HIPERTIROIDISMO 1

• Sistema osteomuscular:
- la hormona tiroidea estimula la resorción
ósea. Tormenta tiroidea:
- aumenta la porosidad del hueso cortical y • es el inicio brusco de
reduce le volumen del hueso esponjoso. hipertiroidismo intenso, se produce
- osteoporosis. en pacientes con enfermedad de
Graves, puede deberse también al
- riesgo de fracturas. incremento agudo de catecolaminas
• Otros: durante una infección, cirugía o
- atrofia del musculo esquelético con interrupción de medicación anti
infiltración grasa. tiroidea o estrés.
- infiltrados intersticiales de linfocitos. • Puede producirse: fiebre y
- hepatomegalia mínima. generalmente mueren de arritmias
cardiacas.
- hiperplasia linfática. Con adenopatías

Hipertiroidismo apatético
: afecta a personas ancianas, se produce por un exceso de la hormona tiroidea se
evalúa perdida de peso injustificada y deterioro cardiovascular.
 2
HIPERTIROIDISMO
Diagnostico
• Es clínica y laboratorio.
• Análisis laboratorio de TSH.
• determinación de T4 libre.
• La concentración alta de TSH tras la
inyección de hormona liberadora de
tirotropina.
• Captación de yodo

tratamiento
• B-bloqueante: para controlar los síntomas producidos por el aumento del tono
adrenélgico.
• Tianamida: para bloquear la síntesis de la hormona.
• Fármacos que inhiben la conversión de T4 a T3.
• Yodo radiactivo que produce la ablación de la función tiroidea por 6 a 18 semanas
 3

HIPOTIROIDISMO

• Es causado por una alteración funcional o estructural que

interfiere con la producción de una concentración adecuada
de la hormona tiroidea o por un defecto en cualquier punto
del eje hipotálamo-hipofisis-tiroides.
• El riesgo aumenta con la edad.
• Es mas frecuente en mujeres
• Se divide en primarias y secundarias.

Hipotiroidismo primario:
Se asocia bocio, puede ser congénito, adquirido o autoinmune.
 4
Hipotiroidismo congénito
 Es causado por deficiencia endémica de yodo en la dieta, errores innatos del metabolismo
tiroideo, defectos de cualquiera de los pasos que conducen a la síntesis de la hormona
tiroidea
transporte de yodo a tironcitos.
Organificación del yodo .
acoplamiento de yodo tirosina para formar T4 y T3.
La mutación del gen peroxidasa tiroidea es la causa mas frecuente de bocio
dishormonogenico.
Síndrome de Prended
Caracterizado por hipotiroidismo y sordera neurosensitiva, es causado por mutaciones en el
gen SLC26A4.
En algunos se ve ausencia completa del parénquima tiroideo o reducción de tamaño de la Gl
tiroides.
También puede ser causado por mutaciones en la línea germinal inactivadoras de receptor TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Es un trastorno autosómico dominante, causado por mutaciones hereditarias en el receptor que
anulan la capacidad de unión a hormonas tiroideas.
Los pacientes tiene resistencia generalizada a la hormona a pesar de una concentración elevada
de T4, T3 y TSH.
 5

HIPOTIROIDISMO

2) Hipotiroidismo adquirido

• Es causado por la ablación quirúrgica o por radiación del parénquima tiroideo.

