CIRUGIA SALUD DEL ADULTO

ARM: asistencia respiratoria mecánica

PAM: presión arterial media

SHOCK
DEFINICION:

Es el estado de hipoxia celular y tisular (mala oxigenación de células y tejidos) debido al suministro reducido de oxigeno
y/o al aumento del consumo de oxigeno (y lo que la circulación le aporta no alcanza) o la utilización inadecuada de
oxigeno.

TIPOS:

HIPOVOLEMICO:

Es el más común en caso de trauma. Es una anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación
tisular inadecuada.

Lo más importante cuando se habla de shock es el oxigeno, como viene usado por la célula.

El aporte de oxigeno a la célula tiene que ver con dos variables:

- DO2: disponibilidad y transporte ( seria el aporte de oxigeno a la célula como le llega y si le llega el oxigeno a la
célula)
- VO2 : utilización y consumo (Como utiliza la célula el oxigeno y como es el consumo)

FISIOPATOLOGIA DE LA DISPONIBILIDAD

Depende de dos factores:

- Perfusión global: como llega desde la circulación a los tejidos. Depende de las característica de la sangre: cantidad
de hemoglobina, saturación de la mismo (saturación de oxigeno) y de la presión parcial del oxigeno.
- Presión de perfusión: esta a su vez depende de la TENSIÓN ARTERIAL. La TA depende del gasto cardiaco que
depende de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección (que depende de precarga, contractilidad y post carga) y de
la resistencia vascular periférica la cuya variable es la sección del vaso del lecho arteriolar (a mayor dilatación menor
presión y menor resistencia periférica).

Precarga disminuida:

- Hemorragias o perdidas de líquidos

- Aumento de la presión torácica (como en el caso de un hemotórax hipertensivo hace que el tronco venoso de las
venas cavas superiores e inferiores se colapsen y produzcan la no llenada de la aurícula derecha)

Aumento de la poscarga:

- Estenosis aortica
- Trombo embolismo pulmonar
- Disminución de la contractilidad miocardica en caso de infarto de miocardio
Disminución de la resistencia vascular periférica provocado por un aumento del diámetro de la arteriola:

- Neurogenica
- Anafilaxia
- Sepsis

Por una disminución en la oferta de oxigeno que llega a través de los vasos o por una perfusión capilar disminuida ocurre
la hipoxia tisular. Esta obliga a la célula a utilizar, para la obtención de energía, un mecanismo anaeróbico con el cual se
provoca una importante reducción en la producción de ATP lo que provocara el fallo de la bomba Na-K. Esto provoca
edema celular con consiguiente ruptura lisosomial que lleva a la muerte de la célula. La muerte de la célula lleva a la falla
de órgano y esta a la muerte del paciente.

Para la producción de ATP se necesita la glucosa. En caso de buena oxigenación con 1 mol de glucosa mediante el ciclo de
Krebs se producen 36 moléculas de ATP, mientras que en caso de anaerobia se producen solamente 2 moléculas de ATP y
además acido láctico.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOPERFUSION

Se produce una disminución de la presión tisular de oxigeno, lo que obliga la célula a entrar en un metabolismo
anaeróbico y por ende aumenta la producción de lactato. Esto conlleva a una disminución en el Ph intracelular, por lo
tanto hay acidosis. Hay una salida de enzimas lisosomiales que provoca la activación enzimática con posible LESION de la
MEMRANA CELULAR con el fallo de la bomba Na-K.

Por otro lado la disminución de la producción de ATP disminuye los procesos de síntesis y por eso se disminuyen las
proteínas plasmáticas, lo que lleva a la LESIÓN DE LA MEMBRANA PLASMATICA. La disminución de la concentración de
ATP lleva a una inactividad de la bomba NaKATPasa, que provoca un aumento de la concentración plasmática de calcio
intracelular porque no hay intercambio con los otros iones. Esto provoca la muerte celular por desprendimiento del
citoesqueleto y consiguiente apoptosis celular.

CICLO VICIOSO DEL SHOCK

Lesión en la miembro inferior por herida cortante con ruptura de la arteria femoral:

Retorno venosos disminuido que produce -> disminución del volumen sanguíneo circulante ->disminución del retorno
venoso al corazón (disminución de la precarga) -> disminución del rendimiento cardiaco (gasto cardiaco) -> disminución
de la tensión arterial -> vasocostriccion del sistema por descarga adrenérgica ordenada por los baroreceptores carotideos
y aórticos por lo cual va a haber -> insuficiencia de la microcirculación CONSTRICTIVA que provoca -> daño celular que
termina en muerte celular y fallo del órgano y en fin muerte del organismo.

