MENINGITIS

INTRODUCCIÓN

Las infecciones en el SNC constituyen una emergencia médica.

Muchos factores se involucran en la severidad de las infecciones del SNC:

- Ubicación anatómica
- Competencia inmunológica de cada individuo
- La penetración y concentración de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso
- La edad y las dificultades diagnósticas (los adultos mayores no van a tener una
presentación tan típica de los cuadros de meningitis como si lo presentan los adultos
jóvenes o jóvenes).

El pronóstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado debido a:

- Avances terapéuticos y de diagnostico

- Vacunas especificas
- La edad de aparición de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera década.
(antes era a muy temprana edad y con la vacunación hace un efecto de rebaño que entre
más vacunas menos presentaciones hay a temprana edad, entonces debido a esto puede
transcurrir entre la 2ª y 3ª década de la vida

DEFINICIÓN

Es la presencia de inflamación meníngea originada por la reacción inmunológica del huésped en el

espacio subaracnoideo.

Es el síndrome infeccioso más importante del SNC

Meningitis aséptica: no se identifica una bacteria y los cultivos y las pruebas inmunológicas deben
ser negativos. ( en muchos casos la etiología termina siendo más viral que bacteriana y la dificultad
algunas veces en el aislamiento de los virus hace que no se pueda determinar el germen que causo
la patología de meningitis)

Causas no infecciosas de meningitis aséptica

Enfermedades autoinmunes
Sarcoidosis
Vasculitis
Enfermedad de behcet
Inducida por medicamentos (AINES)
Cáncer
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de vogt-koyanagi-harada

Siempre abarcar dentro del dx el grupo etario, por ejemplo si son ptes jóvenes y presenta
meningitis aséptica pues se debe pensar en buscar las causas no infecciosas entre esas se
encuentra las autoinmunes, sarcoidosis, enf. Behcet, vasculitis, AINES. En adultos mayores se
puede estar ante cuadros de cáncer que sea de origen primario o metasasico.

FISIOPATOLOGIA

No todas las bacterias no pasan a la barrera hematoencefalica y no van a llegar a producir cuadros
de meningitis.

Los agentes causales de meningitis van a colonizar el epitelio nasofaríngeo e ingresan al SNC por
via hematógena (vía más frecuente y de mayor prevalencia).

La colonización epitelial es facilitada por diferentes mecanismos:

- Lesión epitelial producida por infecciones respiratorias virales

- El tabaquismo activo.
- Producción de proteasas que destruyen la IgA local. (esto permite el paso del
microorganismo por vía hematógena).

En el torrente sanguíneo, la presencia de capsula polisacárida es fundamental para evadir la

fagocitosis y la lisis mediada por complemento.

Los gérmenes que más virulencia presentan son: estas van a poder atravesar la barrera
hematoencefalica y causar meningitis.

- S.pneouminiae.
- N. meningitidis
- H. influenzae

Muchas bacterias son capaces de producir bacteriemia, pero solo un número muy reducido
pueden provocar meningitis. (cada vez se realizan más PCR o más pruebas virológicas para
determinar el germen).

VÍAS DE INFECCIÓN DEL SNC

- Diseminación hematógena: la más frecuente

Entrada al espacio subaracnoideo a través de vasos sanguíneos del cerebro.

- Diseminación directa: Desde infecciones cercanas o continuas al SNC (otitis media,

sinusitis, mastoiditis).

- Defectos anatómicos en las estructuras del SNC: Consecuencia de cirugía, traumatismos o

anomalías congénitas, ingreso fácil y rápido de microorganismos (incluso de microbiota)
en SNC.

- Vía intraneural directa: La menos frecuente (a través de los nervios) (virus: rabia, herpes,
varicela).

Una vez invadido el LCR: el LCR es a celular o tiene muy pocas células.
 - Inicia la cascada inflamatoria con liberación de citoquinas.
- Quimiotaxis de leucocitos
- Aumento de permeabilidad vascular.
Determinan el grado de inflamación meníngea, edema cerebral y daño neuronal.

DIAGNOSTICO

El LCR es el pilar fundamental en el diagnóstico de la mayoría de las infecciones del SNC.

Diferentes tipos de estudios que se pueden realizar en las infecciones del SNC por medio
del LCR.

Líquido cefalorraquídeo.

Deacuerdo a la presentación de la meningitis, puede presentarse un aumento o disminución de la

glucosa o de las proteínas y esto direcciona sobre el germen que está causando la meningitis.

¿QUÉ SE LE PIDE AL LÍQUIDO? – 1 cm o 2 cm de LCR

BK y cultivo BK para pacientes con factores de riesgo para tuberculosis.

Adenosin deaminasa también si se está pensando en una tuberculosis.

PCR para buscar el germen causal ya más direccionado (panelmeningeo que puede identificar la
variedad de virus causante de infección del SNC).

CARACTERISTICAS TÍPICAS DEL LCR EN LOS DIFERENTE TIPOS DE MENINGITIS.

PUNCIÓN LUMBAR. – se debe realizar en menos de 1 h.

La punción lumbar debe diferirse cuando:

- Ptes en estupor o coma.

- Signos neurológicos focales.
- Presencia de crisis convulsiones.

En estos casos las neuroimages están indicadas inicialmente para descartar complicaciones
asociadas con la meningitis o hacer un dx diferencial.
Se recomienda la realización de TAC cerebral previo a la realización de punción lumbar solo en
ptes que posean alguna de las siguientes condiciones:

- Inmunosupresión
- Antecedentes de lesiones cerebrales
- Convulsiones de inicio reciente
- Edema de papila
- Compromiso de conciencia
- Déficit neurológico focal

Aunque no existen contraindicaciones absolutas para realizar una punción lumbar, se debe tener
especial precaución cuando existe:

- Aumento de presión intracraneana

- Coagulopatía
- Sospecha de absceso epidural.