• También puede ser causado fármacos que disminuyen la secreción tiroidea.
3) Hipotiroidismo autoinmunitario
• Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo en regiones donde hay mucho yodo.
• Corresponde a tiroiditis de Hashimoto: donde hay autoanticuerpos circulantes como
anticuerpos, Bocio y puede estar aislado o combinado con el sindrome poliendocrino
autoinmunitario tipo 1 y 2.
• Es causado por una deficiencia de TSH y menos frecuentemente TRH, daño
hipotalámico, tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrada.
• Manifestaciones clásica: cretinismo y mixedema
 HIPOTIROIDISMO
6

Cretinismo.- • Es el hipotiroidismo que aparece en los lactantes o en la primera

infancia.
• Se debe a una deficiencia de yodo.
• Puede estar causado por errores congénitas del metabolismo
que interfiere en la biosíntesis de la concentración normal de la
hormona tiroidea.
Manifestaciones clínicas:
 Deterioro del sistema osteomuscular, del SNC, retraso mental
intenso, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y
hernia umbilical.
 El grado de deterioro mental depende del momento en que
sobreviene la enfermedad debido que cantidades de T 3 T4
atraviesan la membrana placentaria por tanto si la deficiencia
materna es anterior al desarrollo de la glándula el retraso mental
es mas marcado
 Si se produce luego del desarrollo de la glándula en retraso
mental es uy leve
 HIPOTIROIDISM 7

Mixedema O
• Es también llamada enfermedad de Gull.
• Es el hipotiroidismo que afecta al Niño mayor o adulto.
• Las manifestaciones clínicas dependen de la edad.
• El Niño mayor tiene signos y sintomas intermedios.
• En el adulto los sintomas son mas engañosos.

Signos clinicos.-
Ralentizacion de la actividad fisica y mental.
cansancion, apatia, y lentitud mental.
Simulan depresion. El habla y otras funciones son lentas.
Intolerancia al calor y perdida de peso.
Estrenimiento, descenso de la sudoracion.
Piel fria, palida. Reduccion del gasto cardiaco., disnea.
Aumento del colesterol y de lipoproteinas de baja densidad acumulacion de la sustancia de la matriz,
glucosaminiglucanos y ac hialuronico en piel tej subcutaneo y visceras.
Edema sin fovea, ensanchamiento y tosquedad de rasgos faciales, aumento de tamaño de la lengua,
gravedad de la voz.
 HIPOTIROIDISMO
8

Diagnóstico

• Analisis de laboratorio.
• Determinacion de la cioncentracion serica de
TSH.
• Concentraciones deT4.
 9

TIROIDITIS

• Es la inflamacion de la glandula tiroides.

• Algunos producen enfermedad aguda con dolor tiroideo
intenso y trastornos con inflamacion.

Tiroiditis infecciosa

Puede ser aguda o cronica, infeccion por micobacterias, hongos y pneumocystis, son mas
cronicas y fecuentes en pacientes inmunodepri-midos.
La lesion inflamatoria suele causar dolor cervical espontaneo, palpacion de inicio brusco en
la rigion de la glandula acompanado por fiebre y escalosfrios.
No altera la funcion tiroidea, existen pocas secuelas excepto pequenos focos de fibrosis.
Este aparato esta afocado a tiroiditis de hashimoto, tiroiditis granulomatosa y tiroiditis
linfocitica subaguda
 Tiroiditis de Hashimoto 10

• Se produce por una concentracion insuficiente de yodo, se

presenta bocio infiltracion linfocitica intensa de la
tiroides.
• Se caracterisa por un fracaso gradual de la glandula
tiroides por destruccion autoinmunitaria de la misma.
• Se presenta entre los 45-65 años, es mas predominante en
las mujeres.
tiroiditis de Hashimoto mostrando una
célula de Askanazy (flecha).

Patogenia:
Causado por una alteracion de la autointolerancia a los autoantigenos tiroideos, se ve
presencia de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa
tiroidea.
La autoinmunidad tiroidea se acompana de la eliminacion progresiva de los tirocitos por
apoptosis y sustitucion del parenquima tiroideo por la infiltracion de celulas
mononucleares y fibrosis
 Los mecanismos inmunologicos contribuyen a:
 Muerte cel mediada porlinfocitos T citotoxicos.
 Muerte celuar mediada por citosina.
 Union de los anticuerpos antitiroideos seguida de la citotoxidad .
 Tiroiditis de hashimoto
11
Morfologia
• Aumento de Tamano difuso de la tiroides.
• Al corte la superficie es palida, amarillo, firme y
ligeramente nodular.
• Infiltracion extensa del parenquima por infiltrado
inflamatorio mononuclear con linfocitos
pequenos, celulas plasmaticas y centros
germinales.
• Foliculos tiroideos estan atrofiados, se denominan
celulas de Hurthle.

