UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA
SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
DERMATOLOGÍA
DRA. ARIANA TINOCO

MECANISMOS DE
FORMACION DE
LAS AMPOLLAS
ESTUDIANTE:
MARIUXI MONSERRATE CEDEÑO LUCAS

SEMESTRE / PARALELO:
9° “A”
MACHALA - EL ORO
2021
 MECANISMOS DE FORMACION DE
LAS AMPOLLAS

Las ampollas son lesiones elementales de contenido líquido. Se producen como

consecuencia de una solución de continuidad dentro de la epidermis
(intraepidérmicas) o inmediatamente por debajo de ella (subepidérmicas), debido a
la formación y retención de exudados.
Cuando miden más de 0.5 cm se conocen como ampollas, cuando se rompen,
dejan grandes erosiones que se recubren igualmente de costras.
Los mecanismos que dan lugar a la formación de ampollas son:
- Alteraciones estructurales epidérmicas congénitas, intracelulares o en el aparato
fibrilar, como ocurre en las epidermolisis ampollosas y en el pénfigo benigno
familiar en donde se forman hendiduras.
- Destrucción de las células epidérmicas, como ocurre en las quemaduras y en la
citolisis de queratinocitos por virus herpes (balonización).
- Inflamación dermo-epidérmica superficial que produce un acúmulo de fluido en la
epidermis y edema intercelular (espongiosis), como ocurre en los eccemas.
- Mecanismos autoinmunes con formación de autoanticuerpos, bien dirigidos
contra las estructuras de unión de los queratinocitos entre sí como ocurre en el
pénfigo (acantolisis) o bien dirigidos contra estructuras de unión de los
quereatinocitos basales a la membrana basal, como ocurre en el penfigoide.
Histológicamente, según su localización, se clasifican en intraepidérmicas y
subepidérmicas.
Las ampollas intraepidérmicas pueden estar producidas por:
- Espongiosis, consecuencia de la aparición de edema intercelular. Son propias de
los eccemas.
- Acantolisis, consecuencia de la pérdida de los puentes intercelulares o
desmosomas, que origina separación de los queratinocitos entre sí, los cuales
quedan flotando en el interior de la ampolla, como ocurre en los pénfigos.
- Degeneración balonizante debida a edema intracelular, como ocurre en las
infecciones por virus del herpes simple y varicela-zoster.
- Necrosis de los queratinocitos, lo que es característico del eritema multiforme y la
necrolisis epidérmica tóxica.
Las ampollas intraepidérmicas son flácidas, se rompen con facilidad y en muchas
de las enfermedades si las presionamos el líquido diseca la piel sana vecina
(signo de Nickolsky +).
Las ampollas subepidérmicas pueden formarse:
- En la lámina lúcida como ocurre en el penfigoide ampolloso en el que aparecen
antoanticuerpos contra un antígeno situado bajo la membrana plasmática de los
queratinocitos basales, o en la epidermolilis ampollosa juncional o letal en la que
existe un déficit congénito de laminina 5, glucoproteïna que facilita el anclaje de
las integrinas que unen los queratinocitos basales a la làmina densa.
- En la zona subbasal, bajo la membrana basal propiamente dicha, como ocurre
en la dermatitis herpetiforme, enfermedad por autoanticuerpos contra un antígeno
similar a la gliadina del trigo que se localiza por debajo de dicha membrana basal y
en la epidermolisis ampollosa distrófica en la que hay una reducción muy
importante de las fibrillas de anclaje.
Las ampollas subepidérmicas son tensas, tardan más en romperse que las
intraepidérmicas y el signo de Nickolsky es negativo.
Según su curso clínico podemos dividir las dermatosis ampollosas en agudas,
cuando su duración es inferior a cuatro semanas y crónicas cuando es superior.
Las dermatosis ampollosas agudas suelen estar causadas por infecciones o por
mecanismos tóxico-inmunes. En este grupo se incluyen el impétigo ampolloso
estafilocócico, las dermatosis por virus herpes, los eccemas, las reacciones
ampollosas a picaduras de insectos, las quemaduras, el eritema exudativo
multiforme, el síndrome de Stevens Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica. Las
dermatosis ampollosas crónicas suelen estar producidas por mecanismos
autoinmunes, como los pénfigos, los penfigoides y la dermatitis herpetiforme o por
déficits estructurales de los mecanismos de unión de la piel como ocurre en las
epidermolisis ampollosas y en el pénfigo benigno familiar.