Universidad de Huánuco

Escuela Profesional y Académica de Enfermería

Patología clínica

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA

ENDOCRINO
 HIPOTIROIDISMO
Es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por la glándula tiroides.
 Epidemiología

▪ Tiene una prevalencia de 0,9 – 15%.

▪ Mayor en mujeres (2 – 7 veces mas).
▪ Mayor a medida que aumenta la edad.
▪ La prevalencia varia según el lugar y las poblaciones.
▪ Hipotiroidismo espontaneo: 1 cada 1000 mujeres al año.
▪ Hipotiroidismo congénito: 1 cada 5000.
 Factores de riesgo

▪ Edad: Mayor a 50 años.

▪ Sexo: Femenino.
▪ Obesidad.
▪ Antecedentes familiares de anomalías tiroideas.
▪ Cirugía de tiroides.
▪ Antecedentes de enfermedades autoinmunes: anemia, LES, DM-1.
▪ Exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.
 Factores predisponentes

Factores Factores Factores

ambientales endógenos genéticos

▪ Drogas ▪ Pubertad ▪ Genes receptores

▪ Infecciones ▪ Crecimiento de la TSH
▪ Estrés precoz ▪ HLA-DR
▪ Contaminación ▪ Embarazo ▪ CTLA-4
▪ Menopausia ▪ Ig
 Etiología

▪ Hipotiroidismo congénito: ausencia/disminución tiroides, ectópica o disfuncional.

▪ Tratamientos con yodo radioactivo.
▪ Extirpación de la glándula tiroides.
▪ Tiroiditis viral.
▪ Hipotiroidismo hipofisiario: déficit de la TSH.
▪ Hipotiroidismo hipotalámico.
▪ Enfermedad tiroidea autoinmune.
 Clasificación

▪ Pos-ablativo: 131-I, cirugía

▪ Idiopático, autoinmune
Primario ▪ Drogas: yodo, litio, amiodarona
▪ Defecto en la síntesis
▪ Resistencia periférica

▪ Síndrome de Sheehan
Secundario ▪ Cirugía hipofisaria
▪ Tumores hipofisarios
Terciario ▪ Enfermedades infiltrativas
 Manifestaciones clínicas
▪ Debilidad y letargia
▪ Piel seca
▪ Intolerancia al frio y disminución del sudor
▪ Memoria alterada
Síntomas
▪ Constipación
▪ Aumento de peso
▪ Alopecia
▪ Ronquera

▪ Piel pálida, seca y áspera (xerostomía)

▪ Movimientos y lenguaje lentos
▪ Edema palpebral
Signos
▪ Macroglosia
▪ Edema periférico
▪ Bradicardia
 TIROTOXICOSIS
Síndrome sistémico causado por la exposición excesiva de hormona tiroidea,
con exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de hipertiroidismo, lo
cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente.
 Hipertiroidismo

Es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas

tiroideas por la glándula tiroides.
 Etiología

▪ Enfermedad de Graves-Basedow (85%)

▪ Bocio tóxico nodular
▪ Tiroiditis
▪ De fuente exógena
▪ Tumores o tejido ectópico
▪ Gestacional
▪ Hipertiroidismo secundario
▪ Medicamentos.
 Clasificación

Hipertiroidismo primario
▪ Enfermedad de Graves
▪ Bocio tóxico nodular
Con
hipertiroidismo Hipertiroidismo secundario
▪ Adenoma solitario
▪ Resistencia hormonas tiroideas
Tirotoxicosis ▪ Tirotoxicosis gravídica

Sin ▪ Tiroiditis (subaguda ,silente)

hipertiroidismo ▪ Ingestión excesiva de hormona tiroidea
 Estas tres características clínicas
▪ Pérdida de peso
Triada se encuentran en el 95% de los
▪ Taquicardia
clásica casos de pacientes con
▪ Bocio
hipertiroidismo.
 Manifestaciones clínicas

Síntomas Signos

▪ Hiperactividad, irritabilidad, disforia ▪ Taquicardia, fibrilación auricular

▪ Intolerancia al calor y sudoración ▪ Temblor distal
▪ Palpitaciones ▪ Bocio
▪ Fatiga y debilidad ▪ Piel caliente y sudorosa
▪ Pérdida de peso con incremento apetito ▪ Debilidad muscular y miopatía
▪ Diarrea proximal
▪ Poliuria ▪ Exoftalmos.
▪ Oligomenorrea, disminución de la líbido.
 DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en la secreción de
insulina, en su acción o ambos.
 Epidemiologia

▪ Es la enfermedad endocrina mas común.

▪ Mas frecuente en mujeres que en hombres.

▪ Aumenta con la edad.