Evolucion clinica
Aumento de tamano indoloro del tiroides asimetrico y difuso.
Hace sospechar neoplasia.
Puede estar procedido por una tirotoxicosis causado por la rotura de foliculos tiroideos con
liberacion 2 de hormonas tiroideas.
La concentracion de T4 y T3 es elevada, hay disminucion dela concetracion de TSH y disminuye la
captacion de yodo radioactivo.
Hay riesgo en: linfoma de hodgkin de celulas B.
Linfomas en la zona maginal de tej linfoides asociados a las mucosas.
 12

Tiroiditis subaguda o granulomatosa

• Es también conocida como tiroiditis de De Quervain.

• Es mas frecuente entre 40-50 años de edad, afecta principalmente a mujeres.
Patogenia
• Es desencadenada por una infección vírica. Respiratoria alta
• Se produce en verano, a veces asociado a : virus coxsackie, parotiditis, sarampión,
adenovirus y otras enf virales
• Es probable que este causada por una infección vírica co exposición a un antígeno vírico
o tiroideo liberado de modo secundario al daño en el huésped causado por el virus
• Este antígeno estimula a los linfocitos T y estos a su vez dañan las cael folculares
tiroideas aunque no perpetua el proceso
 Tiroiditis subaguda o granulomatosa 13

morfología • Aumento de tamaño de la glándula uni-bilateral, es

firme con capsula intacta.
• Puede estar ligeramente adherida a estructuras
colindantes.
• Las zonas afectadas son blanco-amarillentas, están
separadas de la sustancia tiroidea, es mas elástica.
• Al principio de la enf los folículos son alterados y
reemplazados por neutrófilos que forman
microabsesos.
• Luego hay células gigantes multinucleadas q
engloban fragmentos coloides.

tiroiditis granulomatosa subaguda, la flecha indica una célula gigante multinucleada

Evolución clínica
Dolor tiroideo.
Aumento variable de la tiroides. Alta concentración sérica de T4 y T3. Baja
concentración de TSH.
La captación de yodo radioactivo es baja
 14

Tiroiditis linfocitica subaguda indolora.

• Se manifiesta por el hipotiroidismo leve.

• Aumento de tamaño de la glándula, bocio.
• Aparece en adultos de mediana edad y en mujeres.

Morfología
Infiltración linfocítica con centros
germinales hiperplasicos dentro del
parénquima tiroideo alteración y colapso
irregular de los folículos tiroideos.

Evolución clínica
Bocio indoloro.
La forma menos frecuente es la tiroiditis de Riedel, la etiología es desconocida, se
caracteriza por tiroides y estructuras cervicales.
Se ve la presencia de una masa tiroidea dura y fija, puede asociarse a fibrosis idiopática
como en el peritoneo
 15

Enfermedad de Graves
• Enf q se caracteriza por palpitaciones
violentas y prolongadas en mujeres.
• Su triada clinica es:
- hipertiroidismo.
- oftalmopatia.
- Dermopatia o mixedema pretibial.
• Tiene una insidencia maxima entre los
20-40 años y es maspredominante en
mujeres.

