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CHOQUE
Clasificación
Se describen en
4 categorías
Blalock 1940
Causas específicas
Choque hemorrágico
Resultado de una rápida reducción en volumén sanguíneo, lo que provova la
activación de los barorreceptores y conduce a la vasocontricción, aumento de la
fuerza de la contracción cardíaca y aumento de la frecuencia cardíaca.
Respuesta cardiovacular a la hemorragía puede variar con:
- Condición subyacente cardiopulmonar
- Edad
- La presencia de fármacos ingeridos
Signos y síntomas
Son inespecificos, subjetivos y dependientes del observador
- Palidez de tegumentos
- Piel fría, moteada, cianosis
- Alteración del nivel de consciencia
- Taquicardia y presión de pulsoo disminuida generalmente son los primeros
datos
- Disminución de la TA hasta que se pierden un 30% del volumén sanguíneo
del paciente
- Hasta en el 50% de las personas normales presentan ortostatismo
- Llenado capilar lento
- Gasto urinario disminuido
- Oxietría de pulso baja o ausente
Datos de laboratorio
BHC
- Hematócrito: es normal en fases iniciales de hemorragía alterado con el uso
de diuréticos y en alcohólicos.
Gasometría arterial
- Intacto
- Déficit de base
- pH: mal pronóstico si: acidosis metabólica, lactato elevado, déficit de base
significativo.
ESC, QS, EGO
Estudios de imagen complementarios de ser necesarios
Tratamiento
Supervisión del estado de la perfusión
Ventilación
- Asegurar una adecuada ventilación/ oxígenación
Remplazo de volumén
- Proporcionar el control inmediato de la hemorragía, posible
- Iniciar la infución juicioso de solución juicioso de solución cristaloide
isotónica (10-20 ml/ kg) con la evidencia de la mala perfusión de los órganos
y 30 min de demora prevista en el control de la hemorragía, comience
infusión de glóbulos rojos (5-10 ml/kg)
Líquidos
Coloides
Nunca han mostrado ser mejores que los cristaloides en la reanimación.
Se pueden utilizar coloides junto cristaloides cuando los productos sanguíneos
no estan disponibles
Cristaloides
Salina normal vs Ringer lactato
RL: isomero de la L- lactato que genera bicarmonato
RL: Solución preferida
RL: controversial con transfusión de PG
Cantidad de liquidos
Bolo inicial de 1-2 lTS
Continuar de acuerdo a respuesta
GI GII GIII GIV
Pérdida 750 750-1500 1500-2000 2000
Líquidos IV 2500 2500-4500 4500-6000 6000
Líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
sangre sangre
ATLS: regla de 1:3
Líquidos: Metas de Tx
Parámetro Corto plazo Largo plazo
Presión sistólica 80- 100 mmHg 100 mmHg
Frecuencia cardiaca 120 por min 100 por min
pH arterial 7.20 Normal
Hematocrito 25% 20%
Lactato 6 Normal
Gasto urinario 15 ml/ hr 30 ml/ Kg/ hr
Líquidos
Respuesta nula
- Descartar: neumotorax, taponamiento cardíaco
- Colocar catéter central y medir pVC
Sí PVC 15 mmHg : continuar con líquidos
Si PVC 15 mmHg: Iniciar soporte con aminas (inotrópicos)
Choque septico
Síndrome de respuesta inlfamatoria sistémica
- Temp 38º or 36º C
- FC 90
- FR 20 o PaCO2 32
- GB 12,000/c o 10% bandas
Sepsis más:
- Hipotensión (PS 90 o PAM 60)
- Disminución de la perfusión tisular por invasión de defensa
El inicio del Tx para sepsis diagnósticada emípiricamene grave o shock séptico
no debe esperar hasta el inicio de la hipotensión
Factores de riesgo asociado a shock séptico
- Edad
- Desnutrición
- Inminocompromiso
- Catéteres intravenosos
- Heridas traumáticas
- Fármacos
Presentación clínica
Fase ¨caliente¨
- Shock hiperdinámico
- Vasodilatación
Fase ¨fría¨
- Shock hipodinámico
- Descompensación
Manifestaciones clínicas
Tempranas
Estado hiperdinámico
- Fiebre o hipotermia
- Vasodilatación
- Piel caliente, rosada e hiperémica
- Aumento de FC, pulso amplio o saltón
- Taquipnea
- Disminución de RVP
- Aumento en gasto cardiaco
- Estertores
Fase hipodinámica
Tardía
Descompensada
- Vasocontricción
- Piel pálida y fresca
- Taquicardia
- Aumento de FC
- Letargia o coma
- Incremento de RVP
- Disminución del GC
- Oliguria
- Acidosis metabólica y respiratoria
Choque Cardiogenico
Decremento del gasto cardiaco con evidencia de hipoxia tisular en presencia se
adecuado volumén intravascular.
Es producido cuando más del 40% del miocardio se necrosa a causa de iquemia,
la inflamación, toxinas o la destrucción inmuniraria.
La causa principal es el fracaso de la bomba.
Las alteraciones cardíacas y metabólicas que se producen en este tipo de choque
son similares a las del hemorrágico
Falla de bomba
- Infarto extenso
- Infarto pequeño con antecedente de disfunción del VI
- Reinfarto
Complicaciones mecánica
- Insuficiencia mitral aguda por ruptura de músculo papilar
- Defecto septal del ventriculo
- Ruputura de pared libre
- Tamponade
- Infarto del VD
Otras condiciones
- Cardiomiopatia en estado terminal
- Miocarditis
- Contusión miocardica
- Choque septico con severa depresión hipertrofica
- Estenosis aortica
- Cardiomiopatía obstructiva
- Estenosis mitral
- Mixoma atrial izquierdo
- Insuficiencia mitral aguda
- Insuficiencia aortica aguda
Factores de riesgo
- Infarto extenso del miocardio
- IAM de cara anterior
- ICC
- Enfermedad coronaria de multiples vasos
- Edad avanzada
- DM2
Cuadro clínico
- Piel fría y sudorosa
- Oliguria
- Ansiedad y confusón
- Taquipnea, sibilancias
- EF: Taquicardia, s3, s4, soplo holsistolico, insjurgitación yugular, estertores
- TAS 90 mmHg, TAM con reducción de 30 mmHg
DX
- ECG
- Radiografía de torax
- Laboratorio
- Ecocardiografía tranesofagica bidimencional
- Doppler color
TX
- Acceso venoso
- Sonda vesical
- Oximetria
- Oxigenación y protección de vía aérea
- Intubación y ventilación mecánica
- Coreección de anormalidades H-G
- Aliviar el dolor
- Corrección de arritmias
Farmacologico
Dobutamina
- la contractilidad y GC
- Elección en TAS 80 mmHg
Dopamina
- Efectp inotropico y vasopresor
- Elección en TAS 80 mmHg
Norepinefrina
- Hipotensión refractaria
Amrinona y Milrinona
- Vasodilatador e inotropico positivo
- Solo en tx medico previo sin nitropusiato de sodio