Dermatología

Dra. Gil Fauré

TEMA 25 – ENFERMEDADES DE LA UNIDAD PILOSEBÁCEA:

ALOPECIAS
La alopecia se define como una pérdida localizada o difusa del cabello. Es importante estudiarla
porque constituye un motivo de consulta frecuente, no solamente constituye un motivo
cosmético, sino que a veces puede ser indicadora de procesos subyacentes metabólicos,
endocrinos y sistémicos, más o menos severos.

Es muy importante saber diferenciar cuando una alopecia es cicatricial o no cicatriciales:

- Cicatricial: es irreversible. Causa inflamación (eritema, supuración o hiperqueratosis) y

fibrosis permanente del folículo piloso, impidiendo la salida de cabello de nuevo. Es muy
- importante identificarlas y tratarlas lo más precozmente posible para evitar secuelas.
- No cicatricial: es reversible. No son inflamatorias, preservan el ostium y, por tanto, la
capacidad de repoblación. A continuación se exponen algunas de las más frecuentes:
- Efluvio telógeno: es la más habitual.
- Alopecia androgenética: es también muy frecuente y se trata de la alopecia común
del varón. Es la excepción en cuanto a repoblación, ya que en fases avanzadas cursa
con fibrosis.
- Alopecia areata: se da sobre todo en gente joven y es completamente reversible.
- Tricotilomanía: neurodermatosis por estrés o ansiedad en que la persona
inconscientemente se enrosca mechones de pelo y los tracciona, dando lugar a una
área alopécica. Es muy característica en niños. Como peculiaridad diagnóstica, se
encuentran pelos cortados a diferente longitud.

CICATRICIALES NO CICATRICIALES
Traumáticas Efluvio telógeno
Inflamatorias: Efluvio anágeno
- Liquen plano pilar Alopecia androgenética
- LECD (Lupus eritematoso cutáneo discoide) Alopecia areata
Infecciones: Tricotilomanía
- Herpes zóster Traccional
- Tinya inflamatoria Por fármacos y tóxicos
Tumores: Causa sistémica:
- Nevus sebáceo - Efluvio telógeno cr
- Micosis fungoide Hereditarias
- Carcinomas

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Ilustración 2. Alopecia cicatricial Ilustración 3. Alopecia no cicatricial tipo Ilustración 1. Alopecia

por liquen plano pilar. areata. traccional por peinado en
la zona frontotemporal.

*De las siguientes imágenes, ¿cuál es cicatricial?

1- Alopecia cicatricial tipo lupis

con signos inflamatorios: eritema y
descamación del cuero cabelludo.
2- Alopecia cicatricial con
hiperqueratosis.
3- Placa de alopecia no cicatricial
tipo efluvio o androgénica.

1. ALOPECIAS NO CICATRICIALES:
ALOPECIA AREATA:
CASO CLÍNICO 1:
Chico de 16 años que acude a consulta por:
- Clapas que aparecen y resuelven en el cuero cabelludo sin pelo, asintomáticas.
- Estrés por inicio del bachillerato.
- No tiene otras áreas alopécicas.

¿Cuál cree que es el diagnóstico?

a. Efluvio telógeno por nerviosismo
b. LECD
c. Liquen plano pilar
d. Alopecia areata

CARACTERÍSTICAS:

- Tiene una patogenia autoinmune y por eso puede asociarse a otras patologías como
disfunción tiroidea, anemia perniciosa, Addison, etc.
- Los pacientes jóvenes, con AF y patrón ofiásico tienen peor pronóstico.
- En la periferia de las lesiones activas pueden verse unos pelos típicos en forma de
signo de exclamación invertido: pelos peládicos.
- Se denomina según la extensión de la alopecia de modo que es:
o Total: cuando afecta a todo el cuero cabelludo.
o Universal: si afecta a toda la superficie corporal.

