Diabetes Mellitus

Alteración del metabolismo (carbohidratos, proteínas y lípidos) por desequilibrio

entre insulina disponible y necesaria

CONTROL HORMONAL GLUCEMIA

Páncreas: Tejidos principales
● Acinos
● Islotes de Langerhans:
-Células beta: Insulina (reduce glucosa en sangre)
-Células alfa: Glucagón (mantiene la glucemia)
-Células delta: Somatostatina (inhibe liberación de insulina y glucagón)

GLUCEMIA
-Valor normal: 80-90 mg/dL
-En ayunas: <100 mg/dL (100-126 mg/dL patológico)
-Glucogenolisis: Glucógeno en glucosa
-Gluconeogénesis: Producción de glucosa
-Hormonas contrarreguladoras: Glucagón, catecolaminas, hormona del
crecimiento y glucocorticoides

HORMONAS REGULADORAS DE GLUCOSA

Insulina
● Reduce el nivel sanguíneo de glucosa
● Producida por células beta de islotes de Langerhans
● Compuesta por cadena A y B
● Efecto: Inhibe gluconeogénesis y aumenta síntesis de proteínas

Glucagón
● Mantiene glucemia entre comidas y ayuno
● Producida por células alfa de islotes de Langerhans
● Cadena polipeptídica
● Efectos: Glucogenólisis y gluconeogénesis

Catecolaminas
● Adrenalina y noradrenalina
● Mantiene glucemia durante estrés

H. crecimiento
● Síntesis de proteínas
● Antagoniza efectos de la insulina

H. glucocorticoides
 ● Esenciales para supervivencia
● En ayuno y hambruna

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Tipo Características Etiología

Tipo 1 ● Ausencia absoluta de insulina ● Destrucción células beta del páncreas

● Cetoacidosis
● Juvenil *Subtipo
1A: Procesos inmunes
1B: Idiopática

Tipo 2 ● Deficiencia relativa de insulina ● Disfunción de las células beta

● Adolescentes obesos ● Resistencia a la insulina

Secundaria ● Asociada a trastornos y síndromes: ● Lesión o pérdida de células beta

-Acromegalia ● Trastornos autoinmunes
-Enfermedad pancreática
-S. Cushing

Gestacional ● Se instala o detecta en el embarazo ● Resistencia a la insulina

● Defecto secreción de insulina

MANIFESTACIONES
● Poliuria: Exceso orina
● Polidipsia: Exceso sed
● Polifagia: Exceso hambre

Síndrome de Cushing
Producción corporal excesiva de glucocorticoides

CLASIFICACIÓN

Forma hipofisaria/ Enfermedad de Cushing

● Exceso de ACTH (adrenocorticotropina)
● Tumor glándula pituitaria

Forma suprarrenal
● Tumor maligno o benigno de glándulas suprarrenales

Forma ectópica
● Tumor no hipofisario
● Secretor de ACTH y CRH

MANIFESTACIONES
 ● Protrusión abdominal
● Espalda de búfalo
● Cara redonda y pletórica
● Estrías púrpuras
● Diabetes mellitus

Trastornos tiroideos
Defecto congénito del desarrollo tiroideo

CONTROL DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

Glándula tiroides
● Folículos: Unidad funcional glándula tiroides
● Tiroglobulina: Complejo glicoproteína-yodo
● Yodo: Absorción diaria de 150-200 ug
● Regulación: Sistema de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides
● Bocio: Aumento del tamaño glándula tiroides

ACCIONES DE LA HORMONA TIROIDEA

-Índice metabólico: Acelera metabolismo

-Función cardiovascular: Aumento de vasodilatación
-Función gastrointestinal: Aumento de motilidad
-Efectos neuromusculares: Control nervioso y tono muscular

HIPOTIROIDISMO

Congénito
● Causa frecuente de retraso mental y alteración del crecimiento
● Etiología: Ausencia congénita de glándula tiroides
● Manifestaciones: Cretinismo
● Características: Aumento nivel TSH y disminución de hormona tiroidea
● Tratamiento: Reposición de hormona tiroidea

Adquirido
● Enlentecimiento del metabolismo y mixedema
● Mixedema: Edema mucoso no depresible por acumulación de
mucopolisacárido
● Etiología: Destrucción o disfunción de la glándula tiroides e hipotiroidismo de
Hashimoto
● Características: Secundario a trastorno hipofisario
● Hipotiroidismo primario: Por tiroidectomía
 ● Coma mixedematoso: Manifestación en estadio terminal

HIPERTIROIDISMO

● Tirotoxicosis: Exposición tejidos a niveles elevados de h. tiroidea

● Causa frecuente: Enfermedad de Graves + oftalmopatía + bocio
● Manifestaciones: Pérdida de peso, > sensibilidad del organismo y consumo
de oxígeno
● Enfermedad de Graves: Hipertiroidismo + bocio + oftalmopatía
-20 y 40 años
-Mujeres
● Tormenta tiroidea: Forma extrema y fatal de tirotoxicosis
-Manifestaciones: Fiebre, efectos cardiovasculares y disfunción nerviosa
central

