Diapos Ed Conmad 2V

ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓN
GRUPO CONCENTRAMIR MADRID

2ª VUELTA
Dra. Elena Martínez Bermejo

Endocrinología, Metabolismo y Nutrición
CTO Medicina
¿QUÉ PREGUNTAN EN EL MIR?
TEMA Nº preguntas desde
2010
Enfermedades del tiroides (tema 3) 27
Diabetes (tema 5) 26
Obesidad, nutrición y dislipemia (tema 7) 22
Enfermedades de la hipófisis (tema 2) 20
Enfermedades de la glándula suprarrenal (tema 4) 15
Trastornos del metabolismo del calcio (tema 8) 8
Trastornos del desarrollo sexual (tema 11) 8
MEN (tema 9) 6
Fisiología (tema 1) 6
Hipoglucemia del sujeto no diabético (tema 6) 2
TNEGEP (tema 10) 1
TEMA 3. ENFERMEDADES
TIROIDEAS
Nº preguntas
SUBTEMA desde 2010
Nódulo y carcinoma de tiroides 13
Hipertiroidismo 6
Hipotiroidismo 4
Tiroiditis 3
Bocio 1
Compresión y
MANEJO DEL BOCIO desplazamiento traqueal
Compresión esofágica
• VIGILANCIA • TIROIDECTOMÍA
• LEVOTIROXINA A DOSIS ALTAS
ESCASA EFECTIVIDAD Y PELIGROSO
DIAGNÓSTICOS DE DISFUNCIÓN TIROIDEA
T4 y T3 bajas
HIPOTIROIDISMO
Si la hipófisis está sana, cuando

existe un déficit de HT, eleva la TSH
TSH  TSH normal o 
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O
PRlMARIO CENTRAL
CAUSA MÁS FRECUENTE AUTOINMUNE BUSCAR CAUSAS HIPOFISARIAS

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO o TIROIDEO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO o
CENTRAL
TSH ALTA (junto con T3 y T4 bajas) TSH NORMAL ó BAJA (junto con T3 y T4
bajas)
• Enfermedad de Hashimoto (causa más • Patología hipofisaria.
frecuente en nuestro medio)
• Abs TPO
• ¿Ecografía? Solo si bocio/nódulos
Tratamiento con Levotiroxina vo (media hora antes del desayuno SIN ALIMENTO O FCOS)
-Dosis en adultos: 1,6 mcg/k/día (aprox 75-150 mcg/día).
-En ancianos o cardiópatas: dosis bajas (< 25 mcg/día) y aumento progresivo.
• TSH normal (objetivo control en 5-6 sem)

ECOGRAFÍA TIPICA DE
ENFERMEDAD TIROIDEA
AUTOINMUNE
• Heteroecoico
• Hipoecoico (la
ecogenicidad es parecida
a músculos pretiroideos)
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO o TIROIDEO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO o
CENTRAL
TSH ALTA (junto con T3 y T4 bajas) TSH NORMAL ó BAJA (junto con T3 y T4
bajas)
• Enfermedad de Hashimoto (causa más • Estudio de causas hipofisarias:

frecuente en nuestro medio) macroadenomas, sd. Sheehan, apoplejía…
• Yatrogenia: fcos, cirugía, I131
ESTUDIO: Solicitar TPO ESTUDIO: solicitar función hipofisaria

completa y RMN hipófisis.
Tratamiento con Levotiroxina vo (media hora antes del desayuno SIN ALIMENTO O FCOS)
-Dosis en adultos: 1,6 mcg/k/día (aprox 75-150 mcg/día).
-En ancianos o cardiópatas: dosis bajas (< 25 mcg/día) y aumento progresivo.
-Control del tratamiento: 5-6 semanas
CONTROL: TSH normal CONTROL: T4L normal
DIAGNÓSTICOS DE DISFUNCIÓN TIROIDEA
T4 y T3 altas
HIPERTIROIDISMO
Si la hipófisis está sana, cuando existe

un exceso de HT, suprime la TSH
TSH normal o 
TSH 
HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO O CENTRAL
HIPERTIROIDISMO
PRlMARIO
• TUMOR HIPOFISARIO PRODUTOR DE TSH
CAUSA MÁS FRECUENTE GRAVES • RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS
(JÓVENES) Y BMNT (ANCIANOS) (Mutación RHT beta)
Sí que hay diferencias…
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
POSIBLE CASO CARACTERÍSTICA A PRESTAR ATENCIÓN…

CLÍNICO
GRAVES • Jóvenes
• Hipertiroidismo franco, clínica clara
• T3L ↑↑↑
• Bocio difuso con soplo, exoftalmos
• AP o AF de enfermedades autoinmunes.
BMNT • Ancianos
• Hipertiroidismo apático, arritmia
• BMN de larga evolución
ADENOMA TÓXICO • Hipertiroidismo moderado
• Adenoma > 3 cm a la palpación
CASO 1:
Paciente de 70 años remitida por hipertiroidismo por T3.

Presenta una analítica de control con valores de T.S.H. 0.0300
µU/ml (0.35 - 5.5), T4 libre 1.13 ng/dl (0.77 - 1.76), T3 libre 4.5
pg/ml (2.3 - 4.2), anticuerpos negativos. Exploración tiroidea:
bocio irregular. La paciente se encuentra asintomática, no
presentando clínica de hipertiroidismo, disnea, disfagia o
afonía.
CASO 2:
Paciente de 27 años que consulta por disfunción tiroidea. Acude con

analítica solicitada por su médico de atención primaria con los
siguientes resultados: T.S.H. 0.01 µU/ml (0.35-5.5), T4 libre 2.63 ng/dl
(0.77-1.76), T3 libre 30 pg/ml (2.3 - 4.2), Ac. Antimicrosomales-TPO
164.20 UI/ml (0-60). Presenta clínica de palpitaciones, nerviosismo,
temblor y pérdida de peso. No molestia cervical anterior, aunque en la
exploración presenta bocio. Enrojecimiento ocular.
¿QUÉ PRUEBAS LE PIDO?
GRAVES BMNT ADENOMA TÓXICO
• Gammagrafía hipercaptante difusa • Gammagrafía hipercaptante parcheada
• Hipervascularización en ecografía
• TSI positivos • TSI negativos.

¿QUÉ TRATAMIENTO INICIAL ADMINISTRO?
1. ANTITIROIDEOS (METIMAZOL, CARBIMAZOL) SIEMPRE (a no ser

que sospeches tiroiditis o intoxicación por levotiroxina)
2. BETABLOQUEANTES (Propanolol, atenolol) SI MUY SINTOMÁTICO

(Temblor, taquicardia, palpitaciones…)
CONTRAINDICACIONES: Asma, gestación, bloqueos cardiacos
SI BETABLOQUEANTES CONTRAINDICADOS, ADMINISTRAR

TRATAMIENTOS QUE BLOQUEAN PASO T4 T3
• CORTICOIDES
• YODURO INORGÁNICO
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ENFERMEDAD DE BMNT Y ADENOMA TÓXICO
Una vez controlada hiperfunción con AT y clínica con betabloqueantes si
corresponde…
SIN clínica
CON clínica
compresiva
compresiva
I 131
Cirugía
(manteniendo
AT hasta efecto
del yodo)
CASO 2: ¿QUÉ SOSPECHAS, CÓMO TRATAS?
Paciente de 70 años remitida por hipertiroidismo por T3. Presenta una analítica
de control con valores de T.S.H. 0.0300 µU/ml (0.35 - 5.5), T4 libre 1.13 ng/dl
(0.77 - 1.76), T3 libre 4.5 pg/ml (2.3 - 4.2), anticuerpos negativos. Exploración
tiroidea: bocio irregular. La paciente se encuentra asintomática, no presentando
clínica de hipertiroidismo, disnea, disfagia o afonía.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ENFERMEDAD DE GRAVES
Una vez controlada hiperfunción con AT y clínica con betabloqueantes si corresponde…
Habitual Edad media/ Gestante

avanzada • Bocio compresivo
• Dudas de malignidad
• Oftalmopatía severa
Antitiroideos AT dosis bajas
12-18 meses 1er T: PTU
I131
* Alta tasa recidivas 2º y 3º: MMI
Tiroidectomía subtotal
(Tratamiento previo
con yoduro
inorgánico)
TEMA 3.5 TIROIDITIS
FASE DE HIPERTIROIDISMO
- No tratar con antitiroideos
- Tratamiento de síntomas:
Betabloqueantes, AINEs, ctes.
6 meses
4-6 sem
FASE DE HIPOTIROIDISMO
- Tratamiento con LT4
Gammagrafía
HIPOCAPTANTE
TIROIDITIS TIROIDITIS TIROIDITIS LINFOCITARIA TIROIDITIS TIROIDITIS
AGUDA SUBAGUDA (SILENTE O INDOLORA) LINFOCITARIA FIBROSANTE
BACTERIANA VIRAL CRÓNICA (RIEDEL)
(PIÓGENA) (DE QUERVEIN O TIROIDITIS POSTPARTO (HASHIMOTO)
GRANULOMATOSA
Bacteriana
NORMO
FUNCIÓN
Calor
Rubor
Dolor
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA HIPOCAPTANTE
GRANULOMATOSA
Bacteriana Autoinmune Idiopática (IgG)
NORMO Hipotiroidismo Hipotiroidismo

