DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DEL SNC EN EL DEPARTAMENTO DE

EMERGENCIAS
El objetivo de las infecciones del sistema nervioso central es identificar a los pacientes que tienen un
diagnóstico poco común que ponen en peligro la vida en medio de la multitud de pacientes que
presentan síntomas inespecíficos. La fiebre, el dolor de cabeza, el estado mental alterado y cambios
del comportamiento abarcan un diagnóstico diferencial amplio

MENINGITIS:
Meningitis: inflamación de las meninges

- Puede surgir de una amplia variedad de patologías, infecciosas y no infecciosas

- Infecciones agudas de las meninges de origen bacteriano, viral o fúngico
- La meningitis bacteriana ocurre cuando los organismos acceden al espacio
subaracnoideo ya sea a través de bacteriemia (generalmente de una fuente de las vías
respiratorias superiores), diseminación contigua de infecciones dentales o de los senos
nasales, comunicaciones traumáticas o congénitas con el exterior, o un procedimiento
neuroquirúrgico.
- La inflamación severa asociada con la meningitis bacteriana da como resultado edema
del cerebro y las meninges y, finalmente, aumento de la presión intracraneal una vez que
los mecanismos compensatorios para el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo
(LCR) se han superado
- La meningitis bacteriana se asocia con una morbilidad significativa con tasas de
mortalidad que oscilan entre el 13 y el 27%.

La meningitis causada por una infección viral suele ser menos grave. Las causas son las siguientes:
o Enterovirus (p. Ej., Coxsackie A y B, echovirus).
o El virus del herpes simple (HSV, tipos 1 y 2)
o El citomegalovirus (CMV), el virus de Epstein-Barr (EBV)
o El virus de la varicela zóster (VZV)
o El virus de las paperas
o El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La meningitis fúngica suele ser secundaria a micosis sistémicas:

- Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum

Estas se originan en otras partes del cuerpo, por lo general a partir de un foco de infección
pulmonar en un paciente inmunodeprimido

Otras: infecciones fúngicas raras asociado con inyecciones de glucocorticoides contaminados para
tratar el dolor crónico.
- Haemophilus influenzae tipo B (principal causa de meningitis bacteriana en los
Estados Unidos en 1988) la incidencia de meningitis por Hib entre los niños menores de
5 años disminuyó en más del 99%
- Vacuna antineumocócica conjugada siete valente y la vacuna conjugada
meningocócica redujo significativamente la incidencia y la mortalidad de la meningitis
neumocócica y meningocócica en los Estados Unidos

Con respecto a la causa de la meningitis, los diagnósticos de urgencias incluyen:

- No especificada (60%)
- Viral (31%)
- Bacterianas (8%)
 - Fúngicas (1%).
La meningitis bacteriana es mucho más prevalente en los países en desarrollo, donde la incidencia
promedio se acerca a 50 casos por 100.000 y 1 de cada 250 niños se ven afectados durante el
primer año de vida.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
La tríada de síntomas clásica de:
- Fiebre (42% -97%)
- Rigidez del cuello (15% -92%)
- Alteración del estado mental (32% -89%) (está presente sólo en una minoría de
pacientes)
- Otras: náuseas y vómitos, anomalías de los pares craneales, erupción cutánea y
convulsiones

Bebés → pueden presentar síntomas inespecíficos como letargo e irritabilidad.

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO:

- Dolor de cabeza (27% -81%)
- Náuseas y vómitos (29% -32%)
- Dolor de cuello (28%).

Nota: si el paciente que se presenta con dolor de cabeza agudo no tiene rigidez en el cuello o fiebre y
está mencionando normalmente, es extremadamente improbable que tenga meningitis

Maniobras clásicas de exploración física para la evaluación de la meningitis:

- Signo de Kernig: consiste en flexionar el cuello del paciente y luego extender las rodillas
del paciente. Se considera positivo cuando la maniobra provoca dolor en un ángulo de
menos de 135º
- Signo de Brudzinski: el cuello se flexiona pasivamente con el paciente en posición
supina, se considera positivo si resulta en flexión de caderas y rodillas

La mayoría de los pacientes de Kernig y Brudzinski eran niños con meningitis debida a
Mycobacterium tuberculosis y Streptococcus pneumoniae, ambos asociados con inflamación
meníngea grave

OJO: los signos de Kernig y Brudzinski son bastante específicos (92% -98%) para predecir la
pleocitosis del LCR y, por lo tanto, su presencia debería aumentar la sospecha clínica de meningitis.

OTRA MANIOBRA QUE OCASIONA IRRITACIÓN MENÍNGEA: prueba de "sacudida de cabeza".

