FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R

• ALGUNAS DE LAS FUNCIONES DE ESTOS

MEDICAMENTOS

 Ayuda al corazón a bombear sangre fácilmente

 Fortalecer los latidos del corazón
 Eliminar el exceso de líquidos en el cuerpo
 Evitar la formación de coágulos
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R
CLASIFICACION
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA
• ANTIARRITMICOS
CONVERTIDORA DE
• SALICILATOS (ASPIRINA)
ANGIOTENSINA (ECA)
• BETABLOQUEANTES
• NITRATOS
• BLOQUEANTES CALCICOS
• DIGITALICOS
• DILUYENTES DE LA SANGRE
• DIURETICOS
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R

ANTIARRITMICOS
• Los latidos irregulares pueden deberse a un
defecto congénito (de nacimiento) o
producirse en cualquier momento de la vida
dañándose el miocardio dando lugar a una
perturbación
• Los ANTIARRITMICOS actúan de diferentes
maneras para retardar los impulsos eléctricos
del corazón a fin de normalizar su ritmo
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R
• Los podemos dividir en
Clase I . Bloquean los canales de sodio por lo
tanto retardan la conducción eléctrica del
corazón
Clase II . Son los betabloqueantes, bloquean
los impulsos que pueden producir un ritmo
cardiaco irregular
Clase III . Bloquean los canales de potasio
Clase IV . Bloquean los canales de calcio
 TRATAMIENTO BASAL ICC
Alternative Added Preserved Overall
n=2028 n=2548 n=3023 n=7599
Baseline therapy (%)
ACE inhibitor 0 100 19 41
beta-blocker 55 56 56 55
diuretic 86 90 75 83
spironolactone 24 17 12 17
digitalis 46 58 28 43
ASA 58 52 58 56
lipid lowering 41 41 42 42

McMurray et al, Eur J Heart Fail 2003

 MODULACIÓN DEL STMA RENINA-
ANGIOTENSINA
Inhibición de la liberación de renina por acción
periférica (-bloqueantes, AINEs) o central (-metildopa,
clonidina)
Inhibidores de la renina (enalkirén, remikirén,
aliskiren)
Inhibidores del enzima convertidor (IECA: captopril,
enalapril, perindopril, ramipril, spirapril, trandolapril)
Antagonistas del receptor AT (ARA2) (losartan,
Irbesartan, valsartan)
 MODULACIÓN DEL STMA RENINA-
ANGIOTENSINA
 Inhibición de la liberación de renina por acción periférica (-bloqueantes, AINEs) o
central (-metildopa, clonidina)
 Inhibidores de la renina (enalkirén, remikirén)
 Inhibidores del enzima convertidor (IECA: captopril, enalapril, perindopril, ramipril,
spirapril, trandolapril)
 Antagonistas del receptor AT (ARA2) (losartan, irbesartan, valsartan)
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA
II
 Vasoconstricción generalizada, con particular importancia en las arteriolas eferentes
renales

  Liberación de NA por las terminaciones nerviosas simpáticas (potencia la

vasoconstrición y sus acciones cardíacas)

  Reabsorción de Na2+ por acción (a) directa sobre el túbulo contorneado proximal y
(b) indirecta al  la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal

 Crecimiento celular en el ventrículo izquierdo y en la pared arterial

 EFECTOS DE LOS IECA
 P arterial (veno y arteriodilatadores)
Diminuyen la postcarga y el retorno venoso pero sin
efecto sobre la contractilidad cardíaca: normalmente 
Vol/min.
 diuresis
Interfieren con la aterogénesis y son protectores de la
función renal en nefropatía diabética o hipertensiva.

La mayoría de los estudios no muestras diferencias

significativas en mortalidad entre utilizar dosis altas o
bajas.
No diferencias significativas en su eficacia clínica,
pero sí en cuanto a su perfil farmacocinético y a la
duración de sus efecto hipotensor.
 FA R M A C OC I N É T I C A Y D I F ER EN C I A S*
E N T R EElIque
E Cmas
A eliminación hepáticas
Potencia tiene…

La mayor parte actúan como profármacos y precisan de una

transformación hepática previa a la posibilidad de ejercer su actividad.
Las excepciones más destacadas Captopril y lisinopril.
Características farmacocinéticas
 FARMACOCINÉTICA IECA (II)

Se eliminan mayoritariamente por riñón y si existe

insuficiencia renal hay que reducir dosis.

