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Pancreatitis

Patologia (Universidad Cooperativa de Colombia)

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PANCREATITIS

4-10semana de embrión hay una hernia fisiológica con su respectivo giro en la parte terminal del
intestino anterior. En la yema ventral empieza la parte ventral del páncreas, allí mismo se forma
hígado, vesícula que va unido a conducto común: Vía biliar. Cuando ocurre el giro quedan los dos
páncreas unidos, el ventral queda en la parte de abajo (Inferior) esto se llama el proceso uncinado ,
el dorsal queda por encima. Cada páncreas tiene un conducto, cuando se unen también lo hacen los
conductos generando uno principal y uno común. El conducto del páncreas ventral sería el conducto
de Wirsung y el dorsal sería el santorini pero sería Wirsung el principal, el Wirsung desemboca en
la papila de váter, el otro en la papila menor. En algunos momentos no desemboca el santurini
entonces no hay papila menor y el santurini desembocaría en el Wirsung. En algunos momentos la
glándula va a drenar por el conducto de santurini porque los conductos no se fusionan entonces gran
parte del drenaje es por el santurini y esto no puede drenar completamente: Esto puede ser una
causa de pancreatitis Páncreas dividido. Está casi pegado a la columna, tiene una ubicación oblicua
más o menos en L1-L2. Está retroperitoneal y está relacionado con muchos órganos que son
importantes vasculares: La Aorta y la Cava inferior (En donde desembocan las renales) están por
debajo del páncreas, a su vez está relacionado con el tronco celíaco: Gástrica izquierda, hepática
común y esplénica; la esplénica y la hepática común dan irrigación al páncreas y duodeno1. Por
detrás y por el borde inferior del páncreas está la mesentérica. Hay unos pseudoquistes que son muy
comunes y dan en un espacio que está entre el estómago y el páncreas.

Como el duodeno comparte irrigación con el páncreas, entonces estos no se pueden separar: Arteria
pancreato-duodenal. Si se saca la porción inicial del duodeno entonces hay que sacar la cabeza del
páncreas o lo mismo en caso contrario: Resección pancreatodudodenal.

-El colédoco pasa por detrás del duodeno y por la cabeza del páncreas. El drenaje de la vía biliar y
de Winslo se da en conjunto.

-La cabeza del páncreas está al lado derecho de los vasos importantes.

-El cuello es la parte que queda sobre la arteria mesentérica superior.

-La cola queda a nivel del íleo esplénico, por detrás de la glándula viene la circulación tomada de la
esplénica y pancreatoduodenales.

-Hay un flujo venoso de la circulación esplánica que va a la vena porta: Vena mesentérica
superiorSistema porta. Esta última se forma detrás de la cabeza del páncreas

-Cuando hay pancreatitis todas esas estructuras se pueden alterar y producir:Trombosis,

hemorragias por lesión arterial-

-El páncreas mide 15-20 centímetros de largo.

-Pesa 75-100gramos

-Ubicado retroperitoneal

-Irrigado por el tronco celíaco: Hepática común y esplénica, artéria mesentérica superior.

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-Drenaje venoso: Vena porta y mesentérica superior.

Con respecto a la masa celular el 84% es exocrino (Tiene que ver con la digestión de los alimentos:
Amilasas, proteasas, lipasas), matriz extracelular 10%, vasos sanguíneo y conductos 4% y
endocrino 2%

Exocrino.

Jugo pancreático: 1000-2500mL/día. Inoloro, inodoro, alkalino (mucho bicarbonato), isosmótico.

-Células acinares: Amilasas, proteasas (Tripsinógeno, lipasas.

-Células ductales: Líquidos y electrolitos.

-Se producen hormonas en mínima cantidad.

Endocrino.

Islotes de Langerhans: 1’’

Células: Alfa (Glucagón), Beta (Insulina, pancreaestatina, amilina) delta (Somatostatina), Epsilon
(Grelina que está relacionada con la obesidad y la tirpoides, a estos en bariátrica) y PP (Polipéptidos
pancreáticos)

PANCREATITIS AGUDA.