Lupus Eritematoso Sistémico

Enfermedad inflamatoria y reumática mayor

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
● Etiología: Desconocida
● Patogenia: Formación de autoanticuerpos y complejos inmunes
● Autoanticuerpos: ANA y anti DNA

MANIFESTACIONES
● Artralgias y artritis
● Eritema malar “alas de mariposa” (nariz y mejillas)
● Glomerulonefritis
● Síndrome nefrótico
● Pericarditis

Gota
Es la manifestación de un error congénito del metabolismo de las purinas
● se caracteriza por una hiperuricemia, crisis recurrentes de artritis gotosa
aguda en articulaciones periféricas y artritis gotosa crónica asociada a
depósitos periarticulares y subcutáneos o tofos

INCIDENCIA

● Es sobre todo una enfermedad masculina

● Incidencia máxima después de los 40 años
● Afecta rara vez a mujeres antes de la menopausia
● Lesiona principalmente al art. perife. de los pies y manos, pero más la art.
metatarso falángica
 ETIOLOGÍA
● Se ignora la causa del trastorno metabólica de las purinas pero
probablemente la hiperuricemia es debida a la producción excesiva o a la
excreción urinaria deficiente de ácido úrico
● No todas las personas con hiperuricemia llegan a sufrir la gota.
● Puede aparecer gota secundaria por la sobreproducción de uratos

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
● Las crisis dé artritis gotosa aguda están causadas por la deposición brusca
de cristales de monourato sódico en la membrana sinovial
● Representan un tipo de artritis microcristalina
● Llegan a desarrollarse depósitos nodulares, o tofos, de cristales de urato, en
la membrana sinovial, cartílago y/o hueso subcondral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● El patrón más frecuente: serie de crisis de artritis gotosa aguda en un período
de años, seguidos por la formación de tofos y finalmente por el desarrollo de
artritis gotosa crónica

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

● suelen ser monoarticulares
● La crisis inicial se producen en la art. metatarsofalángica del primer dedo del
pie
● Cuadro clínico: Fiebre y leucocitosis
● Las crisis leves duran varios días pero las graves se prolongan durante varias
semanas.
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
● Los tofos se desarrollan en:
- la membrana sinovial: interfieren en la función articular
- el cartílago: puede causar destrucción local
-en el hueso subcondral: induce la reabsorción osteoclástica local con lesiones
quísticas
● Los tofos extraarticulares se forman en las bursas, en vainas tendinosas y en
el cartílago del óxido externo

ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA

● Los tofos articulares y subcondrales llevan a la artritis degenerativa
progresiva con dolor articular crónico, tumefacción y rigidez

DIAGNÓSTICO

● La hiperuricemia puede, demostrarse en todos los pacientes con gota

● El nivel normal de ácido úrico es de 6 mg/100 mi para varones adultos y 5,5
mg/100 mi para mujeres adultas
 TRATAMIENTO
● Artritis gotosa aguda: Colchicina, indometacina
● Gota crónica y artritis gotosa crónica: Uricosúricos

Seudogota
Forma de artritis microcristalina, los cristales depositados son de pirofosfato cálcico
dihidratado (PPCD)
● tipo relativamente frecuente de artritis metabólica que afecta sobre todo a
personas de edad avanzada
● Se caracteriza por crisis dolorosas recurrentes de artritis aguda que pueden
iniciarse por un traumatismo o una enfermedad.
● Las articulaciones más afectadas son las de las manos y muñecas, además
las de la rodilla y cadera
● Suele ser idiopático, pero a veces es secundario a un trastorno metabólico
subyacente como el hiperparatiroidismo
● TX: Fenilbutazona e indometacina

Fracturas
● TIPO DE LESIÓN ÓSEA MÁS COMÚN
● Se produce cuando el hueso recibe más estrés del que es capaz de absorber
AGRUPADAS SEGÚN SU ETIOLOGÍA
● Por lesión súbita: Son las más comunes. Puede ser por fuerza directa
(caída-golpe) o indirecta (contracción muscular masiva)
● Por fatiga/esfuerzo: Resultado del uso repetido del hueso
● Por patológicas: Se presenta en un hueso ya debilitado por alguna
enfermedad o tumores

CLASIFICACIÓN

UBICACIÓN TIPO PATRÓN DE LA LÍNEA

DE FRACTURA

1.Proximal 1. Abierta o 1. Transervas:

