HISTORIA CLINICA EN REUMATOLOGIA

1. Enfermedades Reumáticas Características

 Dolor e inflamación como síntomas comunes
 Son enfermedades crónicas
 Producen elevada morbilidad y discapacidad
 CARACTERISTICAS: Afectan la calidad de vida del paciente
 No es posible identificar una causa definida, normalmente se las asocias con un
virus como el parvovirus, el de la hepatitis
 Es el médico reumatólogo la especialidad en el tratamiento de estas patologías

2. ¿Cuántas Enfermedades Reumáticas existen? Mas de 200 enfermedades

3. ¿Importancia de las enfermedades reumáticas?
 Causa más frecuente de dolor crónico y discapacidad en los seres humanos
 Afecta con más frecuencia a pacientes mayores de 50 años, pero puede afectar a
pacientes de cualquier edad.
 30-40 % de la población presentan en
algún momento un signo/síntoma
musculo esquelético
 EEUU 54 millones pacientes 22.7 %
adultos reportaron un diagnóstico
de artritis
 23,7 millones de pacientes 9,8 %
tienen algún grado de limitación a
sus actividades a causa de la
artritis
EL IMPACTO DE LAS ENFERMEDADES
MUSCOESQUELETICO EN LA POBLACION
 El tratamiento de las enfermedades reumáticas solo puede tener una eficacia real
si el diagnóstico es preciso y precoz
 Saber hacer una buena historia clínica es la destreza más importante que deber
tener un reumatólogo
 Está demostrado que una buena historia clínica provee el reumatólogo de un 80%
de la información necesaria para realizar un diagnóstico acertado
 Los estudios complementarios nos ayudan a confirmar y en ocasiones a descartar
nuestra presunción diagnostica sin embargo el diagnostico sigue siendo
básicamente clínico
ATENCION PRIMARIA
 Historia clínica antecedentes personales y familiares
¿Por qué los antecedentes personales y familiares son importante de la
reumatología?
Por la predisposición genética
¿Nombre de una enfermedad que se da en varias personas de una misma familia?
Artritis
¿Qué es una artritis?
Es un signo y síntoma Inflamación de una articulación
¿Cuáles son las causas de la artritis?
Mas de 200 enfermedades de las cuales tbm están las enfermedades virales como
una hepatitis aguda
La artritis infecciosa es una de las emergencias más severas
 Manifestaciones extraarticulares
 Examen físico general y regional
 Laboratorio
 Estudio del líquido sinovial
¿Qué vemos en el liquido sinovial y cual es la enfermedad q se encuentra?
Vemos liquido infecciones como Artritis infecciosa y un líquido en cristales como la
gota
 Estudios de imágenes
DIAGNOTICO DIFERENCIAL
 Enfermedad musculo esquelética inflamatoria
 Problema articular mecánico
 Trastorno de partes blandas
 Enfermedad ósea
 Enfermedad no reumática que cause síntomas músculos esqueléticos
CARACTERIZACION DE UN PROBLEMA MUSCULO ESQUELETICO
 ¿Cuáles son los síntomas?
 Modo de inicio y cronología
 Sitio y distribución de los síntomas
 Síntomas asociados, enfermedades o lesiones anteriores, señales de alerta y otras
pistas relevantes.
 Respuesta a las intervenciones de salud
 El impacto en las actividades, la participación y la calidad de vida
 HISTORIA CLINICA
SINTOMAS ESPECIFICOS
 Dolor, rigidez, tumefacción articular o sinovitis, deformidad, debilidad,
inestabilidad, perdida de la función articular

HISTORIA CLINICA: DOLOR

Sitio y distribución: generalizado o localizado
Localización Modo de inicio
Duración Factores agravantes
Síntomas asociados Repercusión funcional
Ordenar síntomas cronológicamente Dolor mecánico o inflamatorio

¿Por qué es importante hacer una cronología de los síntomas?

Porque el dolor puede aumentar o disminuir tbm se puede discernir si es una
enfermedad que se da en personas jóvenes o en adultos
¿El traumatismo es exclusivo en personas mayores?
No, porque puede haber pacientes con artritis idiopática juvenil

PATORNES DEL DOLOR

SÍNTOMAS DE UN PROBLEMA MUSCULOESQUELÉTICO

SINTOMAS ESPECIFICOS
 Dolor, Rigidez, hinchazón, debilidad, deformidad, inestabilidad y perdida de
función
SINTOMAS GENERALES
 Fatiga y malestar, Labilidad emocional: miedo
 alteración del sueño y Síntomas de enfermedades sistémicas.
 SIGNOS DE ALERTAS
 Pérdida de peso, Fiebre Cefalea en las sienes, dolor con sensibilidad en el cuero
cabelludo, alteraciones visuales, pérdida de la sensibilidad, Pérdida de la función
motora, Dificultades al orinar o defecar
OTROS SÍNTOMAS PASIBLES
 Cambios de color o frialdad de los dedos y las extremidades. sensación alterada

RIGIDEZ

 Limitación cuando el paciente intenta mover sus articulaciones luego de un

periodo de inactividad o reposo
 Diferenciar de: dolor, debilidad, fatiga
 Duración variable
 Características de la artritis inflamatoria
 Su ausencia no las excluye, pero es raro
 Como se pregunta: En la mañana cuanto tarda desde que se despierta hasta que
sus articulaciones estén bien, sin rigidez
 Enfermedades inflamatorias articulares; rigidez matinal y prolongada
 Otras enfermedades no inflamatorias tbm la presenta
 Osteoartritis: rigidez post reposo de corta duración
 Polimialgia reumática: rigidez cintura escapular y pelviana
 Duración se correlaciona con actividades inflamatoria
 Localizada en dedos: Tenosinovitis o dedo en resorte

LIMITACION DEL RANGO DE MOVIMIENTO

 No variable con el tiempo

 Fijo
 Discapacidad resultante de la limitación del rango de movimiento

EDEMA ARTICULAR

 Sinónimos: tumefacción/artritis/sinovitis
 Su presencia es imprescindible para diagnostico diferencial
 Determinar si el edema es debido a una sinovitis real o debido a un compromiso de partes
blandas o obesidad

DEBILIDAD

 VERDADERA: MENOR FUERZA MUSCULAR

 Inicio agudo o crónico
 Proximal o distal
 Síntomas neurológicos asociados
FATIGA
Tendencia o necesidad de hacer reposo
Tener fatiga después de actividad y que mejora con el reposo NORMAL
En las enfermedades reumáticas existe fatiga sin actividad
 MALESTAR: falta de sensación de bienestar ocurre simultáneamente pero no es
sinónimo de fatiga
¿Diferencia entre fatiga y cansancio?
Cansancio mantiene una reserva de energía. Sin embargo, la «fatiga» es la
sensación de cansancio extremo o agotamiento que imposibilita seguir con el
trabajo o las tareas cotidianas
INCAPACIDAD FUNCIONAL O PERDIDA DE LA FUNCION
 Evaluar la capacidad del paciente de realizar actividades de la vida diaria
 La pérdida de la función es un indicador de un impacto serio en la salud y la
calidad de vida de paciente
 Determinar su presencia y grado de discapacidadfamiliares

¿TIENE INCAPACIDAD FUNCIONAL NUESTRO PACIENTE?

EXAMEN FISICO: DEBE SEGUIR UN ORDEN UNA SISTEMATICA

OBSERVACION GENERAL: EXPLORACION GLOBAL, No enfocarse solo en la región sintomática

OBSERVACION GENERAL: INSPECCION:

 Marcha
 Postura: Escoliosis-cifosis-hiperlordosis
 Deformidades: rodilla en varo, valgo, pie plano-valgo
 Detectar: nódulos, tofos, atrofia o cambio de coloración

RANGO ARTICULARES NORMALES

 LIMITACION DEL RANGO DE MOVIMIENTO

 ROM: arco de movimiento normal de una articulación diartrodial en un solo plano

 Manifestación frecuente de enfermedad articular
 Debemos conocer los rangos articulares normales
 Comparar lado contralateral
 Comparar ROM a la motilidad activa y pasiva
 Disminución ROM activa, pero no pasiva, articular, periarticular, dolor o debilidad
 Disminución ROM pasiva: articular
EXAMEN FISICO
 CREPITACIONES O CRUJIDOS ARTICULARES
 Crujido audible o palpable con el movimiento de la articulación
 Fino: frecuentes, no significantes/gruesos indican cambios degenerativos de cartílago
articular
DEFORMIDADES
 Resultan de daño articular, mala alineación, hipertrofia ósea, daño de las estructuras
periarticulares
 Subluxación: trastorno de la alineación en el que las superficies articulares contactan en
forma incompleta
 Dislocación: pérdida total del contacto
 Inestabilidad
 COMO RECONOCER EL PACIENTE CON ENFERMEDAD REUMATICA
 El problema de nuestra paciente es: ¿generalizado o localizado?
 ¿Los síntomas sugieren inflamación o daño articular?
 ¿Simétrico o asimétrico?
 ¿Axial o periférico?
 El problema es agudo, sub agudo o crónico?
 ¿Existe evidencia de enfermedad sistémica?
 ¿Los síntomas musculoesqueléticos se deben a enfermedades originada en otros sistemas?