FUNCIÓN (Hashitoxicosis*)
Calor Tiroides PETREO

Rubor
Dolor
Asocia LINFOMA Fibrosis
GRANULOMATOSA
Bacteriana Viral Autoinmune Idiopática (IgG)
NORMO • CLÍNICA SISTÉMICA INTENSA Hipotiroidismo Hipotiroidismo

FUNCIÓN (MEG, mialgias, fiebre) (Hashitoxicosis*)
• CLÍNICA HIPERTIROIDISMO
Calor BOCIO DOLOROSO NODULAR Tiroides PETREO
Rubor IRRADIADO A OIDOS
Dolor
• VSG alta Asocia LINFOMA Fibrosis
• Tiroides Pseudonodular
GRANULOMATOSA
Bacteriana Viral Autoinmune Autoinmune Idiopática (IgG)
NORMO • CLÍNICA SISTÉMICA INTENSA • PAUCISINTOMÁTICA Hipotiroidismo Hipotiroidismo

FUNCIÓN (MEG, mialgias, fiebre) (Hashitoxicosis*)
• CLÍNICA HIPERTIROIDISMO
Calor BOCIO DOLOROSO NODULAR Bocio indoloro Tiroides PETREO
Rubor IRRADIADO A OIDOS
Dolor
• VSG alta • Abs TPO + Asocia LINFOMA Fibrosis
• Tiroides Pseudonodular
TEMA 3.6 PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA
TSH y ECOGRAFÍA
TSH baja
TSH normal o alta
(Hipertiroidismo)
ECOGRAFÍA
GAMMAGRAFÍA
NO
• Nódulos sólidos < 1 cm
• Nódulos quísticos
• Nódulos espongiformes
SI
Nódulo caliente Nódulo frío • Nódulos sólidos de alto
(benigno)
NO PAAF
riesgo ≥ 1 cm
NÓDULOS QUE NO REQUIEREN PAAF…
Nódulo espongiforme Nódulo quístico

NÓDULOS CON DATOS ECOGRÁFICOS DE RIESGO…
Nódulo sólido hipoecoico Vascularización interna
Bordes irregulares, no
definidos, espiculados Microcalcificaciones
¿Qué
nódulo no
requiere
PAAF?
CLASIFICACIÓN DE RIESGO ACTITUD
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
I: No diagnóstica 1-4% Repetir PAAF
II: Benigna 0-3% Vigilancia ecográfica
III: Atipia de significado incierto 5-15% Repetir PAAF
IV: Sospecha de neoplasia 15-30% Hemitiroidectomía
folicular
V: Sospechoso de Carcinoma 60-75% Tiroidectomía total
VI: Diagnostico de Carcinoma 97-99% Tiroidectomía total
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
folicular
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
folicular
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
folicular
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
folicular
BETHESDA DE
(Tabla 32) CÁNCER
folicular
DADO QUE PUEDEN EXISTIR FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS CON LA PAAF, LA

CLÍNICA , LOS FACTORES DE RIESGO DEL PACIENTE Y LA EVOLUCIÓN DEL
NÓDULO TAMBIÉN SON IMPORTANTES EN LA TOMA DE DECISIONES.
FACTORES DE RIESGO DE UN NÓDULO TIROIDEO PARA CÁNCER DE
TIROIDES.
Tabla Nº 30
ANTECEDENTES • Familiares con Ca Tiroides o MEN 2 CMT

• Radiación de cabeza o cuello Ca papilar
ANAMNESIS • Crecimiento rápido del nódulo
• Disfonía.
EXPLORACIÓN • Tamaño > 4 cm
• Consistencia pétrea
• Fijación a estructuras vecinas
• ADENOPATÍAS PATOLÓGICAS
Si en una pregunta MIR aparecen, lo normal es que haya que hacer

como mínimo cirugía diagnóstica (HEMITIROIDECTOMIA).
TRATAMIENTO CA DIFERENCIADO DE TIROIDES
1) TIROIDECTOMIA TOTAL (< 1 gr tejido tiroideo)

Completar cirugías con AP maligna si son hemitiroidectomia o T. subtotal
* Excepto si Foco único de Ca Papilar < 1 cm (sin factores de riesgo)
2) EXPL GANGLIONAR Y LINFADENECTOMÍA:

• CADENAS AFECTADAS (LATERALES O CENTRAL) LF
• LINFADENECTOMIA PROFILÁCTICA (COMPARTIMENTO CENTRAL
VI): Si Ca Papilar > 4 cm ó afectación extratiroidea
TRATAMIENTO CDT (CA PAPILAR Y FOLICULAR)
3) TRATAMIENTO CON I131 (≈ 100 mCi)
Esperar 4 sem sin hormona tiroidea para TSH ↑
Administrar 100 mCi I131 v.o  (2 días) RCT
• Estadiaje final del tumor (afectación extratiroidea??)

• Ablación de restos Qx • Destrucción de lesiones a distancia
TRATAMIENTO CDT (CA PAPILAR Y FOLICULAR)
4) LEVOTIROXINA ORAL A DOSIS ALTAS

(SUPRESORAS):
TSH baja ( < 0.1 mcUi/mL)
Se mantiene hasta curación luego dosis normales
TIROGLOBULINA
ABS ANTI-TG
(todos -) (alguno +)
REMISIÓN ENFERMEDAD
COMPLETA
ECO CERVICAL
NO ADENOPÁTÍAS ADENOPATÍAS
PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS
RCT DIAGNÓSTICO (5 mCi) * Confirmar con PAAF

previa retirada de LT4 o TSHrh
CIRUGÍA
+ -
TRATAMIENTO PET, RMN,
DOSIS ALTAS DE TAC…
I131
Paciente de 56 años diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides multifocal y sometido a
tiroidectomía total y tratamiento con dosis ablativas de I131 (100 mCi) donde se observaban
dos focos de captación cervical. Actualmente se encuentra en tratamiento con dosis
supresoras de levotiroxina y acude a nuestra consulta para reevaluación. Presenta una
analítica con TSH 0.296 microU/ml, Tiroglobulina 20 ng/ml y Ac antitiroglobulina positivos.
Eco cervical normal. Usted solicita un RCT con 5 mCi de I131 con rastreo posterior que se
muestra en la imagen adjunta. Respecto a los resultados de la prueba, señale lo CORRECTO:
1. La persistencia de Abs Tg positivos hace aumentar de

forma patológica los niveles de Tg por lo que se trata de
un falso positivo de la Tg.
2. Los datos de la imagen no muestran captaciones del RCT.
3. Antes del RCT no es preciso suspender la dosis de
levotiroxina.
4. Se debe derivar a la paciente a dosis ablativa con I131.
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
• Deriva de células C o parafoliculares

• Sustancia Amiloide en la AP
• Elevación de cromogranina A, calcitonina y CEA
PUEDE ASOCIAR MEN II (MUTACIÓN PROTOONCOGEN RET)
Catecolaminas y metanefrinas Estudio del protoncogen

en orina de 24 horas RET en todos los casos.
Si FEO intervenirlo Estudio POSITIVO.

primero
TIROIDECTOMÍA TOTAL
+ Forma familiar del CMT (20% de casos).
LINFADENECTOMÍA
COMPARTIMENTO CENTRAL Se debe estudiar a familiares de 1er grado y si
(PROFILÁCTICA) padecen también la mutación,realizarles
+ tiroidectomía total profiláctica.
LT4 DOSIS SUSTITUTIVAS
TEMA 5. DIABETES MELLITUS
Nº preguntas
SUBTEMA desde 2010
Tratamiento 10
Complicaciones agudas 5
Complicaciones crónicas 4
Características de la DM 4
Objetivos de control 2
Diagnóstico 1
DIAGNÓSTICO DE DM
CLÍNICA CARDINAL DE DM (Poliuria,

polidipsia, pérdida de peso…etc) NO REQUIERE CONFIRMACIÓN
+
GLUCOSA PLASMÁTICA (en cualquier
momento) 200 mg/dL
PRUEBAS CRITERIO
DE DM
ASINTOMÁTICOS Glucemia 126 mg/dL
Realizar pruebas de REQUIERE CONFIRMACIÓN AYUNAS
diagnóstico
SOG 75 gr 200 mg/dL
(GP a las 2h)
HbA1C 6,5%
¿Cuál no es diabético?
1. Varón de 68 años con analítica con glucosa basal 130 mg/dl y HbA1c 7%
2. Mujer de 78 años con analítica con glucosa basal 118 mg/dl y hace 1
mes 130 mg/dl
3. Mujer de 21 años con clínica de poliuria y polidipsia y glucemia venosa
de 387 mg/dl
4. Mujer sin antecedentes con coma hiperosmolar
¿Cuál no es diabético?
1. Varón de 68 años con analítica con glucosa basal 130 mg/dl y HbA1c 7%
2. Mujer de 78 años con analítica con glucosa basal 118 mg/dl y hace 1
mes 130 mg/dl
3. Mujer de 21 años con clínica de poliuria y polidipsia y glucemia venosa
de 387 mg/dl
4. Mujer sin antecedentes con coma hiperosmolar
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2 DIABETES MODY
< 30 AÑOS. JÓVENES, SANOS CON > 40 AÑOS. OBESIDAD. CURSO < 25 AÑOS. HIPERGLUCEMIA
DEBUT BRUSCO. INSIDIOSO/ASINTOMÁTICO. LEVE/ASINTOMÁTICO
DESTRUCCIÓN PANCREÁTICA RESISTENCIA A LA INSULINA MUTACIÓN AD DE GEN

