S12 - Láminas microscopía

División
● LÁMINA 1: NEUMONÍA Claudio
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=2e633765
● LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA Adrián
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=dc3563f6
● LÁMINA 3: LEPRA LEPROMATOSA 2 Alex
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=3c40031d
● LÁMINA 4: LEPRA LEPROMATOSA 1 Andy
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=fcc853a6
● LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2 Joseph
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=eb6cae1c
● LÁMINA 6: ACTINOMICOSIS Denys
○ https://pathpresenter.net/public/display?token=234a1c00
LÁMINA 1: NEUMONÍA
Fisiopatología
● Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es
la aspiración desde la orofaringe.
● Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes
de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias, y las ramificaciones del árbol
traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio de revestimiento, en donde, por
mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el
patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos.
● Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente
para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria
Características generales eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las proteínas locales
● infección del parenquima pulmonar (proteínas A y D de la sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y
actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos (incluso si no son
Etiología destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o
● Generalmente es por Streptococcus por los linfáticos y dejan de constituir un problema infectante. Sólo cuando es rebasada la
capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los microorganismos, se
pneumoniae (neumococo)
manifiesta la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta
● inflamatoria para reforzar las defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta respuesta
inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos, es el factor que
desencadena el síndrome clínico de neumonía. La liberación de mediadores de inflamación
como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan
fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan
la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos
y los neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar
● Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis
● Microscopía Acúmulo de macrófagos o
Zona nodular histiocitos que rodean y daña a
los nervios

Tejido
celular
subcutáneo

Epidermis

Dermis

Cortes de
Cortes de nervio
nervio
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA

Macroscopía
● distribución multifocal; focos
blanquecinos de pequeño tamaño
con halo hiperémico (forma aguda)
Microscopía
● necrosis en las paredes alveolares
rodeados por neutrófilos (fase aguda),
macrófagos y conectivo (fase
crónica).
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA
Características generales
● Es una inflamación aguda que afecta a las
leptomeninges (particularmente el espacio
aracnoideo/subaracnoideo) secundaria a la
presencia de bacterias en el LCR.
● Actualmente los principales patógenos
causantes de la meningitis son el
Streptococcus pneumoniae (50%), Neisseria
meningitidis (25%), estreptococos del grupo
B (15%) y listeria monocytogenes (10%).
● La epidemiología es variable, dependiendo de
la edad, del agente y factores de riesgo.
● Incidencia anual de 4-6 casos por 100 000
(pacientes mayores de 16 años)
Etiología
● Generalmente es por Streptococcus
pneumoniae (neumococo) o Neisseria
meningitidis (meningococo)
● En recién nacidos generalmente es por
estreptococos del grupo B. Otros bacilos
gramnegativos y Listeria monocytogenes.
Destaca el caso de Haemophilus influenzae.
Fisiopatología
● Los microorganismos se replican y se lisan en el LCR, liberando
endotoxinas o fragmentos de pared celular, que atraen a los
mediadores inflamatorios.
● Patógenos, neutrófilos y albúmina ingresan al espacio
subaracnoideo produciendo inflamación caracterizada por
exudado turbio y purulento.
● Causan congestión vascular e infarto en los tejidos
circundantes.
● Engrosamiento de las meninges afecta a los nervios craneales →
parálisis o alterar el flujo de LCR (hidrocefalia).
Clínica
● Síntomas frecuentes son fiebre, escalofríos, cefalea, cuello
rígido, dolor dorsal, abdominal y de extremidades, náuseas y
vómitos.
● Asimismo, se puede observar convulsiones, parálisis de nervios
craneales y signos cerebrales focales.
Diagnóstico
● Cuadro clínico + estudio del LCR + imágenes
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA

Macroscopía
● LCR es turbia y purulenta
● Los vasos meníngeos están ingurgitados y sobresalen de la superficie.
● La localización del exudado varía según el agente infeccioso. Desde las
áreas de mayor acumulación pueden seguirse los tractos de pus a lo
largo de los vasos sanguíneos en la superficie del encéfalo.
● Inflamación → Congestión del área cerebral. Parénquima de aspecto
edematoso, purulento por el material purulento en la superficie.
● Las meninges dejan de ser brillantes, transparentes y lúcidas, se vuelven
opacas.
Microscopía
● Los neutrófilos llenan el espacio subaracnoideo en las áreas
gravemente afectadas y se encuentran predominantemente alrededor
de los vasos sanguíneos leptomeníngeos en los casos menos graves.
● Meninges opacas con un infiltrado inflamatorio difuso
● Células inflamatorias con predominio de PMN
● La flebitis también puede ocasionar una trombosis venosa con infarto
hemorrágico del encéfalo adyacente. Encéfalo con bastante congestión,
edematoso, brillante con material
blanquecino purulento
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA

● Meninges edematosa, espacios en blanco

● FIbras separadas por líquido (transparente)

Infiltrado inflamatorio
(PMN)

Congestión vascular
Proceso inflamatorio
difuso, extenso a lo largo
de la meninges
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA

● Edema en el parénquima cerebral

● Reacción Glial o Gliosis (mayor cantidad de
células gliales o más grandes) más arriba en
la zona clara
LÁMINA 2: MENINGITIS PURULENTA
Características generales
● La epidemiología es variable, dependiendo de
la edad, del agente y factores de riesgo.
● Incidencia anual de 4-6 casos por 100 000
(pacientes mayores de 16 años)
● Actualmente los principales patógenos
causantes de la meningitis son el
Streptococcus pneumoniae (50%), Neisseria
meningitidis (25%), estreptococos del grupo
B (15%) y listeria monocytogenes (10%).
Etiología
● Generalmente es por Streptococcus
pneumoniae (neumococo) o Neisseria
meningitidis (meningococo)
● En recién nacidos generalmente es por
estreptococos del grupo B. Otros bacilos
gramnegativos y Listeria monocytogenes.
Destaca el caso de Haemophilus influenzae.
Fisiopatología
● Los microorganismos se replican y se lisan en el LCR, liberando
endotoxinas o fragmentos de pared celular, que atraen a los
mediadores inflamatorios.
● Patógenos, neutrófilos y albúmina ingresan al espacio
subaracnoideo produciendo inflamación caracterizada por
exudado turbio y purulento.
● Causan congestión vascular e infarto en los tejidos
circundantes.
● Engrosamiento de las meninges afecta a los nervios craneales →
parálisis o alterar el flujo de LCR (hidrocefalia).
Clínica
● Síntomas frecuentes son fiebre, escalofríos, cefalea, cuello
rígido, dolor dorsal, abdominal y de extremidades, náuseas y
vómitos.
● Asimismo, se puede observar convulsiones, parálisis de nervios
craneales y signos cerebrales focales.
LÁMINA 3: LEPRA LEPROMATOSA
Clínica
●
Macroscopía
● Afecta la piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vias aereas altas (hasta la laeringe),
testículos, manos y pies.
● Los órganos vitales y el SNC rara vez se ven implicados
● En la cara, orejas, muñecas, coos y rodillasse forman lesiones maculares, papulares o nodulares.
● Al progresar la enfermedad, las lesiones nodulares confluyen y dan lugar a la caracteristica fascia
leonina
●
Microscopía
● Grandes afrgadsos de macófagos llenos de lípidos (células de la lepra), frecuentemete con masas
(globos) de bacilos acidorresistententes en su interior.
● Debido a la abundacia de bacterias, la lepra lepromatosa se denomina multibacilar.
 LÁMINA 4: LEPRA LEPROMATOSA 1
Características generales
● Infección cutánea crónica
● Tipos
○ L. Tuberculoide
○ L. Lepromatosa
● Se transmite por secreción nasal e
impregnación digital en piel, los bacilos
pueden transportarse debajo de las uñas y se
inoculan debajo de la piel al rascarse
Etiología
● Causada por Mycobacterium leprae y
Mycobacterium lepromatosis
● Mycobacterium leprae es un organismo Gram
positivo intracelular obligado y débilmente
ácido resistente
Fisiopatología
● L. Tuberculoide: Ocurre en individuos con BUENA inmunidad
mediada por células. SÍ DESARROLLAN una respuesta
granulomatosa
● L. Lepromatosa: Ocurre en individuos con POCA inmunidad
mediada por células. NO DESARROLLAN una respuesta
granulomatosa
Clínica
● Lesiones cutáneas más claras que el color de la piel
● Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto,
calor y dolor
● Lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses
● Debilidad muscular
● Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en brazos, pies y
piernas
● Macroscopía
L. Lepromatosa L. Tuberculoide