Se pide al paciente que mueva la cabeza hacia adelante y hacia atrás en el plano horizontal a una
velocidad de 2 a 3 vueltas por segundo. Se considera positivo si el dolor de cabeza del paciente
empeora.
Varios estudios recientes han examinado la utilidad de estos signos clásicos en poblaciones de
pacientes contemporáneas. Estos estudios demuestran colectivamente que estos signos tienen baja
sensibilidad para predecir la pleocitosis del LCR (tabla 1). La ausencia de estos signos clínicos, por lo
tanto, no puede descartar adecuadamente la presencia de meningitis u obviar la necesidad de una
punción lumbar. (LP). Sin embargo, los signos de Kernig y Brudzinski son bastante específicos (92%
-98%) para predecir la pleocitosis del LCR y, por lo tanto, su presencia debería aumentar la sospecha
clínica de meningitis. Inicialmente se probó en una cohorte de pacientes con fiebre y dolor de cabeza
y se informó que tenía una sensibilidad del 97% para la pleocitosis del LCR. Dos estudios posteriores
en pacientes del servicio de urgencias de EE. UU. Y pacientes de la unidad de cuidados intensivos
en la India demostraron una sensibilidad mucho menor ( 6% -21%), lo que sugiere que la ausencia de
una sacudida positiva en la cabeza no descarta efectivamente la meningitis.

EXAMEN DIAGNÓSTICO
- Los pacientes con sospecha de meningitis deben someterse a PL (Punción lumbar)
- Si la sospecha clínica de meningitis bacteriana es alta, los antibióticos empíricos deben
iniciarse inmediatamente cuando la punción lumbar no se pueda realizar de inmediato
(Aunque la sensibilidad del cultivo de LCR disminuye con la administración de antibióticos,
los cultivos pueden permanecer positivos hasta 4 horas después.
- En pacientes con riesgo de una masa intracraneal o desviación de la línea media, se
recomienda obtener una tomografía computarizada (TC) de la cabeza antes de la LP dado el
potencial de hernia cerebral
- Guías actuales de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América recomiendan
obtener una TC de cabeza antes de LP en pacientes inmunodeprimidos, con antecedentes
de enfermedad del SNC, que han tenido una convulsión de nueva aparición en la primera
semana de la presentación o tienen hallazgos en la exploración compatibles con edema de
papila, nivel anormal de conciencia o déficit neurológico focal
- En los pacientes en los que se piensa que es necesaria una TC de cabeza, la secuencia
correcta de acciones es primero la administración inmediata de antibióticos, luego la TC y
luego la LP lo antes posible.

Una vez que se ha completado la punción lumbar, idealmente con una presión de apertura realizada,
el análisis del líquido del LCR puede ayudar a predecir una causa bacteriana, viral o fúngica de la
meningitis (Tabla 2). Además del recuento de células, glucosa y proteínas, El LCR debe enviarse
para cultivo.

Estudios moleculares como los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el VHS
(Virus del herpes simple) debe considerarse en individuos inmunocompetentes.

Se pueden enviar pruebas especiales de LCR para la detección de hongos (p. Ej., Antígeno
criptocócico, cultivo de hongos) y micobacterias (p. Ej., Tinción de bacterias ácido-resistentes y
cultivo de micobacterias) en los casos en que existe una mayor sospecha clínica de una infección
atípica, particularmente en pacientes inmunodeprimidos.
Además del análisis de CSF, la procalcitonina es un marcador de suero que se ha mostrado
prometedor para distinguir la meningitis bacteriana de la viral.
En general, la procalcitonina sérica es un marcador inflamatorio que aumenta de manera
desproporcionada en pacientes con infección bacteriana subyacente.Se ha utilizado en una amplia
variedad de entornos clínicos para evaluar la probabilidad de infección bacteriana subyacente. En el
contexto de sospecha de meningitis pero una tinción de Gram de LCR negativa, se encontró que un
nivel de serum procalcitonina superior a 0,98 ng / ml tenía una sensibilidad del 87%, una
especificidad del 100%, un valor predictivo positivo del 100% y un valor predictivo negativo de 99%
para identificar meningitis bacteriana. Generalmente, en pacientes con pleocitosis de LCR o con
sospecha clínica de moderada a alta de meningitis bacteriana, se deben continuar los antibióticos
empíricos hasta que se finalicen los cultivos de LCR y otras pruebas de diagnóstico cuando estén
indicadas.

TRATAMIENTO
Meningitis bacteriana → La terapia antibacteriana debe orientarse hacia el patógeno más probable
como se pudo observar en la tabla anterior.Con la excepción de los muy jóvenes, los pacientes que
se han sometido recientemente a un procedimiento neuroquirúrgico o los que han sufrido un
traumatismo craneal penetrante, S. pneumoniae sigue siendo el patógeno bacteriano más común.
Meningitis por S. pneumoniae se trata por vía intravenosa con una combinación de una cefalosporina
de tercera generación en dosis altas (p. ej., ceftriaxona) y vancomicina a la luz de la aparición
mundial de resistencias S. pneumoniae.
Además de la terapia antibiótica inmediata, los corticosteroides deben considerarse como terapia
Adyuvante en algunos casos de sospecha de meningitis bacteriana. dados sus análisis que han
demostrado reducir la mortalidad en pcte con meningitis bacteriana por S. pneumoniae
pero no por H. influenzae o N. meningitidis.

Meningitis viral → No existe una terapia antiviral específica para la mayoría de las causas virales de
meningitis, y el tratamiento es en gran medida de apoyo y se anticipa una recuperación espontánea
en la mayoría de los casos. HSV-1 y HSV-2 causan diferentes enfermedades del SNC en adultos.
Aunque el HSV-1 se relaciona con encefalitis devastadora, el HSV-2 causa una meningitis viral
benigna con signos meníngeos y pleocitosis del LCR, por lo general en el contexto de una infección
genital primaria concomitante. Si se sospecha o confirma meningitis por HSV-2 en un adulto, se
puede iniciar el tratamiento con aciclovir, pero su beneficio no está claro.

Meningitis micótica → La meningitis micótica es casi siempre una enfermedad de los

inmunodeprimidos. Si la sospecha clínica de meningitis fúngica es alta, la terapia antimicótica
empírica con anfotericina B es apropiada hasta que se separe un hongo específico para adaptar la
terapia antimicótica.

ENCEFALITIS

Es una inflamación del parénquima cerebral , el término se utiliza para describir un síndrome clínico
de inflamación cerebral.

EL DX DIFERENCIAL de la encefalitis es amplio con posibles causas infecciosas (virales

,bacterianas o parasitarias ).
Y posibles causas no infecciosas como ( metabólicas , tóxicas , autoinmunes, paraneoplásicas ).
Las infecciones virales se asocian con dos formas distintas de encefalitis.

La primera es una infección directa del parénquima cerebral debido a viremia ( p . Ej., Virus del Nilo
Occidental) o reactivación viral en tejido neuronal ( p . Ej., HSV, VZV).

El segundo es una encefalomielitis postinfecciosa [también conocida como encefalomielitis

diseminada aguda (ADEM)], probablemente un fenómeno autoinmune que se observa con más
frecuencia en niños y adultos jóvenes después de una enfermedad viral diseminada o vacunación
Nos centraremos en la encefalitis viral por infección directa porque es responsable de la
mayoría de las encefalitis agudas encontradas en la atención de urgencias.

La encefalitis por HSV (HSV-1) sigue siendo la causa más común de encefalitis viral esporádica en
los países industrializados, representa el 10-15% de los casos con una incidencia anual de 1 en
250.000 a 500.000, y una distribución de edad bimodal que afecta principalmente a los muy jóvenes y
los ancianos

virus de la varicela zóster (VZV) se ubica en un cercano segundo lugar, y en realidad es más común
que el HSV en individuos inmunodeprimidos, representando 19 a 29% de los casos de encefalitis

PRESENTACIÓN CLÍNICA
- lo primero que se debe hacer ante la sospecha es descartar meningitis bacteriana
que requiere de terapia antibiótica empírica de emergencia.
 - la presentación clínica de la encefalitis se correlaciona con la función subyacente del
parénquima cerebral involucrado ( esto se describe mejor en el cuadro 4 ).
- Por ejemplo : la infección por HSV , se asocia clásicamente a los LÓBULOS
TEMPORALES ( cambio de personalidad , psicosis , alusiones olfativas o gustativas o
episodios agudos de terror que inicialmente se dx como trastorno psiquiátrico.
- ciertos virus como del Nilo occidental y virus de la encefalitis equina del este tienen
predilección por : GANGLIOS BASALES Y EL TÁLAMO m, razón por la cual se asocian
a trastornos del movimiento y temblores .
varias causas bacterianas y virales incluidas : Bartonella henselae, Mycobacterium tuberculosis ,
Enterovirus-71, flavivirus ( p . Ej. , Virus del Nilo Occidental, virus de la encefalitis japonesa) y
alfavirus ( PUEDEN CAUSAR ENCEFALITIS DEL TALLO CEREBRAL QUE SE MANIFIESTA COMO
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA , AFECTACIÓN DE PARES CRANEALES INFERIORES Y
ALTERACIÓN DEL IMPULSO RESPIRATORIO .

A PESAR DE ESTAS ASOCIACIONES CLÁSICAS, NINGÚN SIGNO, SÍNTOMA O HALLAZGO DE

LCR DE PRESENTACIÓN, SOLO O EN COMBINACIÓN CON OTRO, PUEDE DISTINGUIR CON
PRECISIÓN UNA CAUSA DE ENCEFALITIS DE OTRA

DIAGNÓSTICO.
El enfoque inicial para el diagnóstico es paralelo al de la meningitis ( cuadro 1) ¿por qué? – porque
se debe pensar más allá y pensar si ese px requiere cobertura antiviral además de los antibióticos .

- PUNCIÓN LUMBAR todos los pacientes deben tener una PL ( a menos que haya una
contraindicación clara : anomalía de coagulación , infección local en el sitio de la punción
lumbar .
- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA la TC debe hacerse antes de la LP. ( esto para ver
si hay deterioro de la conciencia de moderado a grave , postura , edema de papila.)
- PRUEBA DE VIH - además de evaluacion estándar de laboratorio esta prueba es
importante porque cambia el alcance de las pruebas diagnósticas y el tratamiento
empírico posterior.

gm
HALLAZGOS DEL LCR EN LA ENCEFALITIS .
Los hallazgos normalmente varían desde un espectro normal hasta pleocitosis linfocítica a
hemorragica.
Pero realmente ningún hallazgo del LCR será confiable para distinguir el VHS de otras causas de
encefalitis viral .

-por esta razón otras pruebas serológicas como PCR son importantes para establecer un dx
específico .

AUNQUE – tener en cuenta que las pruebas diagnósticas iniciales pueden ser negativas

- del 5 al 10 % de adultos con encefalitis tendrán un LCR normal y una PCR de HSV
negativa ( por esta razón en adultos que se sospeche fuertemente debe repetirse la LP
(punción lumbar ) alas 24 -48 hrs ).

- Desde la perspectiva de medicina en urgencias las causas tratables de encefalitis viral

se limitan predominantemente a HSV Y VZV.

EN CUANTO A LA RM ( resonancia magnética)

La RM es anormal en aproximadamente el 90% de los pacientes, siendo los hallazgos más

característicos cambios edematosos en las superficies orbitarias de los lóbulos frontales y el lóbulo
temporal media resonancia magnética también ofrece la ventaja de identificar causas alternativas de
encefalitis y, por lo tanto, debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de encefalitis en los
que el diagnóstico sigue siendo incierto.

ELECTROENCEFALOGRAMA
No es necesario realizar un electroencefalograma (EEG) de forma rutinaria en todos los pacientes
con sospecha de encefalitis. Sin embargo, es un complemento potencialmente útil en varias
situaciones.

¿En qué situaciones?

- en pacientes comatosos o con poca respuesta, el EEG puede revelar un estado epiléptico no
convulsivo
- En un subconjunto de pacientes que presentan síntomas psiquiátricos

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la encefalitis debe dirigirse hacia la etiología subyacente.

- el inicio del tratamiento empírico con aciclovir intravenoso está indicado en cualquier
paciente con sospecha de encefalitis viral hasta que se pueda lograr un diagnóstico definitivo.

-El factor más importante que determina el resultado de la encefalitis por HSV es comenzar el
tratamiento antiviral lo antes posible, idealmente dentro de las 6 horas posteriores a la presentación.

-la encefalitis por VHS puede ser difícil de diagnosticar y requiere un alto grado de sospecha clínica
inicial.

- El aciclovir se dosifica según el peso y la edad. Se debe utilizar el peso corporal ideal
para calcular la dosis de aciclovir .
 - Hombres: PBI (kg) = 50 kg + 2,3 kg por cada pulgada de más de 5 pies.
- Hembras: IBW (kg) = 45,5 kg + 2,3 kg por cada pulgada de más de 5 pies.
- La dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal preexistente, ya que el
aciclovir se excreta por vía renal. Para ayudar a prevenir la cristaluria y la nefrotoxicidad
inducidas por aciclovir.

- los pacientes deben estar bien hidratados para mantener una producción de orina
adecuada. Debe minimizarse la administración simultánea de fármacos nefrotóxicos.

ABSCESO CEREBRAL

Es una colección de material purulento que resulta de una infección dentro del parénquima
cerebral.
La inflamación focal y el edema (cerebritis temprana) se expanden y progresan a lo largo de los
días a una respuesta inflamatoria más amplia en la sustancia blanca, que rodea un núcleo cada vez
más necrótico (cerebritis tardía). En el transcurso de unas pocas semanas, una cápsula de
colágeno rodea y separa el núcleo, mientras que la inflamación y el edema persisten alrededor.

Etiología:

➔ En más de la mitad de los casos de absceso bacteriano (piogénico) se encuentra un foco de

contagio predisponente. Los más comunes son:
● Otitis.
● Mastoiditis.
● Sinusitis.
● Meningitis.
● Infecciones odontogénicas.
➔ La diseminación hematógena o metastásica desde una fuente distante de infección al
parénquima cerebral representa hasta un tercio de los casos:
● Endocarditis bacteriana.
● Enfermedad cardíaca congénita con shunt de derecha a izquierda.
● Infección pulmonar.
➔ La inoculación traumática por herida por arma de fuego y otras lesiones penetrantes
pueden también predisponer a la formación de abscesos cerebrales al igual que los
procedimientos neuroquirúrgicos abiertos.

Microorganismos implicados:

Especies de Streptococcus y Staphylococcus están implicadas en la gran mayoría de abscesos

cerebrales bacterianos, aunque bacterias Gram-negativas (Proteus spp, Klebsiella spp, E coli,
and Enterobacterias) han sido encontradas en hasta un 15% de casos, particularmente en Europa,
Asia, y África.
Casi una cuarta parte de todos los abscesos cerebrales son de naturaleza polimicrobiana.

Nocardia, hongos (ej., Aspergillus spp, Candida spp, C neoformans), y parásitos (ej., Toxoplasma
gondii) son los microorganismos más comúnmente encontrados en pacientes con
inmunocompromiso severo (ej., infección por VIH y trasplantes).
Epidemiología:

La incidencia reportada de absceso cerebral varía desde 0.4 a 0.9 casos por cada 100,000
personas, con mayor incidencia en población inmunocomprometida.

La mayoría de pacientes afectados están en la tercera o cuarta década de la vida y es más

comúnmente diagnosticado en hombres.

Históricamente, la mortalidad por absceso cerebral era tan alta que alcanzaba cifras del 40%,
pero ha disminuido a un 10% desde el año 2000, debido en gran parte a los avances en diagnóstico
por imagen y las estrategias de manejo.

Presentación clínica:

La tríada clásica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal asociada con absceso cerebral solo
se presenta en un 20% de los casos. La fiebre se presenta en la mitad de los casos.

El inicio de los síntomas neurológicos puede ser sutil e indolente, abarcando de días a semanas.
Se manifiesta como:
❏ Hemiparesia.
❏ Parálisis de pares craneales.
❏ Trastornos de la marcha.
❏ Signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal (p. ej., náuseas, vómitos,
papiledema, alteración del estado mental).
Hasta una cuarta parte de los casos pueden ir acompañados de convulsiones focales o
generalizadas.

- El absceso del lóbulo frontal puede presentarse como dolor de cabeza y cambios de
comportamiento.
- Un absceso del lóbulo occipital, un absceso cerebeloso o un absceso con meningitis
concomitante o rotura intraventricular pueden presentarse con rigidez del cuello.
En muchos casos, la cefalea puede ser el único síntoma inicial de un absceso cerebral,
particularmente en etapas tempranas.
En ausencia de hallazgos neurológicos asociados (en particular en pacientes inmunodeprimidos),
es necesaria una mayor sospecha clínica de absceso cerebral, para llevar adelante la evaluación.

Diagnóstico: Las imágenes son fundamentales

para diagnosticar un absceso cerebral.
La TC de emergencia con contraste puede
revelar -lesiones realzadoras de anillo-
características del absceso en las últimas etapas
de la cerebritis.

Mnemotecnia común para las lesiones

realzadoras de anillo: DR MAGIC
- Desmielinización
- Radionecrosis / hematoma
- Metástasis
- Absceso (considere bacteriano, fúngico,
parasitario)
- Glioblastoma multiforme (y otras
neoplasias primarias como linfoma)
- Infarto
- Contusión

A medida que la lesión se encapsula, la resonancia magnética con gadolinio (el gadolinio es el
componente clave en los materiales de contraste usados más a menudo en los exámenes por RMN.
Cuando esta sustancia está presente en el cuerpo, altera las propiedades magnéticas de las
moléculas de agua cercanas, aumentando la calidad de las imágenes) sigue siendo la modalidad
más sensible para buscar y caracterizar la extensión del absceso cerebral, particularmente en la
cerebritis temprana, así como en la fosa posterior (p. Ej., Tronco encefálico) donde la visualización
por tomografía computarizada puede ser limitada.
Dada la naturaleza hematógena de muchos abscesos cerebrales, los hemocultivos pueden ayudar a
identificar un organismo causante en una cuarta parte de los casos.

En la mayoría de los casos, el LCR es estéril; sin embargo, si hay sospecha de meningitis o absceso
concomitante con ruptura en un ventrículo, la punción lumbar puede ser útil para obtener LCR para
cultivo. En esta situación, las contraindicaciones para la punción lumbar, incluido el riesgo de hernia
cerebral debido al efecto de masa, deben sopesar cuidadosamente contra cualquier beneficio
potencial, particularmente si ya se prevé la aspiración, el drenaje o la escisión neuroquirúrgica del
absceso.

Tratamiento: Se puede combinar la terapia quirúrgica y médica para tratar el absceso cerebral y así
optimizar los resultados clínicos, pero se debe buscar una consulta neuroquirúrgica para determinar
si es necesario un procedimiento invasivo para obtener un cultivo del absceso que oriente la
antibioticoterapia y drenar definitivamente su contenido.

En la mayoría de los casos, se prefiere la biopsia estereotáxica de abscesos

dirigida por tomografía computada, aunque la extirpación quirúrgica puede
ser necesaria en otras (por ejemplo en pacientes en alto riesgo de hernia
cerebral por efecto masa o con absceso multiloculado).
- Si la intervención quirúrgica se planifica en unas horas y el paciente
está clínicamente estable, la terapia antibiótica empírica se puede
suspender para optimizar el rendimiento de cultivos bacterianos
obtenido del absceso.

Se puede lograr una terapia antibiótica empírica de amplio espectro dirigida

contra Staphylococcus, Streptococcus, gramnegativos y anaerobios,
mediante una combinación de vancomicina IV + cefalosporina de tercera o
cuarta generación (ceftriaxona o cefepime) + metronidazol.
La terapia con antibióticos intravenosos a largo plazo, adaptada a los
organismos causantes identificados en el cultivo, se favorece y tradicionalmente un promedio de 6 a
8 semanas
SITUACIONES ESPECIALES
EL RECIÉN NACIDO FEBRIL
● En los bebés de menos de 48 horas, la infección del SNC puede presentarse como
inestabilidad de temperatura, episodios de apnea y bradicardia, dificultad para alimentarse e
irritabilidad alternando con letargo.
● A más de 48 horas de edad, los lactantes con infección por SNC tienen más probabilidades
de presentar síntomas neurológicos, como convulsiones, fontanela anterior abultada, postura
extensora, signos cerebrales focales o parálisis de pares craneales.
● Si bien el diagnóstico y el tratamiento de un lactante con mal aspecto son relativamente
claros (cultivos de sangre, orina y LCR acompañados de la iniciación oportuna de antibióticos
empíricos), El enigma clínico más común que se encuentra es el diagnóstico y el tratamiento
del lactante febril de aspecto sano menor de 90 días.
● Muchos bebés febriles en este grupo de edad no tendrán un foco de infección en el examen
físico, pero el 10% tendrá una infección bacteriana grave subyacente (IBG; infección
bacteriana grave).
● La mayoría de ellas son infecciones del tracto urinario (7% a 9% en general), mientras que la
meningitis representa menos del 0,5%.
● La baja prevalencia de meningitis en esta población abre la puerta a una amplia variedad de
patrones de práctica a la hora de decidir cuándo conviene realizar la PL.
● Como los lactantes menores de 28 días tienen mayor riesgo de IBG (prevalencia global del
11% al 25%), el consenso general favorece la realización de una PL en todos los casos y el
ingreso hospitalario en espera de los resultados del cultivo.
● Se han desarrollado varios criterios (Rochester, Boston, Filadelfia) para determinar qué
pacientes deben someterse a LP en primer lugar y quiénes deben ser admitidos para recibir
antibióticos empíricos en espera de los resultados del cultivo.
○ Solo los criterios de Rochester no incluyen un análisis de LCR obligatorio.
● En el estudio original, el 1% de los lactantes de bajo riesgo tenía una IBG, que incluía
infecciones del tracto urinario y un caso de bacteriemia por N. meningitidis.
● La procalcitonina es un marcador prometedor de IBG (incluida la meningitis) en la población
pediátrica, pero es posible que no esté ampliamente disponible como prueba de diagnóstico
rápido.
● En general, en lactantes de bajo riesgo menores de 90 días, no se deben administrar
antibióticos empíricos sin realizar una PL. Además de la SBI, los recién nacidos,
especialmente entre los días 9 y 17 de vida, tienen un riesgo significativo de infección por
HSV-2.
● Además de las características típicas de la infección en los recién nacidos, se debe
sospechar el VHS si un recién nacido presenta convulsiones, insuficiencia hepática o
lesiones cutáneas características (presentes en el 35% de los recién nacidos con VHS), o si
hay antecedentes maternos de infección genital por HSV-2.
● La cobertura antibiótica empírica para el recién nacido (ver Tabla 3) generalmente consiste
en una cefalosporina de tercera generación en combinación con ampicilina.
○ Se debe agregar aciclovir si existe suficiente sospecha de infección por HSV.
EL PACIENTE ANCIANO

● En el extremo opuesto del continuo de la vida, los signos y síntomas clínicos de la infección
del SNC varían y abundan las presentaciones atípicas.
● La fiebre, el dolor de cabeza y la rigidez del cuello son características menos comunes en los
pacientes mayores con meningitis bacteriana que los síntomas inespecíficos como el
estado mental alterado, el estupor o el coma.
● También es menos probable que los signos de Kernig y Brudzinski estén presentes o sean
confiables.
● En vista de esto, la realización de una PL como parte de la evaluación del cambio del estado
mental, incluso en ausencia de fiebre, debe considerarse seriamente en esta población.
● A diferencia de los adultos más jóvenes, donde la meningitis bacteriana debida a N.
meningitidis es común, los pacientes de 65 años o más tienen más probabilidades de
desarrollar meningitis debido a S. pneumoniae, L. monocytogenes o bacterias
gramnegativas, o de origen desconocido
○ Por lo tanto, la terapia antibiótica empírica en el paciente anciano debe incluir una
cobertura ampliada para L. Monocytogenes con ampicilina intravenosa además de
vancomicina y una cefalosporina de tercera generación.
● Aunque los diagnósticos diferenciales para el cambio del estado mental y los cambios de
comportamiento en el paciente anciano pueden ser muy variados, siempre se debe
considerar la encefalitis por HSV.
● En un estudio retrospectivo nacional sueco, la encefalitis por HSV se observó con más
frecuencia en los mayores de 60 años y se asoció con una mortalidad significativamente
mayor en los mayores de 70 años.
○ Si la sospecha clínica de encefalitis por HSV es alta, se debe realizar una LP y
comenzar con aciclovir empírico en espera de las pruebas moleculares del LCR para
HSV.

