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TEMA:
Cuenca - Ecuador
21- 03 - 2011
A mis queridos padres por su amor, cariño
Y permanente apoyo y comprensión para
Lograr uno de mis mas caros ideales”
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“Mi reconocimiento y gratitud”
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Preliminares……………………………………………..………..Paginas
Portada I
Dedicatoria II
Agradecimiento III
Índice IV
Introducción VII
1.- Hipertiroidismo:…………………………………………………..............14
1.2.- Fisiopatología:……………………………………………………….....15
2.- Hipotiroidismo.…………………………………………………………....17
2.1.-Hipotiroidismo primario:……………………………………………......17
3.2.- Tratamiento:……………………………………………………...........18
4
3.4.- Hipotiroidismo en el niño………………………………………….......19
4.- Bocio……………………………………………………………………...20
4.1.- Etiopatogenia…………………………………………………….....….20
4.2.- Fisiopatología:………………………………………………................20
1.3.- Fundamento…………………………………………………………….26
1.4.- Principio…………………………………………………………………26
2.- Procedimiento:…………………………………………………………....26
2.2.- Fundamento:…………………………………………………………....27
3.- Procedimiento:……………………………………………………………28
3.2.- Fundamento:……………………………………………………………28
3.3.- Principio………………………………………………………………....29
3.5.- Procedimiento:………………………………………………………....29
5
Conclusiones………………………………………………………………..30
Bibliografía…………………………………………………………………..33
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Debido a la alta incidencia de afecciones de la glándula tiroides en nuestro
medio, este trabajo de investigación pretende familiarizar a profesionales de la
salud con su fisiología y patologías más comunes, sobre todo en nuestro país
para lograr así, facilitar el trabajo al realizar un diagnóstico. En el proceso de la
investigación se recurrió a la revisión bibliográfica en libros e Internet,
realizadas en la facultad de Biofarmacia de la Universidad Católica de Cuenca
además; dicha glándula interviene en la en la producción de hormonas,
especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el
metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros
sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3
como para T4, en la actualidad es de gran importancia, y proporciona aspectos
clínicos importantes durante las diferentes etapas de enfermedad de esta
glándula, entre estos esta el método de micro Elisa, es un sistema que sea ido
actualizando y perfeccionando, y ha desplazado al RIA (Radio Inmuno
Análisis), pues utiliza anticuerpos monoclonales de alta especificidad, los
reactivos no son radioactivos, tienen una larga duración y se encuentran más
equipos para el diagnostico y valoración de sus unidades con técnicas más
sencillas y es sumamente indispensable la determinación de esta glándula para
la detección de enfermedades como también para tratamientos como el Bocio,
Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras.
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OBJETIVO GENERAL:
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
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PATOLOGÍAS RELACIONAS CON EL FUNCIONAMIENTO DE
LAGLÁNDULATIROIDES
1.- ANATOMÍA
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La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está
compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo
derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada
en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al
cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar
posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el
músculo platisma o músculo cutáneo del cuello, el tejido subcutáneo y la piel.
Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su
relación con las vértebras.
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Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical,
que se deriva de la arteria subclavia.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior,
media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un
rico plexo alrededor de la glándula.
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1.3.- EMBRIOLOGÍA EN EL TIROIDES.
Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo
esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que
comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma está en contacto
con el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es fácil, el tubo digestivo es
una continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa bucal,
mucosa esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo.
El tubo digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la
boca.
El tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a formar el
tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello.
Esto ocurre muy pronto. Alrededor de la 3ª semana del embarazo, comienza la
emigración de las células que han de constituir el tiroides. Quizá porque el
tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura algo más
baja que el resto del organismo, como le pasa a los testículos. Quizá porque
ahí hay un hueco y el organismo está bastante lleno. Los primeros anatómicos,
cuando lo encontraron y no sabían para que servia pensaban que era un
relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas mas hermosas. (Warton,
1656 que fue el que lo descubrió y le llamo "tiroides”, "escudo oblongo”, aunque
realmente lo descubrió Vesalio en 1534 ).Lo que interesa es el hecho de que
puede producirse una falta de emigración de esas células, o desde el principio
o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier parte del recorrido. Si las
células no emigran y persisten en la base de la lengua, al crecer pueden
constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como un tiroides normal
y descubrirse cuando el niño tiene 6 ó 7 años, en que se advierte el bultito en la
parte de atrás de la lengua. Si las células emigran parcialmente puede
presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente esta en la parte superior
del cuello.
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que empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa
nada porque la hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión.