▪ La prevalencia en el Perú es de 1-8%.

▪ Se estima que entre 7-8 de 10 personas con diabetes mueren por problemas
macrovasculares.
 Factores de riesgo

No modificables Modificables

▪ Edad ▪ Hábitos alimenticios

▪ Antecedentes familiares ▪ Sedentarismo
▪ Raza ▪ Obesidad
▪ Alteraciones de la glucosa ▪ tabaquismo
 Patogenia
DM-1

Sano

DM-2
 Clasificación

Diabetes mellitus ▪ Destrucción de células β

Clasificación etiológica (ADA)

tipo 1 ▪ Deficiencia total de insulina

▪ Defecto progresivo en la secreción
Diabetes mellitus de insulina
tipo 2 ▪ Frecuentemente con resistencia a
la insulina
Diabetes Diabetes que se diagnostica en el 2°
gestacional o 3° trimestre del embarazo.
Otros tipos de
diabetes
 Diabetes mellitus tipo 1

▪ Infanto-juvenil (temprana edad).

▪ Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, que culminan en:
• Destrucción de las células β del páncreas.
• Deficiencia de insulina; dependiente de insulina.

Manifestaciones de autoinmunidad
Autoinmunitaria
dirigida contra islotes
Mecanismos no inmunitarios
Idiopática
desconocidos
 Diabetes mellitus tipo 2

▪ Resistencia a la insulina y secreción anormal de ésta.

▪ Es poligénica y multifactorial: susceptibilidad genética, factores ambientales
y estilos de vida (Obesidad >80%).
▪ Características:
• Predominantemente en adultos.
• Menor secreción y resistencia a la insulina.
• No insulino dependiente.
• Producción excesiva de glucosa por el hígado.
• Metabolismo anormal de la grasa.
• Precedida por prediabetes/intolerancia a la glucosa.
 Diabetes gestacional

▪ Por la intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo.

▪ Después del parto → riesgo de 35 a 60% de padecer diabetes mellitus en

los siguientes 10 a 20 años.

▪ La placenta secreta hormonas que actúan contra la acción de la insulina.

• Lactógeno placentario.
 Criterios diagnósticos

▪ Síntomas de DM + glucemia al azar: ≥ 200 mg/dl.

▪ Glucemia en ayunas (ayuno ≥ 8 hs.): ≥ 126 mg/dl.

▪ Glucemia 2hs. de PTO ≥ 200 mg/dl.

▪ HbA1c (hemoglobina glicosilada): ≥ a 6,5%.

 Manifestaciones clínicas

▪ Síntomas clásicos:
• Triada de la diabetes:
➢ Poliuria
➢ Polidipsia
➢ Polifagia
• Pérdida de peso
▪ Otros síntomas: visión borrosa, parestesias en miembros inferiores,
cansancio, etc.
▪ Puede estar asintomático, y estar hiperglucémico.
 Complicaciones
▪ Cetoacidosis diabética (DM-1)
↓ Insulina ▪ Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico (DM-2)
Agudas
↑ Insulina ▪ Hipoglucemia

▪ Nefropatía: IRC
Microvasculares ▪ Retinopatia: ceguera
▪ Neuropatia
Crónicas
▪ Cardiopatia isquémica: IAM
Macrovasculares ▪ ECV
▪ Enfermedad arterial periférica: pie
diabético
 SÍNDROME CARCINOIDE
Conjunto de síntomas/signos producidos por las sustancias liberadas por los
tumores neuroendocrinos.
 Epidemiologia

▪ Tumores poco frecuentes

▪ Incidencia 1/100000
▪ Grupo heterogéneo de tumores derivados de cresta neural: Tracto
gastrontestinal > bronquial > páncreas > otros órganos

▪ ¡¡¡Pueden secretar hormonas y/o aminas vasoactivas responsables del cuadro

clínico!!!
 Monoaminas secretadas

▪ Serotonina
▪ Gastrina
▪ Bradiquinina
▪ Somatostatina
▪ Neuropéptido K
▪ Neuropéptido Y
▪ Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
▪ Ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA)
▪ Histamina
▪ Dopamina
▪ Taquicininas
▪ Factor de crecimiento plaquetario
▪ Factor de crecimiento tisular
▪ Sustancia P.
 Clasificación

Típico Atípico

95% de los casos 5% de los casos

Enrojecimiento cutáneo Enrojecimiento prolongado

Diarrea y fibrosis cardiaca Cefaleas y lagrimeo

Disnea y sibilancia Broncoconstricción

 Diagnóstico clínico

Exámenes de laboratorio

▪ Cuantificación del 5-HIAA en orina

▪ Biopsia

Exámenes imagenológicos

▪ Tomografía computarizada
▪ Medicina nuclear
▪ Resonancia magnética
▪ Ecografía
 Manifestaciones clínicas

▪ 50% asintomáticos
▪ Síntomas diversos
▪ Depende de localización, extensión y producción hormonal.

