AMINAS VASOACTIVAS

R2 DE ANESTESILOGIA
CRISTIAN RICARDO GONZALEZ MENESES
HOSPITAL GENREAL DR. ENRIQUE CABRERA
CLASIFICACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS

 Son potentes vasopresores e inotrópicos positivos.

 Son la piedra angular, junto con la expansión de la volemia, del tratamiento de la
insuficiencia cardiocirculatoria.

Adrenalina
Naturale Noradrenalin
s a Dopamina
Catecolamina
s
Sintética Dobutamin
s a
CLASIFICACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS Y LOS FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
PRINCIPALES INDICACIONES

◾ Shock hemorrágico  Adrenalina y Noradrenalina.

◾ Shock cardiogénico  Dopamina, Dobutamina y

Noradrenalina.

◾ Shock séptico  Noradrenalina, asociada o no a dobutamina.

◾ Anafilaxia y Broncoespasmo  Adrenalina.

ADRENALINA

 Simpaticomimético catecolaminérgico de acción directa no selectiva.

 Es la última molécula sintetizada por el organismo en la cadena de síntesis de las

catecolaminas endógenas.

 Mecanismo de acción:Agonista beta y alfa adrenérgico.

ADRENALINA

◾ Activa a todos los receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2, β3)

 Efectos fisiológicos:
-Ino, Crono, Dromo, Luso y Batmotropismo +  Receptores β1 
Corazón
-Vasodilatación y Broncodilatación  Receptores β2  Pulmón
-Vasoconstricción  Receptores α1  Vasos sanguíneos (↑ PD aortica)
-Cronotropismo +, Batmotropismo -  Receptores α1  Corazón
 ADRENALINA

- Aumento de los niveles de glucosa  Receptores α2  Cels. Beta pancreáticas  ↓ secreción de insulina

 Receptores B2  Cels. Alfa pancreáticas  ↑ secreción de glucagón  Estimula

la producción de glucosa por el hígado

- Aumento de ácidos grasos libres y lactato  Receptores B3  Adipocitos

- Vasoconstricción de la A. pulmonar  Receptores α1  Pulmón

ADRENALINA

◾ Indicaciones

 Paro cardiaco y reanimación

cardiopulmonar

 Anafilaxia grave

 Broncoespasmo

 Prolongación del efecto de los A.L

ADRENALINA

◾ Farmacocinética
 Inicio de acción:
IT: 15-30 s, IV: 15-30 s, INH: 3-5MIN, SC: 6-15 min.
 Duración:
IV: 5-10 min, IT: 15-20 min, Inhalada o subcutánea: 1-3
hrs.

 Metabolismo:
D egradación
enzimática
Recaptación neuronal
ADRENALINA

◾ Efectos secundarios

† Arritmias cardiacas
Auriculares  Fibrilación y Ventriculares 
Extrasístoles

† Edema agudo de pulmón

† Reduce el flujo sanguíneo renal  ↓ gasto

urinario

† Hiperglucemia
ADRENALINA

◾ Reacciones adversas:
† Temblores
† Ansiedad
† Sudoración
† Palpitaciones
† Retención urinaria
ADRENALINA
◾ Contraindicaciones
- Edad avanzada

- Taquicardia significativa

- Hipertensión arterial

- Enfermedad coronaria
obstructiva

- DM2

- Hipertiroidismo
ADRENALINA

◾ Interacciones farmacológicas
† Cocaína

† Inhibidores de la recaptación (antidepresivos

tricíclicos)

† IMAO

† Halotano

† Teofilina
ADRENALINA

◾ Dosis
La elección de la dosis y de la vía de administración va a depender de la indicación de uso y la urgencia del
tratamiento. Inicio de acción: IT > IV > SC > IM.

Rango de dosis:
Perfusión: 0.1 – 5 mcg/kg/min
Bolo: 0.5 – 1 mg

Dilución: 1 mg / 250 ml de sol. Glucosada al 5% o NaCl 0.9%

Concentración: 4mcg/1ml
ADRENALINA

◾ Dosis
 Colapso cardiovascular, asistolia, fibrilación ventricular y shock anafiláctico  0.02
mg/kg
ACLS  1mg/dosis en bolo cada 3-5min.

 Broncodilatación  1-2 mcg/kg

ADRENALINA

◾ Presentación
Ámpula 1mg/1 ml
Jeringas precargadas 150, 300 y 500
mcg
Racemica al 1%, 1.125%, 2.25 %
NORADRENALINA

◾ Agonista potente de los receptores α-adrenérgicos.

◾ Poca acción en los receptores β-adrenérgicos.

◾ ↑ las PAD Y PAS  Las resistencias vasculares periféricas.

◾ GC persiste sin cambios.

◾ Debido a su breve semivida (2.5 min) se prefiere su administración por perfusión

continua.
NORADRENALINA

◾ Indicaciones

 Choque séptico.

 Choque hipovolémico

 Edos. donde se presente disminución de las

RVS.
NORADRENALINA

◾ Farmacocinética
- Inicio de acción: 1 min
.
- D uración: 2-3 min

Metabolismo:
D egradación
enzimática
Recaptación neuronal

Eliminación: Renal
NORADRENALINA

◾ Efectos secundarios

† Bradicardia

† Hipertensión
pulmonar

† Insuf. Renal

† Infarto mesentérico

† Necrosis tisular

† Gangrena
NORADRENALINA

◾ Reacciones adversas

 Ansiedad

 Palpitaciones

 Agitación
NORADRENALINA

◾ Contraindicaciones
 Alergia a la formula

 Isquemia coronaria

 Insuficiencia cardiaca

 Hipertensión arterial

 Ulcera gástrica sangrante o

perforada
NORADRENALINA

◾ Interacciones farmacológicas
Aumentan el riesgo de arritmias cardiacas: Potencian los D isminuyen los
- efectos efectos
Halotano
- Anfetaminas - Litio
- Antidepresivos tricíclicos
- Metilfenidato
- Levodopa
- IMAO
- Cocaína
NORADRENALINA

◾ Dosis
4. a 0.5 μg/kg/min en perfusión
continua.

† No bolos.

◾ Presentación
Ámpula 4 mg/4ml

◾ Dilución
8 mg/250 ml de sol. Glucosada al 5%.
D O PA M I N A

 Catecolamina natural endógena.

 3,4-dihidroxifeniletilamina.

 Precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina.

 Choque séptico, o en cualquier estado donde se presente disminución de las

RVS.
D O PA M I N A

Efectos clínicos

 Protección renal  ↑ Filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre
receptores dopaminérgicos.

 Efectos cardiovasculares  Inotropismo positivo  Actúa sobre los receptores beta 1

adrenérgicos
Vasopresor periférico  Estímulo de los receptores alfa 1 adrenérgicos
D O PA M I N A

Indicaciones

 Shock séptico

 Shock cardiogénico

 Shock hipovolémico

 Edema de pulmón asociado a

hipotensión
D O PA M I N A

Contraindicaciones
Feocromocitoma

Taquiarritmias (FA, FV,TV)

Cardiopatías obstructivas e

isquémicas Enfermedades

vasculares: Raynaud
D O PA M I N A

Reacciones adversas
Nauseas
Vómitos
Cefalea
Taquicardia
Hipertensió
n
La extravasación local puede producir necrosis
Las infusiones prologadas: Gangrena de los
dedos
D O PA M I N A

Farmacocinética

Inicio de acción: 5 min.

Duración: < 10 min.

Vida media plasmática: 2

min. Metabolismo: MAO y

C O MT Eliminación: Renal
D O PA M I N A

◾ Dosis
Sus efectos dependientes de la dosis.
≤ 5 μg/kg/min  Vasodilatación renal por estimulación directa.

5-10 μg/kg/min  Estimulación directa de los receptores β-adrenérgicos en el

miocardio, ↑ FC y GC .

10-15 μg/kg/min  Estimulan receptores α y β-adrenérgicos, ↑ FC y

la vasoconstricción periférica.
D O PA M I N A

Presentación
Frasco ámpula
200mg/5ml

Dilución
2 ámpulas (200mg/5ml) en 250 ml de Sol. Glucosada 5% o Na Cl
0.9%
Concentración: 1.6mg/1ml
D O B U TA M I N A

◾ Es una catecolamina sintética.

◾ Acción directa y selectiva sobre los receptores B1.

◾ Al no ser metabolizada por la MAO la convierte en una excelente elección (en dosis baja) en los

pacientes tratados con IMAO.

D O B U TA M I N A

Mecanismo de acción:
 Activa la cascada de la guanina nucleótido a través de proteínas G.

 Produciéndose un incremento en la actividad de la adenilato ciclasa

Conversión del trifosfato de adenosina (ATP) a adenosina

monofosfato
cíclico (AMPc).

 El AMPc intracelular produce la liberación de calcio del

retículo sarcoplásmico.

 El calcio es utilizado por las células contráctiles incrementándose de esta

manera el volumen latido.