TIPOS DE SHOCK

- Hipovolemico: por una disminución del volumen sanguíneo circulante.

Puede ser:
-Hemorrágico: con o sin trauma (digestivo)
- No hemorrágico: con trauma (quemaduras) o sin trauma (vómitos o deshidratación)

La frecuencia cardiaca va a ir aumentando a medida que progrese el shock, la TA baja realmente cuando nos
encontramos en la clase III cuando hay una pérdida de 1500 a 2000ml de sangre o sea cuando se perdió entre un 30 y un
40% de la volemia (recién acá están en SHOCK). En la clase II el pulso va a estar disminuido, va a haber oliguria, la FR va a
estar normal y el estado mental va a estar ansioso y se puede resolver con cristaloides. Mientras que en el grado III la FR
va a estar francamente aumentado, los valores de diuresis van a estar casi en anuria, el paciente va a estar confuso, y
vamos a tener que reponer cristaloides y sangre.
Patrón hemodinamico hipovolémico: va a haber una disminución de la precarga o sea del valor de sangre que llega al
corazón (con disminución de la presión venosa central y la presión de encuña. Va a haber una disminución del gasto
cardiaco con consiguiente descarga adrenérgica que provoca un aumento en la resistencia periférica por
vasoconstricción.

- Cardiogénico: producido por una disminución en el rendimiento cardiaco debido a problemas en la contractibilidad
miocardica en caso de IAM o ARRITMIAS. Es el más mortal de todos porque no hay forma de solucionar la parálisis del
musculo cardiaco.

- Distributivo: son cuadros más complejos y mas mortales; puede ser ANAFILACTICO, SEPTICO (es el más frecuente) o
NUEROGENICO (por lesión medular)

En este caso la TA baja por una disminución de la resistencia vascular periférica. El tono vascular se pierde debido a :

1. Disminución del control simpático del tono vasomotor

2. A la presencia de sustancia vasodilatadoras en la sangre

Las casusas de esta disminución en la resistencia periférica se deben a: sepsis, anafilaxia o trauma medular.

Patrón hemodinamico vasodilatado: va a haber una disminución en la precarga, con un aumento del gasto cardiaco que
intenta compensar la disminución de la resistencia sistémica.

El shock séptico o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tiene una disminución del gasto cardiaco con una franca
incapacidad de captación de oxigeno.
- Obstructivo: es el más excepcional, puede ser por TAMPONAMIENTO PERICARDIACO, PRESIÓN AL FINAL DE LA
ESPIRACION MUY ALTA, NEUMOTORAX HIPERTENSIVO, SÍNDROME DE LERICHE

Todos están caracterizados por la disminución de la TA y el aumento de la FC. En el caso de shock hipovolémico y
distributivo no hay ingurgitación de la yugulare ni rales en pulmón mientras que en el cardiogénico y en el obstructivo sí.
En todos los casos, menos en el shock distributivo que va a estar caliente, la piel va a estar fría.
MANIFESTACIONES CLINCAS

Cardiovasculares:

- Hipotensión arterial de la presión arterial sistólica o de la presión arterial media

- Taquicardia
- Vasoconstricción
- Pulsos débiles
- Relleno capilar lento

Piel:

- Livideces
- Frialdad o hipertermia
- Palidez (signo precoz)
- Sudoración

Neurológicos:

- Alteración del sensorio

Urinarios:

- Disminución del ritmo diurético

Acidosis metabólica:

- Aumento del acido láctico

- Exceso de bases negativo
FASES DEL SHOCK

1. Noxa inicial

2. Preshock: ya la persona está en shock

El paciente esta compensado por mecanismos homeostáticos, va a tener taquicardia, vasoconstricción periférica,
disminución de la TA sistólica y piel tibia. Puede ser asintomático y hay una reducción del 10% del volumen circulante. En
caso de persistir la noxa se pasa a shock.
Clínica:
-Piel pálida, sudorosa, pegajosa
-Taquicardia
-Taquipnea
-Pulso débil
-Oliguria

