Fisiopatología: Oclusión intestinal

Clasificación de la oclusión intestinal:

Etiológica:

Mecánica:

Por estrechamiento del calibre

 Vascular
 Tumoral
 Traumático
 Inflamatorio
Por obstrucción de la luz
 Por parásitos
 Por cuerpos extraños
 Por fecalomas
 Ilio biliar
Por adherencias o bridas
 Congénitas
 Inflamatorias
 Traumáticas
 Neoplasias
Por hernias internas o externas
Por vólvulos
Por invaginaciones
Por anomalías del desarrollo
Por compresión extrínseca de neoplasias
Por desequilibrio nervioso
Ilio paralitico
Ilio dinámico
Por obstrucción vascular
Trombosis o embolia mesentérica

Topográfica:
De intestino delgado: Alta: duodeno a primera asa yeyunal
Baja: hasta la válvula ileocecal
De intestino grueso

Fisiopatología

El primer hecho que ocurre cuando hay una detención del transito intestinal es una
contracción del intestino por encima del sitio proximal a la oclusión. Por encima de la

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oclusión la musculatura trata de vencer el obstáculo, se hipertrofia y más tarde se agota,
hasta llegar a la parálisis intestinal.

Por debajo del sitio de la oclusión su aspecto contrasta con el del intestino proximal.

El intestino no experimenta dolor cuando es pinzado, se corta o se quema sin embargo es

muy sensible a la estenosis. El dolor en el síndrome oclusivo es producido por dos
mecanismos:

1. Rápida estenosis de la musculatura

2. Contracciones peristálticas

También puede ser originada por la distensión del intestino así como por la lucha
establecida por el peristaltismo del intestino para desembarazarse del obstáculo que
constituye la oclusión que hace doloroso el estiramiento y la distensión.

En la oclusión alta de delgado, el dolor aparece cada 3 a 5 min, y en la baja cada 6 a 10

min.
Cuando le dolor se localiza en la espalda es resultado de la distensión que ocasiona en el
mesenterio el aumento de la presión intraluminal y es propio de la oclusión estrangul
ante.

Los vómitos son causados por la acumulación de los líquidos digestivos y alimentos
digeridos y el hiperperistaltismo retrogrado, se expulsa primero el contenido gástrico,
después el duodenal y el intestino se evacua parcialmente.
Solo después de tres dias y medio comienzan los vómitos fecaloideos los cuales deben
considerarse heraldos de la muerte que se aproxima.

La distensión abdominal se debe a la acumulación de líquidos y alimentos ya digeridos,

así como los gases. Es más prominente en las oclusiones bajas. El timpanismo presente en
los casos afectados de oclusión intestinal se debe a la acumulación de gases que al
percutir el abdomen trasmite un sonido característico. Los signos de Kussmaul y de
Bouveret son usualmente resultado de la lucha del intestino que trata de vencer el
obstáculo.

Signo de Bouverest o Auslhiitz: Distensión del ciego y de la fosa iliaca derecha en la

oclusión intestinal

La falta de expulsión de heces y gases constituye otro de los síntomas del síndrome
oclusivo ocasionado por la vacuidad del intestino distal al sitio de la oclusión. Aunque
hasta que esto no ocurra es posible que aparezcan un grupo de deposiciones es posible
que aparezcan un grupo de pequeñas deposiciones hasta eliminar todo el contenido del
intestino distal. Este síntoma falta en la hernia de Richter, en la trombosis mesentérica y
en la oclusión por absceso del Douglas (diarrea irritativa)

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La deshidratación es debida a la perdida de líquidos ya sea por los vómitos o por su
acumulación en el interior del intestino. Es tardía en la oclusión baja y por tanto mas
precoz entre mas alta sea el sitio de la oclusión. El intestino se dilata posteriormente a
causa de la acumulación de líquidos, sólidos y gases.
Los primeros proceden de las secreciones digestivas y de los alimentos y los sólidos de
estos últimos.

Normalmente se elaboran diariamente entre 7000 a 8000 ml de liquido en el aparato

digestivo producto de las secreciones de las glándulas.

Secreciones salivales 1500 ml

Jugo gástrico 2000 a 3000 ml
Bilis 300 a 500 ml
Jugo pancreático 500 a 800 ml
Jugos entéricos 3000 ml

Durante la oclusión hay un aumento de las secreciones digestivas, explicado de varios

modos:

Dragstedt (1922) el aumento se debía a que la secreción de algunos órganos tenía un

efecto secretagogo sobre los demás. Kim (1933) observo que un efecto similar ocurría en
la secreción gástrica con la inyección de histamina. Bliniski en 1891 encontró que la
excitación mecánica del estomago lo hacia producir más liquido. Hepp opina que es de
tipo reflejo por efecto de la distensión sobre el plexo de Auerbach.

Existe además una disminución de la absorción pues quedan áreas disponibles por debajo
de la oclusión, reduciéndose la capacidad de absorción del intestino del 90 % al 10 o 20 %.

La composición de estos líquidos depende del lugar donde se produzcan, en el estomago

se calculan 60 a 80 meq de sodio 20 meq de potasio y de 90 a 135 de cloro, un predominio
de estas perdidas lleva a una alcalosis. El jugo pancreatico es alcalino y se estiman 80 meq
de cloro su perdida conlleva a una acidosis. Por la bilis se pierde diariamente cantidades
similares de jugo pancreático, aunque hay cifras ligeramente aumentadas de cloro.

Por el jugo entérico se eliminan alrededor de 120 meq de sodio, 20 meq de potasio y 100
meq de cloro por litro de secreción lo que produce una acidosis. Las perdidas de estos
líquidos llevan a una deshidratación y al desequilibrio electrolítico que de no corregirse a
tiempo pueden ocasionar la muerte del paciente.

Los gases que se acumulan en el intestino tienen tres orígenes:

 Aire deglutido
 Difusión de los gases sanguíneos hacia la luz intestinal
 Producto de los procesos digestivos

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La importancia del aire deglutido se ha podido conocer gracias a algunos trabajos
experimentales y al análisis de los gases presentes en el intestino. Se concluyo que
eliminando la posibilidad del aire deglutido a través de una esófagoscopia cervical el
intestino se dilataba poco en caso de oclusión de delgado bajo ( Ilion terminal) y
sobrevivieron los animales de experimentación un total de 35.2 dias en relación a los
controles que solo lo hicieron 5 dias.

El análisis de los gases demostró: 70 % de nitrógeno, 10 a 20 % de oxigeno, 6 a 9 % de

dióxido de carbono 10 % de sulfuro de hidrogeno y 1 % de metano. La mayor cantidad de
gas lo representa el nitrogeno que no se produce por el intestino ni se introduce desde la
sangre.

El aire deglutido alcanza el 68 % de los gases presentes en la oclusión Solo el 32 % lo

comprenden aquellos que se producen en el organismo, el 70 % por difusión de gases
sanguíneos y el 30 % restante producto de los procesos digestivos.

Se ha observado que cuando la oclusión progresa en duración la cantidad de dióxido de

carbono, sulfhídrico y el de gases volátiles (Amoníaco, metilamina y aminas terciarias)
aumentan en proporción. (Hibbard)

Esta acumulación de líquidos y gases en el intestino lo va dilatando y produciendo

trastornos locales y generales.
Desde el punto de vista local el aumento de la presión intraluminal es mayor cuanto mas
lejos se encuentra el obstáculo, ya que cuando es muy alta el intestino se descomprime
mejor con los vómitos.

En la oclusión de delgado wangenstien demostró presiones de 4 a 14 cm de agua y en las

de grueso de 12 a 54 cm de agua. Estas presiones se encuentran muy por debajo de las
presiones necesarias para perforar estos órganos. Se ha demostrado que para que ocurra
la perforación son necesarias presiones en el delgado de 14 a 26cm y en el grueso de 820
cm de agua.

La presión en el intestino aumenta comprimiendo el plexo venoso, se observa edema de la

pared del intestino y trasudación de plasma al interior del mismo y a la cavidad peritoneal.
Esta presión sostenida puede afectar el aporte sanguíneo al intestino. Van Zuvalenbelig
estudio en 1907 el efecto que la distensión ejerce sobre las paredes del intestino de
perros con oclusión intestinal y observo estasis capilar a 3 cm de mercurio, venoso a 6 cm,
arterial parcial a 9 cm y completo a 13 cm de mercurio.
Otros estudios demostraron que según aumenta la presión sobre el intestino disminuye el
tiempo en que el asa afectada se mantiene viable.

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Una presión sostenida de 15 cm de agua es capaz de dañar la pared del intestino por
estasis vascular y alterando su histología compromete la viabilidad del intestino y abrir
una nueva vía de absorción la transperitoneal

Los efectos de la distensión sobre la vascularización son:

 Dilatación y congestión capilar a 10 cm de agua

 Extravasación de sangre en los espacios tisulares y en la luz del asa intestinal a
15 a 20 cm de agua
 Infiltración precoz de mononucleares en la submucosa a 10 cm de agua
 Gangrena y tejido necrótico en todas las capas del intestino después de 24
horas de distensión de 20 a 40 cm de agua.
 Infiltración de las capas del intestino por polimorfonucleares en las áreas de
necrosis

En las oclusiones del intestino grueso es importante conocer el estado de la válvula

ileocecal constituida por dos labios uno superior y uno inferior.

Cuando es competente permite el paso de las secreciones del intestino delgado al grueso
y a la vez impide la regurgitación del material que se encuentra en el colon hacia el ilion
terminal.
En estas condiciones al ocurrir una oclusión en el intestino grueso a nivel del colon
izquierdo ocurrirá una oclusión en asa cerrada tan corta cuanto mas cerca este el
obstáculo del ciego (Entendemos por oclusión intestinal en asa cerrada a la obstrucción
que ocurre cuando los dos segmentos del intestino afectado participan en el mecanismo
de la oclusión y esta queda aislada del resto del intestino)

En las oclusiones de colon descendente existe una gran distensión del ciego debido a que
es la parte del intestino de mayor diámetro y donde se ejerce mayor presión.

La distensión del intestino provoca acortamiento del mismo así como adelgazamiento de
sus paredes.

Tan pronto como la presión de la brida oclusiva exceda la presión venosa ocurre oclusión
de las venas de los vasos intramurales y el asa de vuelve cianótica. Las arterias responden
con espasmos de tipo reflejo (simpático) y la musculatura reacciona con
hiperperistaltismo. En estos momentos puede ocurrir aglutinación vascular, tanto de las
venas como de las arterias, con producción de pequeños trombos responsables en
ocasiones del infarto tardío del intestino. Se presenta infiltración hemorrágica desde 15
min a varias horas después que ocupa todas las capas del intestino hasta llevarlo al infarto
hemorrágico. La necrosis interesa primero a la mucosa por lo vulnerable de sus células.
La perforación que ocurre en un asa estrangulada en la hernia de Richter es debido a la
desintegración de la pared intestinal por la acumulación de sangre y no por la presión

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intraluminal. La ausencia de pulso que a veces ocurre es el resultado de la presión de la
hemorragia intersticial, anoxia y estasis capilar.

Cuando se libera la brida constrictiva sobre la circulación del segmento ocluido en el sitio
de la constricción puede provocar necrosis que si no es bien valorada por el cirujano y se
reintegra el segmento a la cavidad abdominal es capaz de producir necrosis y perforación
en el postoperatorio y peritonitis a pesar de ser viable el asa.
Las consecuencias de la distensión difieren en el intestino delgado y grueso, en el primero
los vasos se distribuyen entre la capa muscular y la mucosa y son fácilmente comprimidos
mientras en el colon están situados por fuera de la capa muscular menos expuestos.
Desde el punto de vista general la gran distensión de las asa puede que entorpezcan las
funciones respiratorias y cardiacas; los trastornos del metabolismo hidromineral que
esbozamos anteriormente, disminuyendo la volemia pueden causar hipotensión arterial y
shock.

Normalmente la absorción se realiza a través de la sangre arterial y los linfáticos, en los

casos de oclusión intestinal mecánica esta disminuida o abolida la vía sanguínea. Los
linfáticos parietales se dilatan y constituyen una vía para el paso de las bacterias desde la
mucosa hasta la serosa e incluso hasta el conducto toráxico. La mucosa que constituye
una barrera para el paso de gérmenes y sustancias toxicas pierde esta condición cuando
hay déficit de la vascularización de la misma y favorece el paso de sustancias que en su
estado normal no pueden atravesar la pared intestinal pasando así a la cavidad peritoneal
donde son reabsorbidas pasando así el torrente circulatorio.

Se ha comprobado que cuando la presión intraluminal excede la presión diastólica

sanguínea la absorción intestinal se paraliza.

Otro elemento en que debemos fijar la atención es el líquido peritoneal. Cuando el

trasudado es francamente sanguinolento es un indicio de que la vitalidad del asa intestinal
es dudosa y si es de color oscuro o negruzco, fétido, es signo de infarto irreversible del
intestino. Este último no es coagulable, esta hemolisado y se cree que este carácter se
debe a toxinas bacterianas responsables del pigmento hemina y de las toxinas
generalizadas.

Los pacientes con oclusión intestinal de largo tiempo de evolución o de tipo estrangul ante
presentan los siguientes síntomas: postración, embotamiento, astenia, nauseas, vómitos,
fiebre, hipotensión, taquicardia y shock, lo que hace pensar que la causa de la muerte
puede estar relacionada con la absorción de toxinas.
Existen varias teorías que tratan de explicar la muerte en la oclusión intestinal mecánica:

1. Intoxicación por proteasas

Whipple en 1916 realizo estudios para tratar de demostrar la naturaleza de las sustancias
toxicas en la oclusión intestinal. Encontró que había un aumento del nitrógeno no proteico

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en la oclusión e intoxicación proteasa experimental. Pensó que el trauma de los tejidos
provocaba un aumento de la proteasas las que eran absorbidas provocaban reacción en
todo el organismo con una considerable destrucción de tejido proteico y un aumento del
nitrógeno no proteico en la sangre y orina, creía que las proteasas eran las responsables
de las manifestaciones toxicas en la oclusión intestinal, peritonitis generalizada y la
pancreatitis aguda hemorrágica.
Las proteasas son las responsables de la toxemia que aparece como resultado de la
implantación de proteínas del hígado en la cavidad peritoneal de animales de laboratorio
Creyó que la desintegración proteica causaba la intoxicación y que las necrosis y la
distensión eran necesarias para la absorción de las toxinas provenientes de la luz
intestinal.

2. Autolisis hística: esta teoría pretende explicar los síntomas de la oclusión

intestinal a través de la Autolisis hística

Se demostró que la muerte de los animales que se les implantaba hígado en la cavidad
peritoneal no ocurría por acción bacteriana porque ocurría tan rápido que no daba tiempo
para que la acción de estas se desarrollara.

La muerte por autolisis tisular se explica por tres mecanismos:

 Por sustancias toxicas

 Por acción de clostridium welchi
 Por anhidremia debido a la perdida de liquido

Aisbug relaciono la supervivencia en la oclusión intestinal con el tamaño y

localización del segmento ocluido la vascularización y contenido bacteriano. Llego a
la conclusión que la circulación y la desvitalizacion de los segmentos eran
responsables de la letalidad de la afección.

3. Factor bacteriano

Se encontró que las bacterias eran las responsables de la muerte en la oclusión intestinal
por la elaboración de toxinas.
Varios trabajos afirman que:
 El contenido de un asa ocluida es toxico
 Que las bacterias son las responsables de la producción de toxinas
 Que ni el tejido vivo, membranas mucosas ni ninguna de las secreciones de la
mucosa eran necesarias para la formación de toxinas
 Que las toxinas no atraviesan las mucosas normales
 Que la absorción de las toxinas es mas importante que su producción
 Que el daño circulatorio ayuda a la absorción de las toxinas.
 Que los síntomas son el resultado de las toxinas producidas en el interior del
asa estrangulada

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 Sobre este tema se concluyo que las toxinas de bacterias como la E coli y el
Clostridium Welchi son las responsables de la muerte en los pacientes con oclusión
intestinal.