Patogenia
Se caracteriza por una alteración de la auto tolerancia, a los autoantigenos
tiroideos sobretodo el receptor de TSH.
La consecuencia es la formación de múltiples autoanticuerpos como:
 Enfermedad de Graves
16

• Inmunoglobulina estimulante del tiroides: la Ig G se une al receptor TSH imitando su

acción y estimulando la adelinato ciclasa y aumentando la secreción de hormonas
tiroideas y con una concentración detectable de anticuerpos.
• Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo: son dirigidas contra el
receptor TSH, produciendo la proliferación de epitelio folicular tiroideo.
• Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH: estos anticuerpos anti receptor
TSH impide la unión de TSH con su receptor en las células epiteliales tiroideas.
• La autoinmunidad interviene el la aparición de la oftalmopatia infiltrativa.
• En la oftalmopatia grave aumenta el vol. de tej conjuntivo retro orbitario y de los músculos por:
- Infiltración pronunciada al espacio retro orbitario con cel mononucleares con predominio de los linfocitos T.
- edema inflamatorio y tumefacción de los músculos retro oculares.
- acumulación del componente de la matriz.
- Aumento del numero de adipocitos .

• Estos cambios desplazan el globo ocular e interfiere con la función de musc extra
oculares
 Enfermedad de Graves
17

morfología

• Aumento de tamaño.
• Hipertrofia o hiperplasia difusa de cel
epiteliales foliculares.
• Al corte el parénquima tiene un espacio
carnoso blando.
• A nivel histológico: las células
foliculares epiteliales son altas.
• El coloide en interior de la luz folicular
es pálido con bordes festoneados,
infiltración folicular linfoides, B y cel
plasmáticas maduras en todo el
intersticio.
Hipertrofia cardiaca o cambios isquémicos.
Oftalmopatia, con tej orbitarios edematosos por la presencia de mucopolisacaridos
hidrófilos.
Hay infiltración por linfocito o fibrosis.
La dermopatía se caracteriza por engrosamiento de la dermis debido a acumulación de
glucosaminoglucanos e infiltración de linfocitos.
 Enfermedad de Graves
18
Evolución clínica
• Cambios relacionados con la tirocoxicosis.
• Hiperplasia difusa de la tiroides. Exoftalmos. Musculosa oculares debilitados.
• Oftalmopatia y dermopatia.
• Aumento del tamaño tiroideo se puede acompañar con aumento del FL sanguíneo en la
glándula hipervarica (soplo).
• La hiperactividad simpática provoca una mirada con ojos abiertos, fijos y con retracción
del parpado.
• Dermopatía infiltraría o edema peritibial.
• es mas frecuente en la piel de la cara anterior de la pierna con engrosamiento escamoso y
endurecido.
• Hay riesgo de otras enf: lupus, anemia perniciosa, de Addison.
tratamiento

 B-bloqueantes, corrigen los síntomas del tono B-adrenergico, y fármacos para

disminuir la H tiroidea como tionamidas.
 Bocio difuso o bocio internodular.
19
• Aumento de tamaño de la tiroides, refleja
un deterioro de la síntesis de la hormona
tiroidea por deficiencia dietética de yodo.
• El deterioro de la sintesis de la H tiroidea
provoca un incremento compensador con
hipertrofia e hiperplasia de las cels
foliculares
• El aumento de la masa garantiza un estado
metabólico eutiroideo

la compensación puede ser

inadecuadas por lo que aparece el
hipotiroidismo como bocio
 BOCIO NO TOXICO DIFUSO SIMPLE 20
• aumento de tamaño de toda la
glándula sin formación de
nódulos.
• Bocio coloide: los folículos
aumentados de tamaño q
contienen un coloide.
• Bocio endémico: se encuentra
terreno, agua y alimentos bajos
en yodo, el 10% de la población
tiene bocio, TX: aumentar
aporte complementario de yodo.
Bocio coloide

Bociogenos: consumo de sust q interfieren con la síntesis de hormona tiroidea, como las
verduras de la familia brassicaceae(coliflor) y
Bocio esporádico: es menos frecuente y es mas prevalente en mujeres en la pubertad, en
otros puede esta causado por defectos enzimático hereditario q interfiere con la síntesis de
la hormona tiroidea.
 21

