PATOLOGIA TIROIDEA

Hipertiroidismo
• TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas
tiroideas.

• HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en

la propia glándula tiroidea.

• EPIDEMIOLOGIA
- Mayor frecuencia en mujeres: 4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona: el 90% de casos se
debe a Enfermedad de Graves
 Etiología

• Hiperfunción tiroidea:
- Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
- Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma
• Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
• Exceso de yodo: Jod- Basedow
• Exceso de TSH: Tumor hipofisario
• Tiroiditis
• Por fármacos: amiodarona
 Clínica: signos y síntomas
• Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia , dolor y/o calambres
intestinales, náuseas, vómitos.
• Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de
cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
• Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las
manos.
• Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica,
disnea de esfuerzo.
• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y
despertar precoz, problemas de concentración, disminución del
umbral del estrés.
• Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea, disminución total o
parcial de la libido.
• Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema
periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.
• Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.
• Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)

EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd.

constitucional, afectación muscular, etc.

TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de

hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel
de conciencia, desorientación, coma, muerte.
Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.
• Pruebas complementarias

1- Anticuerpos antitiroideos
- Antiperoxidasa (TPO Ab)
- Antitiroglobulina (Tg Ab)

2-Anticuerpos antirreceptor de TSH

- TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow

3- Gammagrafía tiroidea
- Tc - 99
- I-131

4- PAAF nodular
 Tratamiento
Objetivo: disminuir la producción de hormonas
tiroideas

Opciones de tratamiento:
1-Fármacos antitiroideos (Tto médico)
2- Cirugía
3- Terapia con Radioyodo I-131
 Tratamiento médico
• Fármacos de la familia de las tionamidas: carbimazol,
metimazol, propiltiuracilo

Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas,

hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.

• Otros: B- bloqueantes (Propanolol) mejoran taquicardia

(FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y
sudoración.

• Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras

eutiroidismo, control anual.
 Enfermedad de Graves- Basedow
• Causa más frecuente de
hipertiroidismo.
• 1% de la población. Mujeres (20-50
años): Hombres, relación 8:1.
• Enfermedad autoinmune: LATS o TSI
(Ig.G contra el receptor de TSH en la
célula folicular del tiroides).
• Clínica
- Hipertiroidismo variable
- Bocio moderado y simétrico
- Oftalmopatía
- Mixedema pretibial
 Hipotiroidismo
• Situación clínica caracterizada por un déficit en la
secreción de hormonas tiroideas.

• Causa más frecuente de disfunción tiroidea.

• 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo

espontáneo.

• Más frecuente en personas de edad avanzada y en

mujeres (10 veces mayor que en hombres).
 Etiología
❑ 98% H. Primario :
- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)
❑ Resto
-Hipotiroidismo post-ablativo ( post radio-yodo, post-cirugía,
post-radio terapia externa)

-Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo, antitiroideos.

-Hipotiroidismo central

-Otros: enfermedades infiltrativas, granulomatosas o

metástasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas
tiroideas y la agenesia tiroidea.
 Clínica: signos y síntomas
• Fatiga
• Ganancia de peso
• Sequedad de piel e intolerancia
al frío
• Piel amarillenta
• Pérdida de cabello
• Depilación del tercio externo de
la ceja
• Ronquera
• Bocio
• Reflejos retardados
• Sd. Túnel carpiano
• Estreñimiento
• Hipertensión arterial
• Alteración mental (bradipsiquia)
y de memoria
• Disminución de la capacidad de
concentración
• Depresión
• Menorragia e infertilidad
• Mialgias
• Hiperlipidemia
• Bradicardia e hipotermia
• Mixedema, infiltración edematosa
de los tejidos
• Derrame pleural y pericárdico
• Macroglosia
• Pérdida auditiva
• Anemia normo (+ frec.), macro o
microcítica.
Pruebas complementarias

1- Anticuerpos anti-tiroideos
- Establecer diagnóstico de tiroiditis autoinmunitaria

2- Gammagrafía tiroidea
- No en hipotiroidismo del adulto
- Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides

3- Bioquímica:
- No específica.
- Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.
 TRATAMIENTO
Levotiroxina

• Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día

• Efecto en 6-8 semanas

• Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:

1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)

• Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares

o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en
intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia
clínica y el desencadenamiento de ángor
CONTROL:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

- Mediciones de TSH/ 6 meses hasta valores

normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses