FARMACOLOGÍA DEL

APARATO
CARDIOVASCULAR
UABP 7
FARMACOS USADOS EN
HIPERTENSION
ARTERIAL
CLASIFICACION DE TA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
FARMACOS: CLASIFICACION

 Diuréticos
 Simpaticolíticos
 Antagonistas de los conductos de Calcio
 Antagonistas de la renina-angiotensina-aldosterona
 Vasodilatadores
Diuréticos Hidroclorotiazida
Clorotiazida
Tiazidas
Clortalidona
Indapamida

Diuréticos de asa Furosemida

Espironolactona
Ahorradores de potasio Amilorida

Inhibidores de la anhidrasa carbónica Acetazolamida

Osmóticos Manitol
Simpaticolíticos
1. Antagonistas adrenérgicos β  BETABLOQUEANTES

CLASIFICACION
 Alfuzosina
Doxazosina
2. Antagonistas adrenérgicos α Silodosina
Tamsulosina

CLASIFICACION
 Carvedilol
3. Antagonistas mixtos α-β Labetalol

Metildopa
4. Fármacos de acción central Clonidina
Antagonistas de los conductos de calcio
Dihidropiridínicos

Taquicardizantes
• Nifedipina
CLASIFICACION

• Amlodipina
• Felodipina
• Nicardipina

No dihidropiridínicos

Bradicadi-
• Verapamilo

zantes
• Diltiazem
Antagonistas de la renina - angiotensina -
aldosterona
1. Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
⬡ Enalapril
⬡ Lisinopril
⬡ Ramipril
⬡ Benazepril
⬡ Captopril
⬡ Perindopril
2. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
⬡ Candesartán
⬡ Losartán
⬡ Valsartán

3. Inhibidor directo de la renina

⬡ Aliskirén No disponible en Argentina

4. Antagonista de la aldosterona (son los diuréticos ahorradores de potasio)

1

3
2
Vasodilatadores
⬢ Arterial
⬡ Diazóxido
⬡ Hidralazina
⬡ Minoxidil
⬢ Arterial y venoso:
⬡ Nitroprusiato
HABLEMOS DE ALGUNOS
FARMACOS…
DIURETICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN

⬢ TIAZIDAS
Inhiben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad del túbulo
contorneado distal, al bloquear el transportador de sodio y cloro.

⬢ DIURETICOS DE ASA
Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascendente
del asa de Henle, mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la
membrana luminal (bomba de cloro).
DIURETICOS

⬢ DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

⬡ Espironolactona  antagoniza a la aldosterona en el túbulo
colector, bloquea el intercambio entre el sodio, el potasio y el
hidrógeno.
⬡ Amilorida  inhiben la reabsorción de sodio en el conducto
colector y contorneado distal, disminuyendo la conductividad de
los canales de sodio.
DIURETICOS
⬢ INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Inhiben la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contorneado proximal
y disminuyen la producción de humor acuoso.

⬢ DIURETICOS OSMOTICOS
Son sustancias de bajo peso molecular que se filtran y no se reabsorben,
generando efecto osmótico.
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Todos pueden producir depleción de volumen con hipotensión arterial.

⬢ Hiponatremia (sobre todo las tiazidas y más raramente la furosemida).
⬢ Hipopotasemia (sobre todo los diuréticos de asa y NO los ahorradores de K+).
⬢ Hipocalcemia (excepto los tiacídicos que producen hipercalcemia).
⬢ Hiperuricemia
⬢ Hiperlipemia.
⬢ Hiperglucemia.
⬢ Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónica que
producen acidosis metabólica).
⬢ Ototoxicidad: sobre todo la furosemida
⬢ Ginecomastia: Espironolactona.
BETABLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION
Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta.
Para acordarnos:
Beta 1 
Predominan en:

Beta 2 
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Vasoconstricción periférica (no los cardioselectivos)

⬢ Impotencia
⬢ Disminución de la tolerancia al ejercido
⬢ Hipertrigliceridemia
⬢ Fenómeno de Raynaud
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO
MECANISMO DE ACCION

Bloquean selectivamente la entrada de

calcio en la célula por los canales
dependientes de voltaje, tipo L (lentos).
Imagen que muestra la
contracción del
musculo liso y el sitio
de acción de los
fármacos antagonistas
o bloqueadores del
canal de calcio.
Comparación de las acciones integradas de los bloqueadores de los canales de Ca2+. Debido a las diferentes
potencias y eficacias en varios sitios de acción dentro del sistema cardiovascular, las dihidropiridinas producen
efectos integrados que no son idénticos a los del verapamilo y el diltiazem. El verapamilo puede tener efectos
inhibitorios directos sobre el SNS. El grosor de la flecha indica la fuerza relativa del efecto.
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Vasodilatadores: síndrome de vasodilatación periférica, que ocurre

con las dihidropiridinas, principalmente nifedipino (cefalea, mareo,
enrojecimiento facial, edema en miembros inferiores, sofocos,
parestesias, hipotensión y taquicardia refleja); otros efectos más
graves son la exacerbación de síntomas isquémicos.
⬢ Cardiodepresores: el diltiacem y el verapamilo producen
bradicardia, bloqueo AV e ICC. El efecto más frecuente con el
verapamilo es el estreñimiento.
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (IECA)
MECANISMO DE ACCION

Estos fármacos inhiben la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueando

la formación de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor y estimulante de la
secreción de aldosterona e inductor de la proliferación celular (miocitos,
fibroblastos...). Producen vasodilatación. Inhiben la cininasa II, enzima que degrada las
quininas y prostaglandinas, aumentando sus niveles, reforzando así la vasodilatación,
pero provocando efectos secundarios.
Inhiben el tono simpático mantenido por la angiotensina II, tanto a nivel periférico
como central.
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Tos seca, irritativa y rebelde

⬢ Hiperpotasemia
⬢ Angioedema
⬢ Insuficiencia renal (en pacientes con estenosis bilateral de
las arterias renales o en estenosis de la arteria renal
principal en un monorreno)
⬢ Glomerulonefritis membranosa
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
DE ANGIOTENSINA II (ARA II)
MECANISMO DE ACCION
Inhiben competitivamente su unión al receptor AT1 de la
angiotensina II.

La utilidad y tolerancia es similar a la de los IECA, aunque no

producen tos ni angioedema.
FARMACOS EN CARDIOPATIA
ISQUEMICA
Factores que influyen en la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio
Modificación farmacológica de los
principales determinantes del suministro de
oxígeno al miocardio
FARMACOS EN CARDIOPATIA ISQUEMICA
Los grupos farmacológicos empleados son:
⬡ Nitratos
⬡ Antagonistas de los canales de calcio
⬡ Beta bloqueantes
⬡ Agentes antiplaquetarios, antiintegrina y
antitrombóticos No son contenidos de esta UABP
⬡ Otros (Ivabradina, Trimetazidina)
NITRATOS
⬢ Son PROFÁRMACOS
⬢ Presentan acción vasodilatadora, mediante la formación o liberación de óxido
nítrico, que además es antiagregante plaquetario.
⬢ Son principalmente vasodilatadores venosos, pero a medida que aumenta la dosis
también lo son arteriales.
⬢ Reducen la precarga, el consumo de oxígeno y aumentan el flujo coronario
diastólico.
⬢ Dentro de ellos podemos mencionar:

⬡ Nitroglicerina ⬡ Mononitrato de isosorbida

⬡ Dinitrato de isosorbida ⬡ Nitroprusiato

NITRATOS
MECANISMO DE ACCION

Son fuentes exógenas de oxido nítrico (NO), que

activan la guanilato ciclasa, aumenta GMPc, activa
proteína cinasa G (PKG) y modula actividades de
fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos. El resultado
neto es la activación de fosfatasa de miosina,
fosforilación, descenso de concentración de Ca en
citosol y relajación del músculo liso. Esto causa
relajación del músculo liso en vasculatura, bronquios y
tubo digestivo, inhibición de agregación plaquetaria.
FARMACOCINETICA
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Cefalea pulsátil
⬢ Nauseas, vómitos, dolor abdominal
⬢ Mareos
⬢ Hipotensión arterial
⬢ Taquicardia refleja
⬢ Efecto rebote de vasoconstricción coronaria
⬢ Isquemia cerebral
⬢ El nitroprusiato además presenta los siguientes: acidosis láctica,
acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.
TOLERANCIA DE LOS NITRATOS

⬢ Los nitratos deben utilizarse al momento de un ataque de angina o antes del ejercicio o
esfuerzos. El tratamiento intermitente proporciona efectos cardiovasculares reproducibles.
⬢ La exposición repetida frecuente o continua a dosis altas atenúa la magnitud de la mayor
parte de sus efectos  TAQUIFILAXIA
⬢ El grado de tolerancia depende de la dosis y la frecuencia de uso.
⬢ La tolerancia aparece 24-48 hs después de iniciar la administración; y desaparece antes de 48
hs de su suspensión
⬢ Un método eficaz para restablecer la respuesta consiste en interrumpir el tratamiento por 8-12
horas cada día u omitir la dosis nocturna en angina de esfuerzo. A medida que se presenta la
tolerancia, se requieren dosis crecientes porque el medicamento empieza a perder su eficacia.

