Riñón

Normal

Filtración de la sangre donde todo lo toxico que no sirva más en el cuerpo se pueda eliminar a
través de la orina.

El glomérulo y el sistema de túbulos son fundamentales. Glomérulo ovillo de capilares con vasos
sanguíneos íntimamente relacionados, sistema de filtración glomerular y sistema tubular que
conduce la orina son las circunstancias fundamentales del riñón y cualquier anomalía en ellos
percute en una serie de manifestaciones clínicas.

Patologías renales más frecuentes

Congénitas

Si tú tienes un sistema de túbulos muy amplio que en un espacio reducido quiere tener una
amplia superficie y estos pueden llegar a obstruirse (cálculos, tumores) o dilatarse.

 Túbulo contorneado proximal

 Túbulo contorneado distal
 Túbulo conector
 Asa descendente
 Asa de Henle

Las dilataciones de una estructura tubular o glandular con un epitelio interno de revestimiento
se denomina Quiste.

Partes del riñón:

 Corteza
 Medula
 Calice
 Pelvis

Íntimamente relacionado con la parte vascular que lleva una serie de ramificaciones hacia los
diferentes glomérulos

Componentes histológicos del Glomérulo

 Ovillo capilar
 Capsula de Bowman: pared de epitelial
 Espacio de Bowman
 Túbulos: citoplasma rosado núcleo redondo
 Espacios entre un túbulo y otro: intersticio (tejido de sostén)
Esquema de glomérulo

 Epitelio parietal que forma capsula de Bowman.

 Epitelio visceral conformado por podocitos que emite proyecciones citoplasmáticas
alargadas denominadas pedicelos.
 Membrana basal
 Célula endotelial fenestrada
 Células similares a fibroblastos, células de sostén del ovillo glomerular denominadas
células mesangiales que producen una matriz conectiva denominada mesangio.

Enfermedades congénitas

Agenesia: no desarrollo del riñón, si es bilateral no es compatible con la vida

Hipoplasia: desarrollo incompleto del riñón

Ectópico: se encuentran fuera de su lugar, embriológicamente se produce un movimiento de

abajo hacia arriba si esto no se sucede puede dar lugar a (ptosis renal, riñón pélvico, riñón
ectópico).

Riñón en herradura: fusión de alguno de los polos de un riñón con el polo contralateral.
Enfermedades quísticas

Displasia: normalmente la hemos visto como alteración distorsión de la maduración del

epitelio, Sin embargo, también es aplicado a órganos o tejidos refiriéndose a distorsión
de los tejidos u órganos.

 Displasia fibrosa: enmarañado de tejido fibroóseo que da la apariencia de tumor

 Displasia renal quística: distorsión arquitectural
 Riñón poliquístico, poliquistosis renal: patología mas tratada de la parte de
enfermedades quísticas y que da problemas, tiene una herencia mendeliana:
Autosómica dominante en adulto y autosómica recesivo en niño.
 Afectaciones quísticas a nivel medular: Riñón de esponja medular y nefronoptisis
medular
 Quiste simple o quistes de retención: lo más frecuente, no da manifestaciones clínicas
simplemente es una dilatación de un túbulo.
 Adquiridos: pacientes sometidos a diálisis por un periodo largo.

Displasia renal quística

 Dilatación quística agrandada: Si los quistes son muy grandes y múltiples atrofian
unidades anatomo funcionales
 Unilateral o bilateral
 Componente mesenquimatoso importante: tipo fibroblastos
 Etiología viral o genética (raro)

Poliquistosis renal autosómica dominante

 Componente hereditario alteración genes: PKD1, PKD2

 Relacionado a adultos
 Falla renal a partir de los 50 años
 A más se desarrollan los quistes termina en insuficiencia renal
 Riñón crea hiperplasias compensadoras
 Superficie mamelonada

Poliquistosis renal autosómica recesiva

 Aparece en la infancia
 Alteración en los genes PKHD1
 Pacientes que sobreviven en la infancia puede desarrollar FIBROSIS hepática
 La superficie del riñón es mucho más lisa que en la anterior

Quistes medulares

 Riñón en esponja medular: aparece prácticamente solo en la medula y la corteza esta

respetada

Quistes simples, corticales o de retención

 Asintomáticos no dan problemas

 Son muy comunes
 Enfermedades glomerulares, glomerulopatías

Manifestaciones clínicas:

 Variedad de mecanismos que pueden causar esta patología muchos de ellos

relacionados a depósitos de inmunocomplejos, depósito de complementos, cuestiones
autoinmunitarias.
 Clínicamente se puede dividir en 2 grandes grupos: Síndrome nefrótico y Síndrome
nefrítico

Características histopatológicas de estas glomerulopatías

 Hipercelularidad: aumento del número de células a nivel del mesangio

 Aumento a nivel de cantidad de células externa que llegan al glomérulo (leucocitos)
 Incremento de células epiteliales
 Engrosamiento de membrana basal
 Fibrosis que puede tomar una forma en forma incompleta dando apariencia de semiluna
denominada creciente
 Esclerosis

Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico

Proteinuria + de3 o 3.5 g No es masiva

Presión coloidosmostica Disminuye hay extravasación Edema ++

queda liquido en cavidades En áreas proclives
Edema generalizado ++++

Hematuria prácticamente no tiene Es característico de nefrítico +++

Hipertensión arterial Normal Alta

Cilindros eritroides / cilindros de Ausente Presente

glóbulos rojos

Albumina sérica Baja/ disminuida Normal

JVP/ presión o pulso venoso yugular Normal Elevada

Glomerulonefritis aguda – Glomerulonefritis postinfecciosa

 Da un síndrome nefrítico
 Presencia de hematuria azotemia oliguria
 Fisiopatológicamente se almacenan en la parte glomerular: IgG, IgM y proteína C3
 Agente causal por excelencia Streptococcus pyogenes/estreptococo beta hemolítico del
grupo A (causaba problemas de faringoamigdalitis originando un mecanismo asociado
a inmunocomplejos que libra la batalla en otro órgano (riñón)
 Si bien el debut de la enfermedad es muy abrupto el 95% se recupera sin ningún
problema
Biopsia de riñón

A: microscopia óptica tinción, argéntica o de

plata que pinta la zona de retículo, que sirve
de tejido conectivo

B: Inmunofluorescencia con un sistema

donde envía anticuerpo que se conecta de
forma específica con el antígeno puntual de
interés y si está presente el anticuerpo que
contiene fluoróforo emite fluorescencia.

C: Microscopio electrónico imagen de

transmisión, depósito de electrón denso

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

 Caracterizada por semilunas “Crescentic”

(crecimiento de la parte epitelial parietal de la
capsula de Bowman con forma de media luna).
 Se van a dar inmunocomplejos generalmente
anti-membrana basal glomerular (Anti-GMB Ab)
o anti-neutrófilos (Anti-Neut. Ab).
 Sus manifestaciones clínicas son abruptas y
también da un síndrome nefrítico.

Síndrome nefrótico

 Proteinuria
 Hipoalbuminemia
 Edema
 Lipidemia/lipiduria
 Numerosas causas: asociado a LSE, diabetes mellitus, ciertos fármacos

Glomerulonefritis membranosa

 Síndrome nefrótico
 Depósito de inmunocomplejos
 La mayoría presenta proteinuria latente pero no
genera mayores problemas
 Hay un engrosamiento de la membrana basal
por depósitos de los inmunocomplejos Ag-Ab
(antígeno-anticuerpo) justamente en la unión
entre pedicelos y membrana basal.
 Causas: drogas tumores, infecciones, LSE.
 Es la causa más común de síndrome nefrótico en
adultos junto con la Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.

Glomerulopatía de cambios mínimos/ Nefrosis lipoidea

  Es la causa más común de síndrome nefrótico en niños
 Alteración en la punta del pedicelo no se observa en microscópico óptico
 Si tenemos un niño con síndrome nefrótico es común pensar en GCM se da tratamiento
y si no mejora hago biopsia para descartar otra patología.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

 Las zonas afectadas tienen

aspecto más nodular de color
rosado más fuerte.
 Focal y segmentaria significa que
no todos los glomérulos están
afectados, y los glomérulos
afectados no están
comprometidos en su totalidad.
 Asociado HIV, heroína, obesidad,
anemia falciforme
 Es la causa más común de
síndrome nefrótico en adulto
junto con la Glomerulonefritis
membranosa.