También la hormona que produce el embrión pasa a la madre y en ocasiones, y
es un maravilloso fenómeno de mutua ayuda, el embrión con un tiroides normal
ayuda a su madre si ella tiene un déficit funcional.
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1.- Causas de los Trastornos del desarrollo de la tiroides.
En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la producción
de tiroxina en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los
cuellos hinchados del bocio endémico.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña
gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede
también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades
metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas
tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética,
la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.
1.1.- HIPERTIROIDISMO:
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Es el síndrome clínico, bioquímico y fisiológico producido por un aumento
anormal de la actividad de la glándula tiroides, que produce concentraciones
excesivas de hormonas tiroides.
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El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las
enfermedades pueden ser:
2.- HIPOTIROIDISMO
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El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en
el primario; otras hormonas hipofísiarias pueden estar bajas en el
hipotiroidismo secundario.
Valoración
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hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede
determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones,
hígado, etc.
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el
nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a
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producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y
piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es
irregular.
4.- BOCIO
4.1.- ETIOPATOGENIA.
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HORMONAS TIROIDEAS
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.
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1.2.- LAS HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE.
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conectan o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para
comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides.
La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya
que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si es tejido glandular
iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de
las mucosas. En este caso la hipófisis se origina en la parte superior del
paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro,
quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica para ella y que
a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido.
Es sin ningún género de duda la zona mas protegida del organismo y es
también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que
aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. La hipófisis regula la
función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con
ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias y la
secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica.
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene
un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides. Es un
mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de
hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la
producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas
hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se
frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad.
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DETERMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS POR MICRO ELISA
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En resumen la T3 se mide en dos formas. La T3 total o Triyodotironina, que es
la forma efectiva del funcionamiento del tiroides. Se dosifica en μg/ml y se
encuentra aumentada en la Tirotoxicosis. Su valor de referencia está
comprendido entre 0.81 – 1.5 μg/ml. Y la T3 Uptake (RT3U) (RIAT3U), que es
la que se mide rutinariamente en el índice de tiroxina y cuyos valores de
referencia están comprendidos entre 28 – 36%.
1.- VALORES
T3 de 95 a 190 ng/dl
T4 de 5 a 11 µg/dl
FT4I 6.5-12.5
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Los valores normales pueden variar según el laboratorio.
1.3.- Fundamento:
La Tríyodotironina (T3) es una hormona sintetizada y almacenada en la
tiroides. Más del 99% de T3 en la sangre está unida reversiblemente a
proteínas plasmáticas. La concentración de T3 es mucho menor que la de T4,
pero su potencia metabólica es mucho mayor. La determinación de T3 es una
de las herramientas más importantes en el diagnóstico de la enfermedad
tiroidea. Su determinación ha descubierto una variedad de hipertiroidismo
donde los pacientes tirotóxicos presentan valores elevados de T3 con valores
normales de T4 (T3-hipertiroidismo).
Un aumento de T3 sin elevación de T4 es frecuentemente indicativo de
tirotoxicosis recurrente en pacientes previamente tratados. El significado clínico
de T3 es evidente en pacientes donde el eutiroidismo es atribuido a T3 normal
con valores subnormales de T4. La determinación de T3 es útil en el monitoreo
de pacientes bajo tratamiento para hipertiroidismo y pacientes que han
descontinuado la terapia antitiroidea. Es especialmente útil para diferenciar
sujetos eutiroídeos de sujetos hipertiroideos. Los niveles de T3 se elevan en el
embarazo, ingesta de anticonceptivos orales o tratamiento de estrógenos.
Paralelamente la TBG (Globulina unida a tiroxina) se incrementa de manera
análoga a la T4. De la misma manera una disminución de TBG disminuye la
concentración de T3.
Sin embargo estos cambios del nivel de T3, no son reflejo fiel del estado
tiroideo. La mejor información diagnóstica acerca de la tirostasis en estas
situaciones se puede obtener con la prueba de TRH.
1.4.- Principio.
La prueba de T3 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva
entre la T3 de la muestra y el conjugado de T3-peroxidasa por un número
limitado de sitios de unión del anti-T3 (oveja) unido al pocillo. Así la cantidad de
conjugado de T3-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente
proporcional a la concentración de T3 en la muestra.
Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T3-peroxidasa sin unir y
en estado de equilibrio es removido por el lavado. La solución de substrato se
agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia
a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente
proporcional a la cantidad de T3 en la muestra.
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Se debe preparar primero la solución W-CON para una muestra se diluye 10 ul
de CON más 100 ul de C-DIL, según el número de muestras se debe seguir el
mismo esquema.
