NARIZ

Inflamaciones:
 Rinitis infecciosa: Resfriado común. Generalmente viral (por adeno, echo y rinovirus).
Mucosa nasal engrosada, edematosa y roja. Cavidades nasales estrechas, cornetes aumentan de tamaño.
 Rinitis alérgica: Se activa por HS a alérgenos. Hay un gran edema de la mucosa, enrojecimiento y secreción
de moco, con una infiltración leucocítica con muchos eosinófilos.
 Pólipos nasales: Elevaciones focales de la mucosa producidas por las crisis repetidas de rinitis. Son una
mucosa edematosa, con un estroma laxo, poblado de glándulas hiperplásicas o quísticas, infiltradas por
células inflamatorias como neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas, linfocitos.
 Rinitis crónica: Secuela de las crisis de la rinitis aguda. Origen microbiano o alérgico, con la producción de
infección bacteriana superpuesta.
 Sinusitis: Se deteriora el vaciamiento sinusal por el edema inflamatorio de la mucosa. Cuando el deterioro
es total, puede retenerse el exudado supurativo y producir empiema del seno. Se obstruye la salida
habitualmente en seno frontal y celdillas etmoidales anteriores, se acumulan secreciones Suele tener
microflora mixta, por huéspedes de cavidad oral.

Lesiones necrosantes de la nariz y las vías respiratorias altas:

 Micosis agudas
 Granulomatosis de Wegener
 Granuloma letal.

NASOFARINGE

Inflamaciones inespecíficas Faringitis y amigdalitis

 Generalmente por rinovirus, echovirus, adenovirus o sincicial respiratorio.
 Se enrojece y edematiza la mucosa, y crecen las estructuras linfáticas vinculadas
 La mucosa nasofaríngea inflamada se puede tapizar por membrana exudativa (seudomembrana) y
aumentar el tamaño de las amígdalas palatinas, y cubrirse de exudado.
 Las amígdalas están agrandadas, rojas salpicadas de puntitos del exudado que sale de las criptas
amigdalinas

TUMORES DE LA NARIZ, SENOS y NASOFARINGE

 Angiofibroma nasofaríngeo: Tumor muy vascular, benigno.
 Papiloma nasosinusal (de Schneider): Benignas. Se relaciona con VPH 6 y 11. Las lesiones tienen forma:
 exofítica (frecuente)
  invertida (la más importante): producen una invasión local en nariz y senos paranasales. \
 cilíndrica.
 Neuroblastoma olfativo (estesisneuroblastoma): Maligno. Compuesto por células redondas, que forman
nidos rodeados de TC vascularizado. Suelen nacer a partir de las celus neuroendocrinas de la mucosa
olfatoria.
 Carcinoma NUT de la línea media: Afecta nasofaringe, glándulas salivales y otras estructuras
toracoabdominales de la línea media. Traslocaciones de genes que codifican para NUT( regulador de la
cromatina)
 Carcinoma nasofaríngeo: Relacionados con el tejido linfático y la infección por VEB. Adopta un patrón:
 Carcinoma Epidermoide queratinizante
 Carcinoma Epidermoide no queratinizante
 Carcinoma indiferenciado, con abundante infiltrado linfocítico no neoplásico.

LARINGE
Inflamaciones
 Laringitis: por agresión alérgica, vírica, bacteriana o química. Generalmente, forma parte de una
infección generalizada de las VRA (vías respiratorias altas) o por la exposición a sustancias tóxicas
ambientales.
 Laringoepiglotitis: puede ser mortal en los chicos por la hinchazón de la epiglotis y cuerdas vocales.
 CRUP laringotraqueobronquitis en niños, estrechamiento inflamatorio de las vías respiratorias (estridor
inspiratorio)

Nódulos reactivos (nódulos y pólipos de las cuerdas vocales):

Surgen en fumadores o los que someten la voz a un gran esfuerzo (cantantes). Los nódulos son lesiones
bilaterales. Excrecencias lisas, redondas, sésiles o pediculadas sobre las cuerdas vocales verdaderas.
Se recubren por epitelio pavimentoso, que puede volverse queratósico, hiperplásico o displásico. El núcleo
del nódulo es tejido conjuntivo mixoide laxo, con componente fibroso que queda interrumpido por conductos
vasculares.

