DMF III Unidad 1 - Clase 2 - Patologia Pulmonar (Neumonia, Fibr Idiop, Neumoconiosis, Mesotelioma, Cancer)

PATOLOGIA PULMONAR
Dra. Francisca Correa C.

Anatomopatóloga
INFECCIONES PULMONARES
Infecciones Pulmonares
 Vía aérea más allá de las cuerdas vocales es estéril
 Neumonia
 Infección del parénquima pulmonar
 Cualquier organismo patógeno
 Habitualmente se denomina “neumonía” a la inflamación

del espacio alveolar aéreo, mientras que “neumonitis” se
utiliza para las inflamaciones limitadas al intersticio
 Se producen cuando se deteriora:
 La resistencia general del paciente

 Enfermedades crónicas
 Deficiencias inmunitarias
 Tratamiento inmunosupresor
 Leucopenia
 Los mecanismos defensivos locales

 Abolición o reducción del reflejo tusígeno
 Lesión del aparato mucociliar
 Acumulación de secreciones
 Interferencia con la acción fagocítica de los macrófagos alveolares
 Congestión y edema pulmonar
 Las neumonías se clasifican según el agente etiológico
específico que determina el tratamiento o, si no es posible
aislar ningún patógeno, según el contexto clínico que
acontece la infección
 “Síndromes neumónicos”, con patógenos implicados

razonablemente específicos para cada categoría
 Neumonias agudas extrahospitalarias
 Principalmente bacterianas
 Neumonias bacterianas siguen con frecuencia a una infección
vírica del tracto respiratorio superior
Infecciones Bacterianas
 Infecciones bacterianas pueden ser de 2 tipos:
 Bronconeumonia o neumonía lobulillar

→ Infección bacteriana confinada en parches dentro de lóbulos
individuales del pulmón
→ La infección se disemina a través de los bronquios
(diseminación canalicular)
 Neumonia o neumonia lobar:

→ Infección detenida sólo por las cisuras interlobares
→ Las bacterias se diseminan agresivamente a través de los
poros de Kohn
 Infecciones bacterianas pueden ser de 2 tipos:
 Patogenia
 A pesar de la gran superficie de exposición del parénquima

pulmonar, hay mecanismos de defensa que son muy eficientes
en la destrucción y control de las infecciones bacterianas:
 Eliminación NASAL
 Eliminación TRAQUEO BRONQUIAL
 Eliminación ALVEOLAR
 Patogenia
 Las neumonías resultan siempre que mecanismos de defensa
son sobrepasados
 Los factores que comprometen la resistencia general son:

 Edades extremas
 Enfermedades crónicas (ICC, EPOC, DM)
 Inmunosupresión / Tratamiento inmunosupresor
 Leucopenia
 Infecciones muy virulentas
 Patogenia
 Las neumonías resultan siempre que mecanismos de defensa
son sobrepasados
 Compromiso de factores de defensa local:

 Supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia, drogas)
 Daño del aparato mucociliar (tabaquismo, virus)
 Interferencia en el sistema fagocítico (por OH, tabaco)
 Congestión pulmonar y edema
 Acumulación de secreciones (fibrosis quística, obstrucción
bronquial)
 Morfología
 Bronconeumonía:
 Consolidación en parches
 Cada uno puede estar en una etapa diferente (asincrónico)
 Neumonía lobar:
 Consolidación difusa de grandes áreas del pulmón, aun lóbulos
enteros
 Misma morfología en todo el parénquima afectado (sincrónico)
Bronconeumonia
Bronconeumonia
Bronconeumonia
https://atlases.muni.cz
Neumonia lobar
 Morfología
 Se han descrito cuatro etapas en la condensación:

1. CONGESTION
2. HEPATIZACION ROJA
3. HEPATIZACION GRIS
4. RESOLUCION
 Morfología
 CONGESTION:
 Pulmón pesado, fláccido y enrojecido
 Presencia de fluido intraalveolar, con unos pocos PMNn y
habitualmente numerosas bacterias
 Duración 24-48 hrs
 HEPATIZACION ROJA:
 Exudación confluente de células rojas, neutrófilos y fibrina,
llenando los espacios alveolares
 El lóbulo aparece rojo, firme, sin aire, con la consistencia
semejante a la del hígado (“hepatización”)
 Duración 2 a 4 días
 Morfología
 HEPATIZACION GRIS:
 Desintegración de las células rojas con persistencia del exudado
fibrinosupurativo
 Superficie gris pardusca, seca
 Duración de 4 a 6 días
 RESOLUCIÓN:
 Digestión enzimática progresiva
 Liquido granular con restos celulares, que son fagocitados o bien
expectorados
 Duración de 6 a 12 días
 La pleura puede reaccionar con deposito de fibrina y

posteriormente se resuelve u organiza dejando adherencias
Neumonia neumocócica en hepatización roja
Neumonia lobar, hepatización roja
Neumonia lobar, hepatización roja
Neumonia neumocócica en hepatización gris (lóbulo inferior)
Hepatización gris
Neumonia lobar, hepatización gris
Neumonia: Congestión
Vasos
congestivos
Tabiques
alveolares Fluido
intraalveolar
Neumonia: Congestión
Fluido
intraalveolar
Escasos
neutrófilos https://atlases.muni.cz
Neumonia: Hepatización roja
Fibrina
Neutrófilos
Glóbulos rojos
Tabiques
alveolares
“Exudación confluente de
células rojas, neutrófilos
y fibrina, llenando los
espacios alveolares”
Neumonia: Hepatización gris
“Desintegración de las células
rojas con persistencia del
exudado fibrinosupurativo”
Tabiques
alveolares
Espacio
aéreo relleno
por PMNn
Espacio
aéreo relleno
por PMNn
Tabiques
alveolares
Neumonia: Resolución
Tabiques
alveolares
Macrófagos
Bronconeumonia
Bronconeumonia
 Complicaciones
 Formación de abscesos (klebsiella, neumococo)
 Diseminación a cavidades pleurales (empiema)
 Diseminación bacteriana a:
 válvulas cardiacas, pericardio, cerebro, riñón, bazo o
articulaciones) con la formación de abscesos metastásicos,
endocarditis, meningitis o artritis supurativa
Neumonia neumocócica
complicada de empiema
pleural
Neumonia neumocócica
complicada de absceso en
paciente VIH
Abceso pulmonar
Absceso pulmonar
Abceso Pulmonar
 Proceso de supuración local dentro de pulmón que presenta
necrosis del tejido
 Rol importante en la patogenia:

 Los procedimientos quirúrgicos orofaringeos
 Infecciones sinubronquiales
 Sepsis dental
 Bronquiectasias
Abceso Pulmonar
 Etiopatogenia
 Mayoría de los organismos pueden producir abscesos bajo
condiciones especiales, pero lo habitual es aislar estafilococo
aureus y una serie de organismos Gram negativos
 Los abscesos se desarrollan en las siguientes condiciones:

 Aspiración de material infectado
 Antecedente de infección primaria, en especial por estafilococo,
klebsiella y neumococo tipo 3
 Individuos sometidos a transplante presentan mayor riesgo
 Embolia séptica
 Neoplasias que obstruyen un segmento broncopulmonar
 Heridas penetrantes, cuerpos extraños endobronquiales, extensión
desde el espacio subfrénico o cavidad pleural
Abceso Pulmonar
 Etiopatogenia
 Mayoría de los organismos pueden producir abscesos bajo
condiciones especiales, pero lo habitual es aislar estafilococo
aureus y una serie de organismos Gram negativos
 Los abscesos se desarrollan en las siguientes condiciones:

 Aspiración de material infectado,
 Antecedente de infección primaria, en especial por estafilococo,
klebsiella y neumococo tipo 3
 Individuos sometidos a transplante presentan mayor riesgo
 Embolia séptica
Cuerpo
 Neoplasias que obstruyen un segmento broncopulmonar
extraño
 Heridas penetrantes, cuerpos extraños endobronquiales, extensión
desde el espacio subfrénico o cavidad pleural
Abceso Pulmonar
 Morfología
 De unos pocos mm a grandes cavidades de hasta unos 5 cm
 Cavidades quedan con contenido parcial de aire y tienen niveles
aéreos visibles radiológicamente
 Signo cardinal de estos procesos es la destrucción supurativa del
parénquima pulmonar con un área central de cavitación
Nivel
hidroaéreo
Neumonia Atípica Extrahospitalaria
(vírica y por Micoplasma)
 Cuadro histológico con lesiones confinadas
predominantemente al intersticio de los septos alveolares:
neumonitis
 La palabra atípica denota la cantidad moderada de esputo,

ausencia de signos físicos de consolidación, la elevación
sólo ligera de la cifra de leucocitos y la falta de exudado
alveolar
 Principalmente Mycoplasma pneumoniae

 Otros agentes incluyen los virus influenza A y B, virus
respiratorio sincicial, adenovirus, rinovirus, virus de la
rubéola y varicela, clamydias, citomegalovirus
Neumonia intersticial: Varicela
Neumonia intersticial: Virosis
Neumonia intersticial: Varicela
Neumonia Atípica Extrahospitalaria
(vírica y por Micoplasma)
 Morfología
 Macroscópicamente no
hay consolidación
evidente
 Septos están
ensanchados,
edematosos, con un
infiltrado inflamatorio
mononuclear, con
linfocitos, histiocitos, y
ocasionales células
plasmáticas
 Puede haber exudación

de liquido proteináceo
en los alvéolos
Neumonia intersticial
Vasos
congestivos
Septo
ensanchado
Ausencia
exudado alveolar
Ausencia
exudado alveolar
Septos
ensanchados
Neumonia intersticial:
Citomegalovirus
Neumonia intersticial: Inmunohistoquímica
para Citomegalovirus
ENFERMEDADES
INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS)
DIFUSAS CRONICAS
Enfermedades intersticiales
(restrictivas) difusas crónicas
 Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados
predominantemente por una inflamación y una fibrosis del
tejido conjuntivo pulmonar, sobre todo intersticio más
periférico y delicado de las paredes alveolares
 Causa y patogenia desconocida de muchas de las entidades
 15% trastornos no infecciosos

 Neumopatías restrictivas
 Disnea, taquipnea, estertores final inspiración y cianosis final,
sin sibilancias ni otros signos de obstrucción vías respiratorias
 ↓ difusión monóxido de carbono, volumen pulmonar y
distensibilidad
 Radiografías → lesiones infiltrativas bilaterales en forma de

pequeños nódulos, líneas irregulares o sombras en vidrio
esmerilado
 Puede llevar a HTPulmonar e insuficiencia cardiaca derecha con

cor pulmonale
 Pulmón en fase terminal o pulmón en panal → difícil distinguir entre

distintas afecciones
 Clasificación según características histológicas y clínicas
Fibrosis Pulmonar Idiopática
 El término fibrosis pulmonar idiopática señala un síndrome
con atributos clínicos, clínico-patológicos y radiológicos
peculiares
 El patrón histológico de la fibrosis recibe el nombre de

neumonía intersticial usual
 Patogenia
 Morfología
 Macroscopía:
 Caras pleurales con aspecto de empredrado (retracción cicatrices a lo largo
de los tabiques interlobulillares)
 Al corte, zonas blancas duras y elásticas (fibrosis) especialmente lóbulo
inferior, en región subpleural y tabiques interlobulillares
 Histología
 Fibrosis intersticial parcheada, que varía en intensidad y antigüedad
 Focos fibroblásticos (lesiones incipientes)
 Fibrosis menos celular, con más colágeno (lesiones tardías)
 La densa fibrosis ocasiona la destrucción de la arquitectura alveolar y la

creación de espacios quísticos revestidos por neumocitos de tipo II
hiperplásicos o epitelio bronquiolar (fibrosis en panal)
Fibrosis pulmonar idiopática
Acentuación trama
intersticial en todos lo
campos pulmonares
Robbins and Cotran Atlas of Pathology 1° Ed, Spanish Edition

• Trama intersticial prominente

(bases posteriores)
• “Panal de abejas”
• “Vidrio esmerilado”
• Bronquiectasias de tracción
(flechas)
Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION

• Panal de abejas en pulmón costofrénico

posterior, bien delimitado

• Disminución volumen pulmón inferior

(domos diafragmáticos altos)
• Quistes subpleurales (flecha negra) • Panal de abejas

• Bronquiectasias de tracción (flaeha blanca)

Cambios en “panal de abejas”

• “Panal de abejas”
• Grandes quistes por confluencia
• Bronquiectasias de tracción
https://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html#MENU

(Neumonia intersticial usual)
Septo interlobular
engrosado por fibrosis
Pulmón mejor
conservado

Foco fibroblástico
Pulmón sin daño

aún

Cambios en
“panal de abejas”

Cambios en “panal de abejas”, con

quistes revestidos por epitelio
columnar ciliado y rellenos de mucus Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION
 Evolución clínica
 Inicio gradual, con disnea de esfuerzo creciente y tos seca
 Mayoría pacientes entre 40 u 70 años
 Hipoxemia, cianosis y acropaquias con la progresión
 Evolución imprevisible
 Tratamiento con esteroides, ciclofosfamida o azatriopina

 Trasplante pulmón
 Clasificación según características histológicas y clínicas
Neumoconiosis
 En sus orígenes, para describir la reacción no neoplásica de
los pulmones frente a la inhalación de polvo mineral
presente en el lugar de trabajo
 En la actualidad, también incluye las alteraciones causadas

por partículas orgánicas e inorgánicas, aparte de los humos
y vapores químicos
Neumoconiosis
 Actualmente acusado descenso de los trastornos asociados
al polvo (normas trabajadores)
 La contaminación atmosférica aumenta morbilidad (p. ej.,

en la incidencia del asma) y mortalidad
 Únicamente un pequeño porcentaje de las personas

expuestas contraen enfermedades laborales del pulmón, lo
que supone predisposición genética en su aparición
Neumoconiosis
 La aparición de una neumoconiosis depende de los
siguientes factores:
 Cantidad de polvo retenido en pulmón y las vías respiratorias
 Concentración en el aire
 Tiempo de exposición
 Eficacia mecanismos de limpieza (ej daño aparato mucociliar por tabaco)
 Tamaño, forma y flotabilidad de las partículas

 Partículas más peligrosas tienen diámetro que oscila de 1 a 5 μm
 Su solubilidad y reactividad fisicoquímica
 Posibles efectos adicionales de otros irritantes (tabaco)

Neumoconiosis
 Neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC)
 Ha disminuido por mejora en minas de carbón
 Espectro amplio:
 Antracosis asintomática
 NTC simple con una escasa disfunción pulmonar o sin ella
 NTC complicada, o fibrosis masiva progresiva
Neumoconiosis
 Morfología
 Antracosis
 Alteración más inocua
 Macrófagos alveolares o intersticiales engloban carbón inhalado
 NTC simple
 Máculas de carbón (1-2 mm): mácrófagos repletos de carbón
 Nódulos de carbón (más grandes): macrófagos más delicada red fibras
de colágeno
 Mayor afectación en lóbulos superiores y zonas altas
 NTC complicada (fibrosis masiva progresiva)

 Se inicia en una NTC simple, muchos años en formarse
 Cicatrices intensamente ennegrecidas >2 cm (hasta 10 cm), múltiples
Pulmón normal
Antracosis leve
Antracosis moderada
Antracosis severa
Antracosis del pulmón
Neumoconiosis
 Evolución clínica
 Generalmente benigna, con poco deterioro función pulmonar
 Menos 10% de los casos aparece una fibrosis masiva progresiva
(con disfunción creciente, HTP y cor pulmonale)
 Aumenta incidencia bronquitis crónica y enfisema, con

independencia del tabaco
 Sin datos convincentes de que predisponga al cáncer sin la
intervención del tabaco
Neumoconiosis
 Silicosis
 Neumopatía provocada por la inhalación de dióxido de silicio
en forma cristalina (sílice)
 Enfermedad profesional crónica con alta prevalencia mundial
 Neumoconiosis fibrosante nodular de lenta progresión

 Muchas décadas después exposición
Neumoconiosis
 Silicosis
 Patogenia
 Silice en forma cristalina o amorfa
 La cristalina es mucho más fibrógena
 Partículas interaccionan con células epiteliales y macrófagos

 En macrófagos dispara su activación y la liberación de mediadores
(IL-1, TNF, la fibronectina, radicales libres derivados del oxígeno y
citocinas fibrógenas)
Neumoconiosis
 Silicosis
 Morfología: Macroscopía
 Primeras etapas: nódulos diminutos, aislados, pálidos o ennegrecidos (si
también hay polvo de carbón) en zonas altas de los pulmones
 Luego, confluencia llega a constituir cicatrices colágenas duras
 A veces finas calcificaciones laminares en ganglios linfáticos (calcificación en

cáscara de huevo)
 Si sigue su curso, crecimiento y fusión de focos terminan en una fibrosis

masiva progresiva
Silicosis
Opacidades grandes focales

perihiliares, bilaterales, con
calcificaciones
https://radiopaedia.org/cases/silicosis-2
Silicosis
Opacidades grandes focales

perihiliares, bilaterales, con
calcificaciones
Silicosis
Linfonodos con calcificación

“en cáscara de huevo”
Silicosis
Silicosis
Silicosis
Neumoconiosis
 Silicosis
 Morfología: Histología
 Nódulos constan de capas concéntricas de colágeno hialinizado, rodeadas
por una cápsula densa de colágeno más condensado
 Microscopio de luz polarizada revela las partículas de sílice birrefringentes

Antracosilicosis del pulmón
Nódulo con capas concéntricas de

colágeno hialinizado, rodeadas
por una cápsula densa de
colágeno más condensado
Antracosilicosis del pulmón
Antracosis
Capas concéntricas de Cápsula densa de

colágeno hialinizado colágeno más
condensado
Silicosis: luz polarizada
Cristales de sílice birrefringentes

con microscopio de luz polarizada
https://webpath.med.utah.edu
Neumoconiosis
 Silicosis
 Mayoría pacientes no presentan disnea hasta un momento tardío
de su evolución (fibrosis masiva progresiva)
 Sigue su progresión aunque exposición se haya suprimido
 Aumento susceptibilidad a sufrir una tuberculosis

 Relación entre sílice y cáncer de pulmón es discutible
Neumoconiosis
 Enfermedades relacionadas con el amianto
 El amianto constituye una familia de silicatos hidratados
cristalinos que forman fibras
 Su uso en regiones menos avanzadas del mundo tiene control
escaso o nulo
 Se asocia a:
 Placas fibrosas circunscritas o, menos veces, una fibrosis pleural difusa
 Derrames pleurales
 Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
 Carcinoma de pulmón
 Mesoteliomas
 Neoplasias laríngeas o quizás otras extrapulmonares, incluidos los
carcinomas de colon
Neumoconiosis
 Patogenia
 Dos tipos geométricos distintos: serpentina y anfibol
 Ambos son fibrógenos, y a grandes dosis están relacionados con

un incremento en la incidencia de todas las enfermedades
vinculadas al amianto excepto el mesotelioma, que sólo está
ligado con la exposición al anfibol
 Al revés que otros polvos inorgánicos, el amianto también actúa

como un desencadenante y favorecedor tumoral
Neumoconiosis
 Morfología
 Asbestosis se caracteriza por una fibrosis intersticial difusa
 Se inicia en lóbulos inferiores y zonas subpleurales
 Placas pleurales: colágeno denso bien circunscrito (cara anterior y
posterolateral pleura parietal y cúpulas diafragma)
 Indistinguible de otras causas, salvo por cuerpos de asbesto

 Bastones fusiformes o arrosariados de color marrón dorado, con centro
translúcido (fibras de amianto cubiertas por material proteináceo que
contiene hierro)
 También cuerpos ferruginosos

 Partículas inorgánicas revestidas por complejos similares de hierro-
proteína
Cuerpos de asbesto
Cuerpos de asbesto
(tinción de fierro)
Cuerpos ferruginosos
Placa pleural fibrosa
Placa pleural fibrosa
Neumoconiosis
 Disnea es en general su primera manifestación
 Generalmente acompañada de tos productiva
 Síntomas no suelen aparecer antes de 10 años, con frecuencia
mínimo 20 años de la exposición
 Rx Tórax: densidades lineales irregulares, sobre todo ambos

lóbulos inferiores
 Al avanzar se forma patrón en panal de abeja
 Trabajadores expuestos al amianto contraen carcinomas de

pulmón y mesoteliomas (pleurales y peritoneales)
 Riesgo carcinoma pulmonar aumenta unas 5 veces en estos operarios
 Riesgo relativo de sufrir mesoteliomas, es más de 1.000 veces superior
 Consumo simultáneo de cigarrillos acentúa mucho el riesgo del
carcinoma pulmonar, pero no el del mesotelioma
TUMORES PLEURALES
Mesotelioma Maligno
 Originados en pleura parietal o visceral
 Importancia en aumento por casos en relación a exposición
al amianto
 El riesgo desarrollo de un mesotelioma a lo largo de la vida

entre las personas sometidas a una exposición intensa llega
al 7-10%
 Largo período de latencia (25 a 45 años) antes de

desarrollarse el mesotelioma relacionado con el amianto
Mesotelioma Maligno
 Morfología
 Lesión difusa que se extiende ampliamente por el espacio pleural y
suele asociarse a abundante derrame pleural e invasión directa de
las estructuras torácicas
 Pulmón afectado queda rodeado por una gruesa capa de tejido

tumoral blando y gelatinoso de color rosa grisáceo a modo de
vaina
Mesotelioma maligno
Mesotelioma maligno
Mesotelioma Maligno
 Morfología: Histología
 A nivel microscópico, los mesoteliomas malignos pueden ser
epitelioides (60%), sarcomatoides (20%) o mixtos (20%)
 Epitelioides:
 Células cúbicas, cilíndricas o planas, que forman estructuras tubulares
o papilares parecidas a las del adenocarcinoma
 Diferenciación de adenocarcinoma pulmonar con estudio IHQ
 Sarcomatoide
 Aparece como un sarcoma de células fusiformes, semejante a un
fibrosarcoma
Mesotelioma maligno
Mesotelioma maligno
Mesotelioma maligno: epiteliode
Mesotelioma maligno: sarcomatoide
Mesotelioma Maligno
 Motivos de consulta son: dolor torácico, disnea y derrames
pleurales recidivantes
 Pulmón sufre una invasión directa

 Suele verse diseminación metastásica hacia ganglios linfáticos
hiliares y con el tiempo, a hígado y otros órganos alejados
 50% de los pacientes mueren en un plazo de 12 meses desde el

diagnóstico y pocos son los que sobreviven más de 2 años
CANCER PULMONAR
Pulmones
11 y 15 cm de longitud
125 a 200 g de peso
Pulmones
11 y 15 cm de longitud
125 a 200 g de peso
Tumores pulmonares
 En el pulmón se pueden desarrollar diversos tumores
benignos y malignos
 Gran mayoría son carcinomas → 90-95%

 Carcinoides bronquiales → 5%
 Tumores mesenquimales y otras neoplasias diversas → 2-5%
Carcinomas Pulmonares
 Actualmente tumor maligno diagnosticado con más
frecuencia en el mundo
 Causa más común de fallecimiento por cáncer en todo el

mundo
Cancer J Clin 2008.
 Este cáncer se debe en gran parte a los efectos
carcinógenos del humo de cigarrillos
 Los cambios en los hábitos de tabaquismo influenciarán

mucho la incidencia y mortalidad del cáncer de pulmón
 La disminución de la incidencia y las tasas de mortalidad se

ha debido probablemente al descenso en el tabaquismo en
los últimos 30 años
 El cáncer de pulmón ocurre con más frecuencia entre los 40
y 70 años
 <2% en menores de 40 años
 El pronóstico es sombrío
 Tasa sobrevida relativa al año ha aumentado:
 1975 → 34% sobrevida
 2007 → 41% sobrevida
 Sin embargo la tasa a los 5 años para todas las fases

combinadas es de sólo el 16%
 Etiología y patogenia:
 Tabaquismo
 Peligros industriales
 Polución aérea
 Genética molecular
 Lesiones precursoras
 Tabaquismo
 Pruebas estadísticas
 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores activos o
que han dejado de fumar recientemente
 Comparados con los no fumadores, los fumadores de cigarros tienen 10
veces más riesgo (60 veces más en grandes fumadores, 40 cig/día)
 Mujeres tienen mayor susceptibilidad a los carcinógenos
 Dejar de fumar durante 10 años reduce el riesgo, pero nunca hasta los
niveles de control
 Humo de “segunda mano”
 3000 muertes al año de no fumadores por esta causa
 Sólo 11% de los fumadores empedernidos padecen la enfermedad

 Tabaquismo
 Pruebas clínicas
 Cambios histológicos en el epitelio del tracto respiratorio
 Metaplasia escamosa → displasia escamosa → carcinoma in situ →
carcinoma invasivo
 Fumadores a menudo muestran huella molecular típica, aunque no
específica, en la forma de mutaciones G:C > T:A en el gen p53
 Tabaquismo
 Otras asociaciones:
 Carcinoma de boca
 Carcinoma de faringe
 Carcinoma de laringe
 Carcinoma de esófago
 Carcinoma de páncreas
 Carcinoma de cuello de útero
 Carcinoma de riñón
 Carcinoma de vejiga urinaria
 Peligros industriales
 Amianto o asbesto
 50 a 90 veces más riesgo si además fuma
 Periodo latencia de desarrollo de cáncer de pulmón es de 10 a 30 años
 Entre los trabajadores de asbesto:
 1/5 muerte es por cáncer de pulmón
 1/10 es por mesotelioma pleural o peritoneal
 1/10 por carcinomas gastrointestinales
 Genética molecular:
 Exposiciones citadas provocan alteraciones genéticas en
células del pulmón que se acumulan
 Se ha calculado que en el momento en que un tumor se hace
clínicamente notorio ha acumulado de 10 a 20 mutaciones
genéticas
 Carcinoma microcítico → C-KIT (40-70%), MYCN y MYCL (20-30%), p53
(90%), 3p (100%), RB (90%) y BCL2 (75-90%)
 Carcinomas no microcíticos → EGFR (25%), KRAS (10-15%), p53 (50%) y
p16INK4a (70%)
 Clasificación:
 Es importante para la consistencia del tratamiento de los
pacientes
Carcinoma microcíticos
(de células pequeñas)
Carcinoma No
microcítico
 Clasificación:
 Adenocarcinoma → hombres 37%, mujeres 47%

 Carcinoma epidermoide → hombres 32%, mujeres 25%
 Carcinoma microcítico → hombres 14%, mujeres 18%
 Carcinoma no microcítico → hombres 18%, mujeres 10%
 Incidencia adenocarcinoma ha aumentado considerablemente

durante las dos últimas décadas
 Cáncer de pulmón más frecuente
 Propuesta interesante sostiene que los cambios en el tipo de cigarrillos (filtros, su
contenido bajo de alquitrán y nicotina) han obligado a los fumadores a aspirar más
hondo y así dejar expuestas a los carcinógenos las vías respiratorias más
periféricas y sus células
 Los carcinomas epidermoides y microcíticos son los que guardan

una relación más profunda con el tabaco
 Clasificación:
 Para uso clínico común dos categorías, sobre la basa de
probabilidad de metástasis y la respuesta a los tratamientos
 Carcinomas microcíticos (de células pequeñas):

 Casi siempre metastásicos
 Alta respuesta inicial a la QT
 Carcinoma no microcíticos:
 Menos tendencia a producir metástasis
 Menos sensible a QT
 Morfología
 Mayoría en el hilio o a su alrededor
 3/4 en bronquios 1°,2° y 3° orden
 Número creciente en la periferia (adenocarcinomas)
 Excrecencia verrucosa en bronquio, que puede:

 Seguir creciendo como masa intraluminal (atelectasia, infección)
 Penetrar pared del bronquio e infiltrar parénquima pulmonar
 Puede extenderse a superficie pleural
 Y luego a cavidad pleural o pericardio
 Blancogrisáceo, firme
 Necrosis, hemorragia
 Examen citológico:
 Lavado bronquioalveolar
 Punción aguja fina
 Morfología
 50% casos con diseminación ganglio traqueales, bronquiales y

mediastínicos
 Diseminación a distancia por vía linfática y hematógena

 Suprarrenales 50%
 Hígado 30-50%
 Encéfalo 20%
 Hueso 20%
 Morfología
 Adenocarcinoma
 Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción
de mucina
 Tipo más común en mujeres y no fumadores
 Aunque más del 75% corresponden a fumadores
 Suelen ser más periféricos y de menor tamaño que los

epidermoides
 Crecen con mayor lentitud que los epidermoides, pero tienden a
metastatizar antes y de manera más amplia
 Asociados a mutaciones de EGFR (tratamiento con anticuerpos) y

de KRAS (peor resultado y resistencia a inhibidores de EGFR)
Adenocarcinoma

Adenocarcinoma

Adenocarcinoma
Webpathology
 Morfología
 Adenocarcinoma
 Histología
 Desde bien diferenciados con glándulas evidentes, hasta papilas o
masas sólidas
 Mayoría TTF-1 (+)
 Alrededor del 80% contienen mucina
Adenocarcinoma, producción mucina
Adenocarcinoma patrón glandular

Adenocarcinoma patrón papilar
Webpathology
Adenocarcinomas
TTF-1 (+)
 Morfología
 Adenocarcinoma
 De crecimiento lepídico (carcinoma bronquioloalveolar):
 En parénquima pulmonar, en regiones bronquioloalveolares terminales
 1 a 9% de los cánceres pulmonares
 Múltiples nódulos, a veces confluyen como condensación similar a la
neumonia
 Crecimiento a lo largo de estructuras preexistentes sin destruir la
arquitectura alveolar
 Mucinoso y no mucinoso
Adenocarcinoma Lepidico
(Carcinoma Bronquioloalveolar)


Adenocarcinoma
Lepidico
(Carcinoma
Bronquioloalveolar)
Webpathology
 Morfología
 Carcinoma epidermoide
 Más frecuente en hombres
 Estrecha relación con tabaquismo (98% asociados con tabaco)
 Mayoría origen central, aunque va en aumento la localización
periférica
 Histología
 Puentes intercelulares y/o queratinización (perlas córneas o células
individuales de citoplasma eosinófilo denso)
 Puede haber metaplasia escamosa, displasia y carcinoma in situ en
epitelio bronquial adyacente
Carcinoma escamoso

Carcinoma escamoso
https://radiopaedia.org/cases/lung-squamous-cell-carcinoma-2
 Hombre
 75 años
 Cuadro agudo de fiebre y
dificultad respiratoria
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
6 meses
después
Carcinoma escamoso

Carcinoma escamoso
Lesiones precursoras de los carcinomas epidermoides
Carcinoma escamoso

Carcinoma escamoso
Perlas córneas
Carcinoma escamoso
 Morfología
 Carcinoma de células pequeñas
 Tumor altamente maligno
 Fuerte relación con tabaco (1% en individuos no fumadores)
 Tanto en bronquios mayores como en periferia
 Tumores pulmonares más agresivos, con gran tendencia a
metastizar y prácticamente incurable con cirugía
 A menudo relacionado con producción ectópica de hormonas
 Células epiteliales pequeñas, citoplasma escaso, limites celulares

mal delimitados, cromatina granular (“sal y pimienta”) y nucleolo
ausente
 Mitosis numerosas
 Necrosis común
 TODOS de alto grado
Carcinoma de Células
Pequeñas

Carcinoma de Células Pequeñas
Webpathology
Webpathology
Webpathology
Cartílago
Tumor
Webpathology
Necrosis
tumoral
Tumor
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Necrosis
tumoral
Webpathology
Células epiteliales pequeñas, citoplasma

escaso, limites celulares mal delimitados,
núcleo hipercromático
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“Artefacto de
aplastamiento”
 Morfología
 Carcinoma de células grandes
 Tumor epitelial maligno indiferenciado que carece de las
características citológicas del carcinoma de células pequeñas, y de
diferenciación glandular o escamosa
 Estadificación
 Estadificación
Webpathology
 Curso Clínico
 El cáncer de pulmón es una de las neoplasias más insidiosa y
agresiva en todo el campo de la oncología
 Típicamente se descubre en pacientes de 50 a 60 años y

síntomas de varios meses
 Tos (75%)
 Pérdida de peso (40%)
 Dolor torácico (40%)
 Disnea (20%)
 Complicaciones por obstrucción bronquial (atelectasias,
neumonías)
 Curso Clínico
 Manifestaciones locales más comunes del cáncer de pulmón
 Curso Clínico
 La evolución es desfavorable en la mayoría de los pacientes
con carcinoma de pulmón
 A pesar de avances en diagnóstico y tratamiento, sobrevida

global a los 5 años oscila alrededor del 15%
 En general adenocarcinoma y carcinoma escamoso tienden a

permanecer localizados más tiempo, con pronóstico ligeramente
mejor que cánceres indiferenciados (más avanzados al
diagnóstico)
 Sólo 15% pacientes son diagnosticados en etapa precoz

 Curso Clínico
 La resección Qx del carcinoma de células pequeñas es tan
ineficaz, que este diagnóstico casi descarta la cirugía
 En ausencia de tratamiento (QT) sobrevida paciente con carcinoma

de células pequeñas es de 6 a 17 semanas
 Mayoría tienen Mx a distancia al diagnóstico, por lo que la

sobrevida media después de diagnóstico es 1 año
 Curso Clínico
 Síndromes paraneoplásicos:
 1 a 10% de los pacientes
 Hormona antidiurética → Hiponatremia