Fisiopatología de la oclusión intestinal mecánica

Detención del transito intestinal

Contracción del intestino proxi mal

Vómitos Acumul ación de gases líquidos y sólidos

Efectos
Deshidratación y Distensión abdomi nal compresi vos sobre
desequilibrio el tórax
hidroelectrolitico

Congestión de
Déficit de la
vascul ari zación bases pul monares

Complicaciones
Compromiso vascular respiratorias

Dismi nución del

Absorci ón de retorno venoso
sust. toxicas Perforación
Complicaciones
Cardiovasculares
Peritonitis

Perdi da de sangre
y plas ma
Shock

Muerte

Evolución y pronóstico:

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Luego de establecida una oclusión intestinal evoluciona a la muerte si no se interceptan
los efectos producidas por la misma, una oclusión de intestino grueso puede llevar al
paciente a la muerte entre 8 a 14 dias mientras que las del delgado dentro de 1 a 5 a 6
dias.

La evolución depende:
 Compromiso vascular del asa afectada
 Longitud del segmento estrangulado

El pronóstico es malo en las oclusiones estrangulantes y mejor en las oclusiones simples

de poco tiempo de evolución.
Las oclusiones de intestino delgado alta tienen una evolución más rápida debido a la gran
perdida de líquidos y electrolitos por los vómitos.

El pronostico estar en relación con el grado de actuación del metabolismo hidromineral,

más sombrío en los desbalances graves.

El pronostico depende de la causa del síndrome oclusivo, si es por causas congénitas se ve

alta mortalidad influenciada por la edad de los pacientes.
Si es por neoplasias el pronóstico esta influenciado por la presencia de metástasis
regionales o a distancia y las complicaciones como perforación del ciego en los casos de
oclusión colónica.
Las oclusiones por hernias externas tienen buen pronóstico si son tratadas a tiempo ya
que son de fácil diagnóstico y tratamiento.

El pronóstico esta en relación con el diagnostico y tratamiento sobre todo preoperatorio.

Si no se hace un diagnostico precoz no se hace a tiempo el tratamiento correcto.
Si en una oclusión simple con deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos no se realiza
el TTo preoperatorio el pronóstico es malo.
Si no se aplica el tto en tiempo adecuado en un paciente con estrangulación existirá
menos posibilidad de que el asa intestinal sea viable. Existen más posibilidades de
perforación y peritonitis cuya presencia empeora el pronóstico.
En los casos con síndrome de shock el pronóstico estará relacionado con tiempo de
evolución, el grado de compromiso vascular del segmento afectado y la respuesta al
tratamiento instituido.

Causas de muerte:

En la oclusión intestinal simple están relacionadas con:

 Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico

 Distensión abdominal
 Pérdida de plasma

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  Factor tóxico

 Trastornos del metabolismo intestinal: se produce por la pérdida de líquidos y

electrolíticos en las oclusiones del intestino delgado

 Distensión abdominal: La misma puede producir complicaciones respiratorias y

cardiovasculares como dificultad en la expansibilidad torácica, disminuye el
retorno venoso. Produce además aumento de las presiones en los territorios
de la cava inferior por lo que es capaz de producir estasis venoso y facilitar la
formación de trombos.
Produce a nivel del intestino dificultades en la vascularización del asa con la
consiguiente perforación y peritonitis.

 Perdidas de plasma: estás son más evidentes cuando participan en el proceso

asa largas y en este caso se pierde gran cantidades de plasma líquidos y
electrolitos que son capaces de llevar al paciente al shock y la muerte.

 Factor tóxico: se ha visto reforzado cuando con medidas de sustitución de

volumen y electrolitos no ha sido suficiente para resolver el estado general de
las oclusiones intestinales lo que invoca la presencia de sustancias toxicas en la
patogenia.

Causas de muerte en la oclusión estrangulante.

Se unen a las causas de la oclusión simple las siguientes:

 Perdidas de plasma y sangre. Se pierde el 48 % de plasma y el 28 % de sangre

que pueden llevar a los pacientes al shock y la muerte

 Absorción de sustancias toxicas: la oclusión intestinal estrangulante está

vinculada con un grupo de síntomas que están en relación con el agravamiento
del estado del paciente y que son producidos por las toxinas

 Shock

Factores que influyen en la mortalidad:

Edad: Aumenta la mortalidad con las edades extremas de la vida; por debajo de un año y
por encima de 60
Sexo: No es determinante pero se dice que las mujeres están mas predispuestas a las
enfermedades quirúrgicas por lo tanto tiene más posibilidad e hacer bridas, hernias
internas y adherencias: la oclusión por hernia externa es mas frecuente en el sexo
masculino.

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Tiempo de evolución: Se aprecia una mortalidad más bajas en las que evolucionan por un
tiempo menor de 24 horas.
La etiología: La oclusión por neoplasias tiene un grado alto de mortalidad pero más
elevado lo tiene la trombosis mesentérica.

Diagnostico:
Síntomas y signos:
Dolor es el primero que aparece es a tipo cólico que dura 15 a 30 seg. y su frecuencia
depende del sitio de oclusión: en la oclusión de delgado alta aparece de 3 a 5 min. y en la
de delgado baja de 6 a 10 min.
Se localiza de manera difusa en el abdomen aunque las de intestino delgado se presentan
en la región periumbilical o en epigastrio.
Cuando existe estrangulación: el dolor es fijo y se localiza en el área del asa estrangulada
Cuando hay dolor en la espalda se debe a la tracción que se produce sobre el meso como
resultado del aumento de la presión intraabdominal es propio de la oclusión por
estrangulación de asas.
En el caso de las oclusiones posoperatorias este puede faltar o está enmascarado por la
zona de la incisión quirúrgica.
Los vómitos son un síntoma importante en los cuadros oclusivos: son precoces en la
oclusión de intestino delgado altas apareciendo horas después de haber comenzado el
cuadro oclusivo:
La frecuencia o carácter del vomito dependen del lugar donde se halle el obstáculo:
Cuando la oclusión es en las primeras asas yeyunales: el vomito es de contenido
alimenticio primeramente y después bilioso, muy frecuentes, llevan rápidamente a la
deshidratación y al desequilibrio hidroelectrolítico.
Cuando la localización es más baja en el delgado los vómitos son menos frecuentes y
aparecen más tardíamente y son de carácter fecaloideo por la acción de los fermentos y
bacterias sobre el contenido intestinal.
A medida que se acerca a la válvula ileocecal los vómitos son menos frecuentes hasta que
a partir del 3 o 4 día aparecen de carácter fecaloideo
En las oclusiones del colon no constituye un síntoma precoz, ni frecuente pero pueden
verse en los primero momentos como resultado de un cuadro reflejo.
En las oclusiones colónicas la presencia de vómitos está relacionada con incompetencia de
la válvula ileocecal.
Distensión abdominal: está guarda una relación inversamente proporcional con los
vómitos, cuando los vómitos son frecuentes y precoces está ausente sin embargo
mientras el sitio de la oclusión se encuentre más distal esta aumenta.
La distención abdominal se puede presentar de forma simétrica o asimétrica según ocupe
todo el abdomen o sea más prominente en una región más que otra.
Cuando la oclusión depende de intestino delgado se localiza de manera central y si es del
colon se localiza a la periferia y si la válvula ileocecal es competente se produce en forma
de cuadrante.
Se puede apreciar un aumento de volumen en una zona específica del abdomen como
suele ocurrir en los vólvulos del sigmoides y del intestino delgado.

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Detención de heces y gases es un síntoma importante que puede o no estar presente
pues en los periodos iníciales se defeca el contenido que se encuentra por debajo del sitio
de la oclusión. No está presente en la oclusión por hernia de Richter, trombosis
mesentérica y en la oclusión por absceso de Douglas.
Si existen deposiciones debemos observar si se presentan acompañadas de sangre
Examen físico:
1. Precisar palidez cutánea mucosa y buscar signos de deshidratación y desequilibrio
electrolítico:
 Ojos hundidos
 Lengua seca como lija ( en ocasiones podemos encontrar una lengua húmeda y se
deba a la presencia repetida de vómitos)
 Pliegue cutáneo
2. Estado general del paciente: puede estar tomado en relación con la presencia del
íleo o ser propio de un proceso neoplásico.
3. Estado del pulso y la tensión arterial: Cuando existe taquicardia e hipotensión se
debe pensar en un desequilibrio hidroelectrolítico o la posibilidad de una
estrangulación.
4. Cuando aparecen signos de shock puede existir estrangulación aunque menos
frecuente puede aparecer como parte del cuadro del paciente sin llegar a este
estado de estrangulación del asa.
5. Examen del abdomen:
 Inspección: se debe observar la presencia de heridas quirúrgicas si hay
distención la ubicación y simetría de esta y si existe tumor palpable en
alguna zona del abdomen, herida quirúrgica, umbilical inguinal o crural.
Esta nos darán por sí sola el diagnóstico
 Palpación: Se buscara el punto más doloroso que estará en relación al asa
estrangulada y si existe dolor a la descompresión brusca que nos indicara la
participación peritoneal en el proceso.
Se precisara el carácter de la tumoración que habíamos visto en la inspección se palpara
las regiones inguinales y de existir hernias se verá si son reductibles y dolorosas, se podrá
palpar en algunos casos una tumoración como es el caso de la invaginación intestinal.
La contractura de la pared abdominal nos hará pensar en peritonitis
 Percusión: será dolorosa sobre todo sobre el área estrangulada y se
experimenta timpanismo que a veces puede estar rodeada de zonas mates,
indicándonos la posibilidad de falta de aporte sanguíneo.
 Auscultación: Buscaremos los ruidos peristálticos y su carácter:
Al comienzo encontraremos ruidos aumentados en frecuencia, timbre y tomo, ruidos de
lucha
Al avanzar el cuadro los ruidos están disminuidos en frecuencia pero aumentados en
timbre y tono. Los ruidos pueden disminuir o desaparecer por fatiga del intestino. Cuando
los ruidos están desaparecidos esto puede indicar compromiso vascular con o sin
perforación

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 6. Exámenes del aparato respiratorio y cardiovascular: el examen de los mismos
estará encaminados a buscar alguna complicación o patología preexistente. Nos
indicara además la reacción de los mismos a la agresión que representa un cuadro
oclusivo. Cuando exista un proceso neumónico nos obliga a descartar un íleo
paralitico.
7. Tacto rectal y vaginal nos permiten ver colecciones en el fondo del saco,
tumoraciones tanto rectales en la que se puede palpar además la cabeza
invagínate o vaginales y la presencia o ausencia de heces en el recto