2.Diáfisis compuesta: Producidas por
3.Distal Fragmentos óseos fuerzas angulares
● En un hueso largo se abrieron paso a simples
se describe en través de la piel 2. Espiralada:
relación con su (expuesta) Resultado de un
posición 2. Cerrada: No hay mov. de torsión
● Se usan otras comunicación con 3. Oblicua
descripciones la cara externa de
cuando la fractura la piel
esta en la cabeza ● Determinado por
 o cuello del hueso su comunicación
con el ambiente
externo, el grado
de ruptura y el
carácter de las
piezas
● FRACTURA EN
TALLO VERDE:
Ruptura parcial de
la continuidad ósea
que se observa en
niños
FRACTURA POR SUS
PIEZAS
● CONMINUTA:
Tiene más de dos
piezas
● POR
COMPRESIÓN:
Dos huesos que se
aplastan o
comprimen

MANIFESTACIONES
● Dolor
● Sensibilidad en el sitio de ruptura
● Tumefacción
 ● Pérdida de función
● Deformidad
● Movilidad anormal
● DEFORMACIÓN EN HUESOS LARGOS: Ángulación, acortamiento y rotación
● FRACTURA ABIERTA: Sangrado
CONSOLIDACIÓN
● Depende de la magnitud de la lesión, la capacidad para alinear los
fragmentos óseos e inmovilizar el sitio de fractura
1. FORMACIÓN DE HEMATOMA: Se observa durante las 48-72 horas después
de la fractura
2. PROLIFERACIÓN CELULAR: Comienza en la parte distal de la fractura,
después de unos días se hace un “collar” de fibrocartílago
3. FORMACIÓN DE CALLO: La fractura se torna “pegajosa”. El hueso se
clasifica. Se produce en la 3ra-4ta semana de curación de la fractura
4. OSIFICACIÓN: Involucra el depósito final de hueso. El callo se reemplaza por
hueso maduro.En esta fase resulta seguro retirar el yeso
5. REMODELACIÓN: Comprende la resorción de los excesos de callo óseo
● TIEMPO DE CONSOLIDACIÓN: Suele retornar 6 meses después
completada la unión
-Fractura por estrés: 2-4 semanas
DIAGNÓSTICO
● Historia clínica y manifestaciones
● Examen radiográfico
TRATAMIENTO
1. Reducción
2. Inmovilización
3. Preservación y restauración

Luxaciones y lesiones asociadas

● La luxación de una articulación constituye una pérdida estructural de su
estabilidad
GRADOS DE INESTABILIDAD ARTICULAR

inestabilidad articular oculta (sólo se aprecia cuando la articulación es

forzada)

subluxación (menos que una luxación) superficies

articulares han perdido su relación normal, pero
mantienen un contacto considerable

luxación (dislocación) Superficies articulares han perdido

completamente el contacto una con otra
● Cuando la luxación va acompañada de una fractura intraarticular o
extraarticular, se conoce como fractura-luxación
DIAGNÓSTICO
 ● Examen radiográfico
● La inestabilidad articular y la distensión de las estructuras lesionadas
provocan dolor y espasmo muscular
● La exploración física en caso de una luxación completa revela habitualmente
tumefacción, deformidad y movimiento anormal
CURACIÓN NORMAL DE LOS TEJIDOS
● los ligamentos desgarrados curan mediante tejido cicatricial fibroso
● los ligamentos de las arti. de los dedos pueden quedar curados en 3
semanas
● los grandes ligamentos de la rodilla necesitan, a veces, 3 meses.

TIPOS ESPECÍFICOS DE LESIONES ARTICULARES

CONTUSIÓN Cuando una articulación recibe un

golpe directo, la membrana sinovial
reacciona mediante la producción de un
derrame

ESGUINCE LIGAMENTOSO producido por una distensión brusca del

ligamento con un desgarro leve
incompleto y hemorragia local, pero sin
pérdida de continuidad.

LUXACIONES Y SUBLUXACIONES hay que prestar atención a los

ligamentos desgarrados para prevenir
la complicación

ROTURA LIGAMENTOSA debe repararse lo antes posible

después del traumatismo

Lesiones musculares
● Cuando se aplica una tensión intensa sobre un músculo previamente
contraído, algunos de los haces musculares pueden romperse y producir una
dolorosa lesión local conocida por deportistas y entrenadores como «tirón
muscular».
● Una sobrecarga: distensión crónica de un músculo o su tendón causada por
una actividad excesiva. Generalmente se resuelve al modificar la actividad
física desencadenante.
● La localización más frecuente de una sobrecarga es la unión
musculotendinosa.

Lesiones tendinosas cerradas

● Un tendón normal raramente se rompe, ni siquiera con una actividad
agotadora.
● Son necesarias operaciones reconstructivas para reparar o sustituir la porción
anormal del tendón roto
 ● El ejemplo más frecuente de esta lesión es el dedo en martillo {dedo de
béisbol, dedo de cricket)

Lesiones tendinosas abiertas

● En la mayoría de las localizaciones, la sección abierta limpia de los tendones
debe tratarse mediante reparación quirúrgica inmediata
● En el tratamiento postoperatorio de las lesiones tendinosas abiertas de la
mano, es importante el empleo de la movilidad controlada y supervisada de
los dedos para evitar la formación de adherencias.