MODO DE INICIO/ DURACION DE SINTOMAS

 Inicio agudo o insidioso

 Autolimitada: menos de semanas

 Crónico: mayor a semanas

 TIP: las enfermedades pueden variar, ni son agudos siempre ni son crónicas siempre

NUMERO DE ARTICULACIONES AFECTAS

OLIGO/ POLIARTRITIS AGUDA

 Infecciones: artritis infecciosa, infecciones virales, endocarditis

 Artritis reactiva
 Artritis post estreptocócica
 EASN
 Formas iniciales de AR, LES, SS enfermedad de Still Gota/pseudo GOTA
OLIGO/ POLIARTRITIS CRONICA
 AR
 Etc.: LES, SS, etc. lupus
 EASN
 Gota tofácea crónica
 RARS: para neoplásica enfermedad de Still del adulto
 Vasculitis- hepatitis C

CLASE 2
 ARTRITIS REUMATOIDE

¿Qué es la artritis reumatoide?

 Es una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica tiene una etiología desconocida:

multifactorial donde observamos los factores ambientales juegan un papel importante en
la AR.
 ¿Cuál es la característica de la AR? La sinovitis inflamatoria persistente y tbm
 Tiene un curso variable- exacerbaciones y remisiones

En general la AR puede tener 3 formas o patrones según vaya evolucionando en el tiempo,

anteriormente cuando no se manejaba la ventana de oportunidad los pacientes se diagnostican
tarde y esto retrasaba el curso del tratamiento de la enfermedad

 ¿Cuál es la evolución natural de la AR? Que sea progresiva, deformante y

discapacidad
 ¿Cuáles son las consecuencias de la AR? Daño articular, discapacidad, deterioro de la
calidad de vida del paciente
 ¿Cuál es el target o el blanco de la AR? Su principal órgano blanco es la membrana
sinovial presente en las articulaciones diartrodiales

Se producen cambios que implican a todos las células del Sistema Inmune

¿Por qué se caracteriza la AR?

 Inflamación sinovial e hiperplasia (Sinovitis)

 Producción de autoanticuerpos: factor reumatoide y los péptidos cíclicos citrulinados
 Destrucción cartílago articular y ósea (deformidades)
 Manifestaciones sistémicas

¿Es indispensable la presencia de estos autoanticuerpos para hacer un diagnóstico de AR?

1. Estudiante: Si porque los dos están relacionados con la AR, pero puede haber muchos más
anticuerpos diferentes
2. Otro Estudiante: Se ha visto que el factor reumatoide puede tener pacientes sanos en un
mayor %
3. Otro Estudiante: Cuando la paciente tenía el gen para el diagnostico de la AR eso
significaba que podía tener la enfermedad en un 10% mas que en los pacientes que no la
tenían, pero eso no significaba q todo el paciente lo iban a tener
4. DRA: Existe la AR 0+ y la AR 0- hay un % de la población sana q puede tener un anticuerpo
y tbm hay muchas patologías diferentes a la AR que puede tener una AR + lo que hace el
diagnostico de una AR es la clínica

¿Cuál es el rasgo distintivo de la AR o que vemos a nivel de la circulación a nivel de la sinovial? el

Pannus

¿Cómo se denomina la inflamación del sinovio que esta con una hiperproliferación en donde
podemos encontrar algunas de las células inmunes? ¿Como se llama este proceso o esta
inflamación? el Pannus es la característica más importante de la AR
¿Qué es el pannus? Es la hiperproliferacion, agrandamiento, edema del sinovio donde podemos
encontrar un sin número de células inmunes como fibroblastos, macrófagos, ce3lulas dendríticas y
células t

¿Cuál es la característica del pannus? Invade a la sinovial, el cartílago y el hueso lo que provoca el
inicio de una erosión y la disminución del espacio articular y con ello las discapacidades
PRODUCIENDO UNA OSTEOARTROSIS SECUNDARIA

¿Qué produce el pannus si no se lo detiene a tiempo? UNA OSTEOARTROSIS SECUNDARIA

ARTRITIS REUMATOIDEA PATOLOGIA

Afecta el tejido sinovial, cartílago y el hueso

 Inflamación y proliferación sinovial

 Erosiones Oseas
 Adelgazamiento del cartílago articular
 Formación de nuevos vasos
PATOLOGIA SINOVIAL
MEMBRANA SINOVIAL ES EL SITIO PRIMARIO DE LA INFLAMACION CAPA DELGADA DEL
TEJIDO CONECTIVO
 Hipertrofia sinovial: aumento sinoviocitos tipos A (macrófagos y like cell) y B (fibroblasto)
síntesis de proteínas de la matriz extracelular, colágeno, ac hialuronico sinovial
 Neo angiogénesis
 Infiltrado de linfocitos T, B células plasmáticas, dendríticas, mastocitos
 Pannus

INFLAMACION CRONICA: característica principal INFILTRACION CELULAR Y CRECIMIENTO

HIPERPLASICO DE LA SINOVIAL

 SINOVITIS: leucocitos migran e infiltran el compartimiento sinovial se hiperplasia la

sinovial la migración se da debido a la activación de células endoteliales, expresión de
moléculas de adhesión y citoquinas
 PANNUS: Sinovial proliferativa que infiltran el cartílago y cavidad articular, fuentes de
citoquinas y proteasas

PATOLOGIA DE ENFERMEDAD/SINOVIAL

AR: activación anómala y persistente del sistema inmune

 OJO la inmunidad innata y adaptativa favorecen en la formación o patogenia de

la AR
 Linfocitos T: TH1 y TH17 citoquinas IL17 y TNF alfa
 Linfocitos B: autoanticuerpos/CI/complemento
 Neutrófilos: prostaglandinas, proteasas
 Macrófagos: producción de citoquinas IL1,6,12,33, TNF alfa y GM-CSF
 Mastocitos: aminas vasoactivas, proteasas, TNF alfa
 Sinoviocitos tipo fibroblásticos
 SINOVIOCITOS TIPO B FIBROBLASTO

 Crecimiento e hiperplasia de los sinoviocitos tipo fibroblasto, resistencia a la apoptosis y

forman el pannus
 Responsable de la destrucción del cartílago articular con los condrocitos activados y los
polimorfonucleares
 Estimulan la síntesis de MMP que degradan la matriz del colágeno articular producción de
factores de crecimiento

QUEMOQUINAS: citoquinas quimiotácticas reclutan células a los sitios de inflamación

ENZIMAS: Implicadas en la destrucción articular metaloproteinasas: colágenas, estromelisina

CITOQUINAS: PROTEINAS MEDIADORES SOLUBLES DE LA INFLAMACION

o IL1, IL6, IL17 DESTRUCCION ARTICULAR Y OSTEOCLASTOGENESIS

o TNF ALFA
o GM-CSF (FACTORES DE CRECIMIENTO)

OJO citoquinas son importante en el tratamiento porque mucho de los anticuerpos de la AR son
monoclonales

DAÑO ESTRUCTURAL/ARTICULAR

 Hiperplasia sinovial contribuye al daño del cartílago en AR

 Perdida de los afectos protectores normales del sinovium y síntesis de MMP
(metaloproteinasa) alterar las características normales del cartílago y degradas el colágeno
de la matriz.
 Limitado poder regenerativo del cartílago
 Condrocitos por efecto de las citoquinas entran en apoptosis
 Todo esto lleva a la destrucción del cartílago articular
 Destrucción tisular: Erosiones Oseasactivación y diferenciación de osteoclastos
 Destrucción del cartílago articular colagenasas, metaloproteasas y agrecanasas que
degradan la matriz extra celular
 Angiogénesis: factores de crecimiento VEGF (Factor de crecimiento transformante) y VEGF
(Factor de crecimiento endotelial vascular).

EROSIONES OSEAS

 Ocurren rápidamente 80% en primer año de la enfermedad

 Asociadas a inflamación prolongada
 RANKL promueve la diferenciación y activación de los osteoclastos que intervienen en las
formaciones de erosiones óseas. Otras citoquinas tbm los activan
ETIOPATOGENIA
La AR no tiene una causa genética como tal, solo interviene el factor genético en un 60%
predisponiendo la enfermedad (probabilidad de tener la enfermedad)
¿Por qué no podemos decir que la AR es una enfermedad genética?
Es multifactorial aporta en un 60% sin embargo esta tbm se puede desarrollar por factores
ambientales como el tabaquismo
 FACTORES GENERO o sexo La AR tiene un mayor predominio en mujeres que en hombres
donde hay una relación de 3:1. Los estrógenos en las mujeres aumentan la función de los
linfocitos T helper y suprime la de las supresiones disminuyendo la apoptosis de linfocitos B
tienen mayor resistencia a la apoptosis y son productores de anti anticuerpos
Factores de riesgo para el desarrollo de AR:
 70% mejoran durante el embarazo, pero el 90% se exacerban en el puerperio
 Bajos niveles de andrógenos o elevados estrógenos en hombres con AR
 Anticonceptivos, embarazo y lactancia: asociados a riesgo reducido
 ¿Cuál es la edad mas frecuente de la AR? 50 años
 FACTORES GENÉTICOS
Genética: susceptible de la enfermedad (que no está al 100)
Hijos de paciente con AR: riesgo de 2 a4 veces de desarrollar la enfermedad
Gemelos monocigotos concordancia 15% a 30% y en dicigoto 3% a 5%
Genética: contribuye con 60% para el desarrollo de la enfermedad
Mas de 100 genes involucrados
Combinaciones de genes confieren mayor riesgo.
Polimorfo y poligénico
Componente: HLA clase 1 presentes en todas las células nucleadas y presentan el antígeno
al linfocito T citotóxico CD8 y 2 y presentan el antígeno al linfocito T CD4
El 70% de los pacientes con Ar son portadores de HLA DR4 (II) confiriendo un riesgo 4 a 5
veces mayor
 ¿Qué es un gen, alelos y complejo mayor de histocompatibilidad?
GEN Partícula de material genético dispuesta en un orden fijo a lo largo de un cromosoma
determina la aparición de los caracteres hereditarios
ALELOS Forma alternativa que puede tener un gen en un determinado gen y se diferencia
en su secuencia uno proveniente de la madre y otro del padre
MHC Conjunto de todos los genes q se encuentra en el cromosoma 6 en su brazo corto
importante en la patogénesis de la AR y presentación antigénica y procesamiento péptidos
 FACTORES EXTERNOS: medio ambiente, estilo de vida
 FACTORES GENÉTICOS: EPITOPE COMPARTIDO O DE SUSCEPTIBILIDAD
Varios alelos de genes comparten la misma combinación (HLA DRB1)
• La enfermedad es severa, erosiva y seropositiva
• Mayor producción de Péptidos Cíclicos citrolineados
• Interacción de HLA DR y Tabaco aumenta 40 veces la probabilidad de tener AR.

ETIOLOGIA: INTERACCION ENTRE FACTORES GENETICOS Y MEDIO AMBIENTE

 INTERACCION HLA DR Y TABACO

Epitope de susceptibilidad + tabaco aumenta 40 veces las probabilidades de tener AR
 Dosis/tiempo dependiente
 Dejar de fumar seria protector esperar 10 años
 Bajo niveles de Vit D, obesidad, polvo d sílice, anticonceptivos: protectores

ETIOLOGIA: MICROBIOMA

 Porphyromonas gingivalis causante de enfermedad periodontal

 Produce la enzima PAD, induce a la citrulinizacion de las proteínas causando la producción
de ACPA, estimulando los TLR
 Microbioma intestinal favorece la respuesta inmune
Prevotella copri en aumento más común en pacientes con AR q en lo controles sanos, tbm
en Ar clínica colonización intestinal seria pro inflamatoria

MECANISMO PATOGENICOS VIRUS

 EBV: activador policlonal de linfocitos b, induce producción de FR

Mayores anticuerpos anti EBV vs Controles
Eliminación defectuosa de linfocitos B transformados por el EBV
Mimetismo molecular entre Epitope compartido (SE) y EBV
 PARVOVIRUS B19: DNA viral en la sinovial del 75% pacientes con AR vs 20% controles, pero
solo 5% tienen evidencia de infección reciente en el inicio de la AR
 RUBEOLA: Virus detectado en la sinovial de paciente con artritis sin evidencia clínica de esta
 CMV- HERPES SIMPLEX tbm detectado en sinovial
MECANISMO PATOGENICOS AUTOINMUNIDAD
 EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD puede estar presente muchos años antes del inicio de la
Artritis clínica
 Anticuerpos como FR (factor reumatoideo), ACPA, se asocian al AR
 Estos anticuerpos pueden contribuir a la inflamación sinovial a través de varios
mecanismos como la activación del complemento
¿Si tuviéramos un paciente con AR positivo se le inicia un tratamiento inmediato?
No, debemos esperar q el paciente presente síntomas

MECANISMO PATOGENICOS AUTOINMUNIDAD ANTICUERPOS ANTI CITRULINAS

 Ig que se unen a proteínas en pacientes con AR tienen importancia pronosticas

 Estos anticuerpos están dirigidos contra las CITRULINAS, surgen de la modificación de la
arginina en citrulina mediado por la enzima PADI
 Citrulinizacion no es especifica de AR y sucede en otros sitios
 Sensibilidad 80-90% y especificidad 90%
 FR y ACPA pueden aparecer 10-15 años antes
 Tanto el FR como la ACPA en pacientes con artritis temprana indiferenciada podrían
indicar un factor de riesgo para la aparición posteríos de la AR
¿Para que sirve el ACPA? Para descartar una AR en pacientes con un factor AR negativo
 PERDIDA DE TOLERANCIA a proteínas citrulinadas inducen la respuesta de ACPA
 Otras proteínas q pueden ser detectadas son: vimentina, queratina, alfa enolasa,
fibronectina, fibrinógeno, colágeno tipo2
 La presencia de FR por si solo no causa AR no hay duda que los pacientes con FR mayores
riesgo de complicaciones y enfermedades extraarticular
 Predictores en enfermedades agresivas/destructivas
 80% son seropositivos para FR parientes en 1er grado pueden ser seropositivos tbm

ANTICUERPOS ACPA PUEDEN SER PATOGENOS

  Activan macrófagos
 Forman complejos inmunes que pueden activar complemento
 Los pacientes con AR pueden disminuir sus niveles con tratamiento, pero rara vez
se convierten en seronegativos

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

CONSECUENCIAS SISTEMICAS DE LA AR

Aumento de riesgo cardiovascular

 IAM- eventos cerebrovasculares-
ICC
 No explicadas por los factores de
riesgo tradicionales o fármacos
 Citoquinas (IL6 y TNF alfa)
reactantes de fase aguda, complejos
inmunes aumentan la activación endotelial
y potencian a q la placa ateromatosa se
vuelva inestable
 Síndrome metabólico inflamatorio
CONSECUENCIAS  deterioro cognitivo y
depresión, osteoporosis, linfoma

ARTICULACIONES COMPROMETIDAS EN ARTRITIS Y OSTEOARTRITIS

ARTRITIS: articulaciones carpo y tobillos, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y

metatarsofalángicas.

OSTEOARTRITIS: afecta las proximales y principales los dístale donde podemos ver los nódulos de
heberden

FORMAS DE PRESENTACION DE LA AR

 Insidiosa  55 a 65%
 Inicio mono articular y oligoarticular con el pasar del tiempo se trasforma en
poliarticular.
 Presencia de fiebre, pérdida de peso, fatiga y reactantes de fase aguda.
(compromiso sistémico)
 Subaguda 15 a 20%
 Aguda  10%

PRESENTACION CLINICA INICIAL / INICIO INCIDIOSO

Monoartritis/oligoartritis Articulacion grande + frecuente  Progresan a poliartritis en

semanas

Compromiso sistémico Síntomas no articulares que proceden durante meses en la poliartritis:

fiebre, perdida de peso, fatiga, SE DA EN ANCIANOS
 CLASIFICACION ACR/EULAR PARA ARTRITIS REUMATOIDE

CRITERIOS DE CLASIFCACION:

1. Distribución articular
2. Serología
3. Duración de los síntomas
4. Reactantes de fase aguda

Puntaje mayor o igual a 6

determina la presencia de AR

ARTRITIS REUMATOIDEA CLASE 3

 Img del lado izq.:

Desviación cubital de los dedos dado
por una subluxación y
debilitamientos de ligamentos y
tendones
 Img de la derecha: Sinovitis
de los metacarpos falángicos y de los
interfalángicos proximales
ARTRITIS REUMATOIDEA
Enfermedad crónica autoinmune
 Se caracteriza por
inflamación articular, destrucción
progresiva de la articulación y
discapacidad funcional

RECORDAR evitar que el paciente

llegue a tener una discapacidad funcional porque afecta a la calidad de vida del paciente

FASES EN EL DESARROLLO DE LA AR

Img de la izq.: primero interviene los factores etiopatológicos como la presencia de los genes, de la
HLA este nos explica el riesgo genético o la predisposición de ciertos individuos al tener estos genes
 de desarrollar la AR. La presencia de estos
genes y de otros factores de etiopatogenia
contribuye a q se active una respuesta
inmune esta respuesta se manifiesta por la
presencia de ciertas citoquinas que provoca
la inflamación, la presencia de más ciertos
anti anticuerpos como la anti CPP, el FR.

Una vez que se ha desencadenado la

respuesta inmune observamos unas
manifestaciones clínicas estas son de manera
articular como otras complicaciones que son
propias de la AR

 ¿Cuáles son las dos complicaciones de la AR?

Generadas por la enfermedad y otra son por consecuencia del tratamiento
 ¿Qué tipo de medicamentos de utiliza en la AR? Inmunosupresores y corticoides

FRANJA CELESTE: El patrón q tiene la AR desde

el inicio que se hace el diagnóstico, es una forma
progresiva se presenta solo en el 10% de los
casos,

FRANJA MORADA: monocíclica solo el 20% solo

se presenta una sola vez

FRNAJA MORADO BAJO: Policíclica solo en el

70% de los casos se caracteriza por etapas de
remisión y etapas de exacerbación

¿Cuáles son los patrones que tiene la AR en un

paciente? 10% Progresiva, 20% monocíclica,
70% Policíclica

IMPACTO DE LA AR

FARMEs: FARMACOS MODIFICADORES DE LA

ENFEREMEDAD

HISTORIA NATURAL DE LA AR

 Enfermedad progresiva (raramente remite)

 70% desarrollan daño radiológico en los
primeros 2 años (hospital)
 36% desarrollan daño radiológico en los
primeros 3 años(comunidad)
 25% requerirán un reemplazo articular
total
 FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Considerar los siguientes parámetros

 Sexo femenino, edad avanzada, Títulos elevados de FR.

 VSG/PCR persistentemente elevados, presencia de anticuerpos anti péptido cíclico
citrulinado (anti CCP), genotipo HLA-DRB1
 Fumador, alto índice de actividad, compromiso extraarticular, presencia de erosiones óseas,
progresión radiológica, discapacidad funcional medido por HAQ

INTERPRETACION DEL PRONOSTICO

Valoramos la actividad de la enfermedad observamos

discapacidad funcional, daño radiológico, duración de la
enfermedad y utilizar los diferentes índices para poder catalogar

DESARROLLO CLINICO DE LA AR

Nos habla de la evaluación del

sinovio que desde una inflamación
puede llegar a ser persistente forma
el pannus y conlleva a la destrucción

 ¿Cuáles son el desarrollo de la AR?

Fase asintomática, sinovitis

subclínica, clínica, persistente y
sinovitis y daño

MOMENTO OPORTUNO PARA TRATAR LA AR

 Daño oportuno radiológico comienza

tempranamente y se mantiene a lo largo de la vida
del paciente
 El 70% de paciente tiene daño radiográfico
durante los 3 primeros años

¿Qué es la ventana de oportunidad? Encontrar al

paciente en el momento justo para empezar a darle
un tratamiento con los fármacos modificadores de
la enfermedad

LAS EROSIONES OSEAS OCURREN TEMPRANAMENTE EN AR

  hasta el 93% de pacientes con <2 años de
AR pueden tener alteraciones radiográficas
 Las erosiones pueden ser detectadas por
MRI dentro de los primeros 4 meses del inicio del
AR
 Las frecuencias de progresión son
significativamente más rápidas en el primer año en
el segundo o tercero
 ¿En q parte del cuerpo aparecen son más
frecuencia las erosiones? Mano a nivel del
metatarsofalángica

PREDICTORES O FACTORES ASOCIADOS A DAÑO RADIOLOGICO

 Elevación de RFA
 Número elevado de articulaciones inflamadas
 Presencia y titulo de FR y ACPa
 Presencia y epítopo compartido
 Evidencia de erosiones
 Índice radiológico basal
 ¿En una Rx de mano cual es la posición que debe tener la mano? Postero anterior
 ¿En una Rx de tobillo cual es la posición que debe tener el tobillo? Anteroposterior Lateral
DIAGONTICO DE LA AR
 Criterios de ACR son útiles para diferenciar la AR de otras artropatías
 Criterios de AR son esenciales en estudios epidemiológicos
 POCA UTILIDAD EN EL DIAGNOSTICO DE LA AR
ANTIGUOS CRITERIOS DE CLASIFICACION
1. RIGIDEZ MATUTINA RGIDEZ MATUTINA ARTICULAR QUE DURA AL MENOS DE 1H

2. Artritis de 3 o más grupos articulares
3. Artritis de articulaciones de las manos
4. Artritis simétrica
5. Nódulos reumatoides
6. FR en suero
7. Alteraciones radiológicas
El paciente debía reunir 5 o 4 de estos criterios para tener un diagnostico
Al menos 3 grupos articulares deben estar inflamados
simultáneamente y ser objetivados por un médico, los 14 grupos
articulares son: Interfalángicos proximales, metacarpofalángicos,
muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas
Al menos una articulación de las manos debe estar inflamado (Carpo,
MCF, TFP)
Afectación simultanea del mismo grupo articular (definido en el
criterio2) en ambos lados del cuerpo
Nódulos subcutáneos en prominencias óseas, superficies de
extensión o en zonas yuxtaarticulares observadas por un médico.
Presencia de valores elevados de FR por cualquier método con un
resultado en controles inferior al 5%
Alteraciones radiológicas típicas de AR en RX postero anteriores de
las manos. Debe existir erosiones u osteoporosis yuxta articular clara
y definición en articulaciones afectadas
 ¿Cómo diferencia una rigidez matinal de uno dolor
inflamatorio de uno mecánico? Mecánico el dolor
duraba menos de 30minutos y por el proceso
inflamatorio duraba mas de 30minutos hasta una hora
no hay limite de tiempo

ARTRITIS TEMPRANA DIFICULTADES EN LA

EVALUACION INICIAL

 El inicio puede ser insidioso

 Los paicientes consultan tardíamente
 El uso de AINES puede enmascarar el cuadro
 Las características diagnosticas de la enfermedad pueden no presentarse al inicio
 Los exámenes pueden ser normales
 LA ARTRITIS INDIFERENCIADA
¿En que estadio se encuentra la Artritis temprana? Estadio subclínico antes de una
sinovitis clínica
 RECORDAR VRGS UNA PROTEÍNA C REACTIVA O UNA ERITOSEDIEMENTACIÓN NORMAL
NO DESCARTA UNA AR
¿Cómo desarrollar los nuevos criterios? Recoger casos nuevos con artritis de reciente
comienzo, recoger variables clínicas y de lab, seguir a los pacientes en relación con los
desenlaces previstos, desarrollar las reglas que forman los criterios

¿Cuáles son los reactantes de fase aguda en la AR? UNA PROTEÍNA C REACTIVA y UNA
ERITOSEDIEMENTACIÓN

DOMINIOS IDENTIFICADOS

 Serología (ACPA+ RF)

 Patrón y extensión de compromiso articular
 Duración de la sinovitis
 Reactantes de la fase aguda (ESR+CRP)

¿Desde cuándo empieza la sinovitis?

 Cuando llega a nuestras manos

 Cuando es más notorio para el paciente
 Desde el momento que empieza el
dolor

CONSULTA REUMATOLOGIA

OJO Cuando tenemos un paciente con una monoarticular lo primero que debemos de descartar
es una ARTRITIS SEPTICA, GOTA
 CUANDO SOSPECHAR DE UNA
ARTRITIS TEMPRANA

 Rigidez matutina > 30 M

 Artritis en > 3
articulaciones
 Dolor a la compresión MCF
(METACARPOFALANGICA), MTF
(METATARSOFALANGICA)
 FR IgM +
 Anticuerpos contra
péptidos cíclicos citrulinados +

EROSIONES RX: 3 meses 25%, < 6

meses 40%, 1 año 75%

CRITERIOS DE DERIVACION A REUMATOLOGIA DESDE ATENCION PRIMARIA

Presente al menos uno de los tres criterios durante un mínimo de 4 semanas:

 Tumefacción en dos o más articulaciones, objetivable mediante el squeeze test (compresión

lateral de MCF o MTF)
 Afectación de articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas
 Rigidez matutina de más de 30 minutos de duración

¿QUÉ EXÁMENES PEDIR?