3. Shock: fase de descompensación

Los mecanismos regulatorios están deprimidos, hay disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica (por
entrada en la fase anaeróbica del metabolismo), oliguria, piel fría. Hay una reducción de entre el 20 y el 25% del volumen
circulante y el gasto cardiaco es menor a 2.5 L/min. Hay activación de los mediadores celulares.
Clínica:
-Hipotensión arterial
-Oliguria
-Alteración del sensorio, desasosiego
-Cianosis
-Pulso muy débil

4. Falla orgánica múltiple: irreversible

Es el estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica:
-Renal: oliguria, anuria
-SNC: agitación, obnubilación, coma
-Metabólico: acidosis metabólica
-Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco menor a 2L/min

5. Muerte

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Cuando hay Disminución del gasto cardiaco:

- Estimulación de los BARORECEPTORES: en el cayado aórtico y en las carótidas, estos desencadenan la activación del
SNSimpatico con lo cual hay una descarga de adrenalina que produce vasoconstricción arterial y venosa. Esta
vasoconstricción produce una redistribución del flujo desde las zonas donde la circulación no es estrictamente necesaria
(como piel, riñón, tubo digestivo y bazo) hacia aquellas zonas que son consideradas nobles a las que no puede faltar
oxigenación como el corazón, el sistema neuroendocrino, el endotelio y el sistema respiratorio.

La piel en este caso va a estar fría, en el caso del riñón al disminuir la llegada de sangre y consiguiente caída del FG ya que
necesita de presiones contantes mayores a 70mmHg esto lleva a una posible insuficiencia renal aguda o a una necrosis
tubular aguda. En el caso del tracto gastrointestinal va a haber una afectación de la perfusión de la mucosa que lleva a la
traslocacion bacteriana y a ulceras por estrés. En el bazo la disminución del flujo lleva a la movilización de los eritrocitos.

Se da esta redistribución de flujo para evitar:

- En el corazón la disminución de la perfusión con consiguiente ácidos

- En el caso del epitelio para evitar una alteración de la permeabilidad
- SNC para evitar la encefalopatía
- Respiratorio para evitar la acidosis respiratoria

DIAGNOSTIOCO

 Laboratorio:
- Gases en sangre
- Lactato
- Hemograma y coagulograma
- Enzimas cardiacas (CPK)
- Glucemia, urea, creatinina, hepatograma, calcemia
- PCR
- Hemocultivos

 Ecocardiograma
 RX de tórax
 ECG
 Monitoreo:
- Presión arterial media
- Presión venosa central
- FC
- Gasto cardiaco
- Resistencia vascular sistémica
TRATAMIENTO DE SOPORTE

Empezar en forma empírica.

Empezar a compensar la disminución de la TA aumentando el volumen, empezando por los cristaloides.

Hay que proteger el riñón y garantizar una buena dinámica respiratoria.

El tamponamiento cardiaco y el neumotórax requieren tratamiento urgente especial, evacuando el liquido con una
punción subxifoidea en el primer caso y en el segundo colocando un abocat 14 a nivel del segundo espacio intercostal en
la línea medioclavicular del lado afectado.

Los pilares del tratamiento son:

- Aporte de oxigeno: Asistencia respiratoria mecánica siempre que la saturación sea menor al 90%, acidosis
metabólica importante y depresión del SNC. Aumenta la disponibilidad de oxigeno y disminuye el consumo del mismo por
los músculos respiratorios.

- Aporte de fluidos

Siempre colocar dos vías gruesas 14 o 16G.

Cuando se pida una vía central hay que controlar la presión venosa central que tiene que ser entre 6 y 10mmHg.

Cuando se pueda poner un catéter arterial, en la arteria radial, tiene que estar entre 65 y 90 mmHg, ya que esa presión
garantiza una buena perfusión renal.

Reposicion de volumen:

-Cristloides (solución fisiológica) 20 a 40 ml/kg en 30 minutos

-Colides se usan poco

Siempre controlar la diuresis para saber cómo está el riñón

- Uso de drogas vasoactivas inotropicas.

Vasopresores: noradrenalina o norepinefrina, dopamina

Inotropicos: dobutamina

TRATAMIENTO ETIOLOGICO

Séptico:

- Identificar el foco
- Antimicrobianos despes de tomas para hemocultivo
- Aporte de cristaloides intensivo ya que los vasos van a estar dilatados
- Drogas vasocostrictoras (adrenalina o noradrenalina)

Hipovolémico hemorrágico:

- Hipotensión permisiva (70-90 PAS)

- Sangre y derivados
- Parar el sangrado antes de reponer volumen
Hipovolémico no hemorrágico:

- Reposición volumen cristaloides

- Tratamiento especifico
PRE Y POSOPERATORIO
PREOPERATORIO: es el momento en el que el paciente concurre a la consulta hasta que se decide el acto quirúrgico. Se
define normal en paciente jóvenes sin comorbilidades que igualmente necesitan una intervención quirúrgica.

Puede ser:

- Programado: se hace un laboratorio básico y se lo deriva al servicio de cirugía para que determine la fecha de la
intervención quirúrgica. Se define cirugía ELECTIVA.
- Urgente – diferida: paciente que concurre con algún tipo de dolor o situación que necesita de una internación y en
horas o día ver si pedir una interconsulta con cirugía para ver si necesita una operación o menos.
- Inmediata: paciente que se debe internar inmediatamente así como de inmediata tiene que ser la consulta con cirugía.

El valor del preoperatorio es la información obtenida para la confección de la historia clínica. Esta es un documento
obligatorio y necesario para el desarrollo de las practicas medicad de personas humanas, construyendo una herramienta
fundamental ante una denuncia de mala praxis. Adentro de esa esta el consentimiento informado que el paciente o
familiar va a tener que firmar donde está escrito lo que el paciente tendría que someterse.

El OBJETIVO del preoperatorio es estimular el celo profesional que es estimular el interés del médico para abundar en el
interrogatorio para poder obtener la mayor cantidad de datos posible, para llegar a un diagnostico presuntivo y ahí
indicar la conducta terapéutica a seguir. El celo profesional sirve para tratar de reducir la morbimortalidad permitiendo
así que el paciente se incorpore rápidamente a su vida habitual.

El celo profesional se basa principalmente en el interrogatorio. El primer paso es la patología que padece la persona en el
momento de la consulta (saber tiempo de evolución del cuadro, características del dolor, causa o detonante de ese dolor,
si ya lo ha tenido antes, propagación del dolor) hay que recabar los antecedentes personales (alergias, que fármacos
toma, hábitos).

Se basa también en detectar y descartar comorbilidades (cardiopatías, patologías respiratorias, de miembros inferiores,
función renal, patología hepática) sirve para prevenir complicaciones.

Para estimar el riesgo quirúrgico hay que tener en cuenta:

- La magnitud de la operación
- El estado clínico del paciente
- El tiempo de evolución de la patología
- La edad del paciente

El examen físico tiene que ser relacionado con la patología del paciente (semiología abdominal, torácica o pelviana).
Albumina sérica en caso de pacientes que necesiten resección intestinal por la relación de sintetización en el intestino
que tiene.

Gases en sangre, RX tórax en fumadores crónicos y pacientes con antecedentes de EPOC.

Clasificación de acuerdo a las comorbilidades para poder determinar la probabilidad de posibles complicaciones:
(EP: enfermedad pulmonar)

INTRAOPERATORIO: es el acto desde que se inicia la operación hasta que se termina.

PERIOPERATORIO: dura entre 24 y 48 horas después de la operación, marca como viene evolucionando el paciente.

POSOPERATORIO: desde que el paciente se ha externado hasta que se le dé al alta.

Puede ser:

- Normal: es aquel que no tiene complicaciones

- Patológico: es aquel que presenta complicaciones

Dentro del posoperatorio patológico las complicaciones pueden ser:

- Inmediatas: dentro de la primera semana

- Mediata: hasta la cuarta semana
- Tardías: después de la cuarta semana
Además pueden ser:

- Locales : propia de la cirugía (hematoma, evisceración, infección, celulitis necrotizante)

- Generales: propias de la cirugía (hemorragias, abscesos, fistulas, oblitos, colecciones)
- Sistémicas: en general son causadas por las comorbilidades, pueden ser alejadas o no de la cirugía.