(AUTOINMUNE) + AGOTAMIENTO PANCREÁTICO RELACIONADO CON
Si aparece en > 30 años: DM TIPO SECRECIÓN INSULINA
LADA
DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA DÉFICIT RELATIVO DE INSULINA. DÉFICIT LEVE DE INSULINA
ligada al HLA II (haplotipo DR3 y HERENCIA POLIGÉNICA no bien 100% GENÉTICA

DR4) + componente ambiental definida (No HLA).
¿Cómo reconocerla? Cómo reconocerla? Cómo reconocerla?
• Niños/adolescentes con • Obesos • Cuando TODOS en la
hiperglucemia franca • Ancianos. familia son DM de
• Edad media/avanzada con • Acantosis nigricans.
“pastillas”
necesidad de insulina • Algún familiar con DM2
precozmente.
• Enfermedad AI asociada.
• Delgados con DM
• Abs +, péptido C bajo.


LADA

“pastillas”
precozmente.
• Delgados con DM

Acantosis Nigricans

LADA

“pastillas”
precozmente.
• Delgados con DM

65.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA CLÍNICA DE
HIPERGLUCEMIA: Poliuria,
PACIENTE JOVEN polidipsia
• Debut DM1
• Transgresión
• Enfermedad
SIGNOS DE
Hiperglucemia Glucosuria DESHIDRATACIÓN
Déficit DESHIDRATACIÓN (3-5
absoluto cetogénesis Lipolisis: LITROS):
insulina ↑ Glucagón AGL + Glicerol Fracaso prerrenal
gluconeogénesis
CRITERIOS DE CAD:
• Hiperglucemia (Glucosa
> 250 mg/dl) CLÍNICA DE ACIDOSIS:
• Acidosis metabólica • Nauseas, vómitos, dolor
(pH < 7.3, HCO < 18, abdominal
GAP > 10) • Respiración de Kussmaul
• C. Cetónicos positivos.
TRATAMIENTO CAD
INSULINA • Tratamiento fundamental: desde inicio de CAD hasta

normalización del pH
• Perfusión continua en bomba de insulina i.v
• Administrar insulina basal subcutánea 2 horas antes de la
retirada de la perfusión i.v.
SUEROTERAPIA • Suero salino isotónico i.v a ritmo variable (déficit 3-5 litros).
• Cuando la glucosa  200 mg/dl, se añade suero glucosado
al 5% (o se cambia por glucosalino)
SUPLEMENTOS • En forma de mEq Clk añadido a los sueros
DE POTASIO • Cuando el K del paciente sea ≤ 5.3
BICARBONATO • Si acidosis grave: pH < 6.9, bicarbonato < 5 mEq/L,
Mortalidad < 1% (pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes

72
con DM1)
TRATAMIENTO CAD

• Perfusión continua en bomba de insulina i.v (0.1 UI/kg/h)
SUEROTERAPIA • Suero salino isotónico i.v (déficit 3-5 litros).

73
con DM1)
TRATAMIENTO CAD


74
con DM1)
TRATAMIENTO CAD


75
con DM1)
Clínica de
acidosis
Clínica de
hiperglucemia
CRITERIOS DE
CAD
64.
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR:
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
HIPOTENSIÓN
DIABETES TIPO 2
+
HIPOPERFUSIÓN TISULAR ENFERMEDAD
AGUDA QUE
DESCOMPENSA
NECROSIS TISULAR
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA (Glu > 600 mg/dl)
ACIDOSIS LÁCTICA
(pH ≤ 7,30 y H2CO3 ≤ 18 * Glucosuria
mEq/L)
POLIURIA HIPEROSMOLARIDAD
DESHIDRATACIÓN
HIPEROSMOLAR PLASMÁTICA
(Osm pl > 320 mOsm/kg)
DETERIORO SNC
TRATAMIENTO SHH
SUEROTERAPIA • Tratamiento fundamental (déficit 10-12 litros).
• Suero salino isotónico
INSULINA • No es un tratamiento fundamental, pero ayuda a disminuir la
hiperglucemia, glucosuria y diuresis osmótica.
• Perfusión de insulina continua (iv)
BICARBONATO • Si acidosis láctica moderada-severa: pH < 7.2
Mortalidad < 5-20% 80

TRATAMIENTO SHH

TRATAMIENTO SHH

TRATAMIENTO SHH

TRATAMIENTO SHH

SUPLEMENTOS • Su administración suele ser más precoz que en CAD

DE POTASIO (ClK) • Cuando el K del paciente sea ≤ 5.3

OTROS • Antibioterapia empírica (si sospecha de infección subyacente)
• HBPM
Mortalidad < 5-20%

84
AUTOCONTROL Y OBJETIVOS
PARÁMETROS OBJETIVO TRATAMIENTO
HbA1c < 7% individualizar
Glucemia preprandial 80-130 mg/dl
Glucemia Postprandial < 180 mg/dl
Colesterol LDL • Guía ADA: no establece objetivo Estatinas
numérico.
• Guía Europea de prevención CV:
< 100 mg/dl (todos los pacientes)
< 70 mg/dl (para DM con enf CV
establecida, otros Fx RR asociados o
lesión de órgano diana)
Triglicéridos < 150 mg/dl Fibratos
TA < 140/90 mmHg (individualizar) IECAS o ARA II
ABANDONO HÁBITO
TABÁQUICO
* Factores relacionados con macroangiopatía.

TRATAMIENTO INSULÍNICO INTENSIVO
- Único tratamiento posible para DM1
- Precisa insulina prandial (regular, lispro, aspártica, glulisina)
antes de desayuno, comida y cena; junto con insulina basal (NPH,
NPL, glargina, detemir, degludec) una o varias veces al día.
- Se realiza con múltiples dosis de insulina (MDI) o infusión
subcutánea continua de insulina (ISCI)
Análogos de I.
Prolongada
AJUSTE DE PAUTA DE INSULINA
- Controles “basales” antes de comidas ppales: 80-130 mg/dl
- Controles “postprandiales” 2 horas tras comidas: < 180 mg/dl
- Siempre evitando cifras < 70 mg/dl
Análogos de I.
Ultra-Rápida
Análogos de I.
Prolongada
TRATAMIENTO DE DM TIPO 2
1. CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA

• Dieta que lleve a normopeso
• Ejercicio Físico Aeróbico (150 min/sem) + anaeróbico (3
veces/sem)
2. ANTIDIABÉTICOS ORALES CLÁSICOS
3. FÁRMACOS CON EFECTO INCRETINOMIMÉTICO.
4. INHIBIDORES DE SGLT2
5. INSULINA
PROs- FÁRMACO CONTRAs-
• Fco elección METFORMINA • Peligro de acidosis láctica
• Control Resistencia insulina
• Efecto neutro del peso
• Control de la resistencia a insulina PIOGLITAZONA • Edemas, IC, ganancia de peso
a nivel tejido muscular y graso • Hepatotoxicidad
• Fracturas en mujeres post-
menopausicas
• Tumores
SFU/MEGLITINIDAS • Hipoglucemia
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
• PÉRDIDA DE PESO ANÁLOGOS GLP1 (sc) • Solo financiados si IMC > 30
• Disminución de RR CV
(Liraglutida, semaglutida y
albiglutida)
• Seguridad IDPP4 (vo)
• Efecto neutro de peso
• Pérdida de peso ISGLT2 • ITU (MIR)
• DISMINUCIÓN DEL RR CV Y
HOSPITALIZACIÓN POR IC
menopausicas
• Tumores vesicales
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
menopausicas
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
menopausicas
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
menopausicas
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
menopausicas
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
menopausicas
ID • Molestia GI
• Escasa potencia
albiglutida)
• NEFROPROTECTOR
DIETA + EJERCICIO + METFORMINA
Ante contraindicación a metformina

