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@dra.

aleherzan

@dra.aleherzan

Fisiología del
Dra. AleHerzan

Glóbulo Rojo &


Anemia
Ma. Alexandra Hernández Zanatti
Médica Cirujana
Estructura
del eritrocito
Estructura
Disco bicóncavo

Superficie amplia

NO: núcleo, organelas

Capacidad de acomodación
*230% de extensión lineal. Hasta 3 – 4% superficie à Lisis
Estructura
Disco bicóncavo

Superficie amplia

NO: núcleo, organelas


3 7–8
Capacidad de acomodación micras micras
*230% de extensión lineal. Hasta 3 – 4% superficie à Lisis
Función del
eritrocito
Funciones:
Hematosis
Hemoglobina:

β1 β2

Fe2+
Hemo-

α1

α2
Hemoglobina: 1 Hb
4
globinas

1 Hemo
1 globina
+ Fe

1 Fe 1 O2

± 300M
1E 1.2B O2
Hb
Hemoglobina:
Haldane (O2)

é pH ê pH

ê CO2 é CO2

ê DPG é DPG
Bohr (CO2)
ê Tº é Tº
*P50 = 27 mmHg
Eritropoyesis
*ribosomas
Reguladores de la Eritropoyesis

Eritropoyetina Nutrientes

é Maduración de GR Hierro: componente Hb

Liberada en respuesta a la hipoxia Vitamina B12 (DNA)

Producida por riñón > hígado Folato (DNA)


Ciclo de
vida
eritrocitaria
Anemias
Hemoglobina: mejor parámetro para
evaluar anemias
RN • < 14 gr/dL

♂ • < 13 gr/dL

♀ • <12 gr/dL

G • <11 gr/dL
Hemoglobina: mejor parámetro para
evaluar anemias
RN • < 14 gr/dL BR < 7 AR < 9
gr/dL gr/dL
♂ • < 13 gr/dL

♀ • <12 gr/dL

G • <11 gr/dL
Alteración de la forma: Poiquilocitosis

Punteado
Dacriocitos Esquistocitos
Basófilo
Alteración de la forma: Poiquilocitosis

Drepanocitos Acantocitos
Alteración del tamaño: anisocitosis
Anemias

Microcíticas Normocíticas Macrocíticas

VCM < 80 VCM 80 - 100 VCM > 80

à Manuales AMIR
Anemias
microcíticas
Anemia Ferropénica

< 3A à 43% 2017 à 23.3%


< 5A à 13%
Anemia Ferropénica
• Menstruación
Pérdida • Sangrado crónico

• Países no desarrollados
Carencial • Niños > 2 años

• Enfermedad celíaca
Absorción • Gastrectomías
• H. Pylori (êH+)
Anemia Ferropénica
Palidez
Astenia
Síntomas

Cefalea
Anemia
Mareos
Hiporexia
Acúfenos
Anemia Ferropénica
Caída del
cabello
Síntomas

Fragilidad
ungueal
Ferropenia
Estomatitis
angular

Escleras azules
Anemia Ferropénica
Diagnóstico: clínica +
laboratorio
Hematíes
Hb ê
ê

VCM ê HCM ê

Ferritina
IST ê
ê

à Manuales AMIR
Tratamiento:
150 – 200 3 – 5 mg/ Ferritina 3–6
Etiológico
mg/día Kg/día OK meses
Anemias
normocíticas
Hemorragia Enfermedades
aguda crónicas

Hemolisis Hemolisis
intrínseca extrínseca
Anemia Aplásica
Etiología

Idiopáticas
Adquiridas
Secundarias
Anemia Aplásica

à Manuales AMIR
Anemia Aplásica
Etiología

Congénitas Fanconi
Anemia de Fanconi
Citopenias (T)
Congénita + frecuente

5 – 10 años
Malformaciones

Autosómica Recesiva
Susceptibilidad
Defecto en reparación del ADN a NM
Anemia de Fanconi