Enfermedad inflamatoria común, de naturaleza no bacteriana causada por la activación, liberación

intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.

El cuadro clínico inicial se describió en 1889 por Reginald Hebert (El mismo de la apendicitis),
describió tres tipos:Hemorrágica, supurativa y gangrenosa (La hemorrágica y la gangrenosa es lo
mismo por la supuración hemorrágica de la gangrenosa en donde hoy día se clasifican como grave)

-Clasificada: Leve, moderada (Moderadamente grave), grave y crítica. En 1992 sólo se hablaba de
leve y grave. La gravedad se basa en el daño que se esté generando en los diferentes órganos.

-La mortalidad es aproximadamente de 5%; En Estados Unidos la mortalidad es aproximadamente

5% y el 80% es por infección en la fase tardía.

-El dx es complicado debido a que se puede confundir con otras patologías: Colecistitis aguda hasta
en un 20%, perforación de víscera hueca 7%, obstrucción intestinal 5%, infarto o isquemia
mesentérica o una colangitis. Estos son de manejo Qx y son los principales dx diferenciales.

El manejo es médico y no qx.

En la úlcera gástrica perforada no hay vómito, el contenido gástrico se va para la cavidad

peritoneal.

-Las amilasas no son específicas y no son directamente proporcionales a la gravedad.

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-FACTORES ETIOLÓGICOS.

Metabólicos {Alcohol( El alcohol directamente tóxico para las células acinares y esto es muy grave
cuando se consume en alta cantidad); medicamentos (Causas definitivas: Diuréticos, estrógenos,
azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina, nitrofurantoína,
didesoxiinosina, ácido valpróico, metronidazol, 5-aminosalicilatos, trimetriprin-sulfa, arabinósido
de citosina. Causas propables: L-asparginasa, metildopa, paracetamol, fenformina, procainamida,
isoniacida, sulindaco); hiperlopoproteinemia, hipercalcemia, genética, veneno de escorpión,
autoinmune.

Mecánicos {Colelitiasis (No se sabe aún cómo al desplazarse el cálculo biliar se genera la
pancreatitis. Esa obstrucción genera un aumento de permeabilidad de las vías biliares, todo eso se
derrama en el páncreas y las enzimas comienzan a activarse (Es sólo hipótesis)), postoperatorios,
páncreas dividido, postraumático, CPRE, obstrucción de páncreas, hemosuccus, obstrucción
duodenal, parásitos, neoplasias.

Vasculares{POP (Derivación cardiopulmonar), periarteriritis nodosa, ateroembolia

Infecciosas{Sarampión, Coxsackie B, CMV, Criptococcus, Epstein barr, paperas, hepatitis, malaria,

leptospira

Idiopáticas.

-Pancreatitis biliar: Cálculo que llega a conducto común y obstruye. Cuando pasa el cálculo por la
ampolla de Vater entonces el esfínter se daña y se devuelve el líquido por el conducto y hace salir la
bilis hacia el páncreas.

Cuando hay obstrucción hay aumento de la presión en las vías y esto aumenta permeabilidad.

-Pancreatitis alcohólica. Daño directo sobre las células pancreáticas. Hay espasmo del esfínter y
esto aumenta presión intrapancreática, aumenta permeabilidad, hay reflujo del contenido al
parénquima y activa enzimas.

El alcohol aumenta el contenido protéico en el páncreas, esto genera cálculos ahí en el páncreas y
esto aumenta la presión.

El cigarrillo aumenta la frecuencia de la pancreatitis también.

La pancreatitis por alcohol genetralmente es aguda pero el cuadro lo más frecuente es que llegue a
crónico, la mayoría de las veces se ve como si fuese una agudización de un proceso crónico.

Fisiopatología.