2.2.- Fundamento:
La L-Tiroxina (T4) es una hormona sintetizada y almacenada en la tiroides. Más
del 99% de T4 en la sangre está unida reversiblemente a las proteínas
plasmáticas (principalmente a Globulina unida a Tiroxina, TBG).
La medición de T4 total por prueba de inmunoensayo es una de las más
confiables y convenientes pruebas disponibles para determinar la presencia de
problemas tiroideos. Niveles elevados de T4 han sido encontrados en
hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves y de Plummer así como en
tiroiditis aguda y subaguda.
Bajos niveles de T4 han sido asociados con cretinismo, mixedema, enfermedad
de Hashimoto y algunas anormalidades genéticas.
2.3.- Principio.
La prueba de T4 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva
entre el T4 de la muestra y el conjugado de T4- peroxidasa por un número
limitado de uniones en el pocillo con Anti-T4 (oveja). Así la cantidad de
conjugado T4-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente proporcional a
la concentración de T4 en la muestra.
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Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T4- peroxidasa sin unir
y en estado de equilibrio es removido por lavado. La solución de substrato se
agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia
a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente
proporcional a la cantidad de T4 en la muestra.
3.2.- Fundamento:
La Tirotropina (TSH) es una hormona glicoproteinica de aproximadamente 28
kD, secretada por la glándula pituitaria anterior. Es considerada el indicador
disponible más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo primario y
secundario (pituitaria) (1,2).
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Aumento en la concentración de TSH en suero es un indicador sensible y
temprano de disminución en la reserva tiroidea y en conjunto con la
disminución de T4 se diagnostica hipotiroidismo primario. El incremento
esperado de la TSH demuestra la clásica retroalimentación negativa del
sistema entre las glándulas tiroides y pituitaria.
Además, la determinación de TSH es útil en la diferenciación del hipotiroidismo
secundario y terciario de la enfermedad tiroidea primaria. En el hipotiroidismo
secundario y terciario, las concentraciones de T4 son usualmente bajas y los
niveles de TSH son generalmente bajos o normales.
3.3.- Principio
La prueba de TSH ELISA esta basada en la técnica clásica de sándwich. Como
una prueba de segunda generación, usa un anticuerpo monoclonal anti-TSH
altamente específico que esta fijado en la superficie de los micropocillos. En el
primer paso de incubación, las muestras, los calibradores o controles y el
conjugado enzimático (anti-TSH marcada con peroxidasa) se forma el complejo
tipo sándwich el cual se une a la superficie de los micropocillos por ser fijado al
anticuerpo inmovilizado. Al final de la incubación el exceso de conjugado
enzimática y anticuerpos monoclonales son eliminados por el lavado. Se
agrega el reactivo sustrato (etapa 2) y el color resultante, el cual cambia a
amarillo luego de agregar la solución de parada, es medido fotometricamente.
La intensidad del color es directamente proporcional a la concentración de
TSH en la muestra.
3.5.- Procedimiento:
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Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630.
Luego realizar la curva con método de Multipuntos.
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En el conocimiento de las causas de los trastornos del desarrollo de
la tiroides podemos concluir de acuerdo a lo investigado que las
hormonas tiroideas son fundamentales en la embriogénesis y
maduración fetal, estas enfermedades producidas se pueden evitar,
de allí la detección temprana y adecuada de esta glándula, que si
son tratadas a tiempo y de manera adecuadamente, los pacientes
con desórdenes de la tiroides pueden llevar una vida normal y activa.
Esta investigación de monografía nos a podido ayudar a entender los
síntomas de las alteraciones de la tiroides, averiguar que pruebas
patológicas solicitar al doctor, para pode tener un diagnostico medico
eficaz también saber interpretar que significan exactamente las
pruebas medicas y por que una sola prueba para la detección de la
tiroides no es lo mas adecuado.
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duración y se encuentran más equipos para el diagnostico y valorar
de sus unidades con técnicas más sencillas y es sumamente
indispensable la determinación de esta glándula para la detección de
enfermedades como también para el tratamientos como el Bocio,
Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras. mediante al información
obtenida hemos podido lograr, ejecutar el análisis de la hormona
Tiroxina Total (T4), realizar el análisis de la Hormona Tiroestimulante
(TSH), detectar errores en los resultados debido a la mala
manipulación de las técnicas, validar las pruebas mediante controles
de calidad, valorar diagnósticamente y con criterio clínico los
resultados obtenidos.
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McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
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Último acceso 19 de enero de 2008
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