Baja Pulgares
estatura anormales

Manchas Retraso del


cutáneas desarrollo
à Manuales AMIR
Fascies de Fanconi (30%)

Microcefalia Microftalmos

Pabellones
Pliegues
auriculares
epicantales
alterados
Anemia aplásica: clínica

Sindrome
Infecciones
anémico

Hemorragias
Anemia aplásica: dx

Hemograma FSP

Bx MO
Aplasia Medular Grave:
< 25 – 30% de celularidad
hematopoyética normal en MO + 2/3:

Neutrófilos < Plaquetas <


500 1000

Reticulocitos
< 1%
à Manuales AMIR
Aplasia Medular Grave:
TTO

AMG

Sí No

Donante
familiar IS

Sí No

Edad IS

< 20 21 – 40 > 40

TPH TPH IS

à Manuales AMIR
IS
Anemias
macrocítica
B9

Macrocítica
Megaloblástica
B12

OH

Hipotiroidismo
No
megaloblástica
Fármacos (AZT)

Sd.
Mielodisplásico
Anemia Megaloblástica
Déficit B9 (carencial) +
B12 (malabsorción)

Alteración de síntesis
de ADN

Hemolisis intramedular
+ Pancitopenia
Anemia Megaloblástica: B12
Etiología

Anemia Perniciosa (+ fcte)

Carencial

Gastritis atrófica

Gastrectomía

Diphyllobotriasis
Anemia Megaloblástica: B9
Etiología

Carencial

Alcoholismo

Incremento de necesidades

Malabsorción
à Manuales AMIR

B12 B9
Fuente Carne, pescado, huevos Vegetales, frutos secos

Reservas 3 – 6 años 3 – 4 meses


Ileon. Necesita FI y
Absorción Duodeno y yeyuno
enzimas pancreáticas

Clínica Digestiva y neurológica Digestiva

Bajos o N (200 – 1200


Niveles séricos Bajos o N (6 – 20 pg/mL)
pg/mL)
Tratamiento B12 (IM) + B9 (VO) B9 (VO)

Diagnóstico diferencial
Caso Clínico
Hombre de 27 años con antecedente de Enfermedad de Crohn y
resección de íleon terminal hace 3 años. Presenta astenia y palidez
cutáneo-mucosa. En la bioquímica destaca LDH 2730 UI/l y bilirubina 1,7
mg/dL. En el hemograma se observa hemoglobina 7,5 gr/dL,
hematocrito 22%, VCM 135 fl, reticulocitos 1%. En el frotis de sangre
periferica se observan abundantes neutrófilos hipersegmentados. ¿Cuál
sería su juicio diagnóstico más probable y su actitud terapéutica inicial?

A.  Anemia de probable origen inflamatorio. Transfundir concentrado de hematíes

B.  Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12. iniciar vitamina B12
parenteral y ácido fólico oral

C.  Anemia hemolítica. Iniciar corticoides

D.  Sindrome mielodisplásico. Transfundir concentrado de hematíes

E.  Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico. Iniciar ácido fólico oral.
Bibliografía
1.  Mohandras Narla. Red blood cell membrane: Structure, organization and dynamics. UpToDate.
Literature Review: March 2020. Last Updated: January 13, 2020.

2.  David J Feller-Kopman. Mechanisms, causes, effects of hypercapnia. UpToDate. Literature


Review: March 2020. Last Updated: July 11, 2019

3.  Anatomy and Physiology. Chapter 18. The Cardiovascular System: Blood. OpenStax - Rice
University. E-Book Online (2017): https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/18-3-
erythrocytes/

4.  Timothy S Olson. Aplastic anemia: Pathogenesis, clinical manifestations and diagnosis.
UpToDate. Literature Review: March 2020. Last Updated: July 18, 2019

5.  Nelly Zavaleta. Anemia infantil: retos y oportunidades al 2021. Centro Nacional de
Alimentación y Nutrición, Instituto Nacional de Salud. Lima 2017.

6.  Manual de Hematología de AMIR.


Bibliografía

@amir.peru
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