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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

- Presentación precoz.
- Antecedentes familiares.
- Patrón ofiásico: o “del monaguillo” que afecta sobre todo la zona temporal y
occipital inferior.
- Traquioniquia: deslustramiento de la lámina ungueal.
- Atopía concomitante.
- Asociación con otras enfermedades autoinmunes.

Ilustración 4. Caso reciente de mal pronóstico en niño, varón y patrón ofiásico. Se le ha administrado tratamiento
tópico con Elidel (pimecrólimus; tiene efectos similares a los corticoides pero evita los EA) y Minoxidil al 2%.

TRATAMIENTO:

Normalmente se realizan tratamientos tópicos y no muy agresivos porque tiene tendencia a la

autorresolución:

- Corticoides tópicos/ en oclusión/ depot (IM): es lo más habitual.

- Corticoides intralesionales (infiltración): cuando la placa sigue expandiéndose a
pesar del tratamiento tópico.

Lo más frecuente en consulta es el uso de fórmulas:

- Fórmula: corticoides + minoxidil 2-5% + ácido retinoico.

El ácido retinoico, en este caso, tiene una doble función. Por una parte adelgaza la
superficie epidérmica para facilitar la penetración de los otros componentes y, por
otra, funciona como un irritante inespecífico: efecto beneficioso porque el infiltrado
inflamatorio inespecífico que provoca desplazará las células autoinmunes que están
destruyendo la raíz del cabello.

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- Sensibilizantes: Difenciprona, dibutil éster del ácido escuárico. Tendrán la misma
doble función que el ácido retinoico, en este caso más potentes. La aplicación de los
sensibilizantes debe ser cuidadosa porque puede dar lugar a reacciones muy fuertes
como: eccema agudo de contacto con exudados, pústulas e incluso adenopatías
retroauriculares y occipitales.
- Fototerapia: UVB o PUVA.
- Inmunosupresores. Solamente en casos muy muy severos.

Método de aplicación de los sensibilizantes:

Se coloca un parche aislado de Difenciprona al 2%

durante 24/48h para sensibilizar al paciente.

Al cabo de 1-2 semanas se ponen unos parches con

Difenciprona a diferentes concentraciones en la
espalda del paciente. Luego se hace una lectura para
ver cual es la concentración a la que se produce una
irritación, de modo que se escogerá para el
tratamiento justo la concentración inferior. Se
prepara una loción que el paciente debe aplicar
primero de forma aislada y, si la tolera, en todo el
cuero cabelludo. Con la aplicación aparece un
eritema → descamación → irritación progresiva, que
a la larga hace que salga el pelo.

En la siguiente secuencia de imágenes se muestra un niño que tenía una alopecia areata de
patrón ofiásico al que se trató con una solución de Minoxidil al 5% + Retinol + Corticoides. El
resultado es una repoblación completa pero desarrollando una hipertricosis secundaria a
minoxidil. Este cuadro también tiene tendencia a la autorresolución al suspender el minoxidil.

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ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
CASO CLÍNICO 2:
Hombre de 32 años con pérdida progresiva y lenta de cabello. No tiene
prurito ni síntomas asociados pero sí antecedentes familiares.

Se trata de:
a. Efluvio telógeno
b. Efluvio anágeno
c. MAGA (Alopecia androgenética masculina)
d. Alopecia areata

Antes se utilizaba el mismo nombre para denominar la alopecia androgenética que se establecía
tanto en hombres como en mujeres. Ahora, para la alopecia en mujeres se prefiere el nombre
female pattern hair loss (FPHL) o patrón femenino de pérdida de pelo.

PATOGENIA:

La alopecia androgenética aparece en personas genéticamente predispuestas como resultado

del efecto tóxico que tiene la dihidrotestosterona sobre la raíz del pelo. Este metabolito de la
testosterona provoca un empequeñecimiento progresivo del folículo piloso solo en
determinadas zonas de la cabeza (respetando siempre la zona occipital, por ejemplo). De este
modo, cada vez que el pelo entra en fase anágena sale más débil y pobre, y acaba siendo un pelo
velloso.

La patogenia es la misma tanto en hombres como en mujeres aunque la distribución de la

alopecia es diferente:

- Hombres: pérdida de pelo en entradas que progresa a una alopecia en vértice que
acaba fusionándose.

- Mujeres: pérdida de densidad y cuerpo del pelo en la zona bitemporal pero

mantiéndose la línea de inserción anterior del cabello. Es decir, hay un
despoblamiento de la parte alta de la cabeza más marcado en la parte anterior, que
se conoce como patrón en árbol de Navidad. Cada vez se ven más mujeres con este
patrón.

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ESTADIAJE:

Las escalas más utilizadas en el estadiaje de la alopecia androgenética son:

- Estadiaje de Ludwig: en mujeres.

- Escala de Hamilton Norwood: en hombres.

TRATAMIENTO:

Entre las opciones de tratamiento actuales, según las necesidades del paciente se puede dar:

- Minoxidil 2-5% tópico

- Minoxidil oral
- Hombres: Finasteride 1mg al día VO
- Mujeres: anticonceptivos orales de perfil antiandrogénico.
- Dutasteride 0,5 mg/día. Actualmente es el que más se está usando porque se cree
más eficaz que el Finasteride.
- Microinyecciones de Dutasteride.
- PRP: tranfusión de recontado de plaquetas.
- Transplante capilar

Actualmente, además, se están desarrollando fármacos nuevos para el tratamiento de la

alopecia androgenética:

- Fármacos tópicos agonistas de la vía Wnt: metilvanilato, ácido valproico, SM04554

→ Estimulación de la vía Wnt, y podrían ser un complemento o sustituto del
tratamiento tópico con minoxidil.
- Antagonistas de las prostaglandinas. Setipiprant VO inhibe la PGD2 y podría
mejorar la alopecia androgénica. En ensayo clínico con las prostaglandinas que se
usan para el tratamiento del glaucoma ya que se ha visto que producen
pigmentación e hipertrofia de las pestañas.
- Tratamientos con células madre. Bajo esta denominación se incluyen diversas
formas de terapias:
o Aislamiento e inyección de células madre foliculares.
o Lipopolisacárido de células madre mesenquimales de la grasa.
o La “clonación capilar” (cultivo de células madre foliculares). Esta última
modalidad todavía requiere mucha investigación porque los resultados en
humanos han sido mucho peores que en ratones, pero seguramente sea
uno de los tratamientos que utilicemos en 10-15 años.

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EFLUVIO ANÁGENO:
Se trata de una pérdida brusca, difusa e incluso masiva del cabello. Normalmente se asocia con
una causa desencadenante previa (días) que detiene el ciclo folicular en fase anágena (80-90%
del cabello). Entre estas causas se encuentra:

- Quimioterapia: es la más frecuente.

- Radiaciones ionizantes.
- Hipervitaminosis A.
- Algunas intoxicaciones por metales pesados:
o Sales de Talio (raticidas, insecticidas) → Signo
de Hertoghe.
o Arsénico, bismuto y plomo.

*El signo de Hertoghe es típico pero no patognomónico de la intoxicación por Talio. Consiste en
un adelgazamiento o pérdida de pelo en los 2/3 laterales de las cejas. Las enfermedades en que
puede manifestarse son: también en la alopecia areata, micosis fungoide, sarcoidosis,
hipotiroidismo, lepra lepromatosa.

- Intoxicación por Talio. - Sarcoidosis.

- Alopecia areata. - Hipotiroidismo.
- Micosis fungoide. - Lepra lepromatosa.

EFLUVIO TELÓGENO:
Se trata de una caída del cabello menos brusca que en el
efluvio anágeno puesto que los pelos que caen son los que
están en fase telógeno (del 10 al 25% del pelo). Sucede en
un período de 2 a 4 meses tras el “insulto” sobre el folículo
piloso y la pérdida no supera el 25% del cabello. Hay una
pilotracción poco positiva (a diferencia del efluvio
anágeno). Es autolimitada y, por tanto, lo más importante
es tranquilizar al paciente y revertir la causa si fuera
posible.

Causas:

- Post parto o aborto. Es la causa más frecuente de efluvio telógeno.

- Déficits o carencias: anemias o déficits vitamínicos.
- Estrés vital intenso.
- Enfermedades infecciosas que cursen con fiebre elevada.
- Dietas hipocalóricas.
- Cirugías e ingresos. Por ejemplo, ahora se está viendo en pacientes post COVID.

El efluvio telógeno junto con la alopecia androgenética son las causas más frecuentes de
consulta por alopecia. Es más, a veces pueden coexistir en la misma persona.

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2. ALOPECIAS CICATRICIALES:
Dentro de este grupo se distinguen las alopecias cicatriciales primarias y secundarias:

PRIMARIAS SECUNDARIAS
En función del infiltrado inflamatorio que se encuentra Debido a un factor exógeno que afecta la
en la biopsia dermis y los folículos pilosos
Linfocíticas: Tumores
- Liquen plano pilar Radioterapia
- LEC Infecciones
- Pseudopelada de Broqc Quemaduras
- Alopecia centrífuga central
Neutrofílicas:
- Foliculitis decalivante/celulitis
decalvante
Mixtas:
- Acné queloideo de la nuca
- Dermatitis pustular erosiva
- Acné necrótica varioliforme

LIQUEN PLANO:
CASO CLÍNICO 3:
Hombre de 57 años con prurito y pérdida parcheada del cabello.
No tiene antecedentes personales de interés.

Exploración física: muestra máculas de hiperpigmentación marrón

en cara ventral de muñecas y tobillos. Hace un año presentó
erupción pruriginosa en esas zonas no filiada que resolvió con
corticoides tópicos.
Además, al observar al paciente se observan unas uñas con
deslustradas y con estrías. Además, la parte proximal de la uña está
abultada y se deprime hacia distal → Pterigión dorsal de la uña.
Esto lleva a la sospecha de existencia de lesiones en mucosas,
observándose lesiones reticuladas en la boca.

Ante los siguientes hallazgos con toda probabilidad se trata de…

a. Efluvio telógeno
b. Alopecia traccional
c. Liquen plano pilar
d. Lupus eritematoso cutáneo discoide

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El liquen plano se caracteriza por presentarse con:

- Pápulas violáceas / eritematosas. Son pruriginosas y se

desarrollan típicamente en zonas muy concretas del cuerpo:
o cara ventral de las muñecas,
o zona lumbar,
o tobillos.
- Descamación blanquecina a nivel superficial.
- Prurito +++
- Estrías de Wickham: se observan por dermatoscopia.
- Afectación extra cutánea (25% de los casos):
o Mucosa oral o genital:
▪ En forma reticulada: es la más habitual.
▪ En forma erosiva: más graves y mucho más sintomáticas;
predisponen a la aparición de un carcinoma escamoso sobre las
lesiones.
o Alteraciones ungueales.
o Lesiones en el cuero cabelludo en forma de alopecia cicatricial.

Ilustración 5. Forma de liquen Ilustración 6. Pterigión dorsal y Ilustración 7. Forma más sutil de
plano oral reticulado. muesca que afecta todo el largo afectación ungueal que se
de la lámina ungueal. presenta como traquioniquia o
uñas deslustradas

Ilustración 8. Formas de liquen plano erosivo. Placas ulceradas en mucosa lingual y gingivitis erosiva.

LIQUEN PLANO PILAR:

Cuando el cuero cabelludo se ve afectado en el contexto de un
liquen plano se habla de liquen plano pilar. Puede ser exclusivo del
cuero cabelludo pero, en el 50% de los casos, si se explora
extensamente, se encontrarán además hallazgos de liquen plano en
otras localizaciones. Constituye la alopecia cicatricial más
frecuente, a parte del LECD y se caracteriza por un infiltrado de
predominio linfocítico.

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Se describen tres formas clínicas:

- Liquen plano pilar o folicular clásico. El descrito hasta ahora que afecta al cuero
cabelludo, produce alopecia cicatricial, eritema y descamación folicular.
- Alopecia frontal fibrosante. Típica en mujeres de edad media. Es un cuadro
relativamente nuevo y afecta en banda a la parte frontal y temporal del cuero
cabelludo (alopecia en la zona de la diadema).
- Síndrome de Graham Little. Tríada: alopecia cicatricial en cuero cabelludo + no
cicatricial en axilas y pubis + pápulas foliculares espinulosas agrupadas en tronco y
extremidades.

TRATAMIENTO:

En general se suelen tener como tratamiento base los corticoides tópicos y, si es necesario, se
suman escalones terapéuticos con la hidroxicloroquina y el metotrexate.

- Corticoides tópicos + minoxidil (anti fibrótico).

**Aunque el liquen plano pilar no tiene relación con la testosterona ni la
dihidrotestosterona, se trata con minoxidil porque se ha visto que tiene un efecto
beneficioso y anti fibrótico.
- Corticoides sistémicos 0,5-1 mg/kg/día 2-4 meses con descenso gradual.
- Antipalúdicos:
o Hidroxicloroquina 200 mg/día.
Sobre todo cuando la alopecia es intensa, agresiva y avanza rápido a pesar
del tratamiento tópico.
- Inmunosupresores:
o Metotrexate 5-15 mg/semana, CsA, MMF.
- Isotretinoína a dosis bajas.

ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE:

CASO CLÍNICO 4:
Mujer de 58 años que desde hace unos años se nota “más
frente”. Hay pérdida de cejas pero no prurito ni otros
síntomas asociados.
¿Cuál es su diagnóstico?
a. Alopecia areata de patrón frontal
b. LEC
c. Alopecia frontal fibrosante
d. No hay alopecia, es una variante de la normalidad

Fue descrita por primera vez en 1994 y por tanto, se considera relativamente novedosa. Se trata
de una alopecia cicatricial primaria linfocítica, que se considera una variante peculiar de liquen
plano pilar (LPP).

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CLÍNICA:

Es habitual en mujeres post menopáusicas y se caracteriza por una recesión de la línea

frontotemporal y occipital asociada a alopecia de cejas (alopecia en forma de diadema). La
causa es totalmente desconocida aunque hay autores que atribuyen este cuadro al uso de
fotoprotectores solares químicos, aunque no está claro.

Además, es característico de la enfermedad la aparición de pápulas fibrosas faciales. Estas

aparecen en mejillas, sobre todo, y zonas temporales y tienen un aspecto en empedrado. Es un
signo de mal pronóstico y suele asociarse al inicio del tratamiento sistémico. Esta manifestación
cutánea tiene una buena respuesta a isotretinoina VO.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es mayoritariamente clínico, dado que se trata de prototipos de pacientes muy

típicos.

A veces se realiza una tricoscopia y con muy poca frecuencia una biopsia, en que se verá un
infiltrado liquenoide perifolicular que se acompaña de una fibrosis lamelar. En histopatología
dermatológica, un patrón liquenoide es:

- Infiltrado inflamatorio en banda que afecta sobre todo la

parte más alta de la dermis. Es decir, se distribuye como
una banda azul (H/E) que se corresponde a todas las
células inflamatorias dispuestas alrededor de la unión
dermoepidérmica.
- Cuerpos de Civatte: queratinocitos apoptóticos en la
parte más baja de la epidermis.

TRATAMIENTO:

Al tratarse de una patología que afecta a la cara, no podemos poner corticoides de alta potencia
todos los días y por eso se recomiendan las pautas combinadas. Sobre este tratamiento de base
se pueden añadir otros fármacos según las necesidades.