Indicaciones:
Estados de bajo gasto cardiaco causados por disfunción miocárdica sec. a IAM o después de una Cx
Cardiaca. Shock cardiogénico
Shock séptico  En asociación con Norepinefrina

Contraindicaciones
Estenosis subaórtica hipertrófica
Enfermedad coronaria  Angina
Farmacocinética
Inicio de acción: 1-2 min

Efecto máximo: 10

min D uración: 2 min

Metabolismo: Hepático (metilación y

conjugación) Eliminación: Renal

D O B U TA M I N A

Dosis
3 a 25 μ/kg/min.

Presentación
Ampulas de 250 mg em 5 ml.

Dilución
250 mg en 250 cc de Sol. Glucosada al 5% o Sol. NaCl
0.9%
Concentración: 1mg/1ml
VASO PR ESIN A

◾ La arginina-vasopresina (VP) conocida también como

Hormona
Antidiurética.

◾ Es sintetizada en la neurohipófisis (hipófisis posterior) en los

núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

◾ Es liberada en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y

no osmóticos.
 Los estados hiperosmolares son el principal estímulo para la liberación
de
vasopresina.
 Los estímulos no osmóticos comprenden los estados de
hipotensión y disminución del volumen intravascular.
VASO PR ESIN A
 Una acción antidiurética directa sobre el riñón aumentando la
reabsorción
tubular de agua.

 Un efecto vasoconstrictor en los vasos sanguíneos

periféricos.

 Una acción hemostática por activación de los receptores V1R endoteliales, y

la
liberación de factor VIII de la coagulación y del factor de Von Willebrand.
VASO PR ESIN A

 3 diferentes receptores de proteína G:

V1a ,V1b y V2

V1a.
Se localiza en las células musculares lisas.
Media la vasoconstricción a través de fosfolipasa C y liberación
del calcio por la vía del fosfoinositol.

V1b.
Se localiza en hipófisis.
Media la producción de ACTH a través del sistema de proteína G
e incremento del AMPc intracelular.
VASO PR ESIN A

V2.
Se localiza en células del sistema colector tubular renal.

Media la reabsorción de agua a través de adenilciclasa e

incremento del AMPc, lo que induce fosforilación de acuaporinas
y formación de canales apicales de agua.
VASO PR ESIN A

◾ En condiciones
patológicas:

Choque séptico
Choque Deficiencia parcial o niveles
hipovolêmico inapropiado de vasopresina
Parada s
cardíaca circulante.
Hipotensión refractaria en los enfermos bajo tratamiento con
IECAS.
VASO PR ESIN A

Farmacocinética
Inicio de acción: < 10 min.

Vida media: 10-30 min.

Metabolismo: Hepático y
Renal.

Eliminación: Renal
VASO PR ESIN A

Efectos adversos

Se relacionan con la potencia

vasoconstrictora.

† Isquemia miocárdica

† Isquemia cutánea

† Isquemia esplacnica

† Insuficiencia hepática
VASO PR ESIN A

Dosis

Estados de choque  0.02 -0.04 UI/min/perfusión

continua

Parada cardiaca  1era o 2da. Opción

D osis: 40 UI/bolo
VASO PR ESIN A

Presentación
Frasco ámpula:
20UI/ml

Dilución
20 UI en 100 cc de Sol. NaCl
0.9%
Concentración: 0.2 UI/ml
EFEDRIN A

◾ Es un simpaticomimético no catecolaminérgico.

◾ Actúa directamente e indirectamente

 Receptores alfa vasculares y miocárdicos, y los beta

1.

 Libera las reservas de noradrenalina endógena.

EFEDRIN A

Efectos fisiológicos
Vasopresor potente  ↑ de la TA.

Inotrópico y cronotrópico positivo  ↑ FC y C ontractibilidad

cardiaca.

Indicaciones
Hipotensión por bloqueos del neuroeje o inductores en la
A.G
 Hipotensión en embarazas con anestesia raquídea.
EFEDRIN A
Farmacocinética

Inicio de acción: 30-60 s

Efecto máximo: IV: 2-

5min

Duración: 30-60 min.

Metabolismo: Hígado se
produce una N -
desalquilación

Eliminación: Renal
EFEDRIN A

Contraindicaciones Efectos secundarios

Hipersensibilidad Mareos
IMAO Sequedad de
Antidepresivos mucosas
tricíclicos
Palpitaciones
HAS
Cefalea
Hipertensión
arterial Arritmias
Isquemia
miocárdica
Estimulación del
SNC
 Presentació
Dosis n
Ámpula
IV: 50-100 50mg/2ml
mcg/bolo

Dilución
50mg en 10 cc de Sol. Na Cl
0.9%
Concentración: 5mg/1ml