Reducir dosis iniciales de IECA en pacientes con

niveles elevados de renina (depleción salina o
insuficiencia cardíaca).
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS
IECA
 Tos seca (5-20%, tras 1-6 m, más en mujeres)
 Mareo
 Hipotensión (s/t tras primera dosis o concomitante a uso de diuréticos del asa)
 Deterioro función renal acompañando de una hiperpotasemia (no administrar con
diuréticos ahorradores de K+ o suplementos de K+)

 Contraindicados durante el embarazo

 Otros: Rash, angioedema reversible, proteinuria, alteraciones gusto…
Reason for ACE inhibition intolerance (%)

Placebo

n=1015

cough 74
hypotension 12
renal dysfunction 10
angioedema/anaphylaxis 4
other 11

Granger et al, Lancet 2003

 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

 AINE (incluido AAS) pueden reducir su efectividad.

 Diuréticos ahorradores de K+ y suplementos de K+ pueden potenciar la
hiperpotasemia generada por IECA

  niveles de digoxina y litio

 USO CLÍNICO DE LOS IECA
Recomendados cuando la patología cardíaca coexiste con
hipertensión o diabetes

Insuficiencia cardíaca
Hipertesión (s/t cuando coexiste con insuficiencia cardíaca
congestiva, afectación renal)
Tratamiento del infarto de miocardio (s/t si hay disfunción
ventricular, hipertensos y diabéticos))
Nefropatía diabética (sobre todo tipo 1)
Insuficiencia renal progresiva
Espironolactona
 ARA II
Antagonistas no peptídicos AT1, de administración
VO, que inhiben la mayoría de las acciones de la AngII
Diferencias en la afinidad por el receptor:
Candesartan  omesartan > ibesartan  eprosartan >
telmisartan  valsartan > losartan
No produce la tos seca característica de los IECAs
Efectividad antihipertensora similar a los IECAs
aunque con un comienzo de actuación más gradual

Potencia la acción antihipertensora de otros fármacos

 EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ARA-II
Mareo
Hipotensión (s/t tras primera dosis o concomitante a
uso de diuréticos del asa)
Deterioro función renal acompañando de una
hiperpotasemia (no administrar con diuréticos
ahorradores de K+ o suplementos de K+)
• Cuidado en pacientes donde funcion renal dependiente de angiotensina (estenosis arteria
renal)

Diuréticos ahorradores de K+ y suplementos de K+…

pueden potenciar la hiperpotasemia
Contraindicados durante el embarazo
Otros: Rash, angioedema reversible, proteinuria,
alteraciones gusto…
 USO CLÍNICO DE LOS ARAII
Alternativa a la intolerancia a IECA

 Insuficiencia cardíaca (evidencia contradictoria uso combinado IECA + ARAII)

 Hipertesión
 Renoprotector Nefropatía diabética de elección

 Prevención stroke
 Tratamiento hipertensión portal
 DIURÉTICOS DEL ASA
Diuresis copiosas y de corta duración
Incrementan eliminación de Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+, H+
y K+
De forma aguda aumentan eliminacion de Ac.
Úrico, de forma crónica la reducen
Efecto venodilatador directo o indirecto (liberación
de factores renales)

Su efecto disminuye con el tiempo distinguiéndose

una fase aguda (mecanismos de compensación) y
otra crónica (hipertrofia del epitelio del túbulo renal
con incremento de su capacidad para reabsorber
Na+)
 EF E C TOS A D V E R S O S D I U R É T I C OS D EL
ASA
Poco frecuentes los efectos severos

Relacionados con su efecto:

Perdida de K+ ó H+: Hipopotasemia y alcalosis metabólica
(frecuentes)
Hiponatremia
Hipomagnesemia e hipocalcemia
• No administrar en postmenopausicas osteopénicas
Hiperuricemia y gota

No relacionados con sus efectos renales:

Ototoxicidad (s/t tras i.v.) reversible (tinnitus, problemas
audición, vértigo)
Hiperglicemia (infrecuente precipitacion diabetes)
 LDL, colesterol y trigliceridos; ↓ HDL
Rash cutáneo, molestias gastrointestinales, parestesias,
depresión médula,...)
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 Aminoglucósidos y cisplatino ( ototoxicidad)
  acción de anticoagulantes
 Digital y antiarrítmicos ( arrítmias)
 Sinergismo con tiazidas ( diuresis)
  niveles de propranolol y sulfonilureas
 AINE (salicilatos) y probenecid disminuyen sus efectos
 USO CLÍNICO

 Edema agudo de pulmón

 Inuficiencia cardíaca congestiva
 Hipertensión
 Edema síndrome nefrótico
 Edema y ascitis en cirrosis
 TIAZIDAS
Intensidad moderada actuando en la porción inicial del
túbulo contorneado distal.
Todos tienen una eficacia similar, aunque su potencia
y el curso temporal de sus acciones varía mucho
Inhiben la excreción de Ca2+ y urea
Aumenta la excreción de Na2+ y Mg+
Elevadas pérdidas de K2+
Efecto paradójico en la diabetes insípida (reducen el
volumen de orina)
Efectos no renales: vasodilatación e hiperglucemia
 EFECTOS ADVERSOS DE LAS
TIAZIDAS
Poco frecuentes los efectos severos
Hipotensión
Relacionados con su efecto:
Perdida de K+, Na+y H+: Hipopotasemia, hiponatremia y
alcalosis metabólica (frecuentes)
Hipercalcemia e hiperuricemia
Hiperglucemia (desenmascaramiento diabetes)

No relacionados con sus efectos renales:

Aumento de colesterol plasmático
Impotencia
Reacciones de hipersensibilidad (rash cutáneo, discrasias
sanguíneas,...)
En casos de insuficiencia hepática pueden precipitar una
encefalopatía
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 ↓ acción de anticoagulantes, uricosúricos y sulfonilureas
  acción anestésicos, diazoxido, digital y litio
 Sinergismo con diuréticos del asa ( diuresis)
 Anfotericina B y corticoides  riesgo hipokalemia
  riesgo torsades de pointes con antiarrítmicos que incrementan el intervalo QT

 Aine (salicilatos) disminuyen sus efectos

 USO CLÍNICO

 Insuficiencia cardíaca congestiva

 Hipertensión
 Edema síndrome nefrótico
 Edema y ascitis en cirrosis
 Osteoporosis (por reducir eliminación Ca2+)
 Diabetes insípida nefrogénica
Espironolactona
Espironolactona
 ESPIRONOLACTONA (I)

 Antagonista de la aldosterona que compite por sus receptores intracelulares en las

células epiteliales del túbulo distal.

 Solo son activos si existe aldosterona y su eficacia terapéutica depende la intensidad

con que esta contribuya a la retención de sodio o agua, y a la pérdida de potasio
 ESPIRONOLACTONA (II)
Farmacocinética: Buena absorción oral aunque su vida
plasmática es de solo 10 min.
Su metabolito (canrenona) tiene una vida media de 16 h.
Comienzo de acción muy lento y tarda varios días en ejercer su
efecto máximo.
Canreonato sódico: sal de un metabolito de la espironoloactona

Efectos adversos:
Hiperpotasemia: relevante en ancianos, insuficientes renales o
tras suplementos de K+.
Otros: molestias gastrointestinales, ginecomastia, trastornos
menstruales y atrofia testicular
TRIAMTERENO Y AMILORIDE (I)
 Acción algo más independiente de la actividad de la aldosterona

 Efectos adversos: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, rash cutáneo, pocas

molestias gastrointestinales.
• El triamtereno por su estructura química puede comportarse como un antagonista débil
del ácido fólico.
NEJM 339; 387-395,
1998
 F Á R M A C O S Q U E A LT E R A N EL PH
URINARIO
Existen situaciones donde es ventajoso el modificar el
pH urinario entre 5 y 8.5
Aumento
La metabolización de sales como el citrato sódico o
potásico, u otras sales (acetato, lactato,...) origina
cationes que son excretados con bicarbonato y
producen una orina alcalina. Esto produce ciertos efecto
antibacteriano y disminuye la irritación o inflamación del
tracto urinario
La alcalinización aumenta la excreción de fármacos
que son ácidos débiles (salicilatos, algunos
barbitúricos,..)
De elección cuando la ICC
cursa con ARRITMIAS Mejorar supervivencia,
SUPRAVENTRICULAR reducir la progresión de
ES: la enfermedad, mejorar
• Fibrilación auricular síntomas y minimizar
• Flúter auricular factores de riesgo

Prevenir remodelado cardiaco

 FARMACOLOGÍA DE LA IC
Para IC sistólica

Inotrópicos positivos ( Todos  Contractilidad)

• Glucósidos cardiotónicos (+  vol/min,  consecuencias de la activación neurohumoral)
• Inodilatadores (+  Vasodilatación periférica).

IC Diastólica

 Vasodilatadores arteriales y venosos

 Diuréticos
El K+ extracelular
antagoniza
 Efecto clínico: Incrementan la fuerza y la velocidad de
contracción del corazón y acortan el tiempo para la
contracción máxima

“Contracción más rápida, más corta y más

potente”

Si la IC es sintómatica (y no responde a IECA +

diurético) no reduce la mortalidad pero mejora síntomas
y disminuye la necesidad de hospitalización
 CONTROL
NEUROHUMORAL
El incremento de contractilidad y vol/min inhibe los
mecanismos compensadores (tono simpático y sistema renina-
angiotensina-aldosterona). Esto contribuye a reducir la
frecuencia cardíaca, resistencias vasculares periféricas y los
signos de congestión e hipoperfusión periférica.

Efecto natriurético: Al disminuir la vasoconstricción renal, se

incrementa el flujo sanguíneo y la velocidad de filtración
glomerular con lo que disminuye la reabsorción de agua y Na+.
 PROPIEDADES
ELÉCTRICAS
 A dosis terapéuticas:
•  tono vagal (predominante en aurícula y nodo aurículo-ventricular).
•  Tono simpático periférico
 A dosis tóxicas:  tono simpático por una actuación a nivel central 
arrítmias.
 Dosificación de la digoxina (II)
Debe individualizarse en dependencia de edad, peso,
función renal, gravedad del cuadro y factores que
modifican la sensibilidad a los digitálicos

PAUTA DE ADMINISTRACIÓN:
Dosis de IMPREGNACIÓN debido a su larga
vida media: por vía I.V. = 0.75-1 mg; por vía oral = 1-
1,25 mg
La impregnación se puede comprobar con signos electrocardiográficos (alargamiento
de PR y aplanamiento onda T)
Dosis de MANTENIMIENTO: 0,125-0,5 mg / día
por vía oral.
Corresponde al 30-35% de la dosis inicial que se
elimina diariamente.
 DIGITÁLICA
Incidencia: En el 5-25% de los pacientes
• S/T administrados junto diuréticos que aumentan la excreción de K+.
Manifestaciones cardiacas: cualquier tipo de arritmias
• Alt. del automatismo: extrasístoles auriculares y ventriculares,
taquicardias auriculares, nodales o ventriculares.
• Alt. de la conducción: bloqueos
Manifestaciones extracardiacas:
• Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y pérdida de
peso.
• Nerviosas: depresión, desorientación, confusión, delirios, neuritis y
parestesias.
• Alt. visuales: visión borrosa, escotomas y alteración en la percepción de
los colores (visión verde-amarillenta).

Tratamiento de la intoxicación digitálica: Suspensión del tto, administrar

potasio, antiarrítmicos y anticuerpos antidigoxina.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
DE LA DIGITAL

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

• sintomática tras diuréticos + IECA
• o con ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
• Fibrilación auricular (de elección)
• Flúter auricular (de elección)
• Taquicardia supraventricular paroxística auricular y/o nodal
 AGONISTAS 
ADRENÉRGICOS
Activan receptor 1 y 2
• A nivel cardíaco efecto inotropo + y cronotropo +
• A nivel vascular relajación fibra lisa vascular y  resistencia periféricas y la PA

Aumentan la necesidad de O2 y aunque a corto plazo

producen una mejoría de los síntomas a mas largo
plazo pueden empeorarla.

Aparece tolerancia a sus efectos

Solo en IC aguda o paciente refractarios

 FARMACOLOGÍA DE LA IC
IC sistólica

Inotrópicos positivos ( Contractilidad)

• Glucósidos cardiotónicos ( contractilidad,  vol/min,  consecuencias de la activación
neurohumoral)
• Inodilatadores ( contractilidad,  Vasodilatación periférica).

IC Diastólica

 Vasodilatadores arteriales y venosos

 Diuréticos
 VASODILATADORES
 VASODILATADORES ARTERIALES:
• HIDRALAZINA
• MINOXIDIL
• DIAZÓXIDO
 VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS:
• NITROPRUSIATO SÓDICO
 VASODILATADORES EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Actúan sobre el componente vascular periférico.
 Precarga: reducen el retorno venoso, los signos congestivos, el volumen ventricular
y la presión telediastólica. La utilidad será tanto mayor cuanto mayores sean los
signos de congestión.

 Postcarga: reducir la poscarga mediante vasodilatadores arteriales.

 FA R M A C O L O G Í A D E L A I N S U F I C I E N C I A
VA S C U L A R
Dirigida a prevenir, suprimir o restituir en lo posible
las obstrucciones de la luz vascular.
No se puede dilatar farmacológicamente un vaso
arterioesclerótico.
Los objetivos no suelen cumplirse porque:
• Disminuyen la T.A. y aumentan de forma refleja la resistencia de la circulación
colateral.
• La dilatación afecta a anastomosis arteriovenosas, limitando el flujo capilar.
• La dilatación se realiza mejor en zonas sanas que “robaran” el flujo a las zonas
isquémicas.

Indicación: fenómenos vasoespásticos y cuadros

de isquemia repetitivos con componente espástico.
Varón, 50 años, PA 160/110 mm Hg, 9 kg sobrepeso, antecedentes familiares de
hipertensión y fuma 1 paquete al día

 Perder peso, no fumar, ejercicio regular, modificar dieta y evaluar alteraciones

cardiovasculares o factores predisponentes.

 Si no existen, hidroclortiazida 12.5 mg /día, si no es suficiente incrementamos

la dosis o añadimos un segundo fármaco, por ejemplo IECA.
 No se ha demostrado que ningún fármaco sea superior ni en
eficacia ni en perfil efectos adversos.

La mayoría reducen la PA un 5-10%.

La monoterapia efectiva en un 30-50% y los pacientes con
estadio 2-3 necesitan politerapia con 2 ó 3 fármacos.
• Mayor eficacia y seguridad con dosis bajas de dos fármacos (s/t diurético) que dosis altas de uno.
• Fármacos de acción prolongada en dosis única
• ¿Mayor riesgo diabetes con BB y diuréticos?

Variaciones individuales en la respuesta

• La elección del tratamiento basada en la valoración del paciente y en su respuesta previa a los
fármacos (incluyendo efectos adversos).
 AC ó • Diuréticos, IECA y BB si no
IECA Diurético
existe factores predisponentes
• IECA y ARA II si diabetes 2,
patología renal e insuficiencia
cardiaca
• BB e IECAS cuando existe
infarto previo
• AC en diabéticos o ancianos
con riesgo de stroke
• Los diuréticos de elección
para asociar

Más antiagregantes o
estatinas cuando sea
necesario
Más de 2 fármacos en un 25% de
pacientes de alto riesgo cardiovascular
(diabetes, enfermedad renal o
enfermedad vascular,…)
 No todas las arritmias detectadas por ECG necesitan tratamiento

Los antiarrítmicos pueden provocar cambios de ritmo potencialmente

letales

Uso creciente de una aproximación No-farmacológica

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente.

 Los principales durante muchos años, hoy sabemos que son
inferiores en eficacia y toxicidad a los del grupo III, inducen
arrítmias letales y solo deben ser empleados por el especialista

Contraindicados para la
fibrilación auricular en
pacientes con
cardiomiopatía isquémica.
De elección cuando no
existe modificación
estructural

La mejor tolerada en la insuficiencia cardiaca

 AMIODARONA
MECANISMO DE ACCIÓN
Se desconoce el responsable de su actuación antiarrímica.
Bloquean canales de Na+ (más importante cuanto mayor es la frecuencia),
K+ y calcio2+

FARMACOCINÉTICA:
Absorción lenta (2-3 días) y errática.
Biodisponibilidad variable por fenómeno de primer paso.
• Debe evitarse en pacientes con patología hepática severa
• No afectado por estado de la función renal
• Evitar en mujeres embarazadas o lactando
Por su liposolubilidad se acumula en tejidos (grasa, pulmón y músculo).
Vida media 20-90 días (sus efectos tardan mucho en desaparecer).
El más eficaz para mantener el ritmo sinusal
- >80 en placebo, 63% recurrencia tras un año de tomar
APLICACIONES TERAPÉUTICAS: propafenona o sotalol; 35% con amiodarona
Antiarrítmico de amplio espectro: arritmias supraventriculares y
ventriculares, y por reentrada.
Por su efectos adversos más indicado cuanto mayor gravedad
 13-18% pacientes dejan terapia tras 1 año

Agudos

Crónicos
Interfiere con el metabolismo de múltiples
medicaciones, en particular digoxina y
anticoagulantes orales

Fibrosis pulmonar

fotosensibilidad, coloración
gris-azulada de la piel
ataxia, vértigo, temblor.
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ANTIARRITMICOS
Mas utilizados
AMIODARONA (CLASE III)
 Clorhidrato de amiodarona (200 mg)
 Diarona (200 mg)
 Coradona (200 mg)
 Novarona (200 mg)
 Trangorex ( 200 mg y ampollas de 150 mg)

VERAPAMILO (CLASE IV)

 Verapamilo Genérico (40 y 80 mg)
 Veracor (40 y 80 mg)

PROPANOLOL (CLASE II)

 Algoren (10,40 y 80 mg)
 Inderal (10 y 40 mg)
 Propanol clorhidrato ( 40 mg)
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ATENOLOL (CLASE II)

 Genérico (50 y 100 mg)

 Beloc (50 y 100 mg)
 Blokium (50 y 100 mg)
 Blokium (solución inyectable 5mg/10 ml
 Ritmilan (50 y 100 mg)
 Tenormin (50 y 100 mg)
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Los síntomas mas comunes de las arritmias son :
 Palpitaciones
 Latidos irregulares
 Desorientación
 Mareos
 Dolor torácico
 Cansancio, debilidad
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SALICILATOS (ASPIRINA)
Se utiliza para prevenir cardiopatías
isquémicas (angina o infarto) y accidentes
cerebro vasculares transitorios
Es un agente antiplaquetario ,impide que
las plaquetas se adhieran unas a otras y
produzcan coágulos ,también reduce las
sustancias del organismo que causan dolor e
inflamación
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ASPIRINA
Tabletas de 100 mg (infantil)
Tabletas de 500 mg (adultos)

Efectos secundarios mas comunes

 Ulcera gástrica

 Cefalea

 Reacciones alérgicas

 Sangrado (estomago,nariz,boca)
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BETABLOQUEANTES

Se utilizan para tratar la tensión arterial elevada,

insuficiencias cardiacas congestiva, arritmias
cardiacas
Los mas comunes son
 Atenolol
 Propanolol
 Metoprolol

Los efectos secundarios mas comunes

Somnolencia
Nauseas
Manos y pies fríos
Mareos
Sequedad en la boca
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BLOQUEANTES CALCICOS

Reduce el paso de calcio al musculo cardiaco y

a las paredes de los vasos sanguíneos,
relajando los vasos y permitiendo que la
sangre fluya mas fácilmente reduciéndose
así la presión arterial
Por consiguiente tiene una acción en la
presencia arritmias cardiacas

Efectos secundarios mas comunes

 Cefalea intensa

 Cansancio

 Rubor

 Ulcera gástrica

 Edema de los miembros inferiores

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Bloqueantes cálcicos mas comunes

NIFEDIPINA
 Adalat (Tab de 10 y 20 mg)
 Adalat oros ( Tab de 20,30 y 60 mg)
 Adalat capsulas blandas (Tab de 10mg sublingual)

DILTIAZEM
 Corazem LP ( Capsulas de 120 y 180 mg)
VERAPAMILO
 Cronovera HS (Tab de liberación controlada de 180
y 240 mg)

NIMODIPINA
 Nimotop (comprimidos de 30 mg)

AMLODIPINA
 Norvasc (tab de 5 y 10 mg)
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DIGITALICOS
Se utilizan para tratar la insuficiencia cardiaca
congestiva y arritmias auriculares
Hace mas fuerte el ritmo cardiaco al aumentar
la cantidad de calcio en las células del
corazón

Efectos secundarios mas comunes

 Ritmo cardiaco anormal (palpitaciones)
 Mareos
 Cansancio
 Debilidad
 Visión borrosa
 Perdida del apetito y nauseas

Mas común
DIGOXINA ( comprimidos de 0.25 mg)
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DILUYENTES DE LA SANGRE
Mas común
Pertenecen a una clase de medicamentos WARFARINA
llamados anticoagulantes ,realmente no diluyen  Coumadin (tab 1mg,2mg y 5 mg )
la sangre pero si disminuyen su capacidad de
coagulación ,por lo tanto es utilizado en
pacientes con riesgo de obstrucción de arterias
y venas con riesgo de enfermedades
cardiovasculares y cardiopatías isquémicas

Efectos secundarios mas comunes

 Dolor abdominal
 Evacuaciones liquidas
 Nauseas y vómitos
 Perdida del apetito
 Hematomas
 Sangrado por nariz o boca
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DIURETICOS
Son también llamado píldoras de agua, se
utilizan en insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertensión arterial y retención de líquidos
Existen tres tipos de diuréticos

1.- DIURETICOS TIAZIDICOS

Reducen la cantidad de sodio y ensanchan los
vasos sanguíneos, de esa manera mejora la
hipertensión arterial

Mas común
HIDROCLOROTIAZIDA
 Di-eudrin (tab de 12.5 mg,25 mg y 50 mg)
Puede utilizarse como mono terapia o
combinado con otro antihipertensivo
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2.- AHORRADORES DE POTASIO
No ocasiona perdidas de potasio sin embargo
es altamente utilizado en la reducción de
líquidos en el organismo

Efectos secundarios mas comunes

 Evacuaciones liquidas
 Somnolencia
 Cefalea
 Erupción cutánea

Mas común
ESPIRONOLACTONA
 Aldactone (tab de 25 y 100 mg)
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3.- DIURETICOS DE ASA
Actúa directamente sobre los riñones aumentando el flujo
de orina ,esto ayuda a reducir la cantidad de liquido en el
organismo lo cual disminuye la presión arterial

Efectos secundarios mas comunes

 Desequilibrio hidroelectrolitico
 Trastornos circulatorios
 Trastornos visuales
 Cefalea

Mas común
FUROSEMIDA
 Lasix ( tabletas de 40 mg ,ampollas de 20mg/ml)
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
Estos medicamentos bloquean la acción de una
enzima del organismo que estrecha los vasos
sanguíneos ,al relajarse reduce la presión arterial
y el corazón recibe sangre mas rica en oxigeno
Limitan el daño sufrido en el musculo y también se
utilizan en pacientes con daño renal y diabéticos

Efectos secundarios mas comunes :

 Tos
 Evacuaciones liquidas
 Nauseas
 Mareos
 Dolor articular
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R

Mas comunes

CAPTOPRIL
 Capoten (tabletas 25 y 50 mg)
En medicina pre-hospitalaria se utiliza
frecuentemente sublingual como tratamiento
de primera elección en crisis hipertensiva
La dosis puede llegar hasta 100 mg SL

RAMIPRIL
 Altace (comprimido 2.5 y 5 mg y tabletas de
10 mg)
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R

NITRATOS
Son vasodilatadores (dilatan los vasos
sanguíneos)lo cual mejora el flujo
sanguíneo y permite un mayor suministro
de sangre rica en oxigeno al musculo
cardiaco
También es utilizado para tratar el dolor
torácico relacionado con angina

Efectos secundarios mas comunes

 Mareos
 Cefalea
 Enrojecimiento del rostro y cuello
 Nauseas y vómitos
 Hipotensión
 FA R M AC O L O G I A C A R D I OVA S C U L A R

Mas comunes

DINITRATO DE ISOSORBIDA
 Isordil (tabletas 5mg ,10 mg y 40 mg)
Las tabletas de 5 mg se utilizan sublingual
en casos de dolor torácico

NITROGLICERINA
Sistema terapéutico transdermico
(PARCHE) que libera 25 mg del
medicamento