Posoperatorio patológico

Estudios para detectar complicaciones:

-Rx tórax

-Ecografía

-TAC, RMN, Colangiorresonancia

Tratamiento depende de la patología y de la cirugía:

-por drenaje percutáneo

-por vía laparoscópica

-por cirugía convencional

INFECCIÓN Y CIRUGÍA
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS QUIRURGICAS:

- Heridas limpias: tienen poca o nula contaminación por gérmenes que colonizan la piel. Son todas esas patologías de
la pared como hernias, cirugía de la tiroides y piel. requieren solamente de una dosis máxima de antibiótico profiláctico
- Heridas potencialmente contaminadas: son esas donde se accede a algún órgano hueco con poco contenido de
gérmenes como puede ser intestino delgado, esófago o la patología pulmonar. En este caso además de la profilaxis se
deja una día mas con cobertura de antibiótico
- Heridas contaminadas: son esas donde se accede a un órgano hueco con mayor contenido posible de gérmenes
como puede ser una colecistitis aguda, la patología gástrica, apendicitis congestiva o flegmonosa. En este caso
adicionalmente a la profilaxis se hace un tratamiento antibiótico posoperatorio
- Heridas sucias: son heridas con alto contenido de gérmenes como por ejemplo en el caso de una patología
colonica, una peritonitis fecal, una necrosis de tejidos, un empiema. En estos casos además de la profilaxis se va a hacer
un tratamiento más agresivo y con antibióticos de segunda o tercera línea.
Características de las heridas:

- Flogosis o flogotica: tiene una temperatura aumentada localizada, colorada

- Induración: tejidos más duro alrededor de la herida, estadio previo a que la herida empiece a supurar
- Fluctuación: debilidad por debajo de la herida, significa que hay liquido que puede ser un ceroma, que no es
infeccioso, o puede ser purulento
- Supuración: se da por la acumulación de pus por debajo de la herida que busca salida por el punto más débil, y
normalmente es el espacio entre los puntos
- Fiebre: es raro que se presente, puede alertar acerca de complicaciones mas graves
- Tórax: la colección purulenta puede salir por los punto o puede ingresar al tórax y producir un empiema
- Abdomen: raro que una supuración con un buen cierre progrese hacia la cavidad abdominal, pero puede ser
expresión de un absceso intabdominal
- Cuello: espacio cerrado por tejidos laxos que no tiene una aponeurosis como piso, por lo tanto cualquier absceso va
a progresar por los tejidos laxos hacia el tórax o mediastino
- Mediastino: es uno de los casos mas complejos y severos ya que una mediastinitis producida por una perforación
esofágica o un absceso de cuello o una patología torácica supurada tratados dentro de las 6 horas tienen buenas chances
de salir bien, entre las 6 y 12 horas hay una mortalidad elevada, superando a las 12 horas la mortalidad es muy alta

Exámenes complementarios:

- Laboratorio
- Ecografía
- TAC
- Cultivo, Hemocultivo: en caso de haber una colección en la piel para estudiar el patógeno causante
- Punción guiada: en caso de una colección de difícil acceso o diagnosticada por ecografía

Tratamiento:

- Antibiótico: se trata de usar los de primera línea como una cefac losporina de primera generación o la penicilina. Si
el paciente ya tuvo un tratamiento con un ATB de primera línea va a haber que usar uno de segunda línea
- Punción: cuando se nota una fluctuación de la herida para así obtener una muestra para cultivo lo mas aséptica
posible. Además es posible diagnosticar un ceroma que es una colección liquida que se produce por la trasudación de la
grasa y tratarlo sin necesidad de abrir la herida
- Drenaje: en caso de encontrar pus en la punción retirando un par de puntos o todos juntos.
- Lavado: después de evacuar el pus se hace un buen lavado con suero, agua oxigenada y suero, o una mezcla de
agua oxigenada e yodopovidona y después lavar con suero
- Debridamento: en caso de necrosis de tejidos en heridas infectadas que llevan unos días de evolución, se hace una
resección del tejido necrótico porque en esos tejidos se cultivan anaerobios y a su vez hace persistir la supuración

SEPSIS
INFECCIÓN: es la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles por
gérmenes.

BACTEREMIA: es la presencia de bacterias viables en la sangre.

SRIS SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: es la respuesta inflamatoria inespecífica desencadenada por
causas infecciosas y no infecciosas (pancreatitis, grandes quemados, politraumatizado). Es poco beneficiosa para la
persona ya que la respuesta exagerada ante la noxa que ocurre no soluciona el problema pero genera más
complicaciones.
Tienen que haber dos o más de las siguientes condiciones:

- Temperatura >38 o <36

- Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
- Frecuencia respiratoria >20 o PCO2 <32mmHg
- Leucocitosis >12000 o menor a 4000 o > de 10% de forma en cayado

SDMO SÍNDROME DE DISFUNCION MÚLTIPLE DE ORGANOS: es la alteración de órganos en un paciente grave en el que la
homeostasis no puede ser mantenida sin ayuda externa. El SDMO y el SRIS son similares pero no idénticos, el SRIS es un
factor de riesgo para el SDMO. Los órganos más afectados son: pulmón (hipoxia y taquipnea), cardiovascular (taquicardia
o hipotenso), hígado (aumento de la FAL y de la bilirrubina), intestino (íleo paralitico), riñón (oliguria, cuando hay anuria
ya está en fallo de organos), SNC (paciente confuso) y sistema de coagulación (en caso de avance de la disfunción
hepático o por alteración de los factores de la coagulación).