Papiloma escamoso y Papilomatosis:

Lesiones benignas, en las cuerdas vocales verdaderas generalmente, forman excrecencias blandas como una
frambuesa. Miden menos de 1cm y están revestidas por epitelio escamoso.
Suelen ser únicos en adultos, múltiples en niños y adolescentes (Papilomatosis laríngea juvenil), se van en la
pubertad. Las lesiones están ocasionadas por VPH de tipos 6 y 11.

 Carcinoma de laringe: escamoso

Factores de riesgo: ¡humo del tabaco! El alcohol, aspectos alimenticios, irradiación, infección por HPV,
amianto. Alrededor del 95% de los carcinomas laríngeos son tumores epidermoides típicos.
Los carcinomas epidermoides empiezan como una lesión in situ que da aspecto de placa arrugada color gris
perlado, sobre la mucosa. Luego se ulcera, crece exofíticamente. La mucosa adyacente puede tener
hiperplasia escamosa con focos de displasia, o carcinoma in situ, por la exposición repetida a carcinógenos
ambientales.
Enfermedades pulmonares vasculares

 EMBOLIA
Los coágulos que obstruyen arterias pulmonares vienen un 95% de extremidades inferiores por una TVP.
Las trombosis in situ son raras (se desarrollan en presencia de hipertensión o IC) otras son de embolo graso,
líquido amniótico, paradojal, gaseosa.

TEP  según tamaño del embolo puede aumentar la presión arterial pulmonar por bloqueo del flujo o
producir una isquemia del parénquima distal a la obstrucción. Produce hemorragia e infarto
 Macro (infarto): hemorrágico y en primera etapa aparece zona rojo-azulada. Los hematíes se lisan y
comienza a ser pálido y al final pardo por hemosiderina.
 Micro: necrosis por coagulación del parénquima pulmonar en la zona de hemorragia.

 HIPERTENSION PULMONAR
 HTP 1º: idiopática, la mayoría de los casos son esporádicos y muy pocos de herencia autosómica
dominante (mutaciones BMPR2 y TGFb) Hay engrosamiento y oclusión de vasos pulmonares
 HTP 2º: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neuropatía intersticial, embolias a repetición,
cardiopatía previa.
Patogenia: disfunción de células endoteliales y/o musculo liso vascular. Reduce la producción de agentes VD
y aumenta los VC. La morfología depende la causa.

 SINDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

Grupo de enfermedades primarias de mecanismo inmunitario que se caracteriza por triada:
 Hemoptisis
 Anemia
 Infiltrados pulmonares difusos.

 Síndrome de goodpasture: Enfermedad autoinmune que cursa con glomerulonefritis proliferativa

rápidamente progresiva y neumonitis intersticial hemorrágica. Las lesiones se dan por AC contra
dominio no colagenoso de la cadena A3 del colágeno 4
 Macro: pulmón pesado, áreas de consolidación pardo-rojas por hemorragia intraalveolar
 Micro: Hemorragia intraalveolar, necrosis focal, engrosamiento tabiques, hipertrofia de
neumonocitos II. Patrón lineal de depósito de IgG generalmente en biopsia renal.

 Hemosiderosis pulmonar idiopática: Lesión pulmonar similar a Goodpasture, pero sin nefropatía
 Granulomatosis pulmonar de Wegener: vasculitis necrosante e inflamación granulomatosa necrosante
del parénquima. Hay capilaritis y granulomas diseminados poco formados

INFECCIONES PULMONARES  Neumonía

INFECCION DEL PARENQUIMAL DISTAL AL BRONQUILO TERMINAR.

Histológicamente vemos:
 Exudado alveolar fibrinopurulento  Bacteriana aguda. Que tienen 2 patrones:
 Bronconeumonía: Con distribución parcheada de inflamación, que afecta más de un lóbulo.
 Neumonía lobar: Los espacios aéreos contiguos de parte o todo el lóbulo se llenan de exudado
homogéneo que en las radiografías se ve como consolidación segmentaria
 Infiltrado mononuclear  Vírica o atípica
 Granulomas y cavitación  En crónicas

NEUMONIAS AGUDAS ADQUIRIDAS EN COMUNIDAD

Infección del parénquima pulmonar producida por la invasión de microorganismos extra hospitalarios, genera
condensación parenquimatosa. La mayoría son de origen bacteriano (mayormente neumococo).
 4 fases:
1. Congestión: Pesado, rojo, húmedo, congestión vascular, con liquido lleno de neutrófilos y bacteria
dentro de alveolos. Dilatación capilar/hiperemia y liquido intraalveolar eosinofílico. (24-48hs)
2. Hepatización roja: 2 a 4 días. Similar al hígado, los espacios llenos de neutrófilos, GR y fibrina
3. Hepatización gris: 4 a 8 días. El pulmón seco, gris y firme los GR se lisaron, el exudado fibrinopurulento
persiste dentro de alveolos. Neutrófilos y fibrina.
4. Resolución: 8-10 días. Exudados son reabsorbidos por macrófagos y expectorados. Existe reacción
pleural que puede dejar engrosamiento fibroso o adherencias permanentes. Macrófagos y digestión
enzimática.
Patrón bronconeumónico: Focos de consolidación distribuidos en parches que ocupan uno o más lóbulos.
Complicaciones Abscesos, empiema, bacteriemia

NEUMONIAS ATIPICAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD

Atípica  Ausencia de signos de consolidación, ausencia de exudado. Generalmente por Mycoplasma
pneumoniae en niños y adultos jóvenes en forma esporádica o como epidemias en comunidades cerradas.
Otros son Chlamydia psittaci y pneumoniae, adenovirus, rubeola, varicela, influenza, parainfluenza.
 Macro: Color rojo-azulado congestión, subcrepitantes.
 Micro: Reacción inflamatoria limitada en paredes de alveolos, tabiques ensanchados edematosos,
infiltrado linfocitario, espacios alveolares libres de exudado

ABSCESO PULMONAR
Supuración localizada con necrosis del tejido pulmonar.
 Macro: milímetros a cavidades de 6 cm.
 Micro: comienza con PMN, hemorragia y ausencia de paredes alveolar, luego vasos congestivos,
proliferación fibroblástica. Supuración rodeada por cicatriz fibrosa e infiltrado mononuclear

NEUMONIA CRONICA: lesión localizada en paciente inmunocompetente con o sin ganglios. Hay inflamación
granulomatosa por bacterias (M. tuberculosis) u hongos. En pacientes inmunodeprimidos hay diseminación
sistémica del germen causal. La entidad más importante es la TBC.

NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Enfermedades pulmonares crónicas difusas NO infecciosas. Se caracterizan por limitación del flujo aéreo por
aumento de la resistencia al flujo.
Los principales trastornos obstructivos son:
 Enfisema
 Bronquiectasias
 Bronquitis crónica
 Asma
Hay tendencia a coexistir e enfisema y bronquitis crónica
se las agrupa clínicamente como EPOC
  ENFISEMA
Aumento del tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a bronquios terminales asociado
a destrucción de paredes con mínima fibrosis
Según su destrucción anatómica se clasifican en:
 Centroacinar o centrolobulillar
 Panacinar o panlobulillar
 Acinar distal o paraseptal
 Irregular
 Otros: compensador, senil, obstructivo, bulloso
La pérdida de tejido alveolar elástico reduce la tracción radial y colapsa el bronquiolo respiratorio durante la
espiración, causando obstrucción. Además, la inflamación causa metaplasia de células caliciformes con
tapones de moco, engrosamiento de la pared bronquial por fibrosis e hiperplasia del musculo liso aumentando
la obstrucción.
Morfológicamente: Destrucción de pared alveolar sin fibrosis lo que aumenta el espacio aéreo, reduce el
número de capilares, bronquiolos respiratorios y terminales deformados por perdida de tabiques