Lo normal es que los carbohidratos sean metabolizados por las amilasas (Activas), las proteínas las
ingieren las endopeptidasas que cuando llegan los componentes del páncreas al duodeno, acá se
activan y ayudan a la digestión de las proteínas: Estas se activan sólo cuadno llegan al duodeno:
Tripsinógeno (Este se convierte en tripsina qu ese encarga de activar el resto de las enzimas),

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prtelastasas. Exopeptidasas: Procarboxipeptisasa A y B, caboxipeptidasa A y B. Para metabolizar

las grasas se requiere lipasas pancreáticas (Que están activas), fosfolipasa A2, colesterol esterasa.

Cuando hay una activación de todas esas enzimas en el hígado es que se genera la autodestrucción.

En el páncreas se producen los cimógeno y allí es en donde se activan, pasan al duodeno y se

activan las enterocinasas. El tripsinógeno pasa a tripsina y este es importante para la activación de
más cimógenos.

CLÍNICA.

-Dolor

-Sensibilidad en epigastrio. Con signos de peritonitis. El abdomen como tal es doloroso

generalizado pero el foco más doloroso es en el epigastrio, hay un flemón pancreático que es la
sensación de masa por el tamaño de la glándula aumentado por el proceso inflamatorio (Ya no se
usa el término pero no sobra saberlo)

-Distensión abdominal porque en términos generales se produce una peritonitis (Inflamación de

toda la cavidad)

-Anorexia

-Náuseas y vómito

-Ictericia. La inflamación puede estenosar la vía biliar y generar un fenómeno de reflujo de sales
biliares.

-Fiebre

-Deshidratación

-Hipocalcemia.

-Signos de Cullen, Gray Turner y Fox (No son patoneumónicos de pancreatitis)

-Compromiso pulmonar. El proceso inflamatorio va afectando el pulmón: La oxigenación de los

tejidos está afectada, hay afectación cardiovascular.

-Tromboflebitis de Msls. Asociados a la inflamación.

-Insuficiencia renal aguda.

DIAGNÓSTICO-CRITERIOS.

1. Realizar una HC bien hecha.

2. Confirmar con laboratorio: Amilasas (No son específicas pero se consiguen fácil. Estas se
producen en muchos órganos, los que más la producen son las glándulas salivales. Para que
estas sean significativas deben estar aumentada 3 veces del valor superior normal. Tener en

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cuenta que el pico máximo de producción se da en 24 ´máximo 48 horas luego del cuadro.
Al cuarto día las amilasas se normalizan. Ante se tomaban en cuenta las amilasas en la
orina, ya no (Amilasuria) pero es porque las amilasas se eliminan de forma renal en un
riñón bueno), isoamilasas, lipasas (También tres veces el valor superior normal. Se piden
cuando dan negativas las amilasas y se sigue sospechando de pancreatitis. El pico máximo
es más retrasado: 48-72horas y la curva de descenso es al quinto día) El número de estos
datos de laboratorio no se utilizan para clasificar la gravedad, tampoco para seguimiento,
sólo se usan para el diagnóstico.
3. Imagenología: Ecografía, tomografía, no por ecografía. La tomografía se pide cuando hay
dudas de la causa del abdomen agudo que se está enfrentando (Si es Qx o no), no se piden
para confirmar dx.

Diagnóstico se hace con 2 de los 3 criterios. Se va dando manejo cuando hay sospecha: Se
hidrata y se da analgesia. Tener cuidado con los dx’s diferenciales. Luego de que se tiene el dx
se intenta indagar sobre la causa. Ej: Si es biliar hay que hacer una eco biliar para mirar si tiene
cálculos o no. No se puede olvidar que el manejo inicial es analgesia y líquidos. Ya si se piensa
que es metabólico se miran los niveles de triglicéridos. Mirar los antecedentes Qx. Luego mirar
la gravedad ( Se tiene quedetectar qué tan grave está el pte, definir el cuidado y en dónde lo van
a cuidar para detectar los órganos que están fallando)

Causas de amilasas altas en sangre.

-Todo el tracto gastrointestinal

-Pulmones

-Riñones

-Trompas de Falopio

-Cáncer

-Tráuma abdominal

-Hepatitis

-Colecistitis

-Obstrucción de vía biliar

-Perforación de víscera hueca

-Endometritis

-Salpingitis

-Peritonitis

-Insuficiencia renal

-Obstrucción intestinal

-Traumas de glándulas salivales, alcoholismos, irradiación, fármacos opiáceos

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-Neumonía

-Anorexia

-Quemaduras extensas

-VIH

Valoración de gravedad.

-Etapas

1. Primeras 2 semanas. Características SIRS, muerte por SIRS y falla multiorgánica

2. Después de 2 semanas. Caracterísitcas: Infección o complicaciones locales. Mortalidad:

Falla multiorgánica secundaria a sepsis.

-Signos pronósticos tempranos.

Criterios de Ranson, APACHE II, Glasgow, BISAP.

Marcadores bioquímicos

Tomografía: Balthazar.

APACHE II, por debajo de 8 es leve y por encima de 8 es severa

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Glasgow. Es como una c opia del Ranson.

Leucocitos 15.000

Glucemia >180

Úrea >45

PaO2 <60mm

Calcio sérico 8

Albúmina <3.2

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BISAP.

Niveles de nitrógeno uréico >25mg/dL

Alteración del estado de conciencia

Edad >60 años

Derrame pleural

SIRS

Marcadores inflamatorios precoces de gravedad.

Elastasa polimorfonuclear >250 al ingreso y >300 a las 24h

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PCR >150

PCR para decir si es grave o no y sirve para seguimiento c/48h.

IL-8; IL-1, FNT-a

Criterios de sepsis puede ayudar a sospechar

Marcadores de infección de necrosis pancreática: Procalcitonina, ECO, TAC dirigida y

Microbiología.

Balthazar sirve para un pronóstico de morbi-mortalidad. No se recomienda en los promerios

días por hipoperfusión. Hay que hacerla con medio de contraste. Se hace luego de la primera
semana. Como la mayoría de las pancreatitis son leves y se mejoran con el manejo inicial
entonces se recomienda que si el paciente no mejora luego de la primera semana se puede
solicitar la tomografía (4to, 5to, 7mo día).

Se reporta:

Grado

A Apariencia normal

B Agrandamiento difuso o focal del páncreas

C Agrandamiento de la glándula con cambios inflamatorios peripancreáticos moderados

D Coleeción peripancreática

E Dos o más colecciones

Grado de necrosis.

A Ninguna necrosis 0

B Necrosis en un tercio del páncreas

C Necrosis de la mitad del páncreas

D Necrosis de más de la mitad del páncreas

Balthazar:

Bajo: 0-3. Morgalidad 3% Morbilidad: 8%

Medio: 4-6 Mortalidad 6% Morbilidad 35%

Alto: 7-10 Mortalidad: 17% Morbilidad 95%.

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Clasificación de la pancreatitis.

Se basa en los factores que están causalmente asociados con la gravedad de la pancreatitis
aguda.

Factores determinantes de la gravedad de la pancreatitis aguda son locales y sistémicos

Locales = Necrosis (Peri) pancreática o ambas. La más común de todas es la necrosis

pancreática

Sistémicos = Insuficiencia de órganos o falla orgánica o disfunción orgánica de uno o más

órganos. Es un cierto grado de disfunción de órganos distantes a la pancreatitis aguda.

2 tipos: Edematosa intersticial o necrotizante. Lo más importante es la evolución del paciente

(Recordar que la mayoría son leves entonces el manejo es de sostenimiento y consevador)

Deteminante local.

1. Pancreatitis edematosa. No tiene necrosis en imágenes. Puede ser difusa o localizada.

2. Pancreática. Tejido no viable situado en el páncreas o en los tejidos del mismo y el área
peripancreática o sólo en tejidos adyacentes peripancreáticos. Radiológicamente puede ser
sólida o semisólida (Parcialmente licuada) y sin pared definida. Esta se sospecha cuando el
paciente no mejora y se necesita TAC.
-Estéril. En la ausencia de infección demostrada en la necrosis.
-Infectada. Cuando se constata al menos uno de los siguientes signos:
Burbujas de gas en el interior de la necrosis (Peri) pancreática en la TAC o signos de sepsis
o ambas (Burbujas por anaerobios)
Cultivos positivos de la necrosis (Peri)pancreática obtenida por aspiración guiada por
tomografía o por muestra recogida durante drenaje y/o necrosectomía.
Infección después de instrumentación
La importancia de definir si es infectada o no es porque en las infectadas el manejo inicial
es Qx, el riesgo de mortalidad empieza a aumentar.