 Biometría Hemática
 VSG/PCR
 Pruebas de función hepática
 Examen de líquido sinovial
 Anticuerpos
 Múltiples hallazgos
 Usualmente elevados
 Pueden estar alterados
 Excluir gota poliarticular
 M.E.N.A.
 Ra test – Anti CCP

ANTICUERPOS Setenta y nueve pacientes con AR, donadores de

sangre previo al inicio de sus síntomas

 Tiempo medio de aparición de los Ac, 4.5 años (0.1-13.8)

 Autoanticuerpos preceden al desarrollo de síntomas
clínicos.
 ANTICUERPOS ANTI PÉPTIDOS CÍCLICOS CITRULINADOS (ACPA)
 Mayor predictor curso AR (HABLAN DE LA SEREVIDAD DE LA ENFERMEDAD)
 Mayor especificidad FR
 Precede al inicio de la enfermedad
 1-3% personas sanas
 Útil para AR seronegativas, (25% de los casos)
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO
 Condiciones inflamatorias crónicas: endocarditis bacteria, hepatitis B y C
 Tuberculosis, bronquitis crónica, alveolitis fibrosante, silicosis
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
 Lupus eritematoso sistémico
 Crioglobulinemia, AIJ de inicio poliarticular
 5-6% de adultos mayor en la población normal

AR: VALORACIÓN DE ACTIVIDAD

Laboratorio: Reactantes de fase aguda

 VSG (Westergreen)
 PCR (Cuantificada)

Radiologia

 Índice de Sharp modificado

 Índice de Larsen

MEDIDAS DE VALORACION DE ACTIVIDAD

 CRITERIOS AR DE REMISIÓN CLÍNICA DE LA AR

 Rigidez matutina ausente o no superior a 15 minutos

 Ausencia de cansancio
 Ausencia de dolor articular en la anamnesis
 Ausencia de dolor articular a la presión
 Ausencia de tumefacción sinovial y Teno sinovial
 Velocidad de sedimentación normal
 OJO- La ACR considera remisión clínica cuando se cumplen al menos 5 de los 6 criterios

REMISION BOOLEANA
 Cuanto tiempo el paciente debe estar sin dolor, inflamación y con la rigidez matinal
 Paciente tiene q estar 6 meses en remisión
 OJO NUNCA SUSPENDER LA MEDICACIÓN EN CUANTO A FARMACO MODIFICADOR DE LA
ENFERMEDAD, LO 1ERO EN SACAR SON LOS INFLAMATORIOS Y LOS CORTICOIDES

METAS DEL TRATAMIENTO EN AR

 Mejoría de la inflamación, signos y síntomas

o Lograr la remisión clínica
o Reducir el dolor y la depresión
o Mejorar el estado funcional
o Reducir la dependencia.
o Inhibición de la progresión radiográfica

TRATAMIENTO:

 AINES
 CORTICOIDES: ORAL, SISTEMICOS, INTRAARTICULAR
 FARMEs
 BIOLOGICOS
 EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO

ENFOQUES INTERDISCIPLINARIO EN AR
Se Descubrió Empíricamente que los DMARD Tradicionales Presentan un Beneficio Clínico en el
Tratamiento de la AR.

 Se siguen utilizando los DMARD, pero sus mecanismos de acción son

relativamente desconocidos

1920 Sales de oro

 Poco utilizadas
 Periodo prolongado de administración antes de su efecto

1940 Sulfasalazina

 Segundo DMARD más común en Europa en la década de 1990

1950 Antimaláricos

 Menos eficaces que otros DMARD

 Menos tóxicos

1950 Glucocorticoides
  Efectos antiinflamatorios rápidos
 Evidencia reciente de actividad limitada como DMARD
 Efectos secundarios a
largo plazo

1950 Metotrexato

 Se convirtió en el tratamiento estándar

1960 D-penicilamina

 Poco utilizada
 Uno de los DMARD más tóxicos

1960Azatioprina, ácido micofenólico*

 Posiblemente beneficiosos

1980 Ciclosporina A, tacrolimus

 Efectivos
 La toxicidad impide su uso generalizado
 Posiblemente beneficiosos

1990 Minociclina*

 Posiblemente beneficiosa

1990 Leflunomida

 Efectos similares a sulfasalazina y metotrexato

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME)

Nomenclatura propuesta de Fármacos modificadores de la enfermedad

FARME (fármacos modificadores de la enfermedad)

FARME sintéticos FARME biológico

Sintético convencional: Sintético dirigido: Biológico original: Biológico biosimilar:

Ejm: MTX, SSZ, HCQ, Ejm: Tofacitinib Ejm: anti-TNF, anti- Ejm: biosimilar
Leflunomida y otros CD20, anti-IL6 infliximab
1546

1. En pacientes con artritis reumatoide precoz se recomienda tratamiento con esteroides en

combinación con FAME sintéticos (NE: 1b; GR: A).
2. En artritis reumatoide establecida se recomienda individualizar el uso de esteroides como
tratamiento sintomático (NE: 5; GR: D).
3. Se recomiendan los corticoides como terapia puente en artritis reumatoide precoz empleando
dosis bajas (≤ 7.5 mg/día) o dosis medias (30 mg/día) con bajada rápida (NE: 1b; GR: A).
4. En pacientes con artritis reumatoide se recomienda usar la menor dosis efectiva de corticoides
y suspenderlos lo antes posible (NE: 1b; GR: B).
5. Cuando se usen corticoides en pacientes con AR se recomienda tener en cuenta las
comorbilidades y el riesgo de infección antes de la prescripción (NE: 5; GR: D).
6. Si se prescriben corticoides a medio y largo plazo en pacientes con AR se recomienda la
monitorización de factores de riesgo cardiovascular y de densidad mineral ósea (NE: 5; GR: D).
7. Si se prescriben corticoides a medio y largo plazo en pacientes con AR se recomienda la
profilaxis de osteoporosis inducida por corticoides (NE: 5; GR: D).

TERAPIA BIOLÓGICA EN ARTRITIS REUMATOIDEA

 Inhibidores TNF
o Infliximab
o Etanercept
o Adalimumab
 Anticitocinas
 Inhibidores de angiogénesis
 Anti-moléculas de adhesion

 Anti-células T, bloqueo de coestímulo

o Abatacept
o Tacrolimus

 Anti-celulas-B

o Rituximab
o Belimumab

 Anti IL6: tocilizumab

 Tofacitinib: inhibe la via JAK y la Anti TH17: SR2211

Metotrexato es la droga de referencia de 1ra eleccion

MEDICAMENTOS AVALADOS POR LA GPC 2016 INCLUIDOS EN EL CUADRO NACIONAL DE

MEDICAMENTOS BÁSICOS. DECIMA EDICION.

 CORTICOIDES
 METOTOTREXATO
 CLOROQUINA HIDROXICLOROQUINA
 SULFASALAZINA
 LEFLUNOMIDA
 ETANERCEPT
 INFLIXIMAB
 ADALIMUMAB
 TOCILIZUMAB
 RITUXIMAB

GASTROPATIA POR AINES

 RETOS EN ARTRITIS REUMATOIDEA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Artritis virales
 Otras enfermedades reumáticas sistémicas
 Espondilo artritis
 Polimialgia reumática
 Sinovitis simétrica seronegativa remitente (RS3PE)
 Enfermedad de Still del adulto
 Artropatías cristalinas
 Misceláneas: Sarcoidosis – Reticulohistiocitosis multicéntrica
 Neoplasias

Neoplasias pacientes con mucho dolor articular no le encontramos ninguna causa RECORDAR 
UN PACIENTE CON FIEBRE CRONICA DE ORIGEN DESCONOCIDO PRIMERO DESCARTAMOS
INFECCION, SEGUNDO UNA COLAGENOPATIA Y TERCERO UNA FIEBRE CRONICA SIEMPRE
DESCARTAR UNA NEOPLASIA
 CLASE 4
PREGUNTAS
¿Cuáles son los criterios de clasificación de la AR?

Compromiso articular, Serología, Duración de los síntomas o sinovitis, Reactantes de fase aguda

¿Cuáles son los criterios o parámetros que incluye el dominio de la duración de la enfermedad?

Duración de la sinovitis son dos: cuando son menor a las 6 semanas y mayor o igual a las 6 semanas

¿Cuáles son los criterios o parámetros que incluye el dominio de los reactantes de fase aguda?

Cuando no tiene PRC y el VSG (La velocidad de sedimentación globular) anormal

¿Cómo se valoran los Reactantes de fase aguda? Positivo y negativo

¿Cómo esta subdividido las categorías del compromiso articular y cual grupo articular tiene mayor
puntaje?

 Articulaciones grandes: comprometida esta articulación su puntación es cero

 Articulaciones medianas:
 Articulaciones pequeñas: TIENE MAYOR PUNTAJE

¿Cuáles son los Anti cuerpos que sirven para calificar como AR seropositiva? Factor Reumatoidea
y ACPA

¿Un FR negativo no excluye el diagnostico de una AR?

No porque el FR sale positivo en otras enfermedades

¿En los Reactantes de fase aguda los valores normales es criterio suficiente para excluir el
diagnostico de AR?

No porque estando los valores normales la enfermedad no está activa en ese momento

¿Qué valora un Reactante de fase aguda? El grado de inflamación

¿Cuál otra causa genera la elevación de la PCR y de la eritosediementación? Infecciones

¿Cuál otra causa puede elevar la eritosediementación y no ser por infección e inflamación? Anemia

ARTRITIS REUMATOIDE PRE CLINICA

 Es el periodo de autoinmunidad que existe antes de la aparición de síntomas clínicos.

 FR y ACPA se pueden detectar varios años antes en la mitad de los pacientes con AR
 Infamación articular subclínica -PCR elevada-Citoquinas.
 Inflamación mucosa
 Artralgias ACPA+ tienen mayor incidencia de sinovitis por RMN. Al año el 57% van a cumplir
criterios AR
 Correlación entre sinovitis por RMN y RFA
  Inflamación por ultrasonido: sinovitis con señal Doppler+
 Inflamación por Resonancia magnética: sinovitis, edema óseo y tenosinovitis) MCF, MTF,
carpos en artralgias clínicamente sospechosas de sinovitis

¿Cuál es la forma en la que puedo diagnosticar la fase preclínica? Ultrasonido y Resonancia

magnética porque se puede observar el aumento de
la vascularización

¡Cual estudio es garantizado para ver una sinovitis o

evitar una erosión de forma temprana? Resonancia
magnética

Primero se presenta en primera fase en pre artritis

que es la susceptibilidad genética combinado con los
factores ambientales como el microbiota y
microbiosis oral, el tabaco todo esto pueden trabajar
en conjunto en el paciente que tiene una
susceptibilidad genética para comenzar a elaborar
anticuerpos y como consecuencia de elaboración de
estos anti anticuerpos que son FR y el Anti ACPA da lugar a un proceso clínico y este a una artritis
sintomática

Fase pre clínica donde encontramos anticuerpos

Sin presentar manifestaciones clínicas y esto se llama AR PRECLINCA

ARTRALGIA CLINICAMENTE SOSPECHOSA EN RIESGO DE AR

CARACTERISITICA DEFINIDAS SEGÚN EULAR

 HISTORIA CLINICA
o Síntomas de reciente inicio menor a 1 año
o Síntomas en articulaciones MCF (METACARPOFALANGICAS)
o Rigidez matinal mayor a 60 minutos
o Síntomas peores temprano a la mañana
o Pariente en primer grado con AR
 EXAMEN FISICO
o Dificultad para hacer el puño
o Squeeze positivo MCF y MTF

¿Qué es un AR de reciente inicio? Artritis de más de 3 a 6 meses de evolución.

¿Cómo se mide la duración de la enfermedad? Desde que el paciente comienza a sentir dolor
articular

PRESENTACION CLINICA INICIAL INICIO INSIDIOSO

 AR clásico
 55 y 65%
 Simétrica
  Pequeñas articulaciones (IFP, MCF, CARPOS, MTF)
 Grandes: codos, rodillas, hombros
 Sistémico: fatiga, fiebre, pérdida de peso
 Rigidez matinal o luego de periodos largos de inactividad

INICIO AGUDO O INTERMEDIO

 15% de los casos

 Poliartritis severa aguda y explosiva
 Grandes y pequeñas articulaciones
 Severa discapacidad

INICIO ATIPICO

 Bursitis- tendinitis
 Síndrome túnel carpiano

ENFERMEDAD EXTRA ARTICULAR

¿Cuál es la diferencia entre una incapacidad permanente a una temporal?

 La aguda puede producir una incapacidad temporal Exacerbación del cuadro el paciente
presenta mucha inflamación articular, tiene una discapacidad una limitación para el
movimiento puede recuperarse y valerse por sí mismo REVERSIBLE
¿Por qué la aguda es reversible? No hay destrucción de las articulaciones
¿Por qué se genero la discapacidad aguda? Exacerbación e inflamación de la enfermedad
 La crónica puede producir una incapacidad permanente consecuencia de la deformidad,
su proceso es inflamación, erosión, disminución del área articular, deformidad y
discapacidad NO REVERSIBLE
¿Por qué se generó la discapacidad crónica? Deformidad de las articulaciones

OJO Hay deformidades que se producen por los tendones y ligamentos y no es por consecuencia
de una deformidad ósea ejm desviación lunar

OJO la anquilosis la desviación de la muñeca es por destrucción articular

10% Progresiva,

20% monocíclica paciente presenta un solo cuadro clínico en un tiempo puede ser 1 a 3 meses poco
frecuente

70% Policíclica

¿Cuál es el objetivo del tratamiento? Conseguir la más baja actividad o la remisión de la

enfermedad

PRESENTACDION CLINICA INICIAL REUMATISMO PALINDROMICO

 Inicio episódico
 Duración inflamación pocas horas o pocos días
 Pocas áreas afectas en forma secuencial alternando con periodos libre de enfermedad
  1/3 a ½ pacientes con reumatismo palindrómico progresan a AR
 ACPA+ mayor progresión a AR???

¿Cómo se caracteriza el reumatismo palindrómico? QUE TIENE BUENA RESPUESTA A LOS

INFLAMATORIOS Por episodios recurrentes de artritis, pero si le hacemos un examen para
determinar los anticuerpos como el FR o el Anti CPA pueden ser normales pero el paciente
presenta cuadros repetidos de AR le damos un inflamatorio y este se recupera

ARTRITIS REUMATOIDE DIAGNOSTICO

PATRON TIPICO

 La enfermedad suele presentarse en pocas semanas o meses

 Articulaciones dolorosas y limitadas por sinovitis inflamatoria
 Inflamación simétrica de pequeñas articulaciones
 A veces se afectan las articulaciones grandes
 Fatiga
 Síntomas sistémicos
 Pérdida de peso
 Rigidez matutina

¿Cuáles son los sistémicos mas frecuentes? Fatiga, perdida de peso, fiebre

ARTRITIS REUMATOIDE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL RECORDAR ESTA DIAPO

 Poliartritis Viral Aguda

 Otras ETC; LES, EMTC
 Polimialgia Reumática
 Osteoartritis
 Espondilartripatias Seronegativas
 Artritis cristálicas, reactiva
 Síndrome de Fibromialgia
POLIARTRITIS SIMETRICA

POLIARTRITIS
SIMETRICA

OTRAS-->
Artritis
ETC AR GOTAS/CPPD, VIRALES
Psoriásica
PMR, OA-FM

Esclerosis y S Parvovirus
LES Hepatitis C EBV Dengue/chik
Sjorgren B19
 EVALUACION DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE AR QUE PEDIR?

Sospechar en todo paciente con poliartritis inflamatoria

 HC Examen físico completo

 FR ACPA o Anti PCC
 VSG—PCR
 ANA (30%)
 LAB GNERAL importante pa ver si no hay mal funcionamiento renal o hepático
 RX DE MANOS Y PIES
 Ocasionalmente: serología viral
 Ex liquido sinovial- ultrasonido

OJO tbm hay pacientes q pueden tener un mono artritis inflamatoria o puede tener tbm una
oligoartritis inflamatoria el hecho q no tenga mas de 4 a 5 articulaciones comprometidas no excluye
q pueda pensar en un diagnóstico de AR

RECORDAR cuando tenemos un paciente con mono artritis debemos descartar una infección o
una cristalica y después puede ser el inicio de cualquier enfermedad autoinmune o alguna
enfermedad metabólica

LBAORATORIO EN ARTRITIS REUMATOIDE

GENERALES ANEMIA (normocítica, normocrómica, PLAQUETAS

REACTANTES DE FASE AGUDA ERS O VSG elevada, proteína C Reactiva elevada
Autoanticuerpos FR, péptido cíclico citrulinado ACPA, Anticuerpos Antinucleares
FACTOR REUMATOIDE

POSITIVO

 5% ADULTOS SANOS
 10-20% ancianos sanos (> 65 años)
 OTRAS ETC: S sjorgren (40%)
 LES (20%)
 Utilidad: pronostico/diagnóstico nivel alto no dejar tratamiento
 Seropositiva: marcador de enfermedad severa y erosiva
 Se asocia: Vasculitis/nódulos
 Altos Títulos FR; enfermedad severa, agresiva, manifestaciones EA
 Bajo valor predictivo en población sana

ARANA PSOITVO EN El 30% de los pacientes pueden tener un anticuerpo antinuclear positivo

Lupus eritematoso  un criterio para clasificar o pensar en LES es la presencia de un anticuerpo

antinuclear positivo

LES En lo contrario en pacientes con LES el 20% puede tener un FR positivo

OJO Los anticuerpos no son definitivo para dar un diagnostico puede ayudar, pero por lo tanto la
clínica nos da el diagnóstico definitivo
¿Puede ser severa una enfermedad seropositiva o una seronegativa?

Puede ser tan severa si tiene o no tiene presente el FR

¿Si tiene los dos anticuerpos el Anti CCP y el FR positivo puede incrementar la severidad?

Si aumenta la probabilidad q la enfermedad sea agresiva

FACTOR REUMATOIDE

 50-70% positivo a los 6 meses del comienzo de los síntomas

 85% positivo durante la evolución
 Altos títulos: más asociado a AR
 Puede preceder al inicio de la AR
 No sirve para monitorear la respuesta al tratamiento
 Predictor de mal pronostico y correlaciona con enfermedad extra articular

Ojo si tengo un paciente en tratamiento y presenta altos niveles de FR no es guía para decir que
el tratamiento no esta resultando lo q me indica q el paciente este o no respondiendo al tratamiento
es porque el numero de las articulaciones dolorosas o inflamadas empieza a disminuir es decir
valoro la clínica del paciente para saber si responde o no al tratamiento

CONDICIONES ASOCIADAS A FACTOR REUMATOIDE

 Reumatologías: AR, LES, SS, Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC), CM
 Infecciones:
Virales VIH, MNI, Hepatitis
Bacterianas Tb. Sífilis, endocarditis
Parásitos paludismos, enf Chagas
 Neoplasias: Linfomas, leucemias
 Otros: sarcoidosis, cirrosis
 Muchos falsos positivos, bajo valor predictivo

ANTICUERPOS ANTI PEPTICOS CITRULINADO: ACPA ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA

PROTEINAS CITRULINADAS

En caso de inflamación sinovial se produce citrulinacion de proteínas: deamidinacion de los residuos

de arginina

 Anti CCP/ anti MCV

 Sensibilidad igual que el FR, pero mayor especificidad
 Positivos en 50—70% de los pacientes, pero especificidad 90-98%
 Pueden estar presentes muchos años antes

RECORDAR cuando tenemos un AR con un FR negativo el CCP ayuda a discriminar y hacer un

diagnostico

RECORDAR El Anti CCP o el ACPA tiene mas especificidad que el FR

 Sensibilidad 70% especificidad 90-98%

  Muy útil en los casos de ARTRITIS TEMPRANA
 Pueden estar presentes 5-10 años antes de que
aparezca la AR
 40-50% de los pacientes con AR presentes ACPA 5
años antes del inicio de la AR
 Valor diagnostico y pronostico, porque se asocia a
progresión radiológica, enfermedad EROSIVA
 Predice enfermedad erosiva mejor que el FR

CRITERIOS DE CLASIFICACION

POBLACIÓN OBJETIVO DE LOS CRITERIOS

DOS REQUISITOS

1. Paciente con al menos una articulación con sinovitis clínica definitiva (inflamación)
2. La sinovitis no es mejor explicada por ´´ otra enfermedad´´

Los diagnósticos diferenciales son diferentes en pacientes con diferentes presentaciones. si no está
claro sobre los diferenciales pertinentes, se debe consultar a un reumatólogo experto

¿Qué significa un alto y bajo positivo?

Alto tiene que estar 3 veces el valor máximo que establece cada laboratorio ejemplo si tenemos
como límite máximo el 30x3 90 un alto positivo debe estar por encima de 90

Bajo por debajo de este rango es decir 40,50,60,70,80

 MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES
Confieren un riesgo de mortalidad 5 veces mayor que en los pacientes sin ella.

 ASOCIADA A MORBILIDAD Y MORTALIDAD

PREMATURA
 FX RIESGO
 Asociada a la medicación que se le da al paciente
 Muchos órganos están comprometidos
 Aparece entre el 40 al 50% de los pacientes con AR a
nivel neurológico, hematológico, ojos, bucal, pulmonar
cardiaco, endocrino, esquelético a nivel de piel
NODULOS SUBCUTANEOS

 Pocas veces se ven nódulos subcutáneos suele confundirse

con los tofos que se presenta en una gota por eso es adecuado
diferencial para poder hacer un adecuado diagnostico
 Se presentan en todo paciente que tenga FR +
 NO ESTAN ASOCIADOS con gravedad ni severidad de la enfermedad
 Se encuentran en una proporción entre el 40% con AR (% considerable)
¿En que sitios se encuentran los nódulos subcutáneos? En diferente
lado especialmente donde haya fricción a nivel del olecranon,
tendón de alquiles, a nivel del occipucio, nivel de bursitis
trocantérea

 NODULOSIS REUMATOIDEA ASOCIADA A METOTREXATE Y TBM

CON LA MEDICACION
RECORDAR La nodulosis se denomina así por tener diferentes
nódulos en diferentes articulaciones y no se presenta en las
articulaciones especificas a nivel del olecranon, tendón de alquiles etc.

NODULOS REUMATOIDES
 Población más frecuente
 Factor de riesgo
 Localización
 Diagnostico diferenciales
 Histología
 Evolución
 Nodulosis acelerada a tratamiento
VASCULITIS REUMATOIDEA
 Inflamación de arterias de pequeño y mediano calibre en extremidades, nervios
periféricos y ocasionalmente órganos
 Raza 1% - Ar larga data – inactiva- FR/PCC++
PRESENTACION

 Infartos periungueales - mas frecuentes

 Ulceras Cutáneas con necrosis
 Gangrena digital—infartos viscerales (raro)
 Polineuropatía/ Mono neuritis múltiple

¿Cuáles son las diferentes formas de presentación de las vasculitis reumáticos? Infartos
periungueales, ulceras, gangrena digital y Polineuropatía / Mono neuritis múltiple

COMPROMISO OCULAR
 Queratoconjuntivitis sicca (15-20%) (10-20%)
 Episcleritis – escleritis (<5%)
 Queratitis
 Ulceras Corneales
 Complicaciones del tratamiento para AR glucocorticoides son los q mas compromiso
ocular genera como en la catarata o en glaucoma y otro medicamento como la
hidroxicloroquina y la cloroquina frecuente

25% de los pacientes con AR

SINDROME DE SJORGREN SECUNDARIO

 Keratoconjuntivitis sicca
 Xerostomía

HUESO

MAYOR RESORCION OSEA

 Inflamación sistémica mediada por citoquinas

 Inmovilización
 Inducida por corticoides

Inflamación ocasiona osteopenia independiente de los corticoides (RANK-L- Citoquinas)

Alto riesgo de fracturas por osteoporosis

 Osteopenia periarticular (en banda)

 Osteopenia focal: erosiones óseas asociadas a osteoporosis desde el inicio de la AR

RECORDAR TODO PACIENTE QUE VAYA A RECIBIR UN TRATAMIENDO CON GLUCOCORTICOIDES

POR MAS DE 3 MESES Y CON UNA DOSIS MAYOR A 7ML DEBE RECIBIR UN TRATAMIENTO DE
PROFILAXIS PREVENTIVO PARA LA OSTEROPOROSIS

DEBILIDAD MUSCULAR

 Debido a dolor articular o inestabilidad

 Atrofia muscular como consecuencia de la disminución del movimiento por la inflamación
sinovial
  Miositis: raro
 Miopatía inducida por fármacos: Corticoides- Antimaláricos- Estatinas

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

ANEMIA DE TRANSTORNOS CRONICOS- anemia normocítica normocrómica

 Alteración en la utilización del hierro

 Disminuido Fe sérico y transferrina
 Aumento ferritina y Hemosiderina
 Deposito de Fe M. ósea normales o elevados
 Se correlaciona con la actividad inflamatoria de la enfermedad
 SE PRESENTA EN ENFERMEDAD ACTIVA

ANEMIA MIXTA

 Ferritina menos de 50ng/ml: PENSAR FERROPENIA

TROMBOCITOSIS

 AR ACTIVA Y CORRELACIONA CON ACTIVIDAD INFLAMATORIA

OJO Las Plaquetas tbm pueden comportarse con un reactante de fase aguda en la AR
activa

TROMBOCITOPENIA

 ES RARA Y NOS INDICA TOXICIDAD MEDULAR O SINDROME DE FELTY

¿A que se asocia la anemia de trastornos crónicos? Actividad y prolongación de la enfermedad

¿Cuál es la característica de la anemia? Disminuido Fe sérico y transferrina/ Aumento ferritina y