 BRONQUIECTASIA
Dilataciones permanentes de bronquios y bronquiolos producidas por destrucción muscular y tejido elástico
por infecciones necrosantes crónicas.
 Obstrucción bronquial: por tumor, cuerpo extraño o tapón mucoso (localizada) o complicación de
asma y bronquitis crónica (difusa)
 Enfermedades congénitas o hereditarias
 Neumonía necrosante por TBC, estafilo o mixta.
 Colagenopatías
 Idiopática
Lesión inflamatoria de la pared y secreción intraluminal que termina dilatando las vías respiratorias aun
permeables (reversibles) volviéndose irreversibles si se mantiene la obstrucción y si hay infección añadida.
Macro: Bronquios dilatadas, perdida de tejido muscular y elástico con contenido mucopurulento. El área
afectada tiene superficie irregular
Micro: según el estadio de la enfermedad:
 Enfermedad activa: abundante exudado inflamatorio agudo dentro de paredes de bronquios y
bronquiolos, descamación del epitelio. Pueden dar ulceras necrosantes y puede haber
pseudoestratificacion de las células cilíndricas o metaplasia escamosa.
 En estadios más crónicos: fibrosis en las paredes y peribronquiolar, dando oclusión de la luz

 BRONQUITIS CRONICA
Presencia de tos productiva persistente con producción de esputo durante al menos 3 meses consecutivos en
un periodo de 2 años.
Hay irritación crónica de las vías respiratorias, estas dañan el epitelio y afectan la acción ciliar dificultando la
eliminación de moco y microrganismos. Hipersecreción mucosa por hipertrofia de las glándulas de tráquea y
bronquios principales, aumento de células caliciformes, infiltrado de linfocitos, macrófagos y neutrófilos.
Macro: hiperemia y tumefacción de la mucosa de las vías mayores, líquido y edema, secreciones mucosas o
mucopurulentas.
Micro: hipertrofia de glándulas secretoras de moco, aumento de células caliciformes, células inflamatorias
mononucleares y a veces neutrófilos. Puede haber fibrosis submucosa
  ASMA
Inflamación crónica de las vías respiratoria caracterizada por hiperreactividad que provoca episodios
reversibles de broncoconstricción, inflamación (eosinofilos) de las paredes bronquiales y aumento en la
secreción de moco.
Clasificación:
- Atópica: la más frecuente. Sensible frente a alérgenos
- No atópica: no es sensible frente a alérgenos, pruebas cutáneas negativas.
- Inducida por fármacos: ácido acetilsalicílico
- Asma ocupacional: por polvos, gases, etc. Respuestas de HS y liberación de broncoconstrictores
Patogenia: hipersensibilidad tipo 1(atopia), inflación aguda y crónica y respuesta exagerada.
 Fase precoz inmediata: El antígeno se une al mastocito cubierto por IgE liberando BC, moco y VD.
Hay broncoespasmo, edema, secreción de moco, reclutamiento de leucocitos
 Fase tardía: inflamación y activación de eosinofilos, neutrófilos y LT. Hay broncoespasmo, edema
persistente, infiltrado, perdida de células epiteliales.
- Macro: pulmón sobre distendido por hiperinsuflacion, pequeñas áreas con atelectasia. Oclusión de
bronquios y bronquiolos por tapones de moco densos y resistentes.
- Micro: los tapones tienen epitelio desprendido llamado espirales de curschmann, eosinófilos y cristales de
Charcot Leyden. Remodelado de la vía respiratoria

NEUMOPATIAS RESTRICTIVAS
Se reduce la expansión del parénquima y la CPT. Caracterizados por inflamación y fibrosis del tejido conectivo
pulmonar
2 grupos:
 Neumopatías intersticiales agudas (SDRA) o crónicas (neumoconiosis y fibrosis intersticial, sarcoidosis).
 Trastornos de la pared con pulmón normal: neuromusculares, Guillain Barre, poliomielitis,
enfermedades pleurales, cifoescoliosis, obesidad grave.