MORFOLOGÍA
• Hay 2 fases:
- Fase hiperplasia aumento de tamaño difuso y
sistémico de la glándula, es ligero con un peso
100-150gr, es tapizado por cel cilíndricas
apiñadas, pueden apilarse y formar proyecciones
similares a la enf de Graves, hay algunos
folículos distendidos y otros pequeños, aumento
de yodo en la dieta, disminuye la demanda de la
hormona tiroidea,
- Fase de involución coloide la glándula aumenta
de tamaño, se ve abundante coloide, al corte la
glándula es de color marrón vítrea y translucida,
es de epitelio folicular plano cubico con
abundante coloide durante periodos de
involución.
 22
Evolución clínica

• Mantienen un estado eutiroideo.

• Aumento de la glándula tiroides.
• Concentración de T4 y T3 normal, TSH
elevada.
• Bocio dishormonogenico. Produce
cretinismo.
 BOCIO MULTINODULAR
23

• Se combinan episodios repetidos de

hiperplasia e involución que Produce un
aumento de tamaño irregular del
tiroides.
• Todos los bocios de larga evolución se
convierten en bocio multinodulares.
• aumento de tamaño del tiroides mas
extenso que a veces se confunde con
neoplasia.
• Se produce en hombres y mujeres.

Se cree que aparecen en respuesta de las células foliculares a estimulas externos como: H troficas,
anomalías genéticas crecimiento de cel foliculares, origina clones de cel proliferantes, da
crecimiento continuo al nódulo.
En este mismo bocio coexiste nódulos policlonales y monoclonales
La hiperplasia folicular irregular, la generación de nuevos folículos y la acumulación irregular del
colide produce sobrecarga física con rotura de folículos y de vasos seguida de hemorragia, fibrosis
y en ocasiones calcificación.
 MORFOLOGÍA 24

• La GL esta aumentada de tamaño,

multilobulada y asimétrica, con un
peso de 2000 gr, afecta mas aun
lóbulo.
• Bocio intratoracico: es el bocio q en
otros pacientes crece por detrás del
esternón y de las clavículas.
• En otras predominan un nódulo.
quísticos.
• Al corte se ve nódulos irregulares, volumen variable de coloide gelatinoso de color
marrón, se ve lesiones en zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios
• Al microscopio: se ve folículos con abundante coloide tapizados por epitelio
aplanado inactivo, hay hiperplasia folicular, acompañados de cambios
degenerativos.
• No hay parénquima tiroideo residual comprimido.
 Evolución clínica 25
o Los síntomas son los causados por
efecto de masa de la GL aumentada de
tamaño (2000 gr)
o disfagia y compresión de los vasos
grandes (Sme de vena cava) y región
sup del tórax. Obstrucción de vías resp.
o Los pacientes son eutiroideos o
hipotiroidismo subclínico.

o en algunos casos puede aparecer un nódulo autónomo con hipertiroidismo lo se

conocer como Síndrome de plummer
o El Sme de Plummer no se asocia a oftalmología infiltrativa como en el sme de
Graves.
o La insidencia del cáncer de tiroides es muy baja
o Se debe estar alerta en los cambios bruscos de tamaño Los nódulos dominantes o
“nódulos tiroideos“ Simulan una neoplasia tiroidea hipercaptante o caliente
o El dx es por aguja fina
 26
NEOPLASIAS DEL TIROIDES

• El nódulo tiroideo solitario es una

tumefacción delimitada palpable dentro
de la GL tiroidea normal.
• Es mas frecuente en la mujer (4:1) y
aumentan con la edad.
• La posibilidad de una neoplasia es
preocupación es mas seria en personas
con nódulos tiroideos si bien es cierto
que la mayoría son no neoplásicos o
neoplasias benignas.
Criterios clínicos sobre la naturaleza de los nódulos tiroideos
• Los nódulos solitarios tienen mas posibilidades de ser neoplásicos de los nódulos múltiples.
• Los nódulos en pacientes jóvenes tienen mas posibilidades de ser neoplásicos q uno mayor.
• Los nódulos en el hombre son neoplásicos.
• Los antecedentes de radioterapia en la región de la cabeza y cuello aumenta el riesgo de cáncer.
• Los nódulos funcionales q captan yodo son benignos.
 27