▪ Rubefacción
▪ Diarrea
▪ Broncoespasmo
▪ Cardiopatía carcinoide.
 Diagnóstico diferencial

▪ Carcinoma tiroides
▪ Feocromocitoma
▪ Linfoma
▪ Anafilaxia
▪ Mastocitosis
▪ Rubefacción idiopática.
 SÍNDROME DE CUSHING
Es el conjunto de signos y síntomas resultante de la elevación persistente,
inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de
glucocorticoides o hipercortisolismo.
 Epidemiologia

▪ El síndrome de Cushing es una enfermedad con una prevalencia muy baja.

▪ La causa mas frecuente es el uso excesivo de glucocorticoides.

▪ Se dan menos de 35-40 casos por millón de habitantes.

▪ La mujer tiene de 3 a 8 veces más afectación que el hombre.

▪ La enfermedad ocurre especialmente en mujeres entre los 25 y 45 años.

 Etiología

Exógeno Administración prolongada de corticoides

▪ Enfermedad de Cushing (adenoma

80% Dependiente hipofisario) – 70%
de ACTH ▪ Secreción ectópica de ACTH
▪ Secreción ectópica de CRH
Endógeno
▪ Tumores suprarrenales
Independiente
▪ Carcinoma suprarrenal
20% de ACTH
▪ Hiperplasia suprarrenal nodular.
 Manifestaciones clínicas

▪ Fenotipo externo: obesidad centrípeta, cara de «luna llena», «cuello de

búfalo», tórax y abdomen voluminoso, piel con estrías.
▪ Oseas: osteoporosis.
▪ Cardiovasculares: hipertensión arterial.
▪ Disfunciones gonadales (mas acentuado en la mujer): hirsutismo, acné,
ginecomastia, amenorrea.
▪ Psiquiátricas: depresión, ansiedad e insomnio.
▪ Debilidad muscular, fatiga.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Es la consecuencia de la disminución en la síntesis de glucocorticoides
(cortisol) por parte de la glándula suprarrenal respecto a las necesidades del
organismo, asociada o no con la disminución de mineralocorticoides.
 Epidemiologia

▪ Prevalencia: 40 – 110 casos /1.000.000 habitantes.

▪ Incidencia: 6 casos/1.000.0000 habitantes.

▪ Sexo: ligero predominio en varones en formas tuberculosas y claro

predominio femenino en las formas autoinmunes.

▪ Edad: rara en < 15 años y en ancianos.

 Etiología

▪ Autoinmune: es la mas comun, 80%.

▪ Infecciosa: tuberculosis, micosis, CMV, critptococosis.
▪ Metástasis: linfoma, sarcoma de Kaposi.
▪ Infarto o hemorragia suprarrenal
▪ Drogas: ketoconazol.
▪ Otras: hipoplasia adrenal congenita, deficiencia del metabolismo de colesterol.
▪ Parciales.
 Clasificación

Ausencia de respuesta de la ▪ Destrucción (Enfermedad de

Primaria
glándula suprarrenal a la ACTH Addison

▪ Hipopituitarismo
Alteración en la secreción de
Secundaria ▪ Extirpación quirúrgica de
ACTH por patología hipofisaria
hipófisis

▪ Trastorno hipotalámico
Alteración en la secreción de ▪ Suspensión brusca de
Terciaria
ACTH de origen hipotalámico tratamiento con
glucocorticoides
 Primaria Secundaria Terciaria

CRH CRH CRH

ACTH ACTH ACTH

Cortisol Cortisol Cortisol

Aldosterona Aldosterona Aldosterona

Renina Renina Renina

angiotensina angiotensina angiotensina

Insuficiencia suprarrenal Deficiencia de ACTH Deficiencia de CRH

 Manifestaciones clínicas

▪ Debilidad muscular generalizada

▪ Anorexia y pérdida de peso
▪ «Hambre de sal»
▪ Náuseas, vómitos
▪ Dolor abdominal
▪ Alteraciones cognitivas
▪ Trastornos menstruales
 Enfermedad de Addison

▪ Prototipo de insuficiencia suprarrenal primaria.

▪ Los síntomas se manifiestan tras la perdida de mas del 90% de tejido adrenal.

▪ Es de origen idiopático (70%.

▪ 2 a 3 veces mas frecuente en el sexo femenino.

▪ Déficit de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.

Copy protected with Online-PDF-No-Copy.com