SEPSIS: es la respuesta sistémica a la infección. El la sospecha o la documentación de una infección mas 2 o 3 de los
qSOFA son los valores rápidos, o un aumento del SOFA de dos puntos o mas.
Manejo inicial de la sepsis:

Si presenta una disfunción orgánica hay que inicia una reanimación específica, utilizando vasopresores, intubación o
aporte de oxigeno por mascarilla. Una vez que se haya estabilizado, hay que realizar los procedimientos miinvasivos y
quirúrgicos.
En caso de tener una disfunción de órganos el tratamiento va a ser específico de acuerdo al órgano o sistema afecta y su
severidad. Si no se controla la disfunción esta se va a agravar y se pasara a la etapa de FALLO MÚLTIPLE de ORGANOS
(FMO).

NUTRICION
Es el proceso biológico en el que los organismos asimilan los alimentos y líquidos necesarios para el funcionamiento, el
crecimiento y el mantenimiento de sus funciones vitales.

NUTRIENTES: son cualquier elemento o compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. Es decir, son
algunas de las sustancias contenidas en los alimentos que participan activamente en las reacciones metabólicas para
mantener las funciones del organismo.

MACRONUTRIENTES: nutrientes requeridos en grandes cantidades por el organismo humano y que además aportan la
energía necesaria para las diversas reacciones metabólicas, así como construcción de tejidos, sistemas y de las funciones
corporales en general. Son los hidratos de carbono, proteínas y lípidos.

MICRONUTRIENTES: son elementos requeridos y necesarios en pequeñas cantidades, estos son las vitaminas, los
oligoelementos y los minerales.

DESNUTRICIO: es el estado de nutrición en el cual una deficiencia, o desequilibrio de energía, proteínas y otros nutrientes
causan efectos adversos en el organismo (talla, forma y composición) con consecuencias clínicas y funcionales. Hay que
observar cómo están los músculos y las proteínas.

ESTADOS NUTRICIONALES:

- Desnutrición crónica (marasmo): con pérdida de peso por perdida de tejido adiposo y algo de masa muscular con
mantenimiento de las proteínas viscerales
- Desnutrición aguda (kwashiorcor): tejido adiposo conservado con grave pérdida proteica visceral más edemas por
hipoproteinemia.
- Hiperalimentación
 ANABOLICA

VALORACION NUTRICIONAL

- Hay que ver la reserva nutricional del paciente

- Grado de estrés
- Cuál es el balance nitrogenado
- Cuando se iniciará una ingesta oral

Como se evalúa un paciente a que hay que nutrir:

Lo primero que hay que hacer es saber si el paciente está bien nutrido o menos. Los pacientes a los que hay que nutrir
son:
METODOS PARA SABER SI UN PACIENTE ESTA BIEN NUTRIDO:

En la anamnesis hay que preguntar: que come, cuanto hace que come de esa manera, si ha perdido peso (pérdida de más
de un 10% en los últimos 6 mese habla de la necesidad de soporte nutricional así como un IMC menor a 18.5).

En el examen físico hay que buscar: edemas, síntomas de hipovitaminosis en el cabello, piel, mucosas, labios, pliegue de
la piel.

Pliegue cutáneo mide la masa muscular del brazo.

Bioimpedancia: un aparato hace pasar corriente a través del cuerpo y sirve para cuanto de nuestro cuerpo está
compuesto por masa magra (musculo, hueso y agua) y cuanto está compuesto por masa grasa.

Dinamometría: método indirecto, evaluando la fuerza de compresión del aparato mediante la mano, da una idea si el
paciente está bien o no con su masa muscular.

Albumina es mejor para evaluar el estado de catabolismo.

Un mal estado inmunitario estaría hablando de desnutrición.