 ACTH → Síndrome de Cushing
 PTH → Hipercalcemia
 Calcitonina → Hipocalcemia
 Gonadotropinas → Ginecomastia
 Serotonina y bradicinina → Síndrome carcinoide
ACTH y ADH predominan en los carcinomas

microcíticos
Hipercalcemia sobre todo en tumores
epidermoides
 Curso Clínico
 Tumor de Pancoast
 Cánceres de pulmón apicales
 Tienden a invadir estructuras neurales alrededor de la tráquea
 Plexo simpático cervical, con dolor en trayecto nervio cubital y
síndrome de Horner
Tumores Metastásicos
 El pulmón representa la localización más común de las
neoplasias metastásicas
 Por vía linfática o hemática (carcinomas, sarcomas)

 Por contiguidad (cáncer esofágico, linfomas mediastínicos)
 Morfología
 Usualmente múltiples nódulos bien definidos diseminados en
todos los lóbulos
 Generalmente en la periferia (más que centrales)
Metástasis pulmonares

Metástasis pulmonares

Caso Clínico
 Hombre 53 años
 Tabaquismo, 2 cajetilla al día por 20 años
 Historia de un mes de tos seca y hemoptisis
https://reference.medscape.com/features/slideshow/non-small-cell-lung-cancer#page=15

DMF III Unidad 1 - Clase 2 - Patologia Pulmonar (Neumonia, Fibr Idiop, Neumoconiosis, Mesotelioma, Cancer)

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PATOLOGIA PULMONAR

Dra. Francisca Correa C.

 Habitualmente se denomina “neumonía” a la inflamación

 La resistencia general del paciente

 Los mecanismos defensivos locales

 “Síndromes neumónicos”, con patógenos implicados

 Bronconeumonia o neumonía lobulillar

 Neumonia o neumonia lobar:

 A pesar de la gran superficie de exposición del parénquima

 Los factores que comprometen la resistencia general son:

 Compromiso de factores de defensa local:

 Se han descrito cuatro etapas en la condensación:

 La pleura puede reaccionar con deposito de fibrina y

 Rol importante en la patogenia:

 Los abscesos se desarrollan en las siguientes condiciones:

 Los abscesos se desarrollan en las siguientes condiciones:

 La palabra atípica denota la cantidad moderada de esputo,

 Principalmente Mycoplasma pneumoniae

 Puede haber exudación

 Causa y patogenia desconocida de muchas de las entidades

 15% trastornos no infecciosos

 Radiografías → lesiones infiltrativas bilaterales en forma de

 Puede llevar a HTPulmonar e insuficiencia cardiaca derecha con

 Pulmón en fase terminal o pulmón en panal → difícil distinguir entre

 El patrón histológico de la fibrosis recibe el nombre de

 La densa fibrosis ocasiona la destrucción de la arquitectura alveolar y la

Robbins and Cotran Atlas of Pathology 1° Ed, Spanish Edition

• Trama intersticial prominente

Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION

• Panal de abejas en pulmón costofrénico

Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION

• Disminución volumen pulmón inferior

• Quistes subpleurales (flecha negra) • Panal de abejas

Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION

Cambios en “panal de abejas”

Robbins and Cotran Atlas of Pathology 1° Ed, Spanish Edition

Practical Pulmonary Pathology, A Diagnostic Approach. SECOND EDITION

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Pulmón sin daño

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Cambios en “panal de abejas”, con

 Tratamiento con esteroides, ciclofosfamida o azatriopina

 En la actualidad, también incluye las alteraciones causadas

 La contaminación atmosférica aumenta morbilidad (p. ej.,

 Únicamente un pequeño porcentaje de las personas

 Tamaño, forma y flotabilidad de las partículas

 Su solubilidad y reactividad fisicoquímica

 Posibles efectos adicionales de otros irritantes (tabaco)

 NTC complicada (fibrosis masiva progresiva)

 Aumenta incidencia bronquitis crónica y enfisema, con

 Enfermedad profesional crónica con alta prevalencia mundial

 Neumoconiosis fibrosante nodular de lenta progresión

 Partículas interaccionan con células epiteliales y macrófagos

 A veces finas calcificaciones laminares en ganglios linfáticos (calcificación en

 Si sigue su curso, crecimiento y fusión de focos terminan en una fibrosis

Opacidades grandes focales

Opacidades grandes focales

Linfonodos con calcificación

 Microscopio de luz polarizada revela las partículas de sílice birrefringentes

Nódulo con capas concéntricas de

Capas concéntricas de Cápsula densa de

Cristales de sílice birrefringentes

 Aumento susceptibilidad a sufrir una tuberculosis