ADENOMAS
• Suelen ser masas solitarias bien delimitadas del
epitelio folicular A foliculares
• clínicamente puede ser difícil de distinguir los
adenomas foliculares de los nódulos dominantes de
hiperplasia folicular
• Los adenomas foliculares generalmente no son
funcionales ni tampoco se malignizan
• Existen sin embargo un grupo de carcinomas
foliculares que se originan de adenomas y producen
tirotoxicosis de manera similar a los nódulos solitarios
toxigenicos
Patogenia
patogenia minoría presentan mutaciones de RAS de la subunidad fostatidilinositol-3-
cinasa Bocio multinodular toxico: se detectan mutaciones somáticas de la vía de
señalización del receptor del TSH.
Las mutaciones q potencian la función son la TSHR o subunidad a de la G, esta
permite a la cel folicular secretar HT con independencia de la estimulación de la TSH,
lo q produce síntomas de hipertiroidismo y nódulos tiroideos calientes.
 28

morfología
• El adenoma tiroideo tipico es una lesión
encapsulada, esférica y solida bien delimitada.
Tamaño 3 a 10 cm.
• Color gris-blanco y rojo-marrón, según su
celularidad y contenido en el coloide.
• Las cels neoplásicas están separadas del
parénquima por una capsula
• Estos signos son impotantes para distinguirlos
del bocio multinodular.

• En los adenomas foliculares: son frecuentes las zonas de hemorragia, fibrosis,

calcificación y cambios quísticos similares a las observadas en el bocio
multinodular.
• Las cels forman folículos uniformes con coloide
• Las cels epiteliales del adenoma se parecen a las normales pocas mitosis al
contrario del carcinoma donde además hay necrosis observable en la cápsula
• Las cels neoplasias a veces presentan cambio eosinófilo (cels de Hurtle)
• Es escencial observar la integridad de la capsula para distinguir un adenoma
folicular de un carcinoma
 29

Características clínicas

• Adenomas foliculares: son masas indoloras

unilat.
• Las masas grandes pueden presentar:
síntomas locales, dificultad para tragar.
• Adenomas no funcionales: captan menos
yodo radioactivo, el 10% son nódulos fríos
malignos.
• DX: Por análisis de histológica de la pieza
extirpada.
 CARCINOMAS 30

• Son infrecuentes.
• Es predominante en mujeres.
• Los carcinomas tiroideos
derivan del epitelio folicular
tiroideo.
• Sub tipos principales son:
- carcinoma papilar(85%)
- Carcinoma folicular.(5 15%)
- Carcinoma anaplasico (5%)
- Carcinoma medular. (5%)

patogenia
Factores genéticos: participan en las 4 variantes histológicas principales del cáncer
tiroideo, las alteraciones genéticas se concentran en vías:
- Vía de la prot cinasas activada por mitogenos.
- Vía fosfatidilinositol-3-cinasa.
Estas vías se activan con el factor de crecimiento.
La mutaciones se potencian en los componentes de estas vías
 CARCINOMA PAPILAR 31

• Cualquier edad(25-50)
• Radiación ionizante
• Morfología
- Lesiones solitarias o múltiples,
- Pueden estar bien circunscritos incluso encapsulados
- Presentan zonas fibrosas o de calcificación y son
quísticas
- Pueden tener papilas con tallo fibrovascular cubierta
por una o varias capas de cels cubicas

