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Gallardo Zúñiga Iñés Michéllé

Grúpo: 3629
 Definición
Es el síndrome resultante de la disminución de
Hipotiroidismo la producción y secreción de T4 y T3. Es
altamente prevalente y es de 5-8 veces más
común en mujeres, es especial aquellas con baja
talla al nacer y durante la niñez.

Clasificacioñ
-Por el momento de aparición
• Hipotiroidismo congénito
• Hipotiroidismo infantil
• Hipotiroidismo en el adulto
-Por su localización
• Primario: afectación glandular
• Secundario: Afección hipofisiaria, y déficit de TSH
• Terciario: Afección central/hipotalámica y déficit de TR
• Periférico: Resistencia a T3 y consumo (aumento de la deyodinasa de T3)
-Por evolución clínica
• Hipotiroidismo crónico
• Hipotiroidismo transitorio
-Por grado de afectación
• Hipotiroidismo clínico
• Hipotiroidismo subclínico

Iñtérrogatorio por aparatos y sistémas

o Peso
o Poliuria
o Polidipsia
o Polifagia
o Bocio
o Letargia
o Intolerancia al frío
o Intolerancia al calor
o Nerviosismo
o Hiperquinesis
o Galactorrea
 o Vello púbico y axilar
o Variaciones de voz
o Ginecomastia
o Amenorrea
o Obesidad o Rubor
o Bochornos o Insomnio
o Palpitaciones o Hiperpigmentación
o Temblores o Diaforesis
o Cabello (caída)

-Hipotiroidismo central
Etiología
▪ Hipotiroidismo secundario
o Adenomas
o Metástasis tumorales
o Traumatismos
o Poscirugía, posradioterapia
o Procesos infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, hemocromatosis)
o Sx de Sheehan
o Sx de silla turca vacía
o Yatrógenos por bexaroteno
▪ Hipotiroidismo terciario
o Craneofaringioma
o Poscirugía
o Radioterapia
-Hipotiroidismo primario
▪ Ambientales: Deficiencia severa de yodo
▪ Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica, tiroiditis posparto, y tiroiditis silente
▪ Iatrogena: Tx con 131I, tiroidectomía total o subtotal y radiación externa del cuello
▪ Fármacos: Exceso de yodo, amiodarona, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón a y
otras citocinas, aminoglutetimida, inhibidores de tirosina cinasa (p. Ej., sunitinib), e inhibidores de
puntos de verificación inmunitaria (p. Ej., ipilimumab, nivolumab, pembrolizumab).
 ▪ Congénita: Ausencia o ectopia tiroidea, dishormogénesis, mutación del gen del TSH-R y def
▪ Trastornos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis,
tiroiditis de Reidel
-Hipotiroidismo transitorio
▪ Tiroiditis asintomática, incluida la tiroiditis puerperal
▪ Tiroiditis subaguda
▪ Interrupción del tratamiento suprafisiológico con tiroxina en pacientes con glándula tiroides
intacta
▪ Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
-Hipotiroidismo secundario
▪ Hipopituitarismo: Tumores, cirugía o irradiación hipofisiaria, trastornos infiltrativos, sx de
Sheehan, traumatismos, formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisiarias combinadas
▪ Enfermedades hipotalámicas: Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos e idiopática
▪ Déficit o inactividad de TSH
▪ Tx con bexaroteno

Fisiopatologia
Pacientes con hipotiroidismo central (hipofisario o hipotalámico), el nivel sérico de TSH es bajo y el
pico nocturno normal de TSH está ausente. Caracterizado por niveles séricos bajos de T4 y T3. El nivel
sérico de TSH está elevado en el hipotiroidismo (excepto en casos de enfermedad hipofisaria o
hipotalámica).
-Hipotiroidismo primario: Existe falla de la gándula tiroides, por lo cual la estimulación por parte de la
adenohipófisis se encuentra normal, por lo cual al TSH está elevada y la T3 y T4 están disminuidas.
▪ Descenso en la síntesis de hormonas tiroideas.
▪ TSH está elevada porque está detectando cuanta T3 y T4 hay en sangre, al estar disminuida
estas últimas disminuidas, incrementa su número en un vano intento de estimular a la tiroides
para que aumente su secreción de hormonas.
▪ La disminución de T3 y T4 influyen en muchos órganos diana, por lo cual, su
disminución afecta a: a) Disminución del metabolismo b) Da las principales
características clínicas
-Hipotiroidismo secundario
▪ Afectado el eje hipotálamo-hipofisiario (TRH-TSH), que
en cualquiera de los casos, alguno de estos ejes está
alterando en su secreción de hormonas.
 ▪ La estimulación de la glándula tiroides estará disminuida. Por lo tanto, si no hay estímulo de
la bomba, de la deyodación de tirosina, ni de la proteólisis de tirosina o de tiroglobulina, la
síntesis de T3 y T4 estarán disminuidas

Cúadro cliñico • Acumulación de glicosaminoglicanos de matriz en los espacios

intersticiales. Puede provocar cabello y piel gruesos, facies hinchadas,
macroglosia y ronquera.
• Desaceleración generalizada de los procesos metabólicos. Conduce a anomalías como
fatiga, bradicinesia y bradilalia, intolerancia al frío, estreñimiento, aumento de peso
(pero no obesidad de clase III), relajación retardada de los reflejos tendinarios
profundos y bradicardia
-Piel
▪ Piel fresca y pálida debido a la disminución del flujo sanguíneo.
▪ Epidermis con capa celular atrofiada e hiperqueratosis = rugosidad seca
característica de la piel.
▪ Sudoración disminuida por disminución de la calorigénesis y la secreción de la
glándula acinar.
▪ Decoloración de la piel.
o Paciente con carotenemia: Tinte amarillento
o Asocia con la insuficiencia suprarrenal primaria: Hiperpigmentación
o Cabello grueso con pérdida de él, uñas quebradizas.
o Mixedema en hipotiroidismo grave. Es resultado de la infiltración de la piel
con glucosaminoglicanos con retención de agua asociada
o Vitíligo y alopecia areta pueden estar presentes en pacientes con
hipotiroidismo postratamiento de enfermedad de Graves.
-Ojos
▪ Edema periorbitario
▪ Oftalmopatía de Graves
▪ Grados variables de agudeza visual
▪ Protrusión de los ojos
▪ Debilidad muscular extraocular
-Anemia
▪ Disminución en la masa de glóbulos rojos
▪ Anemia hipoproliferativ a normocrónica y normocítica
▪ Anemia perniciosa en el 10% de los pacientes causado por tiroiditis autoinmune crónica.
 ▪ Estos pacientes presentan una anemia macrocítica con megaloblastosis medular. Sin embargo,
los pacientes ocasionales sin anemia pueden mostrar macrocitosis sin megaloblastosis
medular.
▪ Mujeres en años fértiles pueden desarrollar anemia por déficit de Fe2+, secundaria a la
menorragia
-Sistema respiratorio
▪ La fatiga, la disnea de esfuerzo, la rinitis y la disminución de la capacidad de ejercicio pueden
ser el resultado de un deterioro de la función respiratoria, así como de enfermedades
cardiovasculares
▪ Hipoventilación
▪ Apnea del sueño
-Sistema cardiovascular
▪ Hipometabolismo sistémico resulta en una disminución del
gasto cardíaco que está mediada por reducciones en la
frecuencia cardíaca y la contractilidad.
▪ La reducción del gasto cardíaco contribuye a la disminución de la capacidad de ejercicio y la
dificultad para respirar durante el ejercicio

-Anomalías reproductivas
▪ Mujeres oligo o amenorrea o hipermenorrea-menorragia.
▪ Estos cambios menstruales resultan en una disminución de la fertilidad.
▪ Si se produce un embarazo, hay mayor probabilidad de aborto precoz.
▪ Hiperprolactinemia que puede causar amenorrea o galactorrea.
▪ La concentración sérica de globulina de unión a hormonas sexuales puede
ser baja en hipotiroidismo.
▪ Esto reducirá las concentraciones totales de hormonas sexuales en suero,
pero no libres, un cambio que puede ser engañoso en la evaluación de la
función gonadal.
▪ La disminución de la libido
▪ Disfunción eréctil
▪ Eyaculación retardada
▪ Morfología de los espermatozoides
-Disfunción neurológica
▪ Encefalopatía de Hashimoto: Inicio subagudo de confusión , nivel alterado de conciencia o
convulsiones y mioclonus
▪ Coma de mixedema
▪ Túnel carpiano
-Trastornos gastrointestinales
▪ Disminución de la motilidad intestinal resulta en estreñimiento
▪ Otros problemas gastrointestinales que pueden ocurrir: Disgeusia, atrofia gástrica,
enfermedad celíaca, enfermedad del hígado graso no alcohólico, modesto aumento de peso
debido a la disminución de la tasa metabólica y la acumulación de líquido y ascitis es un
hallazgo raro.

Estúdios dé laboratorio y gabiñété

▪ Determinación de TSH en mujeres mayores de 50 años con síntomas sugestivos o de la población
general en mayores de 60 años y repetirla cada 5 años
▪ Solicitar TSH y T4 libre en población con factores de riesgo y/o síntomas asociados descritos
anteriormente y en aquellos que tengan pruebas anormales de laboratorio (hiponatremia, anemia,
hiperprolactinemia, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia, elevación de CPK)
▪ Valores normales de TSH: 0,45-4,5 mUI/L
▪ El US tiroideo no se recomienda como uso rutinario en hipotiroidismo primario
o subclínico y sólo se considera necesario cuando se palpa nódulo tiroideo o
crecimiento de la glándula tiroides.
▪ Puede considerarse la prueba de anticuerpos antitiroideos para sospecha por
trastornos autoinmunitarios.

Tratamiéñto
-Levotiroxina
▪ Dosis
o Primario: 1,6 mcg/kg/VO/24h
o Grave: 12,5-25 mcg/VO/24h
o Sec/Ter: 1,6 mcg/kg/VO/24h
o Coma mixedema: 300-500 mcg IV una vez; Dosis de
mantenimiento 50- 100 mcg IV/24h hasta que poder tolerar
la VO
 ▪ Mecanismo de acción: Efecto idéntico a la hormona natural
secretada por la tiroides. Se transforma en T3 en órganos
periféricos y desarrolla su efecto a nivel de receptores T3.
El organismo no es capaz de distinguir entre levotiroxina
endógena y exógena.
▪ Reacciones adversas
o Taquicardia, palpitaciones, arritmias, angina
o Cefalea, debilidad muscular y calambres
o Rubor, intolerancia al calor, diaforesis, fiebre, vómitos
o Alteraciones menstruales
o Pseudotumor cerebral, temblor
o Agitación, insomnio
o Hiperhidrosis, pérdida de peso, diarrea
o Leucopenia, embolismo cerebral
o Trastornos psiquiátricos

Prévéñcioñ
-Prevención primaria
▪ Aporte adecuado de yodo en la dieta: Mínimo de 150-200µg en el adulto o ingesta mínima
durante el embarazo de 250 µg
▪ Brindar información a la población de los beneficios de cubrir los requerimientos mínimos
diarios de yodo
▪ Estimular el consumo de una dieta de alimentos ricos en yodo, como el pescado, productos
lácteos, pan y agua
-Prevención secundaria
▪ Mujer >50 años
▪ Hombre >60 años
▪ Mujer después de la menopausia
▪ Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
▪ Ser familiar o residente de zonas bocígenas
▪ Presencia de otra enfermedad autoinmune: Diabetes mellitus tipo1, artritis reumatoide, LES,
vasculitis, etc.
▪ Cirugía tiroidea
▪ Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo)
▪ Consumo de medicamentos que contengan: Yodo, litio, amiodarona, carbimazole, metimazol,
Complicacioñés
propiltiouracilo, interferón, talidomida, sunitinib, rifampicin
▪ Neumonía bacteriana
▪ Megacolon
▪ Crisis mixedematosa
 ▪ Infertilidad
▪ Rabdomiólisis (IR)
▪ Hipertrofia de silla turca
▪ Aborto
▪ Tumores secretores de TSH

Siñdromé métabolico

Definición
También conocido como síndrome X o síndrome de resistencia
a la insulina. Es un conjunto de alteraciones metabólicas que
confieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y
diabetes mellitus.

Etiologia
 ▪ Resistencia a insulina: El inicio de la RI va anunciado por la hiperinsulinemia posprandial, seguida
por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia. Factor temprano del desarrollo de la
RI: superabundancia de ácidos grasos circulantes
▪ Perímetro abdominal aumentado
o Componente importante de los criterios diagnósticos más recientes
o No permite distinguir de manera confiable los incrementos en el tejido adiposo
subcutáneo de la grasa visceral, para distinguirlos se requiere TAC o RM
o El aumento del tejido adiposo visceral, los ácidos grasos derivados de los adipocitos se
dirigen al hígado más rápido
o Los incrementos de la grasa abdominal SC liberan productos de la lipólisis a la circulación
y evaden el metabolismo hepático
o La grasa visceral puede ser un marcador, y no una fuente, de los ácidos grasos libres
posprandiales en la obesidad
▪ Intolerancia a glucosa
o Alteración en la supresión de la producción de glucosa en hígado y los riñones y disminuye
la captación y el metabolismo de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina (músculo
y tejido adiposo).
o Para compensar los defectos en la acción de la insulina, deben modificarse la secreción
y eliminación de insulina para sostener la normoglucemia.
▪ Dislipidemia
o El flujo de ácidos grasos libres al hígado se relaciona con un aumento en la producción
de VLDL que contienen ApoB y son ricas en triglicéridos.
o Hipertrigliceridemia: excelente marcador de la condición RI
o Incremento en la ApoCIII inhibe la lipoproteína lipasa, reduce la eliminación de los
vestigios de lipoproteínas ricas en TAGs (lo que contribuye aún más a la
hipertrigliceridemia), y se relaciona con aumento de la ECVAE
o La reducción de HDL es consecuencia de los cambios en la composición y metabolismo
de la HDL.
▪ Hipertensión
o En presencia de RI, el efecto vasodilatador de la
insulina se pierde, pero el efecto renal en la
reabsorción de sodio se conserva.
o La insulina también aumenta la actividad del SNS Un
daño en la vía específica de señalización de la
fosfatidilinositol-3- cinasa.
o En el endotelio, esta alteración puede causar un
desbalance entre la producción de NO y la secreción
de endotelina 1, con un descenso consecuente en el
flujo sanguíneo.
 Fisiopatologia
El aumento del tejido adiposo como consecuencia
de las dietas hipercalóricas y el bajo gasto
energético, y en particular el incremento de la
grasa visceral abdominal, tienen un papel
primordial en la patogenia y la morbilidad del SM.
La hiperinsulinemia, se produce por: aumento de la secreción
pancreática y disminución de la extracción hepática de insulina,
ya que hay pacientes insulinoresistentes sin obesidad e
individuos obesos sin insulino-resistencia, concluyendo que
existen factores ligados a estilos de vida no saludables (vida
sedentaria, dieta desequilibrada) y genéticos.

El tejido adiposo secreta adipocinas (TNF-α, IL-6, leptina, adiponectina y resistina). Las
señales de estas actúan en el cerebelo y el mesencéfalo, modulando el apetito y la función
de distintos órganos, como el páncreas o el músculo, existiendo una gran correlación entre
los valores sanguíneos de adipocinas y los hallazgos histológicos de disfunción endotelial. La
obesidad abdominal favorece la aparición de dislipidemia e HTA, así como la alteración de
las concentraciones de glicemia en ayunas
El nexo común entre todos estos factores de riesgo es la resistencia insulínica (RI). Ante esta RI, el
páncreas intenta compensarlo a partir de un hiperinsulinismo, que se observa como una intolerancia a la
glucosa, con cifras que no alcanzan los valores diagnósticos de DM2. La falta de acción inhibitoria de la
lipólisis sobre los adipocitos produce una activación de la lipólisis de los triglicéridos y la liberación a la
circulación periférica de ácidos grasos libres. Hiperinsulinemia y ácidos grasos libres: ¯ la acción de la LPL
en el tejido adiposo = producción de triglicéridos y VLDL. Además, esta LPL impide la transferencia de
ésteres de colesterol desde las partículas de VLDL a HDL, es decir, dificulta el transporte reverso de los
esteres de colesterol desde el tejido periférico hacia el hígado.
El hiperinsulinismo y la RI pueden promover la HTA. La PA elevada en presencia de dislipidemia favorece
el aumento de la filtración de lipoproteínas pequeñas a través de los capilares, produciéndose un aumento
de la concentración de lipoproteínas aterogénicas en el tejido intersticial, facilitando el depósito de colesterol
en la pared arterial y en los macrófagos.

Cúadro cliñico
 ▪ Asintomático
▪ Exploración física: Perímetro abdominal aumentado, presión sanguínea elevada, menos
frecuente (Lipoatrofia, acantosis nigricans y xantomas eruptivos)

Estúdios dé laboratorio y gabiñété

▪ Necesario medir los lípidos y la glucosa en ayuno.
▪ La medición de otros biomarcadores relacionados con la RI:
ApoB, proteína C reactiva de alta sensibilidad, fibrinógeno,
ácido úrico, microalbuminuria y función hepática.
▪ Realizar polisomnografía si existen síntomas de SAOS.
▪ Síndrome de ovarios poliquísticos, medir TT, LH y FSH. La
NAFLD

Tratamiéñto
-Modificación del estilo de vida
▪ La reducción de peso se logra de manera óptima con un
enfoque de multimodalidad que incluye dieta, ejercicio y
posible terapia farmacológica, como con orlistat
▪ Orlistat
o Dosis: 120mg/vo/8h durante o dentro de 1 hora
después de cada comida que contenga grasa
o Mecanismo de acción: inhibidor reversible de las
lipasas intestinales. En la luz del estómago e intestino,
se une covalentemente con los residuos activos de
serina de las lipasas gástricas y pancreáticas,
causando que no estén disponibles para hidrolizar los
TAGs de la dieta en ácidos grasos y monoglicéridos
absorbibles.

▪ Reacciones adversas
o Gastrointestinal: molestias abdominales, dolor abdominal, urgencia de
defecación, esteatorrea, flatulencia.
o Musculoesquelético: dolor de espalda, dolor en las extremidades inferiores
o Neurológico: Cefalea Respiratorio: Infección de VAS
o Otros: Gripe
o Hepático: Insuficiencia
o Renal: Nefrolitiasis, nefropatía por oxalato, con insuficiencia renal
 -Dieta
▪ Dieta mediterránea (alta en frutas, verduras, frutos
secos, cereales integrales y aceite de oliva). Se asocia
con una mayor pérdida de peso, presión arterial más
baja, perfiles lipídicos mejorados, resistencia a la insulina
y niveles más bajos de marcadores de inflamación y
disfunción endotelia.
▪ Dieta DASH (ingesta diaria de sodio limitada a 2400
mg y más alta en la ingesta de lácteos que la dieta
mediterránea), tiene mayores mejoras en los
triglicéridos, la presión arterial diastólica y la
glucosa
▪ Alimentos con bajo índice glucémico. Reemplazando
los granos refinados por granos enteros, frutas y
verduras, y eliminando las bebidas con alto índice
glucémico.
▪ Dieta alta en fibra (≥30 g/día)
-Ejercicio
▪ Un mínimo diario de 30 minutos de actividad física de intensidad moderada (como
caminar con rapidez).
▪ El equilibrio energético negativo inducido por la dieta y el ejercicio es necesario para
lograr los beneficios metabólicos de la pérdida de peso.

Prévéñcioñ
▪ Vida saludable
▪ Alcanzar peso ideal
▪ Ejercicio aeróbico
▪ Suspender tabaco
▪ Nivelar concentraciones de lípidos
▪ Normalizar tensión arterial

Complicacioñés
▪ Dislipidemia
▪ Enfermedad hepática grasa con esteatosis, ▪ Aterosclerosis
fibrosis y cirrosis ▪ Enfermedades cardiovasculares
▪ Carcinoma hepatocelular y ▪ Enfermedad cerebrovascular
colangiocarcinoma intrahepático ▪ Diabetes C
▪ Enfermedad renal crónica ▪ Cáncer
▪ Síndrome de ovario poliquístico
Referencias
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