u otros fármacos no insulínicos 
INSULINA BASAL
CONTRAINDICACIONES DE FÁRMACOS NO INSULÍNICOS:
• Alcoholismo METFORMINA
• Insuficiencia cardiaca o respiratoria descompensada TODOS
• Cirrosis (estadio C de Child) TODOS
• Nefropatía (FGE < 30 ml/min) TODOS MENOS IDPP4, PIOGLITAZONA Y
ANÁLOGOS DE GLP1
• Hospitalización por enfermedad o cirugía TODOS
• Embarazo TODOS
Ante clínica cardinal, HbA1c > 10% o

dudas del tipo de diabetes  Ante contraindicación a metformina
INSULINA BASAL (con/sin u otros fármacos no insulínicos 
METFORMINA) INSULINA BASAL
Ante clínica cardinal, HbA1c > 10% o

dudas del tipo de diabetes  Ante contraindicación a metformina
INSULINA BASAL (con/sin u otros fármacos no insulínicos 
METFORMINA) INSULINA BASAL
Si no se alcanzan los objetivos de HbA1c, elección de un segundo fármaco basado en situación clínica
ECV Insuficiencia ERC (con FGE ERC (con FGE Obesidad Anciano frágil
establecida: cardiaca > 45 ml/min): < 45 ml/min): (IMC > 30): o con
ISGLT2 ó asociada: ISGLT2 IDPP4 Análogo GLP1 demencia:
análogo GLP1 ISGLT2 IDDP4
(lira, sema,
albiglutida)
Si no se alcanzan los objetivos de HbA1c, se combinan fármacos de distinto mecanismo de acción (triple terapia)
Pacientes con hiperglucemia extrema y sintomática, el tratamiento de elección es siempre la insulina

Paciente de 62 años, derivado desde medicina interna por
mal control glucémico. El paciente presenta una DM tipo 2
diagnosticada a los 42 años de edad y tratada con
metformina a dosis plenas. Presenta HbA1c 8.2% y no
presenta clínica cardinal de poliuria, polidipsia ni pérdida de
peso. Microalbuminuria positiva en última analítica con
función renal normal. Peso: 85.2 kg, Talla: 169 cm, IMC:
29.8 kg /m2. ¿Cuál sería el fármacos más apropiado para
este paciente?
1. Añadir un análogo de GLP1 al tratamiento habitual.
2. Añadir un análogo de GLP1 retirando sitagliptina
3. Añadir un inhibidor del SGLT2
4. Añadir insulina rápida antes de las comidas principales.
Paciente de 40 años remitido desde cardiología por mal
control glucémico. Como antecedentes el paciente presenta
cardiopatía isquémica y disfunción sistólica. Actualmente
en tratamiento con Metformina 850 mg a dosis plenas y
empaglifozina 10 mg. Presenta obesidad grado II y Hba1c
8.9%. No clínica cardinal de diabetes. ¿Cómo ajustaría su
tratamiento?
1.Asociaría insulina basal.
2.Asociaría sitagliptina.
3.Asociaría pioglitazona.
4.Asociaría análogo de GLP1 que haya demostrado
beneficios cardiovasculares.
Paciente de 52 años remitido desde urgencias por mal control
glucémico. Como antecedentes el paciente presenta cardiopatía
isquémica y SAOS. Actualmente en tratamiento con Metformina
850 mg a dosis plenas y empaglifozina 10 mg. Presenta obesidad
grado II y Hba1c 12.5 %. Comenta que sus controles glucémicos en
ayunas están persistentemente > 250 mg/dl. Poliuria importante
¿Cómo ajustaría su tratamiento?
1.Asociaría insulina basal y probablemente insulina prandial.
2.Asociaría sitagliptina.
3.Asociaría pioglitazona.
4.Asociaría análogo de GLP1 que haya demostrado beneficios
cardiovasculares.
TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA
Y OBESIDAD
DISLIPEMIAS SECUNDARIAS
↑ COLESTEROL ↑ TRIGLICÉRIDOS
(colesterol T >200) (TG> 200 mg/dl)
• Embarazo • Obesidad (tb  Col)
• Hipotiroidismo Primario • Alcoholismo
• Anorexia nerviosa • Hiperglucemia
• Síndrome de Cushing
• Anticonceptivos orales
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
Niveles de colesterol total
Col T < 300 mg/dl Col T > 300 mg/dl
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

• Hipercolesterolemia más frecuente • Mutación AD de receptor de LDL hepático
• Moderado  RR CV • Elevadísimo  RR CV
• No familiares afectos • Afecta a > 10% de familiares
• No xantomas • Pueden aparecer xantomas tendinosos
HOMOCIGOTA
HETEROCIGOTA
• Col T > 500 mg/dl
• Col T 300-500 mg/dl • Enfermedad CV en niños
• Enfermedad CV precoz
• Lesiones cutáneas típicas
Xantelasmas Xantomas palmares
Xantomas tuberosos Xantomas tendinosos

HIPERCOLESTEROLEMIA + HIPERTRIGLICERIDEMIA
ENFERMEDAD CLINICA
Dislipemia familiar • Dislipemia mas frecuente (1-2/100)
Combinada • No presentan xantomas
• Asocian Síndrome metabólico
Disbeta- • Xantomas tuberosos y palmares

lipoproteinemia estriados (característicos de esta
familiar entidad)
Xantomas estriados
MIR 2018-19. PREGUNTA 89
Hombre de 43 años que acude a su consulta, con

antecedentes de cardiopatía isquémica, con un
IAM a los 38 años. Tiene el siguiente perfil 1. Hipercolesterolemia familiar heterocigota
lipídico: colesterol total 276 mg/dl, HDL colesterol 2. Disbetaliproproteinemia
44 mg/dl, colesterol LDL de 167 mg/dl, 3. Hiperlipemia familiar combinada
triglicéridos 278 mg/dl, y apoB de 180 mg/dl. 4. Síndrome metabólico con hiperlipemia
Nunca ha fumado. Su padre y sus tíos por rama mixta
paterna tienen una hiperlipemia mixta y han
tenido eventos cardiovasculares. En la
exploración física no presenta xantomas, tiene un
IMC de 27 kg/m2 y la TA es de 117/67 mmHg.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
Niveles de Triglicéridos
Tg 200-500 mg/dl Tg > 1000 mg/dl
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR QUILOMICRONEMIA FAMILIAR

• No  RR CV en muchas familias • Mutación AR de LPL
• Plasma lechoso
• Pancreatitis aguda
• Pueden aparecer xantomas eruptivos
Xantomas eruptivos
TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
DIETA BAJA EN COLESTEROL
ESTATINAS (Inhibición de HMG CoA reductasa )

• Más potentes: ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA
• Riesgo de rabdomiolisis en combinación con fibratos.
• Riesgo de hepatopatía (suspender si GOT x 3)
ASOCIACIÓN ESTATINAS EZETIMIBE (Inhibición de absorción intestinal de colesterol)
IPCSK9: Ab monoclonal que inh enzima PCSK9 (que degrada receptores LDL)
• Los más eficaces reduciendo LDL ( > 60%)
• Sólo indicados en pacientes con cardiopatía isquémica o HCFª)
TRATAMIENTO DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
• DIETA HIPOGRASA
• ABSTIENECIA ABSOLUTA A ALCOHOL
• AC. GRASOS OMEGA 3
FIBRATOS (gemfibrozilo, fenofibrato)

• Inhibiendo la producción de VLDL y aumentando su depuración)
• Más potentes: GEMFIBROZILO
• Contraindicado en enfermedad hepática y renal grave
A TENER EN CUENTA PARA CÁLCULO DE RIESGO CV
FACTORES PRINCIPALES DE RR CV
ENFERMEDAD CV EQUIVALENTES CV
DOCUMENTADA • Edad y sexo. Varón >45 años / Mujer
posmenopáusica.
• Cardiopatía • Diabetes
isquémica • Antecedente familiar de 1er grado de
• IRC enfermedad CV prematura.
• ICTUS isquémico • Hipercolesterolemia - Varón < 55 años
• Enf. Arterial Fª
- Mujer < 65 años.
Periférica
• Aumento LDL
• Disminución de HDL
• Tabaquismo.
• HTA.
SOCIEDAD
EUROPEA DE
CARDIOLOGÍA
RCV Situación clínica Objetivo
LDL-c < 70 mg/dl (o reducción del 50%, si
el objetivo anterior no se puede alcanzar).
MUY ALTO SCORE ≥ 10% Se recomiendan fármacos directamente.
LDL-c < 100 mg/dl
ALTO SCORE ≥ 5% y < 10%

Valorar fármacos directamente
MODERADO SCORE ≥ 1% Y < 5% LDL-c < 115 mg/dl
BAJO SCORE < 1% LDL-c < 115 mg/dl

1) Enfermedad cardiovascular documentada. LDL-c < 70 mg/dl (o reducción del 50%, si
2) Diabetes mellitus (tipo 1 o 2) con uno o más factores de el objetivo anterior no se puede alcanzar).
RCV añadidos y/o lesión de órgano diana (como
microalbuminuria). Se recomienda estilos de vida y fármacos
3) Insuficiencia renal crónica severa (FGE < 30 ml/min). directamente.
MUY ALTO
SCORE ≥ 10%
ALTO LDL-c < 100 mg/dl
SCORE ≥ 5% y < 10% Estilos de vida y fármacos directamente