 Tienen su cromatina dispersa lo que les da el aspecto de claro o de vidrio esmerilado y

seudoinclusiones en el núcleo el corte transversal ambas estructuras dan el diagnostico
 Muchas veces se pueden observar los cuerpos de Psamoma en el eje de las papilas que son
calcificaciones concéntricas su son casi exclusivos de este carcinoma
 Son frecuentes los focos de invasión linfáticas por el tumor aunque es poco frecuente la
invasión a vasos sanguíneos
CARCINOMA PAPILAR
32

Variantes histologicas
• Variante Folicular.- presencia de núcleos
característicos
• V de cel altas.- cel cilíndricas altas con
citoplasma muy eosinofilo que tapizan las
estructuras papilares
• V esclerosante difusa.- existe una fibrosis
extensa y difusa asociada con infiltrado
linfocitico que simula ser tiroiditis de
hashimoto
Evolución clínica
• Masa de ganglio cervical
• Ronquera disfagia tos o disnea(av)
• Métodos como la gammagrafia (masas
frias)
• Supervivencia de 10años
 CARCINOMA FOLICULAR
33
• Es mas frecuente en la mujer entre los 40 a 60 años
es mas frecuente en zonas de deficiencia dietetica de
yodo
Morfología
• Nódulos únicos
• Lesiones definidas de color gris amarillo o
sonrosado o translucidos(coloide)
• Células uniformes que forman folículos pequeños
con coloide
• Su característica es que los carcinomas foliculares
Evolución clínica presentan una invasión mínima
 Crecen como nódulos indoloros pueden ser fríos en la gammagrafía aunq algunos pueden ser
funcionales captan el yodo y son nódulos calientes
 Tienen poca tendencia a la invasión linfática por lo q los ganglios linfáticos no tienden a ser
afectados
 Los q presentan amplia invasión pueden presentar metástasis sistémicas
 Se trata con tiroidectomia total seguida de yodo radioactiva para detectar y extirpas la metástasis
 34
CARCINOMA ANAPLASICO (INDIFERENCIADO)

• Son tumores indiferenciados del epitelio

folicular tiroideo son agresivos con una
mortalidad de 100% a partir de los 65años
Morfología
 Cel gigantes pleomorficas con algunas
multinucleadas similares a los osteoclastos
 Cel fusiformes con aspecto sarcomatoso
 Cel fusiformes o gigantes mixtas

Evolución Clínica
 Masa cervical voluminosa q aumenta de tamaño con rapidez esta puede extenderse en algunos
casos mas allá de la capsula tiroidea en las estructuras cervicales o adyacentes o ha metatizado el
pulmón
 Disnea, disfagia, ronquera y tos
 No hay tratamiento efectivo
 CARCINOMA MEDULAR 35

• Neoplasia neuroendocrina derivada de

las cel foliculares
• No existe una variación de calcitonina
• En algunos pacientes las cel tumorales
elaboran hormonas polipeptidicas
como serotonina ACTH y peptido
intestinal

Morfología

 Son nódulos solitarios pero los familiares suelen ser múltiples y bilaterales son mas grandes y tienen
zonas de necrosis y hemorragia y pueden extenderse a través de la capsula tiroidea
 En algunos tumores hay células anaplasias pequeñas donde presentan depósitos amieloides
 Una de las características principales es la presencia de la hiperplasia multicentrica de las cel C en
el parénquima tiroideo colindante
 36

Evolución clínica

Cuerpos de psamoma

• Una masa en el cuello asociada en ocasiones a síntomas locales como disfagia y

ronquera
• A veces se presenta como síntomas locales de un síndrome neoplásico causado por la
secreción de una hormona péptica
• Presenta hipocalcemia a pesar de una elevada concentración de calcitonina
• Suelen ser mas agresivos y se metastatizan con mas frecuencia q los esporádicos
 37

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

• El conducto o quiste tirogloso es la mas

frecuente en la tiroides puede ser un trayecto
fistuloso o formación tubular de la glándula
tiroides partes de eso tubo se cierra formando
quistes se manifiestan a cualquier edad y pueden
permanecer ocultos hasta la vida adulta