Glomerulonefritis membranoproliferativa

 Puede ser idiopática o secundaria a enfermedades

inmunes crónicas como virus de la hepatitis C, alfa-1-
antitripsina, HIV o malignidades.
 Alteraciones en la membrana basal del glomérulo,
subendotelial
 Infiltración de leucocitos
 participación mesangial predominante

Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger)

 Hematuria leve + que proteinuria suele clasificarse más como síndrome nefrítico
 Proteinuria leve
 Depósitos de IgA en el mesangio

Glomerulopatía secundaria a patologías sistémicas

 Síndrome nefrótico
 Lupus, amiloidosis
 Diabetes: Glomerulopatía especifica de la
diabetes es la glomeruloesclerosis nodular de
Kimmelstiel-wilson, similar a la
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria pero
afecta todos los glomérulos y los nódulos
resultan de la esclerosis o fibrosis del glomérulo si coloco tinción especial de tricromico
encontramos nódulos con áreas azules

Túbulos, intersticio, vasos sanguíneos, obstrucciones, tumores

Necrosis tubular aguda

 Destrucción del epitelio tubular renal

 Perdida de función renal
 50% termina en insuficiencia renal aguda
 Hay dos tipos por isquemia (necrosis coagulativa) y nefrotoxicidad (aminoglucósidos,
anfotericina B, agentes de contraste)

Nefritis túbulo/intersticial- causas

 Infecciones: principalmente pielonefritis

 Toxinas: metales pesados, químicos, AINES
 Metabólicas: uratos, oxalatos
 Obstrucciones físicas, radiación
 Inmunológico: rechazo de trasplantes

Pielonefritis

 Afectación de pelvis renal se afectan lo cálices conectados con uréter que a su vez se
conecta con la vejiga y esta con la uretra, por lo que cualquier proceso de infección en
vías urinarias bajas puede ascender y afectar zona pélvica de los riñones y su región
túbulo intersticial.
 Agente etiológico de pielonefritis: generalmente bacterias de parte intestinal que pasan
del recto y ano hacia adelante: E. coli, Klebsiella, enterobacter, Streptococcus faecalis
 Las infecciones de vías urinarias bajas son comunes en el embarazo ya que las mujeres
tienen un poco suprimido el sistema inmunológico, evitar que se conviertan el
pielonefritis.
 Puede tener un origen hematógeno
 Pielonefritis aguda: neutrófilos
 Pielonefritis crónica: linfocitos y cicatrización en forma de fibrosis, la conformación
externa del riñón se desfigura y se ve irregular, aparece tiroidización

Nefroesclerosis benigna

 Hialinización de las arteriolas t pequeñas arterias

 Muy común
Hipertensión común: Genera algunos cambios vasculares de tipo hialino

Hipertensión maligna: de más de 200 mmHg cuyos cambios vasculares son característicos
denominados piel o cubierta de cebolla formando laminas concéntricas

Estenosis de la arteria renal

 Hipertensión es más frecuente en adultos de edad avanzada sin embargo hay personas
jóvenes hipertensas si es así se puede sospechar una causa secundaria que la esté
generando sobre todo si es mujer cuya causa principal es estenosis de la arteria renal
 histológicamente dado por hiperplasia fibromuscular que en términos generales se
conoce como displasia fibromuscular
 hay un engrosamiento de las túnicas de la arteria renal que se ven desorganizadas

Infartos renales

Se forma una cuña donde la punta señala la arteria afectada

 Infartos anémicos
  Infartos hemorrágicos

Obstrucciones

Cálculos – Litiasis renal

El componente más común para cálculos urinarios:

 Calcio 70%
 Magnesio, amonio, fosfato 20%
 Ácido úrico 10%

Neoplasias

Benignas

Hay neoplasias benignas derivadas de la parte epitelial y mesenquimal

 Oncocitoma: la célula es
grande núcleo grande,
pero citoplasma es mucho
más rojizo de lo normal
por una serie de gránulos
oxifilico/ acidofilo que
corresponden a
mitocondrias.
 Angiomiolipoma
 Fibroma/Hamartoma
 Adenoma papilar

Maligno

Carcinoma urotelial:
  Originado en parte pielocalicial ( calice y pelvis renal)
 Se encuentra afectado el urotelio que es epitelio de transición
 Aparece 1/ 10
 Su crecimiento suele ser a manera de papilas suele llamarse en ocasiones carcinoma
papilar urotelial
 Puede ocasionar por obstrucción hidronefrosis, hidroureter
 Puede encontrarse en la vejiga hay que tomar atención en el musculo para ver si hay o
no infiltración, aparece comúnmente en vejiga.

Carcinoma de células renales:

 es cáncer de riñón el más común

 es una especie de adenocarcinoma
 anteriormente llamado hipernefroma
 variante más común: carcinoma de células renales de tipo células claras (cáncer más
frecuente del riñón)
 Factor de riesgo relacionado principalmente el tabaquismo en ocasiones hereditario
 El tipo histológico de células claras se observan de color amarillo en la macroscópica y
en el microscopio ópticamente negativo.
 Prefiere invadir en primer lugar la vena renal