Determinante local.
-Colecciones pancreáticas
1. En páncreas que no está infectado: Colección líquida pancreática aguda. Es una
colección sin paredes definidas y confinada en las paredes del retroperitoneo (Hasta 4
semanas) permanece estéril.
2. Pseudoquiste: Más de 4 semanas tiene pared.
3. Necrótica aguda: Colección de líquido o material necrótico en las primeras 4 semanas de
pancreatitis necrónica sin pared definida.
4. Necrosis pancreática encapsulada: Colección necrónica aguda con pared definida de más
de 4 semanas que puede contener líquido o material sólido

Determinante sistémico.

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La insuficiencia orgánica se define por 3 sistemas: Respiratorio(PaO2 >60 ó Pa/Fi <300),

cardiovascular(Que requiere agentes inotrópicos) y renal (Creatinina > ó igual de 2). En
función de la peor medición en un período de 24horas. En los pacientes sin disfunción
orgánica preexistente el fallo orgánico se define mediante el SOFA con una puntuación
igual o >2 o que se altere el límite superior de la normalidad.
Cuando los parámetros son:
-Persistentes: Insuficiencia de más de 48horas.
-Intermitente o transitoria: Menos de 48 horas.

Clasificación de la pancreatitis aguda.

-Leve. Ausencia de necrosis pancreática y de falla orgánica.
-Moderada. Cualquier tipo de necrosis pancreática estéril y/o falla orgánica transitoria.
-Grave. Cualquier grado de necrosis infectada o falla orgánica persistente.
-Crínica. Necrosis pancreática infectada y falla orgánica persistente.

Tratamiento de la pancreatitis.
-Reposición de volumen
-Analgesia (Combinarlo con un opioide) No se recomienda la morfina porque hay una
teoría que habla de un aumento de presión en el esfínter de Oddi. Se recomienda: Tramadol,
meperidina (Que tiene más potencia que el anterior). Combinación: Acetaminofén, AINES
y opioide. Se puede cambiar el tramadol por la meperidina si no mejora.
-Reposo del TGI. Sonda nasogástrica, antieméticos y nada vía oral. Cuando el paciente se
encuentre mejor de este cuadro y tolere la vía oral entonces se comienza a escalonar:
Primero líquidos en pequeñas cantidades Dieta líquida blanda, etc. La vía oral se inicia
aproximadamente a los 4 días. Si el paciente luego de el tiempo no tolera la vía oral se
empieza a dar nutrición parenteral. Hasta el yeyuno para dar nutrición enteral. Guiado por
nutricionista.
-Manejo del dolor
-Nutrición
-CPRE. Parece que la única indicación es cuando el cuadro predominante es una colangitis.
Esta CPRE es urgente.
-Manejo de las complicaciones
-ATB. No profilaxis. Se ponen mínimo una semana (7-14 días)

Complicaciones de la pancreatitis aguda.

Locales.
Acúmulo de líquidos
Ascitis pancreática
Derrame pleural
Pseudoquiste pancreático
Necrosis pancreática
Absceso pancreático
Hemorragia
Pseudoaneurisma

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Regionales.
Trombosis venosa
Íleo adinámico
Obstrucción intestinal (Por fibrosis, cicatrización de la inflamación)
Isquemia y/o necrosis intestinal
Colestasis
Sistémica.
Todos los sistemas se dañan.
CID
SIRS

Manejo de pseudoquiste pancreático.

Cuando el pseudoquiste es menor de 6 cm se resuelve solo, se reabsorbe todo, pero si se infecta la

colección ya se forma un absceso y toda manejarlo con antibiótico. Se da manejo conservador y
con controles, si disminuye el tamaño se continúa manejo y luego.