- Corticoides de alta potencia en noches alternas (Decloban), intercalado con

inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus) que tienen un efecto
corticoide-like.

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- Minoxidil tópico (efecto antifibrótico in vitro). Para las cejas sobre todo.
- Infiltraciones con corticoides.
- Antiandrógenos orales finasteride y dutasteride. Se ha visto que estas pacientes
mejoran mucho con estos fármacos, a pesar de no estar relacionado con la alopecia
androgenética.
- Antipalúdicos (hidroxicloroquina).
- Isotretinoina.
- Pioglitazona (antidiabético oral), naltrexona (antagonista
opioide). Se han hecho estudios con estos fármacos.
- Microblading de cejas.
- Transplante → al menos 2 años estabilizada ya que se trata de
una alopecia inflamatoria, manteniendo el tratamiento médico.

LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO DISCOIDE:

Debemos recordar que el lupus en su forma cutánea se divide en tres formas clínicas:

1. Lupus eritematoso sistémico (LES). Su forma cutánea aguda es el eritema en alas de

mariposa.
2. Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS). Puede tener una forma
eritematodescamativa de aspecto psoriasiforme y otra forma anular.
3. Lupus eritematoso cutáneo crónico o discoide (LECC/LECD).

CASO CLÍNICO 5:
Mujer de 55 años que refiere “manchas” que empeoran con el
tiempo, asintomáticas.
Se le realiza un diagnóstico casual al llevar a su hija al dermatólogo
hace 20 años.
¿Qué diagnóstico dio la dermatóloga en el 2001?
a. Fototaxia/Fotoalergia
b. Neurodermitis (rascado)
c. Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
d. Lupus Eritematoso Crónico Discoide (LECD)

La forma discoide crónica es la que menos se asocia al riesgo de desarrollar un LES y, aunque
conforma uno de sus cuatro criterios diagnósticos1, solo un 15-20% de las personas con un lupus
discoide acabarán desarrollando un lupus sistémico. Cuando el LECD afecta al cuero cabelludo
se produce una alopecia cicatricial.

Clínicamente es similar al liquen plano pilar y, por tanto, tanto la biopsia como la
inmunofluorescencia directa (IFD) son claves para el diagnóstico: depósito de IgM e IgG lineal
banda lúpica.

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Criterios diagnósticos LES: llagas orales, fotosensibilidad, eritema en alas de mariposa y lupus cutáneo
discoide.

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Además, el LECD tiene afinidad por las zonas fotoexpuestas porque provoca lesiones
fotoinducidas:

- Áreas periorificiales: sobre todo alrededor de las orejas y la boca.

- Cara, cuello, escote y parte alta de los hombros.
- Cuero cabelludo.

De hecho, el pilar del tratamiento son los fotoprotectores solares físicos, que suponen una
barrera de protección física o mineral desde el momento de su aplicación.

Sigue la misma distribución que el LECS pero, a diferencia del subagudo, el LECD deja cicatriz en
forma de mancha acrómica o rosada, zonas hipercrómicas o hiperpigmentadas, sobre todo
alrededor de zonas más deprimidas, y cicatrices francas blancas y definidas. A la exploración
física se verá:

- Atrofia
- Telangiectasias
- Hiper e hipopigmentación
- Áreas periorificiales, cuello y áreas fotoexpuestas.

PSEUDOPELADA DE BROQC:
Es una placa de alopecia cicatricial no inflamatoria en el vértice, de crecimiento lento.
Normalmente se da en mujeres de mediana edad y suelen ser hallazgos casuales ya que no son
inflamatorias ni sintomáticas.

No se sabe muy bien a qué corresponde esta entidad, aunque hay autores que sugieren que
podría ser la fase residual de un liquen plano pilar paucisintomático, es decir, que en su fase más
inflamatoria pasase desapercibido por la paciente.

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