FIBROSANTES (crónicas)

 Fibrosis intersticial idiopática (FIP)

Fibrosis progresiva bilateral parcheada
Patogenia: ciclos repetidos de activación y lesión del epitelio por algún agente, hay reparación anómala de
focos de lesión, inflamación y luego proliferación exagerada de fibroblastos y miofibroblastos.
 Macro: fibrosis a predominio de los lóbulos inferiores, retracción de pleura por cicatriz.
 Micro: patrón NIU (neumonía intersticial usual), fibrosis intersticial parcheada, proliferación fibroblasto
focos con mucho colágeno y poco celular. Forman quiste tapizados por neumonocitos II, hay colapso de
paredes alveolares, infiltrado tabiques linfocitos y algunas células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos.

 Neumonía intersticial inespecífica

Hay dos patrones:
 Celular: Hay inflamación intersticial crónica con linfocitos y células plasmáticas con distribución
uniforme o parcheada.
 Fibrosante: fibrosis intersticial difusa o parcheada.

 Neumonía organizativa criptogenica

A la micro veo tapones polipoides de tejido conectivo laxo dentro de los conductos alveolares, alveolos y
bronquiolos. NO hay fibrosis ni pulmón en panal.

 Neumoconiosis
Reacción pulmonar por la inhalación de polvos minerales, incluyendo partículas orgánicas e inorgánicas
 Neumoconiosis del carbón:
• Antracosis asintomática: se acumula pigmento sin reacción celular.
• Neumoconiosis de mineros de carbón simple: maculas y nódulos de carbón mayores.
• Complicada o fibrosis masiva progresiva: hay fibrosis extensa y deterioro de la función.
 Silicosis: Se da por inhalación de sílice
• Macro: nódulos pequeños en campos superiores.
• Micro: fibras de colágeno hialinizadas, concéntricas alrededor de un centro amorfo. Si
observo con luz polarizada veo partículas birrefringentes.
 Asbestosis y enfermedades relacionadas con el amianto:
• Fibrosis intersticial. Cuerpos de amianto, bastones dorados fusiformes con centro traslucido.
• Derrames pleurales
• Mesotelioma pleural

GRANULOMATOSAS
 Sarcoidosis
Enfermedad multisistemica de origen desconocido que se caracteriza por granulomas no caesificantes en
muchos tejidos y órganos.
• Macro: hepato y esplenomegalia., iritis ocular, nódulos cutáneos. Pulmón con nódulos de 1 a 2cm
• Micro: granuloma epiteloide no caseificante en órgano afectado. Cuerpos Schumann, cuerpos
asteroides (inclusión estrellada dentro de célula gigante)

 Neumonitis por hipersensibilidad

La lesión se produce en alveolos por sensibilidad a antígenos inhalados como el polvo. Conocida también por
“alveolitis alérgica” mediada por mecanismo inmunitario
• Micro: infiltrado mononuclear peribronquiola, predominio de linfocitos. Neumonitis intersticial
• En agudas puede haber neutrófilos. Granulomas no caesificantes intersticiales.
• En casos crónicos fibrosis difusa.

INTERSTICIALES RELACIONADAS AL TABAQUISMO

 Neumonía intersticial descamativa (NID)  macrófagos de fumador con pigmento marrón en espacio
aéreo, tabique engrosado, infiltrado de linfocitos y fibrosis.

 Bronquiolitis respiratoria  macrófagos intraluminales pigmentados pero distribución bronquiolar

céntrica, fibrosis.

CANCER DE PULMON
Pueden ser benignos o malignos. El 90-95% de tumores primarios son carcinomas y el 5% son misceláneos
(neoplasias carcinoides, malignos mesenquimatosos, linfomas y lesiones benignas)
 Tumor benigno más frecuente  Hamartoma esférico, pequeño, delimitado, constituido por tejido
cartilaginoso maduro, grasa, fibroso y vasos.
 CARCINOMA
Morfología general de carcinomas: pequeña lesión mucosa firme gris-blanco. Pueden formar masas
intraluminales, invadir la mucosa o formar grandes masas que comprimen. Algunas grandes masas pueden
cavitarse por necrosis central y hemorragia.
3 tipos de lesiones precursoras:
 Displasia escamosa y CIS
 Hiperplasia adenoescamosa típica
 Hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas

4 tipos histológicos: Adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma microcítico (células pequeñas) y

carcinoma de células grandes. Morfológicamente se originan más en hilio pulmonar o cerca de este. Menos
los epidermoides suelen diseminarse rápido.

 Adenocarcinoma: Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina.

El cáncer más común en mujeres y no fumadores.
Tiene diferentes patrones: acinar, papilar, carcinoma bronquioalveolar).
A la micro este se caracteriza por crecimiento a lo largo de estructuras preexistentes SIN destruir la
arquitectura alveolar. Hay dos subtipos:
 Mucinoso: células cilíndricas, altas, crecimiento por los tabiques alveolares. Tienden a seguir
difusión aerogena y generar tumores satélites.
 NO mucinoso: células cilíndricas o cubicas. Suele ser un nódulo periférico, muy rara diseminación
aerogena, resección más fácil.

 Carcinoma escamoso: antecedentes de tabaquismo, en centro de Adenocarcinoma: TTF-1, napsina A,

bronquios de gran tamaño. ck 7
A la micro: desde neoplasias escamosas bien diferenciadas con perlas
de queratina (queratinización y puentes intercelulares) hasta mal Carcinoma de Células Pequeñas:
diferenciadas con características escamosas residuales. En el epitelio Cromogranina, Sinaptofisina, CD57,
bronquial adyacente al tumor puede haber metaplasia, displasia o CIS. BCL-2, enolasa neuroespecífica

 Carcinoma de células pequeñas: Peor pronóstico, no tiene fase pre Carcinoma de Células escamosas:
invasora ni in suti. Se originan a partir de células neuroendocrinas p40, p63, EGFR, CK 5/6
pertenecientes al epitelio bronquial. Se relaciona con la producción
ectópica de hormonas.
 Masas centrales gris pálido con extensión al parénquima, afecta tempranamente ganglios.
 Micro: células epiteliales pequeñas, redondas a fusiformes, poco citoplasma y cromatina granular fina
(patrón sal y pimienta), mal delimitadas, nucléolo ausente. Hay mitosis, necrosis

 Carcinoma de células grandes: tumor epitelial maligno indiferenciado. Representan carcinoma escamoso
o adenocarcinoma tan indiferenciado que no se reconoce
 Micro: núcleos grandes con nucléolo evidente.

 TUMORES CARCINOIDES
Son malignos compuestos por células con gránulos de neurosecreción. Origen en bronquios principales,
crecen adoptando alguno de los dos patrones: masa intraluminal esférica poliploide y obstructiva o placa
mucosa que penetra la pared.

 TUMORES METASTASICOS
Múltiples nódulos bien definidos (en bala de cañón), diseminados por todo el pulmón, sobre todo en la
periferia. Las neoplasias que metastizan con más frecuencia a pulmón son: Colon, mama y páncreas

PLEURA
 DERRAME PLEURAL Y PLEURITIS
La presencia de líquido en el espacio pleural puede ser trasudado o exudado. El hidrotórax (trasudado) por
ICC es el más frecuente. Un exudado que contiene células inflamatorias y proteínas >2.9 es indicativo de
pleuritis. Las cuatro causas de exudado son:
 Invasión microbiana por extensión directa de infección pulmonar o diseminación hematógena (empiema)
 Cáncer
 Infarto pulmonar
 Pleuritis vírica

 HEMOTORAX
Acumulación de sangre completa en cavidad pleural. Es una complicación de rotura de aneurisma.

 QUILOTORAX
Acumulación de líquido linfático de aspecto lechoso en cavidad pleural por la obstrucción de conductos
linfáticos por cáncer intratorácico

 Derrames inflamatorios:
 Pleuritis serofibrinosa: refleja inflamación pulmonar o enfermedades sistémicas como AR, uremia.
 Pleuritis supurativa (empiema) acumulación de pus
 Pleuritis hemorrágica: neoplasias o ricckettsiosis.

 NEUMOTORAX
Presencia de aire u otro gas en el espacio pleural. Puede ser espontaneo o secundario a un trastorno crónico
pulmonar. El espontaneo es una complicación de la ruptura de una bulla
Complicaciones: una extravasación con mecanismo valvular da un neumotórax a tensión, si la extravasación
se sella y no se expande el pulmón se cicatriza. Si se acumula liquido hidroneumotorax. Empiema
(pioneumotorax).

 TUMORES

 Tumor fibroso solitario: tumor de partes blandas con frecuencia se origina en pleura y menos veces
en pulmón y otros. BENIGNO
Macro: tamaño variable, fijado por un pedículo a la superficie pleural. Tejido fibroso con quistes aislados
llenos de líquido viscoso.
Micro: remolinos de fibras de reticulina y colágeno entre células fusiformes.

 MESOTELIOMA MALIGNO
Infrecuente cáncer de células mesoteliales que se origina en la pleura parietal o visceral. Se relaciona con la
exposición al amianto. Es una lesión difusa que se extiende ampliamente por el espacio pleural y suele
asociarse a derrame pleural abundante e invasión directa de las estructuras torácicas
A la macro el pulmón afectado queda rodeado por una gruesa capa de tejido tumoral blando y gelatinoso de
color rosa grisáceo a modo de vaina.
A la micro pueden ser epiteloides (60%), sarcomatoides (20%), o mixtos o bifásicos (20%).
 Epiteloide: constituido por células cubicas, cilíndricas planas que forman estructuras tubulares o papilares
parecidas a las del adenocarcinoma.
 Mesenquimatoso o sarcomatoide: se ve como sarcoma de células fusiformes.
 El mixto tiene de los dos patrones.

MEDIASTINO Y TIMO
MEDIASTINO

TUMORES Y MASAS
 Mediastino anterior: Timoma, teratoma, linfoma, lesiones tiroides, tumores de paratiroides,
carcinoma metastásico

 Mediastino posterior: tumores neurogenicos (neurofibroma, schwannoma), linfoma, tumores

metastasicos, quiste broncogeno (quiste solitario lleno de líquido o moco, malformación durante el
desarrollo del árbol traqueobronquial), hernia gastrointestinal (protrusión)

 Mediastino medio: quiste broncogeno, linfoma, quiste pericárdico

TIMO

Trastornos del desarrollo

 Hipoplasia o Aplasia (agenesia) de Timo  “Sindrome de DiGeorge”
- defectos importantes de la inmunidad celular
- anomalías en el desarrollo de la paratiroides. Se acompaña de aplasia de paratiratiroides y defectos
variables que afectan el corazón y los grandes vasos
 Quistes Timicos Aislados
- Poco frecuentes, revestidos de epitelio estratificado o cilíndrico.
- Pueden preceder a neoplasia timica como linfoma o timoma

Hiperplasia Timica
Aparición de centros germinales de LB en timo  se ve en estados inflamatorios e inmunitarios crónicos, más
frecuentemente en Miastenia Gravis

Timomas
Son tumores de las células epiteliales del timo (contienen LT inmaduros benignos o “timocitos”).
MORFOLOGIA
MACRO:
 Masas lobuladas, firmes, grises o blancas
 Pueden medir hasta 15-20 cm
 Pueden mostrar áreas de necrosis quística y calcificación
 La mayoría son encapsulados
MICRO: citológicamente se los divide en:

 Timomas citológicamente benignos NO invasivos

Formados por células epiteliales medulares (fusiformes) y/o corticales (grandes con núcleos vesiculares
redondeados), a menudo con escaso infiltrado de timocitos.

 Timomas citológicamente benignos INVASIVOS

• Es localmente invasivo, penetran a través de la capsula en las estructuras circundantes
• Células epiteliales de variedad cortical están con más frecuencia y los timocitos son más numerosos.
• Las células neoplásicas en ocasiones muestran atipias

 Timomas citológicamente malignos – CARCINOMA del timo

 MACRO
- masas carnosas, evidentemente invasivas
- a veces se acompañan por metástasis
 MICRO
- Los más frecuentes son carcinomas epidermoides, seguido de carcinoma de tipo “linfo-epitelioma”
 sabanas de células con bordes indiferenciados
 50% contienen genomas del VEB monoclonal