Quiste mayor de 6cm, posibilidades:

-Asintomático más o menos no en agrandamiento: Observar

-Simtomático más o menos en agrandamiento: ERP (MRP) se pide pancreatoresonancia: Si está

comunicado hay que ponerle un drenaje (CPRE, ponen stend para que se drene por Winslong o por
laparoscopia), si no hay comunicación se hace un drenaje percutáneo externo readiográfico y si está
estrecho se hace un drenaje interno endoscópico o ya en en peor caso pasar a drenaje interno qx con
o sin resección. Hay que definir si está comunicado o no, se define resonancia y definir el
manejo.

-Infectado: Drenaje percutáneo.

PANCREATITIS CRÓNICA.

Las pancreatitis crónicas se pueden agudizar.

-Características.

Fibrosis persistente y progresiva. La pancreatitis aguda no da secuelas y no da complicaciones, esta

lo que hace es que se necrosa y ya el paciente queda con insuficiencia pancreática severa tanto
endocrina(Diabetes) como exocrina.

Debe cumplir 3 criterios.

-Fibrosis persistente y progresiva. No se puede curar.

-Ectasia ductal

-Atrofia acinar  Pérdida de tejido tanto endocrino como exocrino.

-Causas.

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Alcohol 70%

Idiopática (Tropical)20%

Otras 10%: Hereditarias, hiperparatiroidismo, hiperTg, autoinmune, obstrucción (Crónicas en el

Winslo), trauma (Daña páncreas y genera fibrosis y estenosis del conducto), páncreas dividido (Por
su HT persistente).

Alcohólica.

Menos del 10% de los alcohólicos la adquieren.

Hay una base genética para la pancreatitis alcohólica.

El etanol tiene efectos tóxicos directos sobre el páncreas: Reducción del flujo sanguíneo y la
microcirculación pancreática. Generación de radicales libres de oxígeno en el páncreas.

Efecto directo sobre la viabilidad de la células acinares.

Hay un efecto de estimulación de células estrelladas que aumentan el colágeno en páncreas y genera
fibrosis.

Autoinmune.

Tratable con esteroides.

-Primaria (Sin relación con otras enfermedaes)

-Secundaria (Asociada a otras enfermedades autoinmunes)

No contiene calcificaciones

La TAC: “Páncreas en salchicha”

Clasificación de acuerdo a la morfología clínica.

-Crónica calcificada: Alcohol, hereditaria, tropical, hiperlipidemia, hipercalcemia, fármacos,

idiopático. No es sintomática. Casi todas las crónicas son calcificantes.

-Obstructiva crónica: Tumores pancreáticos, estenosis ductal, cálculos o páncreas divisum

-Inflamatoria crónica: Desconocida

-Autoinmune: Trastornos autoimunes, Sx Sjögren, Cirrosis biliar primaria. No hay calcificación.

Clínica.

Dolor, diarrea, esteatorrea, desnutrición, diabetes pancreática.

Diagnóstico.

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Dolor abdominal

Calcificaciones de la glándula

Confirmación radiográfica de fibrosis

Como el estudio es muy complejo toca remitir a especialistas

Complicaciones:

Pseudoquiste: 10% en aguda y 20-38% crónica

Ascitis

Fístula pancreatoentérica

Tumor cabeza de páncreas

Trombosis vena esplénica y porta

Estrechez u obstrucción biliar

Compresión u obstrucción intestinal

Cáncer pancreático (Muchas veces la pancreatitis crónica cuando hay un engrosamiento de la

cabeza del páncreas se puede confundir con un CA a pesar de que el proceso crónico
predisponen a desarrollo de CA)

Tratamiento. Reemplazar todo del páncreas desde la parte endocrina hasta la parte exocrina.

Analgésicos

Supresión del alcohol

Enzimas pancreáticas

Antisecretores

Bloqueo neural

CPRE

Qx

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Si el dolor se logra mejorar con el manejo conservador entonces se sigue, de lo contrario entonces
se va considerando el manejo Qx.

Dolor resistente, obstrucción biliar, duodenal, HT portal izquierda,

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