PACIENTES CON EXPOSICIÓN A VECTORES ARTRÓPODOS

Los vectores artrópodos, incluidas las garrapatas y los mosquitos, pueden transmitir una variedad
de patógenos capaces de causar una infección del SNC.

● Enfermedad de Lyme, una infección transmitida por garrapatas asociada

predominantemente con la espiroqueta Borrelia burgdorferi y la enfermedad transmitida por
vectores más común en los Estados Unidos, puede provocar una enfermedad neurológica en
hasta el 12% de los pacientes no tratados.
■ La meningitis linfocítica y la encefalitis asociadas con la enfermedad de
Lyme son de inicio agudo y pueden ser difíciles de distinguir de las
infecciones virales del SNC.
■ La meningitis de Lyme a menudo se asocia con neuropatías craneales, en
particular que afectan al séptimo par craneal (parálisis del nervio facial), así
como radiculoneuritis que produce dolor en las distribuciones de los nervios
periféricos.
■ En pacientes con sospecha de infección del SNC debido a B burgdorferi,
debe enviarse LCR para evaluar la presencia de anticuerpos contra este
patógeno.
■ La terapia con antibióticos debe consistir en ceftriaxona intravenosa,
cefotaxima o penicilina G.
 ● Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (RMSF), una infección causada por Rickettsia
rickettsii, se asocia clásicamente con una constelación de fiebre, dolor de cabeza y una
erupción macular y / o petequial difusa que incluye las palmas y las plantas. En algunos
casos, también se puede observar una meningitis linfocítica y encefalitis con RMSF.
■ La doxiciclina es el antibiótico preferido para tratar la RMSF.
● Ehrlichiosis monocítica humana (HME) debido a Ehrlichia chaffeensis y anaplasmosis
granulocítica humana (HGA) debido a Anaplasma phagocytophilum también son
transmitidas por garrapatas y pueden manifestarse con pleocitosis linfocítica en LCR; ambos
también se tratan con doxiciclina.
● Aparte de las garrapatas, los mosquitos vectores pueden portar arbovirus (p. Ej., Virus del
Nilo Occidental, virus de la encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis equina oriental y
occidental) responsables de causar meningitis y / o encefalitis como ya se ha comentado
anteriormente.
● Las infecciones transmitidas por artrópodos siguen patrones estacionales y geográficos
centrados en el ciclo de vida y la distribución de los vectores.
● Las infecciones generalmente alcanzan su punto máximo en los meses cálidos de verano
(junio, julio y agosto) cuando los vectores están activos y es más probable que los pacientes
entren en contacto con ellos.
● Vectores como el Ixodes garrapata que transmite la enfermedad de Lyme se encuentran
principalmente en el este de los Estados Unidos, mientras que Dermacentor La garrapata
responsable de RMSF tiene una distribución más amplia en los estados del sureste y
centro-sur.
■ Las infecciones asociadas con estas garrapatas tienden a ubicarse en líneas
geográficas similares.
■ Por lo tanto, el conocimiento de la distribución geográfica de los posibles
vectores artrópodos y la evaluación cuidadosa de otros factores de riesgo
epidemiológicos en combinación con un historial reciente de exposición y / o
mordedura de artrópodos son importantes cuando se considera el
diagnóstico de una infección del SNC transmitida por artrópodos.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y OTROS ESTADOS INMUNODEPRIMIDOS.

La infección por VIH deteriora preferentemente la inmunidad mediada por células, lo que
predispone a los pacientes a enfermedades virales, fúngicas y parasitarias. Además de las
infecciones frecuentes del SNC que se observan en la población general, las infecciones del SNC
relacionadas con el VIH son con frecuencia oportunistas y se derivan de la reactivación de patógenos
latentes como el virus JC, el VEB, el CMV y T gondii. La histoplasmosis diseminada con afectación
del SNC puede deberse a una infección aguda o una reactivación.

- Se produce susceptibilidad a tales infecciones cuando el recuento de CD4 desciende al

menos 200 células por microlitro→ Se consideran enfermedades definitorias del SIDA.

La infección oportunista del SNC siempre debe considerarse en pacientes con VIH avanzado que
presentan signos o síntomas de infección del SNC, que incluyen:

❏ Estado mental alterado.

❏ Fiebre.
❏ Dolor de cabeza.
❏ Convulsiones o signos neurológicos focales.
La causa subyacente depende de la presentación clínica general, la evolución temporal de la
enfermedad, el análisis del LCR y las características radiográficas.

● La cefalea crónica con síntomas indolentes (p. Ej., Fiebre baja) puede ser característica
de la tuberculosis del SNC, así como de la meningitis fúngica debida a C. neoformans, C.
immitis, o H capsulatum.
● Múltiples abscesos cerebrales en las imágenes y antecedentes de una IgG para T gondii
sérica positiva debe generar preocupación por la toxoplasmosis.
● Las coinfecciones pueden estar presentes hasta en un 15% de los pacientes.