⬢ El efecto más grave de la exposición crónica es una forma de dependencia.

ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO
(En hipertensión)

BETABLOQUEANTES
(En hipertensión)
EFECTOS QUE JUSTIFICAN SU
USO TERAPEUTICO
FARMACOS EN
INSUFICIENCIA
CARDIACA
FISIOPATOLOGIA DE LA IC (ESQUEMA)
CLASIFICACIONES DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
⬢ En función del tiempo necesario para establecer los mecanismos de compensación:
⬡ IC aguda
⬡ IC crónica
⬢ Según el gasto cardíaco:
⬡ Con gasto elevado
⬡ Con bajo gasto
⬢ Según fracción de eyección:
⬡ IC con fracción de eyección reducida (< 40%). Llamada antes IC sistólica
⬡ IC con fracción de eyección preservada (>50%). Llamada antes IC diastólica
⬢ Según la afectación predominante de algunas de las cavidades:
⬡ IC derecha
⬡ IC izquierda
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IC
“SISTÓLICA” E INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IC
“DIASTÓLICA” Y POSIBLES INTERVENCIONES
TERAPÉUTICAS
¿CON QUE FARMACOS
CONTAMOS PARA LA IC?
Los grupos farmacológicos que pueden emplearse en esta patología,
dependiendo de la situación clínica del paciente, son:
1. Diuréticos
2. Antagonistas de la aldosterona
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
4. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
5. Antagonistas adrenérgicos (betabloqueantes y mixtos)
6. Vasodilatadores
• Hidralazina
• Nitroglicerina
En IC descompensada
• Nitroprusiato de sodio
7. Inotropos positivos
• Digoxina
• Dobutamina
• Dopamina
• Adrenalina
En IC descompensada
• Noradrenalina
• Milrinona
• Levosimendán
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
INSUFICIENCIA CRONICA
Se pueden considerar 5 principios:
1) Principio de tratamiento I: modulación neurohumoral
⬡ IECA
⬡ ARA II
⬡ Betabloqueantes
⬡ Antagonistas del receptor de mineralocorticoide
⬡ Inhibidores de la neprisilina y del receptor de angiotensina (sacubitril/valsartán)

2) Principio de tratamiento II: reducción de precarga

⬡ Diuréticos
3) Principio de tratamiento III: reducción de la poscarga
⬡ Dinitrato de hidralazina-isosorbida

4) Principio de tratamiento IV: aumento de la contractilidad

cardíaca
⬡ Glucósidos cardíacos

5) Principio de tratamiento V: reducción de la frecuencia

cardíaca
⬡ Ivabradina
DIGOXINA - GLUCÓSIDO CARDIACO
MECANISMO DE ACCION

Inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa

cardiaca, causando un aumento en
la concentración de Na+
intracelular. El aumento de Na+
inhibe la extrusión de Ca2+ a
través del NCX, lo que resulta en
un aumento de la concentración
de calcio intracelular y una mayor
contractilidad.
EFECTOS ADVERSOS

⬢ Arritmias: son los efectos adversos más frecuentes y más graves.

⬢ INTOXICACIÓN DIGITÁLICA:
⬡ La intoxicación por digoxina es una complicación del tratamiento debido a su estrecho
índice terapéutico.
⬡ Los signos más precoces de intoxicación son la anorexia, las náuseas y los vómitos.
⬡ Los signos electrocardiográficos de intoxicación son: prolongación del PR, acortamiento del
QT, aplanamiento o inversión de T, depresión del ST. Las arritmias más frecuentes son las
extrasístoles ventriculares y el bigeminismo. Pueden existir bloqueos auriculoventriculares
de distinto grado, arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal, etc.
⬡ La intoxicación crónica se caracteriza por exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca,
pérdida de peso/caquexia, ginecomastia, visión amarilla y confusión.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
INSUFICIENCIA DESCOMPENSADA
⬢ Diuréticos
⬢ Vasodilatadores
⬢ Agentes inotrópicos positivos
⬡ Dobutamina
⬡ Adrenalina
⬡ Noradrenalina
⬡ Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona)
⬢ Sensibilizadores de miofilamentos de calcio (levosimendán)