Hemosiderina/ Deposito de Fe M. ósea normales o elevados

SINDROME DE FELTY

Que es AR seropositiva- Neutropenia- Esplenomegalia

 Asociada a alelo HLA DRB1

 AR de largo tiempo de evolución, seropositiva, severa pero inactiva
 A veces anemia, esplenomegalia, trombocitopenia
 Riesgo elevado de infecciones

RECORDAR un paciente con neutropenia cuando los neutrófilos bajan de 1000 es un riesgo porque
se incrementa el riesgo de infección

SINDROME LINFOCITO GRANULAR GRANDE LGL 1%

 Linfocitos granular grandes en sangre periférica

 Neutropenia
 Esplenomegalia
 Riesgo elevado de infecciones
 ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA

 Leucemia LGL
 Riesgo elevado de linfoma H y no H
 Asociado a la actividad alta de la AR

NEOPLASIAS

 Riesgo mas elevado de neoplasias que la pob- gral

 Linfoma H y no H/ pulmón/piel-> factor de riesgo
 Riesgo elevado: Actividad acumulada Sindroma De Felty

COMPROMISO PULMONAR EN AR

 Derrame pleural
 Nódulos parenquimatosos pulmonares
 Enfermedad pulmonar intersticial
 Síndrome de Caplan
 Complicaciones del tratamiento
 Riesgo de Cáncer de Pulmón 1.5 a 3,5 veces mas
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSITICIAL

 Factores de riesgo
 10% clínicamente 30% subclínica- subdiagnosticada
 Disnea/tos seca/ estertores secos
 Curso Clínico variables/ UIP forma más frecuente
 RX: infiltrado intersticial
 Espirometría: Patrón restrictivo
 TAC tórax desde cambios fibróticos leves hasta ´´panal de abeja´´

¿Porque es importante solicitar un RX de tórax a los pacientes con AR? Porque son pacientes
inmunodeprimidos y pueden agarran otras enfermedades como la TB/Fibrosis en los pulmones

COMPROMISO CARDIACO

 Pericarditis/Miocarditis
 Endocarditis
 Otros: ICC/FA/ Vasculitis

PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES CON AR ES LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

 Alta incidencia en EVENTOS CARDIOVASCULARES fatales y no fatales

(Angina/ICC/IAM/STROKE)
 AR factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria
 Consecuencia de la inflamación sistémica
 Estudios observacionales a largo plazo han demostrado que el uso de MTX y biológicos
disminuye eventos CV y mortalidad.
 IMÁGENES AR
 Diagnostico
 Valorar progresión radiológica
 Daño Articular
 Radiografías óseo- cartílago articular (indirectamente)
 Sinovitis- derrame- tenosinovitis- erosiones- Ultrasonidos/ RMN

¿Dónde se forma la erosión marginal? En la periferia donde el

sinovio se conecta con el hueso

¿Dónde se presenta la osteopenia en banda? En las áreas

próximas a la inflamación Articular

TUMEFACCION DE PARTES BLANDAS

Es la perdida de calcio en las áreas alrededor de la articulación o la

zona de inflamación

EROSIONES MARGINALES

 Típicas de AR
 Marcador de mal pronostico
 Enfermedad severa

AR ENFERMEDAD TEMPRANA

 Edema de partes blandas

 Osteoporosis yuxta articular
 Pinzamiento espacio articular
 Erosiones marginales

Perdida de cartílago en compartimiento radio carpiano

RECORDAR EN CASO DE LA OSTEOARTRITIS LA DISMINUCION DEL

ESPACIO ARTICULAR ES ASIMETRICO Y EN LA AR ES SIMETRICO

AR TARDIA

 Osteoporosis difusa
 Marcado pinzamiento del espacio articular
 Múltiples y grandes erosiones
 Subluxación
 Desviación cubital de los dedos
 Colapso óseo
 Anquilosis
 ULTRASONIDO Y RESONANCIA

 Los hallazgos de la US (Erosiones y sinovitis) y la RMN (edema óseo, sinovitis, erosiones

óseas) permiten predecir el desarrollo de AR en pacientes con Artritis indiferenciada
 Estos hallazgos son predictores de progresión radiológica
 El US y la RMN aumenta la posibilidad de detectar erosiones óseas en pacientes con AR
temprana con RX normales

DESENLACE- PRONOSTICO

 Impacto negativo sobre la función física y calidad de vida

 A los 10 años de enfermedad 39% son incapaces de trabajar
 Altos costos 10 a 45 billones de $ anuales en EEUU
 Aumento mortalidad SMR 1.48

INDICADORES CLAVE DE MAL PRONOSTICO EN AR

Factores asociados con peor pronóstico, mayor discapacidad, mayor daño estructural, necesidad
de artroplastia y menor sobrevida o mayor mortalidad

 HLA-DRB1 epitope compartido Genética

 VSG o Proteína C reactiva altas al inicio Laboratorio
 FR positivo Anticuerpo Anti PCC positiva (ACPA)
 Muchas articulaciones activas (DAS 28, SDAI, CDAI) Evaluación clínica
 Manifestaciones Extraarticulares
 Malas puntuaciones funcionales (Health Assessment Questionaire)
 Retraso en el tratamiento/ Enfermedad largo tiempo de evolución
 Erosiones Tempranas OTROS
 Circunstancias socioeconómicas adversas y nivel educativo bajo/tabaquismo

AR TRATAMIENTO

LOS CAMBIOS MAS IMPORTANTES QUE SE HAN HECHO EN AR

 Recordar la importancia de un tratamiento temprano

 Uso de DMARD en todos los pacientes
 Uso de Metotrexate frecuente y a dosis adecuada
 Uso de combinaciones de DMARD
 Entender que las metas del tratamiento deben ser:
o Remisión o
o Muy baja actividad de enfermedad

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO

 Diagnóstico temprano
 Atendido por reumatólogo
 Uso temprano de DMARD en todos los pacientes con AR
  Importancia del control estricto (TIGHT CONTROL)
 Uso de AINES y CORTICOIDES SOLO COMO TTO ADJUNTO
 MAS IMPORTANTE: TODOS LOS PACIENTES DEBES SER TRATADOS DE ACUERDO AL
OBJETIVO (T2T)

¿Cuál es el tiempo de utilización del corticoides? No mas de 3 meses

TREAT TO TARGER (T2T)

Estrategia de tratamiento que basada en que: Si los pacientes son tratados agresivamente con el
objetivo de alcanzar remisión o baja actividad de la enfermedad, el pronóstico clínico y radiológico
mejora significativamente aun si el uso de biológicos (estudio TICORA y BEST)

TENER EN CUENTA La mayoría de los pacientes con diagnostico temprano de AR pueden esperar
presentar remisión o baja actividad de la enfermedad si son tratados a tiempo por un reumatólogo
experto en su manejo

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO

 El diagnostico temprano es fundamental para poder iniciar rápido el tratamiento con

DMARD
 Diagnosticar al paciente antes de que el daño irreversible ocurra es muy importante para
que el tratamiento sea eficaz
 Nuevos criterios 2010 creados para identificar pacientes con Artritis temprana o de reciente
inicio

AR OBJETIVOS DE TRATAMIENDO

 Los pacientes deben ser tratados tempranamente

 OBJETIVO: Remisión o baja actividad de la enfermedad
 ¿Como sabemos si llegamos al objetivo? MEDIRLO

ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PRONOSTICO

¿PARA QUE CUANTIFICAR LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD?

 Comparar la actividad de la enfermedad en las distintas consultas medicas

 Determinar la respuesta a la terapia
 Valorar el riesgo potencial de destrucción articular
 Identificar pacientes en remisión
 Facilita tratamiento T2T

EVALUACION DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

 Al inicio y en todas las visitas subsecuentes

 Cualquier índice validad: DAS 28/ SDAI/ CDAI
 Reflejar de manera precisa la actividad, son sensibles al cambio, identifican actividad leve,
moderada, severa y remisión. Son fáciles de realizar en la práctica clínica
 Evaluar a los pacientes cada 1 a 3 meses
 Ajustes rápido al tratamiento con el fin de llegar al objetivo: remisión o baja actividad
 INDICES PARA VALORAR ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

DAS28

 > 5.1 enfermedad muy activa

 >3.2 y < 5.1 actividad moderada
 < 3.2 baja actividad
 < 2.6 remisión
 Un cambio en el valor del DAS28 de 1.2 se considera significativo

CDAI

INDICE CLINICO SIMPLIFICADO

 # ARTICULACIONES INFLAMADAS
 #ARTICULACIONES DOLOROSAS
 VAS global AR paciente
 VAS global AR medico
SUMA TOTAL máximo 76