Exámenes complementarios:
Laboratorio:
Hemograma: el hematocrito elevado nos indicara que existe deshidratación, existen
pacientes que presentan el hematocrito bajo previamente que no sube mucho con la
hemoconcentración
Leucograma: La presencia de leucocitosis dependerá del tiempo de evolución del tipo de
oclusión y de la existencia de compromiso vascular.
Oclusiones simples con poco tiempo de evolución: leucograma normal
Oclusiones con compromiso vascular: leucocitosis con desviación a la izquierda
Se debe realizar coagulograma mínimo y tiempo de protrombina en los casos de
trombosis mesentéricas por la necesidad de utilizar anticoagulantes en el postoperatorio
inmediato y en los casos con shock pues pueden presentar CID con bastante frecuencia
Química sanguínea:
Glicemia: nos permitirá conocer de una diabetes insospechada
Urea y Creatinina. Nos indican cuando están aumentadas en daño renal
Amilasa sérica: se encuentra elevada pero no como en la PA.
Deshidrogenasa láctica: nos indicara compromiso vascular cuando se encuentra
aumentada por encima de 300
Ionograma: Se valorara la reserva alcalina para decir si estamos en Alcalosis (aumentada)
o acidosis (Disminuida), VN 22 a 27 meq/l
Se verán los valores de sodio potasio y cloruros que son los más afectados con las
perdidas ocurridas.
Orina: Nos indicara por sus características macro el grado de deshidratación
Dosificación de electrolitos en contenido gástrico: Nos indicara las pérdidas reales.

Radiológicos:
Examen simple (sin contraste)
Examen contrastado

Examen simple (sin contraste), vistas:

1. Tórax
2. Anteroposterior de pie o de Pancoast si el paciente no puede
ponerse de pie
3. Decúbito supino
4. Lateral de recto

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Decúbito supino:
1. dilatación de las asas intestinales que por su forma nos ubicaran si
son gruesas o delgadas:

 Asas gruesas: Se ven las haustras colónicas: se localizan hacia la

periferia y no suelen ocupar todo el diámetro transverso

 Asas delgadas: se observan las válvulas conniventes situadas a nivel

central y ocupan todo el diámetro transverso.

2. Se buscara la presencia de líquido por el espesor de la pared de las

asas, la separación entre las mismas y la densidad difusa de la
pelvis.

3. Buscaremos aire en las vías biliares o una sombra radiopaca en el

abdomen: íleo biliar

4. Buscaremos neumoperitoneo que indicara una complicación del

síndrome oclusivo que es la perforación

Vista de pie o Pancoast

1. Niveles hidroaéreos.
 Intestino delgado: Son múltiples y de asiento central, se presenta
como en escalera dirigiéndose de la FID al HI siguiendo la raíz del
mesenterio se presentan en forma de U invertida
Las asas yeyunales se disponen en forma horizontal y las iliales en forma vertical
 Los niveles aparecen 3 a 6 horas después del inicio del cuadro y
es suficiente un solo nivel para hacer el diagnóstico
 Los adultos solo tienen gas normal en el estomago y la primera
porción del duodeno, el resto es patológico.
 Intestino grueso: existe gran cantidad de niveles, mayores en el
ciego, cuando la válvula ileocecal es incompetente se puede
apreciar niveles en el intestino delgado.
 Se pueden observar imágenes en rosario que no es más que un
signo de atrapamiento de aire en las válvulas conniventes
2. Signos de sospecha de compromiso vascular:
 Pseudotumor de Frimann Dohl: es una zona de opacidad en el
abdomen:
 Fijeza del asa
 Lisura del asa, perdida de las válvulas conniventes
 Signo del grano de café descrito en los vólvulos del asa delgada
 Exudado peritoneal.

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 3. Buscaremos neumoperitoneo que indicara una complicación del síndrome
oclusivo que es la perforación.

Examen contrastado con administración de contraste por vía oral o rectal

Colon por enema: se utiliza en las oclusiones de intestino grueso cuando no existen signos
de estrangulación ni neumoperitoneo, se debe hacer con cuidado para que no ocurra una
perforación de la zona estenosada. Nos permitirá localizar el sitio de la oclusión. Si se usa
en una invaginación resulta un proceder diagnóstico y terapéutico.
Si la oclusión es por un tumor se observará disminución de la luz o detención del
contraste en forma de carcomido de ratón.
En los vólvulos del sigmoides se proyectara una imagen típica de llama de vela
Si invaginación, imagen de cáliz, copa invertida, tridente, escarapela.
Se pueden usar los enemas baritados cuando hay dudas en el diagnóstico.
En casos seleccionados se puede indicar exámenes baritados por vía oral este examen
debe hacerse con vigilancia estrecha por la posibilidad de perforación que puede ocurrir.
Diagnostico topográfico:
Delgado alta: Dolor más frecuente, vómitos más precoces y numerosos, menor distensión
y desequilibrio mayor con toma del estado general sin compromiso vascular:
Al Rx. Asas tranversales y en la parte alta del abdomen.
Delgado Bajas: la distensión es mayor, el dolor es menos frecuente y los vómitos menos
frecuentes y numerosos, los trastornos del metabolismo serán menores.
Rx. Asas más bajas y en sentido más vertical.
Colon: mas distención, menos vómitos, niveles grandes con haustras situados a la periferia
y en cuadrante si válvula ileocecal competente. El tiempo de evolución será mayor.
Diagnostico del compromiso vascular:
 Taquicardia
 Fiebre
 Hipotensión
 Shock
 Aumento de volumen (T Palpable), contractura de la pared abdominal y dolor a la
descompresión brusca ( signos de irritación peritoneal)
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.
 Heces con sangre
 Al Rx.
 Pseudotumor de Frimann Dohl: es una zona de opacidad en el
abdomen:
 Fijeza del asa
 Lisura del asa, perdida de las válvulas conniventes
 Signo del grano de café descrito en los vólvulos del asa delgada
 Exudado peritoneal
La punción abdominal de contenido hemático nos indica compromiso vascular.