El soporte nutricional se iniciara en distintos momentos depende del estado nutricional, en:

- Desnutridos: (perdió 10% de masa corporal o IMC<18.5 o albumina sérica<3) 10 días preoperatorio
- Bien nutridos: en caso de tener que estar en ayunas por 7 a 10 días, hay que empezar a nutrirlo inmediatamente
después de la cirugía
- Desnutridos hipercatabolicos: (gran quemados, sepsis) hay que empezarlos a nutrir entre el 5 y 7 días después de la
operación
- Desnutridos hipermetabolico: de moderado a severo empezar a nutrirlo entre el 3 y 5 días después de la operación.

La nutrición enteral hay que empezarla a las 24 horas después de la cirugía, para recibirla el paciente tiene que tener
estabilidad hemodinámica, depleción proteica severa, hipercatabolismo severo, siempre que tenga movimientos
intestinales.

El protocolo ERAS sirve para mejorar la recuperación después de la cirugía. Tiene tres etapas.

Sobrecarga de carbohidratos líquidos hasta dos horas antes de la cirugía en pacientes que no tengan problemas de
motilidad intestinal o DBT.
Los aportes calóricos van a cambiar de acuerdo al estado nutricional del paciente:

TIPO DE APORTE NUTRICIONAL

Todo paciente que va a ser alimentado de manera artificial, en primera medida se debe usar la vía oral, en caso de no
poder usarla, la vía enteral y si no se puede la parenteral. La vía oral y enteral son las que van a mantener la fisiología de
nuestro organismo, siempre utilizarla en caso de buen funcionamiento del tracto digestivo.
TERAPIA NUTRICIONAL/SOPORTE NUTRICIONAL: es la administración de nutrientes artificiales ya sea por vía parenteral o
enteral.

LA NUTRICIÓN PARENTERAL se puede dividir en dos

- La nutrición parenteral parcial: tiene que tener una baja osmolaridad y se hace por vía periférica.
- La nutrición parenteral total: tiene alta osmolaridad >900 hay que hacerla por una vía central.

Está indicada en pacientes con:

- Obstrucción intestinal total o parcial

- Peritonitis
- Pancreatitis aguda moderada o severa
- Síndrome de intestino corto
- Íleo
- Enfermedades inflamatorias intestinales
- Fistulas enterocutaneas o biliocutanas
- Politraumatismo
- Quemaduras > 50%
LA NUTRICIÓN ENTERAL: tiene que tener el tracto GI funcional, puede ser: por boca, por sonda nasogastrica, por sonda
nasoyeyunal, o por ostomias gastrostomía o yeyunotomia. Los pacientes que pueden recibir nutrición enteral son:

- Tracto gastrointestinal funcionante

- Grandes quemados
- Desnutrición calórica proteica
- Resección intestinal masiva, combinado con nutrición parenteral
- Fistulas intestinales de bajo debito (alto debito esta contraindicado)
- Enfermedades neurológicas
- Pacientes con radioterapia
- Pacientes con quimioterapia

Las ventajas son: permite conservar la función absortiva intestinal, menor costo, las complicaciones son menores

CONTRAINDICACIONE:

Terapia nutricional parenteral:

- Nunca usar de manera rutinaria en preoperatorio y posoperatorio

- Paciente en estado terminal de su enfermedad

Terapia nutricional enteral:

- Obstrucción intestinal
- Peritonitis
- Absceso intaabominal
- Vómitos incoercibles
- Diarreas persistentes volumen> 1000 mL

El aporte calórico y la forma de administración van a cambiar en base a la patología que el paciente este cursando. Cuanto
más catabólica sea la patología, cuanto más daño genera en ese paciente mas estrés va a generar. Además es importante
saber el balance nitrogenado del paciente para saber hay que saber cuánto nitrógeno se ingiere y cuanto se extra
mediante la medición de la urea en orina de 24 horas.

GRADOS DE ESTRÉS

APORTE CALORICO Y NITROGENADO EN BASE AL GRADO DE ESTRÉS:

Más grande el estrés menor va a ser la relación calórica aporte nitrogenado. Se aumenta el aporte proteico así que el
cuerpo no consuma las propias pero las que se aportan.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES:

Cada gramo de proteínas son 4 Kcal.

Más grande el estrés, más grande va a ser el catabolismo, más grande va a tener que ser el aporte proteico en relación a
los hidratos de carbono.

La distribución normal de las calorías a consumir en un día es:

- Proteínas entre un 10 y 20 %
- Carbohidratos entre un 40 y 70%
- Grasa entre el 20 y 40%