Artritis reumatoides: tipo de poliartritis inflamatoria

Caracterizado: Normalmente prolongado con exacerbaciones y remisiones de
dolores articulares y tumefacciones (CAUSA deformidades progresiva e incapacidad
permanente)

“La artritis es la manifestación clínica predominante de una enfermedad sistémica

más generalizada del tejido conectivo (enfermedad reumatoide).”

Incidencia

● Las mujeres (frecuencia de 3 veces superior a los varones)

● Puede ser a cualquier edad (periodo de máxima incidencia 20-40 años)
● Articulaciones periféricas (especialmente en la mano es la localización
MÁS FRECUENTE de afectación inicial de Artritis R.
● Distribución en extremidades tiende a ser simétricas

Etiología: La causa es desconocida

Patología y patogenia
● La diana principal de la enfermedad es la membrana y vainas sinoviales
● Células inflamatorias características son los monocitos (linfocitos T y B,
células plasmáticas y macrófagos)
● Proceso inmune resultante en la sinovial enferma produce complejos
inmunes – activan mediadores químicos de la inflamación
● Otras lesiones extraarticulares: Se presenta en el componente del tejido
conectivo del Sistema cardiovascular

Manifestaciones clínicas y diagnóstica

● El inicio suele ser insidioso (episódico o incluso agudo)
 ● Articulaciones afectadas en orden de frecuencia y progresión: manos,
muñecas, rodillas, codos, pies, hombros y cadera
● Bilateral y simétrica
● Distribución más característica de la enfermedad: manos y pies ( Arti.
Metacarpofalángicas del pulgar, índice, dedo medio y metatarsofalángicas
últimos 4 dedos)
● Fases iniciales: Manifestaciones sistémicas (malestar, fatigabilidad y pérdida
de peso) especialmente pacientes jóvenes y media edad
● síntomas locales: dolor difuso y rigidez en articulaciones (más intenso por
las mañanas
● cuatro manifestaciones de la inflamación: tumefacción, calor, dolor e
impotencia funcional
● Nódulos reumatoides subcutáneo: presentes en el 30% de pacientes (más
frecuente en extremidades superiores
● Deformidades: Contractura, atrofia, retractara MUSCULAR, subluxación y
luxación, retracción capsular y ligamentosa, y roturas tendinosas

Objetivo de tratamiento
● Ayudar a entender la enfermedad
● Proporcionar apoyo psicológico
● Aliviar el dolor
● Suprimir reacciones inflamatorias
● Corregir deformidades
● Mejorar la función
● Fortalecer musculatura

Tipos clínicos
● Artritis juvenil pauciarticular (oligoarticular).
● Artritis juvenil poliarticular.
● Artritis juvenil sistémica

Esclerosis sistémica (esclerodermia): Enfermedad

autoinmunitaria del tejido conectivo (depósito excesivo de en la piel y órganos
internos)

● Características: La piel se vuelve gruesa por la fibrosis

- Casi todas las personas con esclerodermia desarrollan poliartritis
y el fenómeno de Raynaud ( Trastorno vascular caracterizado por
vasoespasmos reversible de las arterias que irrigan los dedos )

Incidencia
- Tiende hacer 4 veces mayor en mujeres
 - 35 y 50 años

Etiología
- No se conoce la causa
- Evidencia de anormalidades en: sistema inmunitario celular y humoral

Se presenta como dos entidades clínicas

1. Generalizada o difusa: en endurecimiento de la piel (mano,cara,
TRONCO Y Parte proximal de las extremidades)
- Se caracteriza por: compromiso grave y pregresivo de la piel, y
afección temprana en en otros órganos
2. Variante circunscripta o CREST: mano y cara

Manifestaciones
- El paciente tiene cara de piedra ( por la rigidez de la piel facial,
restricción de movimiento de la boca)

Órganos comprometidos y consecuencia

- Esófago: hipomotilidad y dificultades en la deglusión
- Pulmones: disnea e insuficiencia respiratoria
- Vascular renal: hipertensión maligna e insuficiencia renal progresiva
- Problemas cardiacos: pericarditis, bloqueo cardíaco y fibrosis
miocárdica
- Si el compromiso cardíaco, pulmonar o renal se agrava en la fase
temprana de la evolución , se estima una supervivencia corta
Síndrome de CREST: manifestaciones de calcinosis ( depósitos de calcio en
el tejido subcutáneo que emergen a través de la piel )

Tratamiento:
● Sintomativo y mantenimiento