El estudio diagnóstico inicial para pacientes con infección por VIH y presunta infección oportunista
del SNC se describe en Figura 2 .

El tratamiento depende de la causa más probable y debe ser inicialmente amplio en espera de los
resultados de este estudio.

● Además de la terapia antibiótica empírica, el tratamiento puede consistir en iniciar o

continuar la terapia antirretroviral (TAR).
● El empeoramiento paradójico de la infección después del inicio de la terapia TAR puede
ocurrir como resultado del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune, una consecuencia
de la activación exagerada del sistema inmune en recuperación que se encuentra
clásicamente en pacientes con tuberculosis, meningitis criptocócica o
leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Aunque la sífilis puede causar infecciones del SNC en pacientes inmunocompetentes, la neurosífilis
se ha asociado estrechamente con la infección por VIH coexistente en la era posterior a la penicilina.

En general, las manifestaciones neurológicas de la sífilis se clasifican como: neurosífilis temprana

o tardía.

➢ La neurosífilis sintomática temprana (también conocida como meningitis sifilítica aguda)

generalmente ocurre dentro de los primeros 12 meses de la infección e involucra inflamación
difusa de las meninges, lo que resulta en dolor de cabeza, fotofobia, náuseas, vómitos y
 parálisis de pares craneales. También se pueden observar hallazgos oculares, más
comúnmente uveítis. La meningitis sifilítica aguda, con y sin manifestaciones oculares, se ha
convertido en la infección neurológica más común en pacientes con VIH y puede ocurrir
incluso después de que el paciente haya recibido tratamiento inicial de sífilis primaria o
secundaria.
➢ La neurosífilis tardía puede tardar entre 15 y 20 años en desarrollarse e incluye
manifestaciones como sífilis meningovascular, tabes dorsal y encías del SNC.

Un recuento de CD4 (<350 células / ml) es un factor de riesgo independiente para desarrollar
neurosífilis.

➔ Para los pacientes con sospecha de neurosífilis→ se debe enviar una prueba sérica no
treponémica, generalmente una prueba plasmática rápida o un Laboratorio de Investigación
de Enfermedades Venéreas (VDRL), pero puede no ser reactivo en la etapa tardía de la
enfermedad. En tales casos, también se debe enviar una prueba treponémica sérica, como la
absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS), porque estas pruebas
permanecen reactivas durante toda la vida después de la infección con sífilis.

El diagnóstico de neurosífilis generalmente se establece por la presencia de un CSF-VDRL (Pruebas

del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) en líquido cefalorraquídeo
(CSF)) reactivo, pero no puede descartarse si la prueba no es reactiva.

El tratamiento con penicilina G es el estándar para la neurosífilis.

Además del VIH, otros pacientes inmunodeprimidos, en particular los que reciben terapia
inmunosupresora para el trasplante de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas o aquellos
con neoplasias malignas hematológicas, no solo tienen un mayor riesgo de infección bacteriana del
SNC, sino también de infecciones oportunistas.

❖ Los receptores de trasplantes de órganos sólidos tienen una mayor susceptibilidad a

desarrollar abscesos cerebrales debido a Nocardia así como hongos (p. ej., Aspergillus spp,
Candida spp). Además de la terapia antibiótica empírica dirigida contra las bacterias
habituales, puede estar justificada una terapia adecuada dirigida a estos organismos.
❖ La consulta con un especialista en enfermedades infecciosas puede ser beneficiosa para
optimizar la terapia empírica en estas poblaciones complejas de pacientes.

La infección de la derivación de LCR puede ser una causa de falla de la derivación y se manifiesta con
signos de aumento de la presión intracraneal e hidrocefalia (p. Ej., Disminución del nivel de
conciencia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, irritabilidad en niños pequeños). Es la complicación
más común de la cirugía de derivación de LCR (> 11% en un estudio prospectivo multicéntrico) y se
observa con mayor frecuencia dentro de los 6 meses posteriores a la colocación de la derivación
debido a la contaminación intraoperatoria con la flora cutánea.

En cuanto a la presentación clínica, hay varios factores que aumentan la probabilidad de que la
infección de la derivación sea la causa subyacente del mal funcionamiento de la derivación. Estos
factores incluyen:

➢ Antecedentes de revisión reciente de la derivación.

➢ Presencia de fiebre.
➢ Leucocitos superiores a 15.000 /uL.
En los pacientes con derivaciones ventriculoperitoneales, el dolor abdominal y la peritonitis se
observan con menos frecuencia, pero son altamente predictivos de infección de la derivación.

La evaluación de pacientes con sospecha de infección de la derivación de LCR incluye:

● Imágenes para evaluar el mal funcionamiento de la derivación con una TC de la cabeza, o

● Una resonancia magnética craneal rápida.
● Radiografías en serie de la derivación y muestreo de LCR a través de punción lumbar o
aspiración por derivación, y debe incluir una consulta neuroquirúrgica.

Tratamiento: La antibioticoterapia empírica debe dirigirse principalmente contra la flora cutánea y los
patógenos nosocomiales, incluidos Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa