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DIGITALICOS

TODOS LOS
GLUCSIDOS
CARDACOS SON
COMPUESTOS QUE
DERIVAN DE LA DIGITAL,
SUSTANCIA OBTENIDA
DE LA PLANTA DIGITALIS
PURPUREA USADA
AMPLIAMENTE EN
MEDICINA EN EL
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA
CARDACA

Mecanismo de accin de los digitlicos


A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es la inhibicin de la "bomba de
Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante
el distole y un aumento de su concentracin intracelular. Esto produce un mayor
intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaa de un aumento de la disponibilidad
de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil.
Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el
potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las
fibras cardacas, fenmenos que explican los efectos benficos y txicos de estas
drogas.
en niveles teraputicos habituales, los digitlicos no afectan en forma
significativa el potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiolgicos
secundarios a su accin vagal;
en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a
moderados del potencial de reposo, los que se acompaan de una velocidad de
ascenso ms lenta de la fase 0 y de disminucin de la velocidad de conduccin.
Asimismo, el potencial de reposo menos negativo explica aumentos del
automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la velocidad de conduccin
facilitan la presencia de arritmias por reentrada.
en niveles mximos, el potencial de reposo puede estar importantemente
alterado, con potenciales de accin insuficientes para producir una depolarizacin
completa.

Vagal: Relativo al nervio vago.

TERAPU
TICO A
BASE DE
DIGITAL.

Aumenta el
rendimiento
cardiaco

Aumenta la miccin por el


mejoramiento de la
circulacin a travs del rin
ALIVIA
EL
EDEMA

Disminuye el volumen
sanguneo por eliminacin
de agua

DISMINU
YE LA
PRESIN
VENOSA

Los agentes antiarrtmicos


son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o prevenir las
alteraciones del ritmo cardaco, tales como la fibrilacin auricular , el aleteo
auricular sus indicaciones en las arritmias auriculares an no aclaran si la
supresin de dichas arritmias prolongan la vida, la taquicardia ventriculares
y la fibrilacin ventricular, a concentraciones en la que no ejercen efectos
adversos sobre la propagacin normal del latido cardaco. Los antiarrtmicos
son el tratamiento de eleccin para los pacientes con trastornos del ritmo
cardiaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones
especficas por desfibriladores, marcapasos, tcnicas de ablacin y
quirrgicas.
Mecanismos de accion
Los principales agentes antiarrtmicos bloquean los canales de sodio, bloquean
los efectos del sistema autonmico sobre el corazn, la prolongacin de un
perodo refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio. El resultado es:
Una disminucin de la aparicin de marcapasos ectpicos al nodo sinusal;
La reduccin de la conduccin y excitabilidad cardaca aumentando el perodo
refractarioeste efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de
calcio en las clulas despolarizadas;
El bloqueo de la actividad elctrica en casos de taquicardia o cuando hay prdida
del potencial de reposo celular;

VASODILATADORES
Son un conjunto de frmacos que producen dilatacin de las paredes de los
vasos sanguneos, con el fin de aumentar el flujo sanguneo.
Como resultado, la presin arterial, baja. En el
fallo cardaco, esto reduce la necesidad de
trabajar del corazn y le permite bombear con
ms facilidad y ms efectivamente.
Pueden ser venosos (precarga), arteriales
disminuye las resistencias vasculares perifrica
(poscarga) y, como consecuencia, aumentan el
volumen minuto y disminuyen los signos de
hipoperfusin perifrica o mixtos.

Su administracin tiene un enfoque importante para el tratamiento de la


insuficiencia cardiaca, ya que mejoran la funcin ventricular actuando sobre el
componente vascular, bien por producir vasodilatacin venosa (reduccin de la
precarga) o arterial (reduccin de la poscarga o ambas simultneamente).

Su principal accin farmacolgica es la


Su principal accin farmacolgica es la
relajacin del msculo liso vascular y
relajacin del msculo liso vascular y
consecuentemente la dilatacin perifrica
consecuentemente la dilatacin perifrica
de arterias y especialmente de venas.
de arterias y especialmente de venas.
La vasodilatacin en venas disminuye el
La vasodilatacin
en venas
retorno
venoso al corazn,
por disminuye
lo tanto seel
retornolavenoso
al corazn,
por lo tanto
reduce
presin
final diastlica
en else
reduce la
presin final diastlica en el
ventrculo
izquierdo(pre-carga).
ventrculo izquierdo(pre-carga).
La relajacin arteriolar disminuye la resistencia
La relajacin
resistencia
perifrica,
la arteriolar
presin disminuye
arterial la
sistlica
y
perifrica, lala presin
presin arterial
arterial(post-carga).
sistlica y
principalmente
principalmente
la presin
arterial
(post-carga).
Tambin
se produce
dilatacin
de las
arterias
Tambin
se
produce
dilatacin
de
las
arterias
coronarias.
coronarias.