Objetivos:

• Reconocer macro y microscópicamente los principales patrones neumónicos

• Identificar los agentes causales y el proceso fisiopatológico de las infecciones
respiratorias.
• describir complicaciones más frecuentes de la neumonía

¿Qué es?

• Enfermedad pulmonar caracterizada por la sustitución de aire de los alveolos, por

un exudado inflamatorio (neumonía bacteriana) o por infiltración de las paredes
alveolares y espacios intersticiales por células inflamatorias (neumonía víricas o
atípicas) o ambas cosas.

• Estos mecanismos se vencen y se instaura la neumonía

 ¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE ALTERAN LAS DEFENSAS PULMONARES?

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

• Diabetes mellitus
• Cirrosis hepática
• Hospitalizaciones recurrentes
• Enfermedades coronarias

- SEPTO O TABIQUE INTERALVEOLAR:

Célula plana→ NEUMOCITO TIPO 1, se extienden más por el

alveolo

Célula cuboidal→ NEUMOCITO TIPO 2, hay mayor cantidad

(Esquinas)

Macrófagos(intraalveolares)

Capilares

Barrera alveolocapilar: Citoplasma de célula endotelial,

citoplasma neumocito tipo I
Por una razón que burle los mecanismos de defensa del pulmón, bacterias llegan a la
porción alveolar

1. Invasión del espacio alveolar

2. Están los macrófagos, reconocen bacterias y se activan, si existe algún neutrófilo
logrará liberación de citoquinas→ Hará presentación de antígeno en los ganglios
linfáticos peri-bronquiales.
3. Células inflamatorias llegan donde la afección bacteriana→ Respuesta
inflamatoria→ liberación de citoquinas
4. Se produce fiebre, escalofríos y fatiga, malestar general.
5. Habrá inflamación severa, puede dar muerte de la bacteria y de los tejidos
alveolares (neumocito tipo I; células endoteliales, etc.)→ Necrosis licuefactiva
6. Alveolos se acumulan de sustancias anormalmente presentes allí, se consolidan→
(patrón de consolidación (alveolo con material liquido) en la radiografía).

1. Lobar: compromiso de todo un lóbulo o la mayor parte de este.

2. Bronconeumonía: Afectaciones en parches o Focos dispersos, entre estos focos se
encuentran áreas no afectadas, se presentan en los extremos de la vida. (aunque
puede parecer en cualquier momento)
 Los patrones son difíciles de identificas por:

• Un mismo microrganismo puede producir

ambos patrones
• La bronconeumonía puede ser severa que
empieza a unirse focos y es difícil identificar
radiológicamente

De acuerdo con la infección del microorganismo:

- Neumonía aguda (típica) O ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

- Neumonía Atípica (Extrahospitalaria): causado virus
- Neumonía intrahospitalaria o nosocomial
- Neumonía por aspiración: en estados de perdida de conciencia
- Neumonía crónica, necrotizante o abscesos pulmonares
- Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

Neumonía Lobar:
• Producido por el Steptococcus pneumonie
• Lóbulo inferior derecho, inferior izquierdo y Medio derecho
• No suele verse en la actualidad
• Hallazgos de la evolución clásica (LAENNEC)

Fases:

1. Congestión o edema

Macro: Lóbulos pesados, rojos y encharcados

Micro: Congestión vascular, líquido proteinaceo

intraalveolar, escasos neutrófilos y MUCHAS
BACTERIAS.
 2. Hepatización roja:
• Macro: pulmón se asimila al hígado:
• Consistencia sólida, roja, pesada
• Afectación de la pleura con exudado de fibrina o pus
• Micro: Espacios alveolares llenos de neutrófilos, eritrocitos por
destrucción de células y depósitos fibrina

• Septum rojo, destruido

• Gran cantidad de neutrófilos
• Eritrocitos fuera de vasos sanguíneos

3. Hepatización gris:

MACRO:

• Aspecto seco duro |

• Coloración pardo-grisácea
• Exudado fibro-purulento con desintegración de
hematíes

MICRO:

Septum más conservados

Nivel intranuclear: PMN, macrófagos

con pigmento marrón (depósitos de
hemosiderina→ desintegración de
hematíes y el macrófago fagocita esto a
nivel alveolar).
 (macrófagos marrones)

Se regenera un poco el septum (por parte del

neumocito tipo II)

4. RESOLUCION
• Digestión enzimática de los exudados alveolares
• Reabsorción o expectoración del pus
• Efusión (derrame) pleural puede llevar a fibrosis pleural o del alveolo (neumonía
organizativa, reclutamiento severo de factores de crecimiento fibroblástico por
proceso inflamatorio, alveolo lleno de fibras de tejido conectivo→ alveolo no
funcional) (complicaciones)

MACROGAFOS DIGERIENDO TODO EL

EXUDADO

BRONCONEUMONIA:
• Consolidación inflamatoria supurada, aguda
• 3-4 cm de diámetro con bordes mal
delimitados.
• Desigual, en uno o varios lóbulos
• Predominio bilateral
• Autopsia: palpación de nódulos (focos)
• Menor afectación pleura y áreas interpuestas,
casi siempre normales
Zona rosada: consistencia solida→ zona de
consolidación→ palpable

Morado: Inflamación
 Neumonía adquirida en la comunidad:
CAUSANTES:

S aureus: necesita infección previa, que se bajen defensas para que el pueda actuar y hacer
colonicacion

Sangrado→ jarabe de rosella→ KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Legionala: se reproduce en aguas estancadas.(sistemas de aire acondicionado sin limpieza)

Enfermedad del legionario, también suele ser nosocomial

COMPLICACIONES Y MUERTE

• Derrame pleural y empiema (Acumulación de pus en

pleura)
• Necrosis pulmonar con forma de abcesos
• Bacteriemia (Endocarditis, artritis y meningitis)
• Sepsis neumocócica fulminante→ esplenectomizados
• Causas de muerte: insuficiencia respiratoria aguda o
shock séptico

Afectación pleural, tanto que no se

pudo separar de la biopsia
 NEUMONIA ATIPICAS
• Ausencia de exudado alveolar, el exudado esta en los septum
• Síntomas mínimos o severos
• Son raros los casos fatales
• Mycoplasma pneumonie (niños y adultos jóvenes), chlamydia pneumonie, virus de
la influenza A y COVID
• Áreas parcheadas
• Reacciones inflamatorias en paredes alveolares, tabiques ensanchados y
edematosos, infiltrado mononucleares tipo crónico predomina linfocito, monocitos
y células plasmáticas

• ALVEOLO LIMPIO
• GROSOR DEL SEPTUM GIGANTE
• Dilatación de los vasos (congestión
vascular)
• Si es por COVID, se observan trombos

NEUMONIA NOSOCOMIAL
• 72 horas de hospitalización- 7 días siguientes al alta hospitalaria
• Inmunodeprimidos, antibioticoterapia prolongada, instrumentación agresiva
(catéteres intravasculares), ventilación mecánica.
• Bacilos gran negativos (enterobacterias y Pseudomonas) y estafilococcus aureus
• Mortalidad muy elevada 25-50% mayor con ventilación mecánica

NEUMONIA POR ASPIRACIÓN

• Aspiración de contenido gástrico por inconsciencia, debilidad o vómitos repetitivos
• neumonía química con infección bacteriana sobre añadida
• lesiones necrosantes con formación de abscesos
• evolución fulminante
 NEUMONÍA EN INMUNODEPRIMIDOS
• Pneumocystis jirovecci, citomegalovirys,
micobacterium avium, hongos
(candida,histoplasma
coccidioidomicosis,criptococus)
• Defecto de inmunidad celular y humoral ,
VIH,tratamiento inmunodepresor de cáncer ,
corticoides, transplante de órganos
• Después de inhalarse, se alojan en los alvéolos
donde se unen con los neumocito I pero
mantienen una existencia extracelular
• Neumonitis intersticial y difusa

HONGOS
Pueden ser geográficas u oportunistas

• Histoplasmosis: granulomas con necrosis central que tienden a calcificar.

Macrófagos. lesiones fibróticas
• Coccidioidomicosis: granuloma periférico con granulomas en ganglios linfáticos
• Criptoccocosis: granulomas pequeños parenquimatosos
• Elastomicosis: necrosis central con exudado purulento rodeado de inflamación
granulomatosa
✓ Necrosis que provocan destrucción severa del parénquima pulmonar
✓ Se da mayormente en pacientes inmunodeprimidos (lo primero al ver necrosis
pienso en tuberculosis, si descarto →hongos)

ASPERGILOSIS

Invasiva: oportunista. pulmones con consolidación multifocal y parchada. invasión vascular

por los microorganismos (oclusión, trombosis e infarto pulmonar).

Aspergiloma: crecimiento del aspergillus en cavidades (bolas fúngicas )

aspergilosis broncopulmonar alérgica: algunos asmáticos . reacción inmunológica.

eosinofilia en sangre y esputo. infiltrados pulmonares. sensibilidad en piel y sangre al
A.fumigatus bronquiectasias
Asperpiroma

Aspergiloma (bola típica)

COMPLICACIONES
ABSCESOS PULMONARES
• Proceso de supuración pulmonar localizado que se
caracteriza por necrosis tejido pulmonar.
• aspiración de material infeccioso: asociado a
intoxicación etílica, coma, anestesia, infecciones
dentarias y de los senos paranasales.
• infección neumónica anterior: complicaciones de
evolución de neumonías staphylococcus aereus y
Klesiella pneumoniae)
• Embolias sépticas
• Neoplasias y traumatismos penetrantes
• Predominio en bases y lado derecho
• Puede estar o no lleno de material purulento
• Microscópicamente: hay un área necrótica del parequima que contiene material
purulento
• Si se sobre añaden infecciones→ GRANGENA PULMONAR
 • Reconocer el proceso fisiopatológico de las neumonías intersticiales clasificar
microscópicamente las entidades patológicas más comunes del sistema respiratorio
• reconocer las diferencias patológicas entre enfermedades obstructivas y restrictivas
• describir los procesos patológicos de la EPID

EPID(enfermedad pulmonar intersticial difusa)

• Grupo de entidades clínicas radiológicas y funcionales respiratorias similares en las

que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveólo-
intersticiales

CLASIFICACION:

1. Idiopáticas
2. Causa conocida: enf. colageno, fármacos, neumoconiosis, neumonitis por
hipersensibilidad
3. Enfermedades Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos

NEUMONIAS INSTERTICIALES IDIOPATICAS

El diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas plantea dificultades, ya que las

características clínicas, funcionales respiratorias y radiológicas pueden ser similares.
Además los hallazgos anatomopatológicos son en ocasiones difíciles de atribuir a una
entidad clínica determinada.
 FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA:
- Etiología desconocida
- Fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada (afectación de septum)
- Mayor de 60 años, predomino en hombre
- Su patrón radiológico histológico se denomina neumonía intersticial usual
- diagnóstico diferencial: asbestosis, enfermedad del colágeno, etc.

Normalmente se cree que esta causada por ciclos repetitivo de lesión epitelial y
activación de la regeneración epitelial.

1. Se genera proceso inflamatorio

2. Reclutamiento LT y liberación de interleuquinas
3. Se daña epitelio y su reparación puede ser anómala→ por tanta repetición de
daño-regeneración
4. Anómala porque aparecerá el TGF-B1, el cual logra proliferación de fibroblastos y
miofibrobastos→ MATRIZ EXTRACELULAR→fibrosis masiva a nivel del septum
5. Patología de tipo esporádica, no se relaciona de manera familiar (hay mutaciones
genéticas que pueden provocar estas alteraciones.
6. ¿Qué provoca q se vuelva familiar? reducción de la telomerasa, porque el TGF b1
actúa negativa en telomerasa, por lo que favorece apoptosis de las células
epiteliales→ favorece ciclo daño epiteial-regeneración
7. Inhibe Caviolina en los fibroblastos y los mecanismos anti fibrosis están
disminuidos
 Engrosamiento de los septum→ consolidación

La luz (Alveolo)

Muchas fibras de colageno

Bronquiolo terminal

NEUMONIA INTERTICIAL NO ESPECIFICA ( nsiP)

• Etiología desconocida
• Mejor pronóstico que la FPI
• Patrón celular y fibrosante
• NO focos fibroblásticos, NO patrón en panal.

• Mayor duración con patología

• DIF con la idiopática: no hay focos fibroblásticos (acúmulos de fibrina)

A nivel subpleural se ve afectación

 NEUMONIA ORGANIZATIVA
• Bronquilitis obliterante con neumonía en organización (BONO)
• Secundaria a un proceso infeccioso
• Fribrosis dentro del propio alveolo→ Tapones de tejido conectivo laxo dentro de
los alveólos y con frecuencia bronquiolos.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía en organización (BONO)
• Puede remitir de forma espontánea
• Puede ser criptogénica ó secundaria a infección u otras lesiones inflamatorias.

(tapones mas claritos)

NEUMONIAS INTERTICIAL DE CAUSA CONOCIDA

Enfermedades del colageno

Artritis Reumatoide:

-Pleuritis crónica

-Neumonitis difusa intersticial y fibrosis

-NODULOS REUMATOIDES INTRAPULMONARES→

nos ayudan al diagnostico

-Hipertensión pulmonar
Fibrosus interticial parchada con muchos ndulos linfoides

Neumoconiosis
• INHALACION DE PARTICULAS ORGANICAS O IONPORGANICAS
• Carbón, sílice y amianto (asbesto)

VALORACIÓN DE LA PATOGENESIS

• Cantidad de material ingresado al pulmón

• Tamaño: Menores de 0,5 micras (alveólo), 1-5 micras (VRD→ respiratoria distal→
bronquiolos terminales)
• Forma
• Solubilidad
• Reactividad

• Antracosis asintomática: inhalacion de carbón

• Neumoconiosis simple

• Fibrosis masiva progresiva <10%

Antracosis pulmonar: también sucede con cigarrillo

Macrófagos
intraalveolares con
pigmento
antacrotico

• Empresas de vidrios hay una exposición al silice

• Hay 2 tipos de silice: forma cristalina la que más causa fibrosis o amorfa (más
frecuente)
• Macrófagos se activarán liberan mediadores por los macrófagos, activación
masiva→ fibrosis de colágeno→ nódulos
• Nódulos silicóticos→ fibras de colágeno hialino
• Se pueden observar en ganglios y pleura
• Asociado a mayor susceptibilidad a TBC, el macrófago se ocupa del sílice y no
combate a bacteria, esta se multiplica y provoca TBC

Antracosis fumador y sílice nódulos

 • Amianto o asbesto

PROVOCA TUMORES MALIGNOS→

mesotelioma

Engrosamiento de los septos

Pigmento marrón→cuerpos ferruminosos

El asbesto puede inhalarsE de dos formas: serptenina y

anfiboles (mas patogénico)→ inducen al mesotelioma
 NEUMOPATÍAS ASOCIADAS A FARMACOS
• Bleomicina
• Amiodarona
• Radiación

NEUMOPATÍAS POR HIPERSENSIBILIDAD

• Neumopatía restrictiva: Disminución de la capacidad de difusión, la distensibilidad
pulmonar y el volumen pulmonar total.
• Aumento de linfocitos T
• Lesión parcheada peribronquiolar con fibrosis.
• Granulomas no caseificantes

CLAVE: GRANULOMAS NO CASEIFICANTES

• Algunas zonas normales

• Granulomas
• Células gigantes multinucleadas

CAUSAS: Aspiración de heno (pulmón

granjero) y proteínas de las aves, bacterias
termofílicas

Hipersensibilidad tipo IV