Centro pigmentado y borde

Máculas, pápulas y placas.
eritematoso elevado
Nódulos firmes en la cara
● Microscopía Acúmulo de macrófagos o
Zona nodular histiocitos que rodean y daña a
los nervios

Tejido
celular
subcutáneo

Epidermis

Dermis

Cortes de
Cortes de nervio
nervio
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2
Características generales
Etiología
● Forma de infección de la TBC, es diseminada y crónica
● Debido a Mycobacterium tuberculosis a través
○ Frecuente: médula ósea, riñón, coroides, glándulas
de las microgotas de estornudos o tos
suprarrenales, ganglios linfáticos, hígado, bazo,
Fisiopatología
trompas de Falopio, próstata, cordón espermático o
● La TBC miliar, surge a partir de la infección de
endometrio.
TBC primaria, la cual se diseminó de manera
○ Menos frecuente: páncreas, tiroides, corazón y
hematógena
músculo estriado es infrecuente
● Esto se da debido a que la lesión típica del
● La Infección puede estar latente por años y su presencia no
TBC a nivel del pulmón (granuloma) se rompe
indica necesariamente enfermedad
y vierte su contenido hacia un vaso sanguíneo
○ La mayoría de infectados son asintomáticos
(vena) que se dirija a los compartimentos
○ La composición genética juega un rol en la gravedad
izquierdos del corazón y sea expulsado a la
de la enfermedad
circulación general por medio de la arteria
● El M. tuberculosis infecta principalmente a los macrófagos
aorta.
● Se presenta con mayor frecuencia en:
● Esta se propaga a distintos órganos
○ Niños <4 años
generando en ellos lesiones: pequeños
○ Inmunocomprometidos
granulomas caseificados.
○ Personas de edad avanzada
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2
Macroscopía
● Existen cambios macroscópicos que permiten determinar
la sospecha diagnóstica desde la pieza quirúrgica;
usualmente en el área del parénquima comprometido
suele observarse material grumoso y blanquecino nodular
entre 2 y 4 mm.
Clínica
● Dx: Cuadro clínico + imágenes + identificación del Riñones
microorganismo + TBC
● Síntomas: Pueden ser inespecíficos y difíciles de
identificar.
○ Pérdida de peso, fiebre, escalofríos, debilidad,
malestar general y dificultad para respirar.
○ Si afecta la médula ósea: anemia grave y otros
trastornos hematológicos (similar a leucemia).
○ Si las bacterias se liberan de forma intermitente a
la circulación: fiebre intermitente y pérdida de Intestino delgado
peso gradual. Pulmón
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2
Microscopía
● Lesión histológica crónica: granuloma (células epitelioides) con
centro caseoso
Patogenia de la lesión
● La necrosis caseosa es causada por enzimas líticas y radicales
libres producidos por los macrófagos activados.
● La acción citotóxica de los LTCD8+ al reconocer antígenos
micobacterianos expresados en moléculas del MHC1 y la hipoxia
en el centro del granuloma (avascular), desarrollan 2 necrosis
coexistentes:
○ Coagulativa (por desnaturalización proteica e hipoxia)
○ Licuefactiva (por acción lítica enzimática y citolítica
celular).
● El fenómeno de lisis no es completo a raíz de los lípidos
complejos y ceras que la bacteria tiene en su pared.
● Estos y sus residuos contribuyen al aspecto característico de la
lesión y su exclusividad en esta enfermedad:
○ Grumoso, blanco amarillento (caseum)
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2