- LOS CULTIVOS Y EL GRAM DEL LCR: si se tarda más de 48 en realizar la punción lumbar se
y se difiere la utilización de antibiótico altera el conteo de proteínas y glucosa (con un
rendimiento dx menor)

Exámenes de elección

La administración de antibióticos antes de la punción lumbar no altera el conteo de las células o

las concentraciones de proteínas y de glucosa, pero si la reducirán a probabilidad de obtener un
cultivo y un Gram positivos.

El Gram tiene una sensibilidad cercana a 60-90% y una especificidad del 100%

MEDIOS DE CULTIVO
HEMOCULTIVOS: Identifican el germen causal

- 80% neumococo
- 90% menincoco
- 94% haemophylus influenzae
- Entre el 52 a 83% meningitis TBC
- 75% criptococosis meníngea

Las pruebas de identificación de antígenos de los gérmenes son rápidas entre 10 a 15 min para
realizarlas:
La identificación de anticuerpos específicos en el LCR es de gran utilidad:

- EN LA NEUROSÍFILIS:
- Diagnóstico definitivo demostración positividad del VDRL en el LCR.
- En muchos casos el diagnostico se basa en la presencia de pleocitosis o proteínas elevadas
en el LCR en un pte con VDRL reactiva en sangre
- En algunos casos tiene mucha utilidad el FTA-ABS, un resultado no reactivo descarta el
diagnóstico de neurosífilis.

- PCR es la prueba más útil para el diagnóstico de meningitis y encefalitis viral.

- ADENOSIN DEAMINASA (ADA) – si lo tiene elevado + clínica de meningitis TBC = iniciar

tto para meningitis por TBC.
- Es de mucha ayuda para el diagnóstico de meningitis TBC
- Pueden observarse resultados positivos en linfomas con compromiso meníngeo,
sarcoidosis, neurobrucelosis y hemorragiasubaracnoidea.
- Pueden haber falsos negativos.
- Los diferentes estudios muestran una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
90%

Distribución actual de los gérmenes causales en meningitis bacteriana

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La triada clásica de la MBA comprende:

 - Fiebre
- Cefalea
- Signos de irritación meníngea

Otros síntomas asociados: Alteración

- Nauseas, vómitos, convulsiones y déficit neurológicos que pueden traducir fenómenos

isquémicos.

Finalmente pueden aparecer los signos de hipertensión endocraneana:

- Hipertensión arterial, bradicardia y coma.

En cuanto a niños y adultos mayores > de 65 años, no van a tener las mismas manifestaciones
como fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea con los adultos mayores varia, solamente
el déficit neurológico o la alteración del estado de conciencia, se tiene que sospechar si el pte
tiene o no una infección del SNC.

- En adultos mayores la sospecha puede ser más difícil ya que la fiebre y los signos
meníngeos pueden estar ausentes.

- Las discopatías y otras alteraciones en la columna cervical hacen difícil identificar los
signos de irritación meníngea.

- Muchas veces el antecedente de infección ética, sinusal o respiratoria previa puede hacer
sospechar la etiología neumocócica.
L. monocytogenes: pensarlo en ptes mayores de 50 años y menores de 5 años, esto ayuda a
escoger el tratamiento antibiótico.

TRATAMIENTO

La terapia empírica (no se espera el reporte del Gram o del LCR) se escogerá de acuerdo con:

- Grupos de edad
- Sensibilidad antibiótica de los gérmenes involucrados
- El estado inmune de los pacientes

Terapia empírica con ceftriaxona y vancomicina con sospecha de meningitis de 18 a 50 años.

Si tiene más de 50 años ceftriaxona + vancomicina + ampicilina (tratando de tratando de

cubrir listeria monocytogenes)
 DOSIS

VANCOMICINA 1gr cada 8h

Iniciar tratamiento de manera temprana y pensar en hacer la punción lumbar y no diferir tanto
el tto.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones suelen ocurrir precozmente en la evolución de las MBA

Las más frecuentes son:

- Sordera neurosensorial
- Disfunción vestibular
- Edema cerebral con hidrocefalia
 - Complicaciones vasculares como trombosis de senos venosos o infartos cerebrales
- Déficit neurológicos principalmente motores, visuales y afasias

Complicaciones menos frecuentes:

- Colecciones subdurales infectadas (empiema) o esteriles (higromas), abscesos cerebrales y

ventriculitis.

MORTALIDAD:

En adultos es más elevada según la edad del pte.

- Mortalidad global para adultos de 16,4%

- En el grupo de 18 a 34 años una mortalidad del 8.9%
- Mayores de 65 años una mortalidad del 22,7%
- Germen que mayor mortalidad produce es el S. pneuomoniae.

El grado de severidad de la N. meningitidis es mayor pero es poco frecuente.

PREGUNTAS

1. El uso de los corticoides? Inicio de tto algunos van hasta 4 dias y otros hasta 5 dias
La dexametasona es el que se utiliza. Lo que se busca con el uso de estos es tratar la
inflamacion que se genera por el mismo cuadro infeccioso de la meningitis.

- Algunos sugieren iniciar el manejo de dexametasona antes de iniciar el tratamiento

antibiótico 30 min o 1 h antes con duración de 3 a 4 días o hasta 5.
- Dosis 1.15 mg/kg/h x 5 días de dexametasona.

2. Profilaxis?
- La única que tiene indicación de profilaxis es para neisseria.