UNIDES.

Habilidades en medicina de
urgencias.
Presentado a:
Dr. Vicente Hernández.

Elaborado por:
Gerardo Matamoros Martínez.
Kevin Mendoza Martínez.
Linda González Reyes.
Julio César Ortez.
Tema:
Shock: cardiogénico,
hipovolémico,
distributivo, séptico.
Shock Cardiogénico:
Puede ser cardiógeno, con anomalías extrínsecas (como neumotórax a
tensión, hemotórax o taponamiento) o anomalías intrínsecas (como fallo de
bomba causado
por infarto, insuficiencia cardíaca, contusión o laceración cardíaca).
Estado de choque cardiógeno:

El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico

como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción
del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un
volumen intravascular adecuado.

Los criterios hemodinámicos incluyen:

hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30

min), índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y presión en cuña
de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).

La tasa de mortalidad es del 50-60% y la causa mas común infarto

agudo al miocardio.
 La fisiopatología del estado de choque cardiógeno:

incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción

miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Cuando hay
necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de pared del ventrículo
izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen sistólico.
 Diagnostico:

Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y

marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución
de los pulsos.

La exploración cardiaca puede incluir arritmias, levantamiento

precordial o tonos cardiacos distantes.

La confirmación del estado de choque de origen cardiaco requiere un

electrocardiograma y ecocardiografía urgentes. Otras pruebas
diagnósticas útiles incluyen radiografía de tórax, gases en sangre
arterial, electrólitos, biometría hemática y enzimas cardiacas. Por lo
general es útil la vigilancia cardiaca con penetración corporal, que
casi nunca es necesaria, para excluir infarto del ventrículo derecho,
hipovolemia y posibles complicaciones mecánicas.
 Tratamiento:
- La oxigenación adecuada para asegurar el aporte
apropiado de oxígeno al miocardio y la administración
razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de éstos
y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.

- Deben corregirse las anomalías electrolíticas, las más de

las veces hipopotasemia e hipomagnesemia.

- El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo

intravenosos. Las arritmias de consideración y el
bloqueo cardiaco deben tratarse con fármacos
antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es
necesario.
- Administración de fármacos inotrópicos para mejorar la
contractilidad y gasto cardiacos.

- Receptores cardiacos β1 para incrementar el gasto

cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de
los lechos vasculares periféricos y reducir la resistencia
periférica total y la presión arterial sistémica por efecto
sobre los receptores β2.

- Bloqueadores β para controlar la frecuencia cardiaca y el

consumo de oxígeno del miocardio, nitratos para
promover el flujo sanguíneo coronario por vasodilatación
e inhibidores de la ACE para atenuar los efectos
vasoconstrictores mediados por la ACE que incrementan
la carga de trabajo del miocardio y el consumo
miocárdico de oxígeno.
 Shock hipovolémico:

El diagnóstico de shock hipovolémico viene dado por los

signos y síntomas que desarrolla el paciente, los cuales, se
describen a continuación.
Síntomas y signos derivados de la hipovolemia:
— Disminución de la turgencia de la piel, piel fría y pegajosa.
— Hipotensión postural.
— Descenso de la presión venosa yugular o venosa central.
Síntomas y signos derivados de los mecanismos
compensadores:
Durante la fase inicial del shock, los mecanismos
compensadores pueden permitir que un adulto
joven y sano se muestre asintomático a pesar de
pérdidas de hasta un 10% en el volumen arterial
efectivo total.
— Taquicardia.
— Taquipnea.
— Vasoconstricción periférica, que condiciona sequedad
de piel, de axilas, de lengua o de mucosa oral.
 Síntomas y signos de shock establecido:
Durante el shock, son superados los mecanismos compensadores y
aparece la disfunción orgánica, que corresponde a una importante
alteración fisiológica, como una reducción del 20 al 25% del volumen
sanguíneo arterial efectivo total.
— Hipotensión: absoluta o relativa (caída de presión arterial sistólica [PAS] > 40
mmHg, lo que explica que el paciente en shock pueda mostrar presión
arterial normal o alta).
— Oliguria.
— Alteración del nivel de consciencia: agitación.
— Acidosis metabólica.
— Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.
La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a un
daño de órganos irreversible y posterior muerte del
paciente con las siguientes manifestaciones:

— Anuria y fracaso renal agudo.

— Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.
— Inquietud que evoluciona a agitación, obnubilación y coma.
 Síntomas y signos derivados de las causas de la hipovolemia:
— Por hemorragia:
 Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia.
 Traumatismo penetrante o cerrado.
 Posoperatorio.
— Por pérdida de fluidos:
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, dolor abdominal.
• Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej.,
hiperglucemia con glucosuria), nefropatías pierde sal e
hipoaldosteronismo.
• Pérdidas renales o respiratorias, como pérdidas insensibles, quemaduras
y sudor.
• Golpe de calor.
• Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis,
obstrucción intestinal, fracturas, aplastamiento.
 Shock hipovolémico en pacientes ancianos:

 La pérdida de volumen puede presentarse con signos y síntomas

inespecíficos.

 El más específico es la pérdida de peso, aunque es complicado obtener su

medición exacta (los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por
lo que, para un determinado grado de pérdida de líquidos, tendrán una
reducción mayor del volumen extracelular).

 En ancianos hipovolémicos es frecuente la hipotensión ortostática.

Sequedad de lengua y boca, debilidad de los músculos superiores del
cuerpo, confusión y dificultad en el habla son hallazgos de depleción de
volumen en ancianos, pero también en otras patologías.
 Hay medicaciones que pueden interferir en los mecanismos
compensadores: beta-bloqueantes que limitan la taquicardia, sequedad
de boca secundaria a anticolinérgicos, etc.

 Existe una tendencia a la hipernatremia por alteración en el mecanismo

de la sed, problemas de movilidad que limiten la ingesta y/o la dificultad
para tragar. Así, se han identificado ancianos «de riesgo para la
depleción de volumen»: género femenino, edad > 85 años, más de 4
patologías crónicas, más de 4 medicamentos crónicos, encamados,
administración de laxantes, infecciones crónicas.
 Shock distributivo:
El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del
volumen intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial;
el volumen de sangre circulante es normal.

El shock distributivo puede ser causado por anafilaxia (shock

anafiláctico); infección bacteriana con liberación de endotoxinas
(shock séptico); lesión grave de la médula espinal, por lo general
por encima de T4 (shock neurogénico); e ingestión de fármacos o
venenos, como nitratos, opiáceos y bloqueantes adrenérgicos. El
shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un
componente de hipovolemia.
 Signos y síntomas:
1. La piel es grisácea o mate y con aspecto húmedo.
2. Puede observarse una sudoración franca.
3. Los pulsos periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo
los pulsos femorales o carotídeos.
4. Puede haber taquipnea e hiperventilación.
5. La presión arterial tiende a estar baja (< 90 mmHg sistólica) o no
puede medirse.
6. La producción de orina es baja.

En el shock séptico es típica la fiebre, posiblemente precedida de

escalofríos. Algunos pacientes con shock anafiláctico tienen urticaria o
sibilancias.

Pueden encontrarse muchos otros síntomas (p. ej., dolor torácico, disnea,
dolor abdominal) relacionados con la enfermedad de base o con una
insuficiencia orgánica secundaria.
 Tratamiento:

- cristaloides IV.
- En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores.
- Adrenalina para la anafilaxia.

El shock distributivo con hipotensión profunda luego de

una reposición inicial de líquidos con solución fisiológica
al 0,9% puede tratarse con agentes inotrópicos o
vasopresores (p. ej., dopamina, noradrenalina).
 Shock séptico:
Es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las
anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico
implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores
para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mm Hg, y un nivel de lactato sérico
> 18 mg/dl [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen.

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos
o cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes
inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes.
Rara vez es causada por Cándida u otros hongos. En pacientes con una cirugía
reciente se debe sospechar una infección posoperatoria (profunda o superficial)
como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por
toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock
tóxico.
 Los factores predisponentes incluyen:

 Diabetes mellitus
 Cirrosis
 Leucopenia (especialmente la asociada con cáncer o el tratamiento con
fármacos citotóxicos)
 Dispositivos invasivos (incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares o
urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños)
 Tratamiento previo con antibióticos o corticosteroides
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
 Sondas permanentes
 Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos
 Linfoma
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente
 Uso reciente o actual de esteroides
 Trasplante de órgano sólido o médula ósea
 Signos y síntomas:

 Brazos y piernas fríos y pálidos.

 Temperatura alta o muy baja, escalofríos.
 Sensación de mareo.
 Disminución o ausencia del gasto urinario.
 Presión arterial baja, en especial al estar de pie.
 Palpitaciones.
 Frecuencia cardíaca rápida.
 Inquietud, agitación, letargo o confusión.
 Dificultad para respirar.
 Erupción cutánea o cambio de color de la piel.
 El tratamiento puede incluir:
 Respirador (ventilación mecánica).
 Diálisis.
 Medicamentos para tratar la coagulación de la sangre.
 Alto volumen de líquidos administrados directamente en la
vena (por vía intravenosa).
 Oxígeno.
 Sedantes.
 Cirugía para drenar las zonas infectadas, en caso de ser
necesario.
 Antibióticos.
 La patogenia del shock séptico:
No se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina
bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios,
como TNF e IL-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a
células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan
micro trombos.
También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos,
lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se
oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que
producen un mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia
arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina
shock caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión arterial disminuyen
(con aumento en la resistencia periférica o sin éste) y aparecen los
signos típicos de shock.
Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los
mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee
los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución).
La alteración del flujo capilar por esta derivación, sumada a una
obstrucción capilar por micro trombos, disminuye el transporte
de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y
los productos de desecho celulares.
La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces
insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones,
hígado, cerebro y corazón.
 
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!!!