Condición para que sea GRANULOMA: PRESENTA

Células epitelioides

Gránulos de Mijo: Patrón puntiforme en parénquima pulmonar Gran cantidad de granulomas de forma difusa con
(pequeños granulomas con centro caesificado) compromiso alveolar
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2

No descarta Confirma
TBC
Tamaño TBC

Sin centro necrótico

(inmaduro)

Abundantes granulomas Con centro necrótico

Edema alveolar
evidentes (maduro)
LÁMINA 5: TUBERCULOSIS MILIAR 2

Célula epitelioide
(Proviene de macrófago o histiocito, presentan material
eosinófilo)
 LÁMINA 6: ACTINOMICOSIS
Fisiopatología
Características generales
● Enfermedad crónica rara causada por el
Actinomyces spp, que son bacterias
Gram-Positivas anaerobias no esporuladas,
que normalmente colonizan la boca, tracto
digestivo (colon) y genital (vagina).
Clínica
● Afecta comúnmente las zonas cervicofacial
(50%), pulmonar-torácica (30%) y abdominal
(20%)
● Son más comunes en personas de mediana
edad. Más raro en los extremos de la vida.
Etiología
● El patógeno más común es el Actinomyces
israeli. Otros son el A. naeslundii, A.
odontolyticus, A. viscosus y A. meyeri. Se dice
que pueden ser multi microbianas.
● Asociado con mala higiene bucal, mala praxis
odontológica (forma bucal). Asociado al uso
de DIU (forma genital), que se disemina a la
zona abdominal.
● El cuadro se desarrolla cuando el patógeno invade el tejido y genera
una infección crónica granulomatosa, caracterizada por la presencia
de gránulos de azufre (de color amarillento). Estos gránulos contienen
conglomerados del patógeno. Dichos gránulos se protegen de la
inmunidad mediante la formación de una corona de material eosinófilo
(complejo proteínico-polisacárido), inhibiendo la fagocitosis.
● Para la forma cervicofacial, suele verse como focos purulentos,
rodeados de fibrosis densa. Formación de fístulas. Se puede confundir
con un proceso neoplásico.
● Para la actinomicosis abdominal, aparece con síntomas generales
(fiebre, pérdida de peso, debilidad) y apendicitis con perforación (65%
de casos). Fosa iliaca derecha como sitio más común de infección. Se
aprecian masas duras y sensibles, fijadas al tejido subyacente, que se
pueden confundir con un tumor. Se pueden desarrollar fístulas que
drenan hacia la pared abdominal o a la región perianal. También
puede haber diverticulitis (7,3%). Más raras son las úlceras gástricas,
afectación hepáticas: asociados con actinomicosis diseminada.
● Para la versión pulmonar, habrá tos crónica, disnea, dolor torácico.
 LÁMINA 6: ACTINOMICOSIS

Macroscopía
● En la boca, pueden aparecer como fístulas en la mucosa oral, o también
como nódulos. Puede provocar lesión en los dientes y diseminarse a la
cara.
● En la mandíbula puede aparecer como abscesos, y generar mandíbula
abultada
● Para la forma abdominal, aparecen como masas sensibles y duras. Que se
aprecian con la tomografía computarizada. Pueden ser abscesos.
● En la torácica-pulmonar, pueden tener un patrón similar a neumonía.

Masa en la pared abdominal

anterior
Microscopía
● Conglomerado de gránulos de azufre. Dichos
gránulos contienen al patógeno: flechas
amarillas.
● Se rodean de un material eosinófilo, formado por
proteínas y polisacáridos, de color rosado.
Producto del llamado fenómeno
Splendore-Hoeppli.
● Infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares.
● Se aprecian diversas células inflamatorias:
macrófagos, neutrófilos, células gigantes.

Fenómeno Splendore-Hoeppli:
corona de material eosinófilo que
rodea los gránulos de azufre.