1) Enfermedad cardiovascular documentada. LDL-c < 70 mg/dl (o reducción del 50%, si
2) Diabetes mellitus (tipo 1 o 2) con uno o más factores de el objetivo anterior no se puede alcanzar).
RCV añadidos y/o lesión de órgano diana (como
microalbuminuria). Se recomienda estilos de vida y fármacos
3) Insuficiencia renal crónica severa (FGE < 30 ml/min). directamente.
MUY ALTO
SCORE ≥ 10%
ALTO 1) Hipercolesterolemia Fª LDL-c < 100 mg/dl

2) Diabetes mellitus tipo 1 o 2 sin otro factor de riesgo
cardiovascular ni lesión de órgano diana Estilos de vida y fármacos directamente
3) Insuficiencia renal crónica moderada (FGE 30-59
ml/min/1,73 m2).
SCORE ≥ 5% y < 10%

SÍNDROME METABÓLICO
• PERÍMETRO DE CINTURA AUMENTADO

• ≥ 102 cm en varones y 88 cm en mujeres
• TENDENCIA A HACER DIABETES:
• GBA ≥ 100 mg/dl
• TENDENCIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA Y HDL
BAJOS:
• Tg ≥ 150 mg/dl
• HDL < 40 en varones y < 50 en mujeres
• TENDENCIA A HTA
• TA > 130-85 mmHg o medicación
131
CALÓRICA PROTEICA
Alteraciones antropométricas Alteraciones analíticas
1. Peso: Proteínas de Vida ½ intermedia:
• IMC<18.5 - Albúmina (20 días)
• Pérdida de peso (> 15% en 3 - Transferrina (10 días)
meses) Proteínas de Vida ½ corta
2. Pliegues cutáneos - Prealbúmina (2 días)
disminuidos(<p5 severa)
- Proteína ligadora de retinol (10
3. Circunferencia media braquial horas)
disminuidos (<p5 severa)
* La LINFOPENIA es frecuente en ambas

SOPORTE NUTRICIONAL
 NUTRICION ENTERAL (VÍA ORAL, SONDAS U OSTOMÍAS)

- De elección SIEMPRE si se puede.
- Contraindicado en TGI no funcionante: obstrucción intestinal, ileo, peritonitis,
isquemia, hemorragia digestiva, fístula de alto débito (elimina > 500 ml/día)
 NUTRICION PARENTERAL
- Indicado siempre que el TGI no sea funcionante y siempre que esta situación
se vaya a mantener durante más de 7-10 días (ó 3-4 días en desnutridos o
niños)
SOPORTE NUTRICIONAL
¿Existe contraindicación de
utilización de TGI?
NO
SI
NUTRICIÓN ENTERAL
NUTRICIÓN PARENTERAL
¿Deglución? * Siempre que la situación
se vaya a prolongar en el tiempo
ADECUADA NO ADECUADA
- Bajo nivel consciencia
- E. neurodegenerativa
Nutrición Enteral - Disfagias
VO
SONDA u OSTOMÍA
LOCALIZACIÓN EN ESTÓMAGO LOCALIZACIÓN EN YEYUNO
(Localización habitual) • RGE
• Tumor en estómago-duodeno
• Pancreatitis aguda
¿ Sonda Vs ostomía?
< 4-6 semanas sonda
> 4-6 semanas ostomía
COMPLICACIONES DEL SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICIÓN ENTERAL NUTRICIÓN PARENTERAL

• DIARREA • HIPERGLUCEMIA
• ASPIRACIÓN • ALT. HIDROELECTROLÍTICAS
• VÓMITOS • AUMENTO DE BUN
• OBSTRUCCIÓN SONDA • ↑ TRANSAMINASAS
• RESIDUO GÁSTRICO • INFECCIÓN VÍA CENTRAL
SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN (MIR 13-14 y 18-19)
• Excesiva administración de calorías en pacientes desnutridos, ayuno
prolongado, alcohólicos, anorexia…etc.
• Puede aparecer tanto en N. enteral como en parenteral.
• Déficit de electrolitos: hipoP, hipoK, hipoMg
• Da lugar a insuficiencia cardio-respiratoria y fracaso multisistémico.
Una mujer de 17 años diagnosticada de anorexia nerviosa

restrictiva ingresa en el hospital para el tratamiento de la
desnutrición, A los pocos días presenta disnea de
medianos esfuerzos y edemas bilaterales hasta tercio
medio de las piernas que dejan fóvea. Su médico piensa
que puede presentar un síndrome de realimentación y
solicita una analítica. De las siguientes posibilidades, ¿cuál
es el perfil bioquímico más probable que apoyaría este
diagnóstico?
1. Hipernatremia e hiperpotasemia
2. Hiperfosfatemia e hipermagnesemia
3. Hipofosfatemia e hipopotasemia
4. Hiponatremia e hipocalcemia
TEMA 2. ENFERMEDADES
DE LA HIPÓFISIS Y DEL
HIPOTÁLAMO
Nº preguntas
SUBTEMA desde 2010
Prolactinoma 6
Hipopituitarismo 5
• Hipogonadismo central
• Apoplejía hipofisaria
• STV
Diabetes insípida 3
Acromegalia 2
Adenomas hipofisarios 2
SIADH 1
Ginecomastia 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TEST DE EMBARAZO
(PRL 25-250 ng/mL )
UNA VEZ DESCARTADO EMBARAZO…

< 100 ng/mL >100 ng/mL
NO PROLACTIMOMA PROLACTINOMA
• Fármacos*
• Enf. Sistémicas
• Tm. Bloquean DOPA
< 1cm MICROPRL (PRL < 250 ng/mL) > 1cm  MACROPRL (PRL > 250) ng/mL
INDICACIONES DE TRATAMIENTO EN LOS PROLACTINOMAS
MICRO (<1 cm) MACRO (>1 cm)

+
CLÍNICA TRATAR SIEMPRE
(independientemente de que nos
cuenten clínica o no)
SE PODRÍA VIGILAR UN MICROPROLACTINOMA SIN

SINTOMATOLOGÍA.
TRATAMIENTO DE LOS PROLACTINOMAS
BROMOCRIPTINA (clásico)
FÁRMACOS: - Múltiples efectos secundarios: nauseas, vómitos, hipoTO.
AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
CABERGOLINA y QUINAGOLIDA
- FÁRMACOS DE ELECCIÓN FRENTE A BROMOCRIPTINA
- Menos EF 2º.
- Mayor efectividad (respuesta 80%: normalizan PRL y ↓masa tumoral.
20% Resistentes a * Pueden asociar patología valvular
Agonistas DOPA
CIRUGÍA
TRANSESFENOIDAL
HIPERPROLACTINEMIA Y DESEO DE GESTACIÓN
BROMOCRIPTINA
EMBARAZO
EN MICROPROLACTINOMA EN MACROPROLACTINOMA
SUSPENDER BROMOCRIPTINA NO SUSPENDER
CONTROLES CLÍNICOS CAMPIMETRÍA TRIMESTRAL

Lo que nos van a preguntar en el MIR…
MICRO: MACRO: TUMOR BLOQUEANTE

PRL 100-250 ng/dl PRL >250 ng/dl DE DOPA:
PRL < 100 ng/dl
VALORAR AG. DOPAMINERGICOS AG. DOPAMINERGICOS SIEMPRE
CIRUGIA 155
TRANSESFENOIDAL SIEMPRE
COMPLICACIONES DE ACROMEGALIA
Pólipos en colon
Cáncer de Colon
Hipertensión arterial (50%)

Disfunción diastólica
Cardiopatía isquémica
60% MORTALIDAD EN
ACROMEGALIA
MEN 1 : ENFERMEDAD DE LAS 3 “P”: PARATIROIDES,
PANCREAS, PITUITA.
TUMOR
HIPERCALCEMIA PANCREÁTICO ó
ó  HIPOFISARIO
CLÍNICA HPP
(CRU)
CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL TRATAMIENTO DE
ACROMEGALIA
IGF1 Normal y GH <1 ó 0,4 mcg/L
CURACIÓN ENFERMEDAD PERSISTENTE
ANÁLOGOS DE SS (Octreótida, Lanreótida)

ACTÚAN EN HIPÓFISIS Normaliza IGF.1 y GH
50%. Reducción tumor 30%
AG. DOPAMINÉRGICOS PREGVISOMANT (Antagonista

(CABERGOLINA) del receptor de GH hepático)
ACTÚA EN HIPÓFISIS NO ACTÚA EN HIPÓFISIS No
normaliza GH, pero sí IGF1
PRL ↓ GH n/↓ FSH/LH n/↓ TSH n/↓ ACTH n/↓
Agalactia IGF1 ↓ E o Test↓ T4 y T3 ↓ Cor sol ↓
HIPOGONADISMO HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA

DÉFICIT DE GH SECUNDARIO SUPRARRENAL
HIPOGONADOTROPO
•Talla baja • Piel seca, intolerancia SECUNDARIA
• Amenorrea,
•Obesidad central, frío, bradicardia… • Astenia, anorexia,
infertilidad
alteración calidad de • No bocio pérdida de peso
• Pérdida de libido,
vida, ↑ RR cardiovascular • No dislipemia • HipoTA
impotencia,
infertilidad • Hipoglucemia
DEFINICION CLINICA TRATAMIENTO
SÍNDROME DE Infarto hipofisario PANHIPOPITUITARISMO - Tratamiento sustitutivo

“SHE”EHAN postparto (hemorragia e PROGRESIVO del déficit hormonal
hipotensión en partos con - ESTUDIAR LA
mucho sangrado) HIPÓFISIS COMPLETA
DEFINICION CLINICA TRATAMIENTO
APOPLEJÍA - Necrosis hemorrágica - CUADRO NEUROLÓGICO - Descompresión

HIPOFISARIA aguda de adenoma AGUDO: cefalea, meningismo, quirúrgica
- Antecedente de PC, coma) transesfenoidal
adenoma hipofisario - PANHIPOPITITARISMO - Corticoides i.v
preexistente (GH y AGUDO
ACTH)
APOPLEJIA HIPOFISARIA:
Se observan zonas
hipointensas e
hiperintensas de sangrado.
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CASO CLÍNICO
DIFERENCIAL
- Poliuria y polidipsia
- Osm ur < 300 mOsm/kg
- Osm pl NORMAL (275-290 mOsm/kg)
TEST DE DESHIDRATACIÓN
NO SE DESHIDRATA  POTOMANÍA SE DESHIDRATA  DIC/DIN

- No Poliuria - Poliuria
- Osm ur > 600 mOsm/kg - Osm ur BAJA (< 300 mOsm/kg)
- Osm pl NORMAL (275-290 mOsm/kg) - Osm pl ALTA (> 295 mOsm/kg)
DDAVP i.v
CONCENTRA  DIC NO CONCENTRA  DIN

- Osm ur > 300 mOsm - Osm ur < 300 mOsm
TRATAMIENTO
DI CENTRAL: Moderada ingesta hídrica + Desmopresina (oral, intranasal y

spray)
DI NEFROGÉNICA:
- Moderada ingesta hídrica
- Diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Amiloride): actúan a nivel del
túbulo distal provocando una hipovolemia que estimula la reabsorción de
sodio en túbulo proximal que se acompaña de agua.
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Nº preguntas
SUBTEMA desde 2010
Síndrome de Cushing 8
Insuficiencia suprarrenal 4
Incidentaloma adrenal 1
Hiperaldosteronismo 1
Feocromocitoma 1
CLÍNICA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
ISR PRIMARIA o ADDISON ISR SECUNDARIA (HIPOFISARIA)
(FALLO ADRENAL)
Astenia, anorexia, pérdida de peso, hipoTA, hipoglucemia
HIPONATREMIA (el déficit de cortisol produce SIADH)
Déficit Ald: HiperK + Acidosis Metabólica pH y K normal (no déficit de Aldosterona)

ACTH elevado: HIPERPIGMENTACIÓN Ausencia de hiperpigmentación
CLÍNICA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
ISR PRIMARIA o ADDISON ISR SECUNDARIA (HIPOFISARIA)
(FALLO ADRENAL)
Astenia, anorexia, pérdida de peso, hipoTA, hipoglucemia
HIPONATREMIA (el déficit de cortisol produce SIADH)
Déficit Ald: HiperK + Acidosis Metabólica pH y K normal (no déficit de Aldosterona)

ACTH elevado: HIPERPIGMENTACIÓN Ausencia de hiperpigmentación
• Adrenalitis Autoinmune Clínica de otras • Cese brusco del tratamiento crónico
autoinmunidades (p.e vitíligo) esteroideo
• Patología hipofisaria Clínica de
hipopituitarismo
hipoTA e
hipoglucemia
K y HCO3 normales
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SI SOSPECHO ISR 1ª SI SOSPECHO ISR 2ª
- Hiperpigmentación. - No hiperpigmentado
- Acidosis Metabólica-hiperK - No hay Acidosis Metabólica-hiperK
- Enfermedad AI acompañante - Patología hipofisaria, TCE… etc
Si < 3.5 mcg/dl

DIAGNOSTICAMOS
CORTISOL 8 am Si > 18 mcg/dl
DESCARTAMOS
Entre 3.5-18 mcg/dl

HACEMOS PRUEBA MÁS SENSIBLE
TEST ESTÍMULO CON ACTH HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA

(250 mcg)
SI EXISTE ISR 1ª NO EXISTE RESPUESTA DE SI EXISTE ISR 2ª NO EXISTE RESPUESTA DE

CORTISOL NI ALDOSTERONA. ACTH NI CORTISOL.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
GLUCOCORTICOIDES
• Hidrocortisona 20-25mg/día (DOSIS
REPARTIDA)
MONITORIZACIÓN: CLÍNICA
ISR
ISR PRIMARIA SECUNDARIA
MINERALCORTICOIDES
Fludrocortisona 100-150 µg/día
MONITORIZACIÓN: ARP, TA, K

TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA ADRENAL:
• HIDROCORTISONA I.V (Bolo inicial de 100 mg de
Hidrocortisona y posteriormente 100 mg cada 6-8 horas iv)
• SUEROTERAPIA (Suero Glucosado 5% + Suero Fisiológico)
• No poner Fluhidrocortisona si ISR 1ª AGUDA.
SÍNDROMES PLURIGLANDULARES AUTOINMUNES
SPGA tipo 1 SPGA tipo 2 (Sd. Schmidt)

(gen AIRE, crom 21) (HLA DR3/DR4)
• Adrenalitis AI (60-70%) • Adrenalitis AI
• Hipo PTH (80-85%) • Patología AI tiroides (70%)
• Candidiasis MC (70-80%) • DM tipo 1 (50%)
SPG AI TIPO 3: ASOCIA DM 1 + PATOLOGÍA

AUTOINMUNE TIROIDEA.
Enfermedad
autoinmune
Clínica de acidosis
Clínica de déficit de
cortisol
Fallo de
aldosterona
TEMA 4.1 SÍNDROME DE CUSHING
• CAUSA MÁS FRECUENTE: Cushing esteroideo (se dx por el

antecedente de ingesta de corticoides orales)
• CLÍNICA MÁS ESPECÍFICA: fragilidad capilar, plétora

facial, estrías y debilidad muscular
• CLÍNICA DEL OAT CELL: NO HAY CAMBIO DE FENOTIPO

• Respiratoria (hemoptisis, disnea..etc)
• Hiperpigmentación
• Clínica “brusca” de hipercortisolismo:
Hiperglucemia, Miopatía, HTA, Alcalosis hipoK
Clínica respiratoria
Manifestaciones de
hipercortisolismo de
aparición precoz
Exceso de ACTH
DIAGNÓSTICO DE HIPERCORTISOLISMO (PRECISA 2 PRUEBAS POSITIVAS)
• Cortisoluria en orina 24 horas alta
• Test de 1 mg DXT (Nugent) > 1.8
• Test de 2 mg DXT (0.5/6h/2d) > 1.8
• Cortisol nocturno alto
Medición de ACTH basal
ACTH < 5 pg/mL ACTH ≥ 5 pg/mL

CUSHING SUPRARRENAL CUSHING CENTRAL/ECTÓPICO
(Micro Vs Macro Vs Ectópico)
MICRO MACRO ECTÓPICO

TAC • Test de CRH
Test 8 mg DXT (2 Suprime
• Test de 8No
mgsuprime
(2mg/6h/2d)No suprime
SUPRARRENAL
mg/6h/2d)
Test CRH Responde Responde No responde
RMN HIPOFISARIA • TAC body
• Octreoscan
Diagnóstico de
síndrome de
cushing
Pruebas de SC ACTH
dependiente
• No suprime con 8 mg
• Se estimula con CRH
INDICACIONES DE REALIZACIÓN
DE CATETERISMO SENOS
PETROSOS INFERIORES
SC ACTH NORMAL O ALTA:

• Pruebas Bq sugerentes de
enfermedad de Cushing y RMN sin
hallazgos.
• RMN positiva con pruebas Bq

sugerentes de tumor ectópico.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE CUSHING
¿CAUSA LOCALIZADA?
SI NO
CIRUGÍA SUPRARRENALECTOMÍA
• Enfermedad de Cushing: MÉDICA QUIRÚRGICA

Cirugía transesfenoidal  RT
• Inhibidores de
• Lesión suprarrenal: síntesis de cortisol:
suprarrenalectomía ketoconazol
uni/bilateral
• Tm. Ectópicos secretores
ACTH: resección.
Hombre de 30 años de edad, acude a la consulta

con cifras elevadas de presión arterial en
repetidas ocasiones. Niega antecedentes
familiares de HTA. Tiene un IMC de 30. Se realiza
analítica: Cr 0,9 mg/dl, Na 137 mmol/L, K 2,9
mmol/, cociente aldosterona/actividad renina de
30 ¿Cuál es la opción correcta?
1. Se trata probablemente de un 3. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo

hiperaldosteronismo primario. El siguiente primario. El siguiente paso sería realizar un test de
paso sería realizar TAC de glándulas sobrecarga salina de modo que si no suprime la
suprarrenales. aldosterona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos
2. Se trata probablemente de un a realizar prueba de imagen.
hiperaldosteronismo primario. El siguiente 4. Lo más probable es que se trate de una estenosis de
paso sería realizar un test de sobrecarga arterias renales dado el cociente
salina de modo que si suprime la aldosterona aldosterona/actividad renina plasmática. Le
confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizaría un ecodoppler de arterias renales.
realizar prueba de imagen.
Hombre de 30 años de edad, acude a la consulta

con cifras elevadas de presión arterial en
repetidas ocasiones. Niega antecedentes
familiares de HTA. Tiene un IMC de 30. Se realiza
analítica: Cr 0,9 mg/dl, Na 137 mmol/L, K 2,9
mmol/, cociente aldosterona/actividad renina de
30 ¿Cuál es la opción correcta?
1. Se trata probablemente de un 3. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo

hiperaldosteronismo primario. El siguiente primario. El siguiente paso sería realizar un test de
paso sería realizar TAC de glándulas sobrecarga salina de modo que si no suprime la
suprarrenales. aldosterona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos
2. Se trata probablemente de un a realizar prueba de imagen.
hiperaldosteronismo primario. El siguiente 4. Lo más probable es que se trate de una estenosis de
paso sería realizar un test de sobrecarga arterias renales dado el cociente
salina de modo que si suprime la aldosterona aldosterona/actividad renina plasmática. Le
confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizaría un ecodoppler de arterias renales.
realizar prueba de imagen.
1. Reponer potasio y evitar dieta sin sal.
2. Retirar fármacos que afecten al resultado DIURÉTICOS
3. Fármacos que se pueden usar: -bloqueantes, hidralazina, ca antagonistas (verapamil, dialiazem)
COCIENTE ALDOSTERONA (ng/dl)/ ARP (ng/ml/hora)
ALD ALD
> 30
ARP ARP
HIPERALDO SOSPECHA HAP: PSEUDOHIPERALDO:

SECUNDARIO (exceso • Aldosteronoma (Conn) • Sd. Liddle
de renina) • Hiperplasia suprarrenal (HA • Sd. Cushing.
Idiopático) • Elevación de DOCA
• Carcinoma suprarrenal
PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE HAP
PRUEBAS DE CONFIRMACION
• Infusión de suero salino fisiológico.
• Contraindicado: HTA mal controlada, IRC, hipoK
grave, arritmias, ICC.
SI ALDOSTERONA NO SE SUPRIME DIAGNÓSTICO
TAC ABDOMINAL
CATETERISMO DE VENAS SUPRARRENALES

- Mayores de 40 años.
- Adenomas < 1 cm
- TAC negativa
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (TRATAMIENTO)
ADENOMA E HIPERPLASIA HAP POR ADENOMAS Ó

UNILATERAL: HIPERPLASIA BILATERAL:
• Extirpación quirúrgica • Fármacos: espironolactona,
eplerrenona, triamtereno,
amilorida.
MANEJO DEL INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
• CATECOLAMINAS y METANEFRINAS en orina
• Test de supresión con 1 mg de DXT
• ALD, ARP e iones (si hipertensión)
• DHEA-s (si hirsutismo/virilización)
NO FUNCIONANTE FUNCIONANTE
Estudio del aspecto de la lesion (TAC, RMN)
Características Sospechosa
Lesión indeterminada
de Adenoma malignidad
Vigilancia
Suprarrenalectomía
ASPECTO EN EL TAC DE LAS DISTINTAS LESIONES ADRENALES
CARCINOMA
ADENOMA
•Irregular, heterogéneo (necrosis), calcificaciones
• Redondo, bordes definidos, homogénea
• Unilateral •Suele vascular
• < 3 cm •> 4 cm
• UH < 10 (rica en lípidos) •> 20 HU
TEMA 4.7 FEOCROMOCITOMA
“La regla del 10...”
• 10% extra adrenales
• 10% en niños
• 10% múltiples o bilaterales
• 10% asintomáticos
• 10% malignos (dopamina) no depende del aspecto Hx sino de invasión local y
presencia de MTS • MEN IIa y IIb: gen RET
• 10% familiares: hoy dudoso (30%) • Paraganglioma familiar: gen SDH
• Von Hipple-Lindau:
HEMANGIOBLASTOMAS RETINIANOS,
CARCINOMA RENAL CÉLULAS CLARAS,
TNE PANCREAS): gen VHL
• NF Tipo 1 (Von Recklinghausen):
(MANCHAS CAFÉ-LECHE +
NEUROFIBROMAS + ALT. VERTEBRAS)
gen NF1
HTA MANTENIDA o PAROXÍSTICA
CRISIS HIPERTENSIVAS
- Triada típica: cefalea,
sudor, palpitaciones.
- Desencadenadas por
estrés, valsalva, fcos,
cirugía, anestesia,
angiografía, ejercicio
TRATAMIENTO PRE- QUIRÚRGICO:
• TA < 120/80
1) ALFA-BLOQUEANTES: mmHg
• Fenoxibenzamida 2-3 semanas • TAS en bipe
• Si crisis HTA: fentolamina iv o nitroprusiato > 90 mmHg
2) SUPLEMENTOS DE SODIO ( > 5 gr día). Al 2º o 3er día

tras inicio de alfa-bloqueo.
FC objetivo:
3) BETA-BLOQUEANTES (cuando aparezca taquicardia) 60-80 lpm
4) SUEROTERAPIA IV. Adm de 2 litros SSF iv las 12 horas

previas .
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Adrenalectomía: laparoscópica Vs abierta (> 8 cm)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL CALCIO
Nº preguntas
SUBTEMA desde 2010
Diagnóstico diferencial de 2
hipercalcemia
Manejo de HPP 2
Hipercalcemia aguda 2
Hipocalcemia 2
HORMONAS REGULADORAS DEL
METABOLISMO P-CA
HORMONAS HIPERCALCEMIANTES
PTH • ↑ reabsorción de calcio a nivel renal
• ↓ reabsorción de fósforo y
bicarbonato HORMONA HIPOCALCEMIANTES
• ↑ resorción ósea CALCITONINA • ↓ reabsorción de calcio y
EXCESO: HIPERCALCEMIA E fósforo a nivel renal
HIPOFOSFATEMIA • ↓resorción ósea
DÉFICIT: HIPOCALCEMIA E
HIPERFOSFATEMIA
VIT • ↑ absorción de calcio y fósforo a
D nivel renal
• ↑ resorción ósea
EXCESO: HIPERCALCEMIA E
HIPERFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA
HIPERCALCEMIA CON PTH ELEVADA
¿ Cómo están los niveles de Fósforo plasmático?
BAJOS (Fosforo < 3.5 mg/dl) ALTOS (Fosforo > 5.5 mg/dl)
(+)
 PTH de forma primaria Elevación de PTH secundaria

Acúmulo de Fósforo
en IRC
Hipercalcemia e hipofosfatemia Hipercalcemia (HP terciario)

HIPERCALCEMIA CON PTH BAJA (< 20 pg/mL)
¿ Cómo están los niveles de 25 OH vitamina D?
BAJOS o NORMALES ALTOS (25 OH vit D > 150 ng/ml)
Hipercalcemia tumoral
• Intoxicación por vitamina D:

• Enfermedades
granulomatosas: TBC,
sarcoidosis.
Osteolisis: Liberación de PTHrp:
mama, mieloma Epidermoides de
pulmón, riñón, TGU
MANEJO DE HIPERCALCEMIA AGUDA
• Hidratación oral
< 11.5-12
• Evitar las situaciones que favorezcan la hipercalcemia (inmovilización,
mg/dl
tiazidas, ingesta de suplementos de calcio)
• Hidratación con suero salino isotónico i.v (asociar furosemida i.v si riesgo > 12
de sobrecarga de volumen) MEDIDA PRIMORDIAL mg/dl
• Bifosfonatos i.v (etidronato, pamidronato, ácido zoledrónico)

Alternativas y/o tratamientos adyuvantes. > 14
• Calcitonina s.c/i.m (control de la calcemia en 12-24 horas) mg/dl
• Denosumab s.c (si refractario a bifosfonatos)
• Diálisis (en hipercalcemias muy severas 18-20 mg/dl con clínica > 18-20
neurológica o en aquellos pacientes con fracaso renal asociado) mg/dl
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Causa MAS FRECUENTE de hipercalcemia en población.

• Sexo FEMENINO.
• ETIOLOGÍA: Adenoma (80-85%) Hiperplasia (15-20%, MEN I/II) Carcinoma
• DIAGNÓSTICO: Calcio ↑, Fosforo ↓, PTH N/↑
• Si me hablan de ANTECEDENTES Fª o HIPOCALCIURIA SOSPECHA HHFª
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• ASINTOMÁTICO LO MÁS FRECUENTE
• OTROS POSIBLES: Astenia, HTA, estreñimiento, anorexia, vómitos…
• COMPLICACIONES:
• ÓSEAS: Osteoporosis, fracturas patológicas, osteodistrofia renal (raro)
• RENALES: CRU, litiasis, nefrocalcinosis, IRC
INDICACIONES DE CIRUGÍA (4th WORKSHOP 2014). Tabla 83
• Edad < 50 años
• Hipercalcemia (calcio pl ≥ 11,5 mg/dl)
• Complicaciones renales:
- Deterioro función renal (ClCr < 60 ml/min)
- Hipercalciuria (Ca orina 24 horas > 400 mg/d)
- Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis
• Complicaciones óseas:
- Osteoporosis (T-score en columna, CF o radio distal ≥-2.5 DS)
- Fracturas vertebrales
¿CUMPLE CRITERIOS
QUIRÚRGICOS?
Pero elevado riesgo quirúrgico…
• HIDRATACIÓN ORAL ALENDRONATO v.o (si osteoporosis)

• EVITAR SITUACIONES QUE FAVOREZCAN
HIPERCALCEMIA (inmovilización, tiazidas, litio CINACALCET v.o (si Ca > 11,5 mg/dl)
…etc)
• INGESTA MODERADA DE CALCIO
¿CUMPLE CRITERIOS QUIRÚRGICOS?
ADENOMA NO LOCALIZADO
ADENOMA LOCALIZADO
EXPLORACIÓN PARATIROIDES
PARATIROIDECTOMÍA
MÍNIMAMENTE INVASIVA Si hiperplasia
Si adenoma
EXTIRPACIÓN DE 4
PARATIROIDECTOMÍA
PARATIROIDES E
IMPLANTE POST
TEMA 8.2 HIPOCALCEMIA
HORMONAS REGULADORAS DEL
METABOLISMO P-CA
HORMONAS HIPERCALCEMIANTES
PTH • ↑ reabsorción de calcio a nivel renal
• ↓ reabsorción de fósforo y
bicarbonato HORMONA HIPOCALCEMIANTES
• ↑ resorción ósea CALCITONINA • ↓ reabsorción de calcio y
EXCESO: HIPERCALCEMIA E fósforo a nivel renal
HIPOFOSFATEMIA • ↓resorción ósea
HIPERFOSFATEMIA
VIT • ↑ absorción de calcio y fósforo a
D nivel renal
• ↑ resorción ósea
EXCESO: HIPERCALCEMIA E
HIPERFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOCALCEMIA
SI CALCIO BAJO Y FÓSFORO ALTO: SOSPECHA HIPOPARATIROIDISMO
BAJA • Hipoparatiroidismo (POST-CX)

• Hipomagnesemia
PTH
ALTA • PseudoHipoparatiroidismo
(resistencia periférica a PTH)
SI CALCIO BAJO Y FÓSFORO BAJO: SOSPECHA DÉFICIT DE VITAMINA D
BAJA • Déficit de vitamina D

(malabsorción, cx bariátrica…etc)
25 OH VITAMINA D
ALTA • Resistencia a vitamina D
(Raquitismos vitamina D
resistentes)
TEMA 8.2 CLÍNICA DE HIPOCALCEMIA
• Parestesias
• Tetania
– Latente: Chvostek, Trousseau
• Crisis epilépticas
• Alteraciones del ánimo
• ECG: alargamiento del QT
• Cataratas
Se solicita su valoración al inicio del turno de

noche por un paciente que no puede conciliar el
sueño ya que se encuentra nervioso porque nota
hormigueos en ambas manos. El paciente se 1. Pautar una benzodiacepina para evitar
encuentra ingresado tras ser intervenido esa efectos extrapiramidales.
misma mañana por un cáncer de tiroides, 2. Pautar una dosis de choque de tiroxina
habiendo sido sometido a una tiroidectomía para tratar un hipotiroidismo agudo
total con vaciamiento terapéutico del 3. Pautar calcitonina subcutánea
compartimiento central. Usted le pauta un 4. Pautar calcio y vitamina D
neuroléptico. A las 2 horas le avisan nuevamente
porque el paciente ha comenzado con fuertes
calambres musculares y se encuentra
obnubilado. ¿Cuál debería ser su siguiente
actuación desde el punto de vista terapéutico?

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ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓN

GRUPO CONCENTRAMIR MADRID

Dra. Elena Martínez Bermejo

Si la hipófisis está sana, cuando

TSH  TSH normal o 

CAUSA MÁS FRECUENTE AUTOINMUNE BUSCAR CAUSAS HIPOFISARIAS

• TSH normal (objetivo control en 5-6 sem)

• Enfermedad de Hashimoto (causa más • Estudio de causas hipofisarias:

ESTUDIO: Solicitar TPO ESTUDIO: solicitar función hipofisaria

Si la hipófisis está sana, cuando existe

POSIBLE CASO CARACTERÍSTICA A PRESTAR ATENCIÓN…

Paciente de 70 años remitida por hipertiroidismo por T3.

Paciente de 27 años que consulta por disfunción tiroidea. Acude con

• TSI positivos • TSI negativos.

1. ANTITIROIDEOS (METIMAZOL, CARBIMAZOL) SIEMPRE (a no ser

2. BETABLOQUEANTES (Propanolol, atenolol) SI MUY SINTOMÁTICO

SI BETABLOQUEANTES CONTRAINDICADOS, ADMINISTRAR

Habitual Edad media/ Gestante

NORMO Hipotiroidismo Hipotiroidismo

Calor Tiroides PETREO

NORMO • CLÍNICA SISTÉMICA INTENSA Hipotiroidismo Hipotiroidismo

NORMO • CLÍNICA SISTÉMICA INTENSA • PAUCISINTOMÁTICA Hipotiroidismo Hipotiroidismo

Nódulo espongiforme Nódulo quístico

Nódulo sólido hipoecoico Vascularización interna

DADO QUE PUEDEN EXISTIR FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS CON LA PAAF, LA

ANTECEDENTES • Familiares con Ca Tiroides o MEN 2 CMT

Si en una pregunta MIR aparecen, lo normal es que haya que hacer

1) TIROIDECTOMIA TOTAL (< 1 gr tejido tiroideo)

2) EXPL GANGLIONAR Y LINFADENECTOMÍA:

• Estadiaje final del tumor (afectación extratiroidea??)

4) LEVOTIROXINA ORAL A DOSIS ALTAS

RCT DIAGNÓSTICO (5 mCi) * Confirmar con PAAF

1. La persistencia de Abs Tg positivos hace aumentar de

• Deriva de células C o parafoliculares

PUEDE ASOCIAR MEN II (MUTACIÓN PROTOONCOGEN RET)

Catecolaminas y metanefrinas Estudio del protoncogen

Si FEO intervenirlo Estudio POSITIVO.

CLÍNICA CARDINAL DE DM (Poliuria,

DESTRUCCIÓN PANCREÁTICA RESISTENCIA A LA INSULINA MUTACIÓN AD DE GEN

ligada al HLA II (haplotipo DR3 y HERENCIA POLIGÉNICA no bien 100% GENÉTICA

• Abs +, péptido C bajo.

DESTRUCCIÓN PANCREÁTICA RESISTENCIA A LA INSULINA MUTACIÓN AD DE GEN

ligada al HLA II (haplotipo DR3 y HERENCIA POLIGÉNICA no bien 100% GENÉTICA

• Abs +, péptido C bajo.

DESTRUCCIÓN PANCREÁTICA RESISTENCIA A LA INSULINA MUTACIÓN AD DE GEN

ligada al HLA II (haplotipo DR3 y HERENCIA POLIGÉNICA no bien 100% GENÉTICA

• Abs +, péptido C bajo.

INSULINA • Tratamiento fundamental: desde inicio de CAD hasta

Mortalidad < 1% (pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes

INSULINA • Tratamiento fundamental: desde inicio de CAD hasta

Mortalidad < 1% (pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes

INSULINA • Tratamiento fundamental: desde inicio de CAD hasta

Mortalidad < 1% (pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes

INSULINA • Tratamiento fundamental: desde inicio de CAD hasta

Mortalidad < 1% (pero es la principal causa de muerte en niños y adolescentes

Mortalidad < 5-20% 80

Mortalidad < 5-20% 81

Mortalidad < 5-20% 82

Mortalidad < 5-20% 83

INSULINA • No es un tratamiento fundamental, pero ayuda a disminuir la

SUPLEMENTOS • Su administración suele ser más precoz que en CAD

BICARBONATO • Si acidosis láctica moderada-severa: pH < 7.2

Mortalidad < 5-20%