Tratamiento de la oclusión intestinal

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Tratamiento Profiláctico:
 Operar las hernias externas en cirugía electiva
 Diagnosticando y eliminando de ser posibles las neoplasias
 Operando los pacientes con cálculos biliares para evitar el íleo biliar
 Previniendo la sepsis.
 Profilaxis de la producción de bridas y adherencias:
1. Evitar el trauma peritoneal, la formación de fibrina, el contacto del
intestino con las áreas denudadas y fibroplasia.
2. Buen campo operatorio para evitar la formación de adherencias.
3. No ligar los tejidos en masa para evitar la formación de bridas.
4. Evitar la contaminación del peritoneo protegiendo cuando vamos a
abrir una víscera hueca.
5. No utilizar soluciones muy calientes
6. Manipular las asas con cuidado cubriéndolas con compresas
húmedas
7. Evitar la caída del talco de los guantes en la cavidad.
8. Seccionar los tejidos con disección cortante
9. Los defectos del epiplón y el mesenterio deben ser suturados y
recubiertos con epiplón
10. Cubrir todas las superficies cruentas como se hace con la
peritonización de la cúpula vaginal
11. Uso de sust hipertónicas e hipotónicas
12. Uso de dextrán de bajo peso, antihistamínicos y corticoides.
Curativo:
1. Tratamiento preoperatorio
2. Tratamiento quirúrgico
3. Tratamiento postoperatorio
Tratamiento preoperatorio:
Se debe llevar al paciente al salón de operaciones lo mejor preparado para afrontar una
operación que muchas veces puede ser compleja:
En caso de las oclusiones simples se puede prolongar el periodo preoperatorio por espacio
de 8 a 12 horas y en los casos de oclusiones estrangulantes 2 a 6 horas.

El tratamiento preoperatorio comprende:

1. Terapia sustitutiva
Moore estableció una lista de prioridades para el tratamiento de pacientes con graves
desequilibrios

I. Volumen sanguíneo: se considera esta reposición la inicial a pesar de la

gran pérdida de agua y electrolitos
Se debe administrar, sangre total, plasma o sus sustitutivos (Dextrán o Albumina)
Las cantidades a pasar estarán en relación con las pérdidas que se calculan a razón de 500
ml por cada 24 horas de sintomatología.

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Moore calcula la pérdida de plasma en:

Plasma: Volemia x Volemia x hematocrito normal

Hematocrito patológico

Volemia= peso en Kg x 70
Hematocrito normal= 45

Se plantea que de sangre se pierde alrededor del 28% del volumen sanguíneo y 48 % del
total del plasma en oclusiones estranguladas de 4 horas de evolución.
En las oclusiones simples se pierde cerca del 5 % del volumen sanguíneo.
De forma práctica se indica 100 ml de plasma por cada punto que ascienda el Hto
II. Presión osmótica coloidal.
Durante la oclusión se pierde hasta el 6 % de proteínas en el líquido peritoneal con la
reposición de plasma y sangre se aumenta la presión osmótica coloidal
En ancianos se recomienda el uso de albumina que eleva las proteínas plasmáticas en
poco tiempo.
III. Equilibrio acido básico
Las alteraciones del equilibrio acido base dependen de la naturaleza de las secreciones
perdidas durante el cuadro oclusivo.

Si la pérdida que predomina es gástrica se produce una alcalosis

Si la pérdida que predomina es intestinal se produce una acidosis
En caso de alcalosis se utiliza cloruro de amonio a una concentración de 1/6 molar. Se
prepara disolviendo un ámpula en 500 ml de dextrosa y administrando a razón de 13 ml
por kg de peso. Se debe administrar soluciones de potasio con una concentración en meq
muy superior a las cifras promedios.

Peso en kg x (+EB)X 0.3

El desequilibrio más frecuente es la acidosis se tratara con lactato de sodio preparando

un ámpula de 20 ml en 500 ml de dextrosa al 5 % a razón de 13 ml por kg de peso o se
utiliza bicarbonato de sodio a razón de:

1.8 ml /kg (35 –reserva alcalina )

3

O 0.6 /kg (35 - reserva alcalina)

Durante estos procesos se pierde gran cantidad de electrolitos como son sodio y potasio

IV. Presión osmótica total: se produce una hipotonicidad por la pérdida de

sales la cual se trata con la resolución del balance hidroelectrolítico
V. Potasio

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Las pérdidas de potasio en los pacientes ocluidos son importantes:
El potasio a administrar se calcula con la formula:
K= (ionograma normal- ionograma patológico) X 20 % del peso corporal
No se debe administrar potasio a los pacientes hasta que tengan diuresis amplia
VI. Agua y electrolitos

Se considera que las pérdidas de agua en las oclusiones intestinales es importante se dice
que:
 Cuando existen distensión de asas por radiografía se ha perdido 1.5
litros
 Cuando el paciente comienza a vomitar ha retenido en el intestino
3 litros
 Cuando el paciente tiene signos de deshidratación ha perdido de 5
al 7 % del peso corporal
 Se plantea que en la oclusión de delgado alto se pierden 5000 ml
 En las de delgado bajo cerca de 8500 ml

Otra forma de calcular las perdidas es:

 Deshidratación leve: 4 % del peso corporal
 Moderada: 6 %
 Grave 8 %
Otro método será calcular las perdidas en relación con la superficie corporal:
Leve: 1500 X superficie corporal en m2
Moderada: 2400 X superficie corporal en m2
Grave: 3000 X superficie corporal en m2
Se aconseja administrar la mitad del líquido calculado en las primeras horas bajo ciertas
precauciones y el resto en el transoperatorio y en el postoperatorio.
La duración del tratamiento preoperatorio dependerá de la diuresis horaria que debe
llegar hasta 40 – 50 ml hora que por lo general se alcanza entre 8 a 12 horas. En los
pacientes con compromiso vascular no se debe demorar la terapéutica preoperatoria más
de 2 a 4 horas.
Es importante realizar tomas de la PVC que nos pueden permitir una guía para conocer el
estado de los pacientes.
Los electrolitos que debemos vigilar son el sodio el potasio y el cloro
El potasio por su importancia y por la magnitud de sus pérdidas Moore lo trata como un
elemento aparte en sus prioridades.
Sodio: sus necesidades diarias son de 75 a 100 mili equivalentes, en un post operatorio
normal se retiene sodio hasta el 5to día y es por esto que no se administra hasta el
tercero.
En caso de oclusión intestinal es necesario administrarlo para evitar la hiponatremia:

Se calcula: Na: liquido intracelular X (ionograma normal X ionograma patológico- perdidas

x ionograma normal)

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 VII. Calorías
Con las soluciones glucosadas de uso normal se administran las calorías necesarias para
garantizar los requerimientos de estos momentos.

2. Descompresión por sondas

Se puede realizar con sondas largas o cortas, desde su uso la mortalidad disminuyó
progresivamente.
Las sondas largas son pocos utilizadas pues son difíciles de pasar al duodeno y se colocan
bajo visión fluoroscópica.
Sus indicaciones son precisas durante el íleo paralitico y la oclusión mecánica en el
preoperatorio.
Las sondas cortas también son eficaces para descomprimir y se colocan en el estomago se
recomienda usar el mayor calibre posible.
Las sondas largas tienen doble luz una para aspirar las secreciones y la otra para inflar el
balón, estas se colocan bajo visión fluoroscópica.
La más común es la sonda de Miller Abbot que se pasa hasta el estomago se rellena un
balón con 3 ml de mercurio y se canaliza en decúbito derecho y bajo visión fluoroscópica
el duodeno, luego de progresar el ángulo permite la introducción de la sonda hasta el sitio
de la oclusión.
Otros ejemplos Johustin, Cauter y Grafton - Smith
3. Antibióticoterapia
4. Oxigenoterapia: garantiza una adecuada oxigenación de la sangre y disminuye la
distensión gaseosa del intestino el oxigeno administrado a presión positiva es
capaz de desplazar el nitrógeno y como este se absorbe disminuye la distensión
abdominal
Premisas para el tratamiento quirúrgico:
1. Liberar el segmento ocluido del mecanismo de la oclusión
2. Eliminar el liquido derramado en el peritoneo
3. Restituir el tránsito intestinal y descomprimir el intestino
4. Resecar el segmento comprometido con técnica aséptica
Cuidados a tener para realizar la cirugía a pacientes con oclusión intestinal:
1. Adecuada asepsia y antisepsia de la piel
2. Realizar técnica asépticas
3. Proteger los bordes de la herida
4. Manipulación gentil de las asas para evitar su perforación o ruptura brusca con la
consiguiente contaminación de la cavidad
5. Características de la incisión: se debe realizar incisiones longitudinales las cuales se
puedan ampliar y deben estar ubicadas cerca del sitio que pensemos sea el
responsable de la oclusión, si altas supraumbilical si bajas infraumbilical.
6. Una vez abierto el abdomen es necesario buscar el sitio de la oclusión el cual se
hace localizando el ciego y a partir de este se buscando el sitio ocluido
7. La supresión del obstáculo varía de acuerdo con la etiología
 En las hernias externas se restable el transito realizando una quelotomia

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  En las oclusión por bridas o por adherencias la lisis de las bridas es el
tratamiento indicado
 Si la oclusión es por cuerpo extraño se realiza enterotomía y extracción de
cuerpo extraño resección si está muy adherida
 Tumores benignos o malignas de colon se realizara una resección del
segmento o si no es posible una derivación interna
 Si es por un proceso inflamatoria se realizara resección del asa intestinal u
operación de cortocircuito si no se puede realizar la operación
 En las oclusiones por vólvulo del colon se realiza desvolvulación y si el
intestino es viable se puede realizar acortamiento del mesocolon o
sigmoidopexia si es de sigmoides, se puede realizar la resección del asa
intestinal con colostomía en doble cañón de escopeta o un Ranking
Mikulitz.
 Se puede hacer resección y sutura primaria
 En las invaginaciones intestinales es indispensable que se realice
desinvaginación manual y resección del asa si tiene compromiso vascular, si
fuese en el adulto se debe revisar el punto invaginante para descartar la
posibilidad de tumores benignos o malignos
8. Una vez liberado el obstáculo se fija la atención en la vitalidad del asa:
Métodos de reanimación del asa:
 Colocar compresas húmedas con suero tibio
 Infiltración del meso con solución de procaina al 1% o de niostigmina al 1/2000
 Utilización de drogas fluorescentes
 Aumentar la temperatura del intestino lesionado y la pulsación de las asas
mesentéricas
 Se puede seccionar un vaso cerca del área lesionada para ver si sangra y
determinar si es viable el intestino.
Las asas intestinales ante la menor duda de su vitalidad deben ser resecadas por
una zona de amplia irrigación para garantizar la vitalidad de la anastomosis

Tratamiento postoperatorio:
Es una extensión del preoperatorio donde se mantendrá la hidratación y el equilibrio
hidroelectrolítico y se trataran las posibles complicaciones según su aparición.

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