INSUFICIENCIA

HEPÁTICA
HOSPITAL GENERAL DR. FERNANDO QUIROZ GUTIÉRREZ
MIP: ANTONIO LEOBARDO RUIZ ESCOBAR
MEDICINA INTERNA
ANATOMÍA
• Hipocondrio Der

• Lóbulo der. e izq.

Dividios por ligamento
falciforme

• Otros lóbulos:
caudado, cuadrado

• Cápsula de Glisson:
cápsula fibrosa que
rodea
completamente al
hígado, se adhiere a
peritoneo
 FIJACIÓN E IRRIGACIÓN
• Ligamento falciiforme

• Ligamento coronario
• Ligamento triangular derecho
• Ligamento triangular izquierdo
• Vena cava inferior
• Epiplón menor ó gastrohepático

• Irrigación funcional:
Vena porta (70-80% aporte de O2)
• Irrigación nutricia:
A. Hepática (20-30% aporte de O2)
• Drenaje
Venas supra hepáticas a cava inf
 FISIOLOGÍADELHÍGADO
Tres funciones básicas:
• Vasculares
 Almacenamiento: hasta 10% del vol total de sangre, vitaminas
 Filtración: cels. De Kupffer y MQ fagocitan patógenos por endocitosis

• Metabólicas
 Metabolismo de CHOS, Grasas y proteínas
 Formación de fibrinógeno, protrombina, fx VII, IX y X
 Almacenamiento de Fe
 Eliminación de fármacos y otras sustancias.

• Secretoras y excretoras: bilis

 DEFINICIÓN
❖ El término IHA se introdujo en 1970 PARA describir UNA ENTIDAD
muy ESPECÍFICA CARACTERIZADA por el deterioro AGUDO de LA
función HEPÁTICA en un HÍGADO PREVIAMENTE NORMAL que
EVOLUCIONABA A LA ENCEFALOPATÍA en un LAPSO de ocho
SEMANAS.

Los criterios GLOBALES PARA IHA son:

•Ausencia de enfermedad hepática crónica.
•Hepatitis aguda (elevación de AST/ALT) junto con
elevación de INR > 1.5.
•Alteración del estado de alerta (encefalopatía).
•Duración de la enfermedad < 26 semanas.
CLASIFICACIÓN
Aguda

Crónica
EPIDEMIOLOGÍA
• Aguda
 Afecta a 2,000 individuos por
año

 De éstos solo 200-300 reciben

transplante

 1° Acetaminofen (paracetamol)

 2° hepatitis vírica
 AGUDA: CLASIFICACIÓN O’GRADY
Duración de la enfermedad <26 semanas

• A su vez se clasifica en:

HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA
• Tiempo de presentación: 1-7 días. • 8-28 días •29-60 días
• Coagulopatía grave. • Coagulopatía moderada •Coagulopatía leve
• Ictericia leve. • Ictericia moderada
•Ictericia severa
•Hipertensión intracraneal •Hipertensión intracraneal
moderada
•HIC moderada
moderada
• Buen pronóstico sin transplante • Moderada sobrevivencia s/ •Escasa sobrevivencia s/
de emergencia. necesidad de trasplante de necesidad de trasplante
•Causa más frecuente: emergencia •Causa más frecuente:
paracetamol, hepatitis A y E • Causa más frecuente: Hepatitis B ibuprofeno
CLASIF.DEO´GRADY
 CLASIF.DEBERNAU

Otra clasificación la distingue en fulminante y no fulminante.

• Fulminante: <2 semanas
• Sub-fulminante: 2-8 semanas

Definición Fulminante Subfulminante

Ictericia-Encefalopatía 0-15 días 16-190 días

Edema cerebral Sí Sí

Tiempo de protrombina ¿? Prolongado

Factor V < 50 % < 50 %

Bilirrubina Alta Alta

 DROGAS METABÓLICAS
Tóxicos Reacción • Tirosinemia
• Acetaminofen *Fenitoina • Galactosemia
• Fe *Ac valpróico • Déficit de α 1 antitripsina
• Vit. A *Isoniacida • Defecto en oxidación Ac. Grasos
• Amanita Phalloides • Enf. Wilson
• Enf. Nieman-Pick

ETIOLOGÍA: Varía de acuerdo con la serie reportada y ha evolucionado al paso del tiempo. en los
años 6O la causa más frecuente era la hepatitis A y B, pero desde la introducción del paracetamol
como medicamento de venta sin receta éste ha ocupado uno de los primeros lugares.
INFECCIONES OTRAS
• Hepatitis A, B, C • Hepatitis Autoinmune
• CMV • Síndrome de Budd-Chiari
• Herpes simple 1 y 2 • Insuficiencia hepática aguda
• Herpes virus-6 Asociada al embarazo:
• Enterovirus (niños) • Hígado graso del embarazo
• Parvovirus humano (niños) • Sx. de Hellp
• Varicela- Zoster • CA. metastásico
• Adenovirus • Hepattis isquémica
• Leptospirosis • Golpe de calor
• Indeterminada
 ETIOLOGÍA
Causa Frecuencia (%)
Sobresosis 26
acetaminofen
(paracetamol)
Otra droga o toxina 13

Hepatitis A 4

Hepatitis B 7

Otras: H. Isquémica, H 20
autoinmune,
enfermedad de
Wilson, Sn. Budd-
Chiari
Indeterminadas 17
 FISIOPATOLOGÍA
• Relación con la necrosis y/o apoptosis de hepatocitos por diferentes
vías moleculares
NECROSIS
• Depleción de ATP
• Edema cerebral
• Despolarización mitocondrial
• Ruptura de m. celular
APOPTOSIS
•Preservación del ATP con
activación de caspasas
• Condensación de cromatina
• Degradación del DNA
•Reabsorción de componentes
celulares
 SISTEMAS AFECTADOS
CARDIOVASCULAR

La microcirculación se obstruye por microtrombos plaquetarios

secundarios a la activación y consumo de plaquetas y atrapamiento
de leucocitos
RENAL: INSUFICIENCIA RENAL
• La IR se presenta de 30-70%
• Secundario a hipovolemia relativa
• Vasodilatación
• Hipotensión
• Sepsis
• Coagulación intavascular diseminada
• Alteraciones microcirculatorias,
nefrotóxicos, necrosis tubular aguda,
Sx. Hepatorrenal.
 COAGULACIÓN
• COAGULOPATÍA: Se caracteriza por disminución de la síntesis hepática de
factores II, V, VII y X
• Disminución en los niveles de proteína C, S y antitrombina III
• Disminución en la síntesis de fibrinógeno (hipofibrinoginemia)
• Consumo plaquetario

Es frecuente que los pacientes desarrollen CID y procesos trombóticos como

consecuencia de la disfunción del sistema anticoagulante natural.
• La relación TP/INR es uno de los marcadores más sensibles de disfunción
hepática y junto con la tombocitopenia es marcador pronóstico
 NEUROLÓGICO
• Encefalopatía
• Edema cerebral
• Hipertensión intracraneana
Secundarios a la acumulación de amonio, disfunción de vías
glutaminérgicas, serotoninérgica y noradrenérgica centrales,
Alteración en flujo sanguíneo cerebral Alt. En
aporte y consumo de O2
Incremento en glucólisis y lactato cerebral

Depleción de ATP Producción de radicales libres Disfunción

mitocondrial cambios osmóticos neuronales inflamación cerebral
disfunción de barrera hematoencefálica acúmulo de agua intersticial y
edema de astrocitos aumento presión IC disminución de la
perfusión cerebral.
 DISFUNCIÓN
Inmune y Sepsis
INFECCIÓN Y SEPSIS: COMPLICACIONES FRECUENTES EN IHA
• Secundaria a una función alterada de neutrófilos y células de Kupffer
• Hipocomplementemia
• Alteraciones en la opsonización
• Traslocación bacteriana
• Las infecciones que presentan estos pacientes normalmente son
polimicrobianas asociadas en su mayoría a oportunistas como
Cándida y Aspergillus
• Precipita la encefalopatía
• Reduce taza de éxito de trasplante renal
• Inhibe la regeneración hepática
• Incrementa de manera significativa la morbi-mortalidad
 NUTRICIONAL
Éstos pacientes presentan un estado hipercatabólico caracterizado por:
• Depleción progresiva de reserva grasa y muscular
• Glicólisis acelerada, disminución de depósitos de glucógeno.
• Disminución de gluconeogénesis y glucogenólisis Desarrollo de
hipoglucemia
• Elevado recambio muscular
(requerimiento aminoácidos de cad. ramificada para mantener
consumo energético)
• Disminución hepática de fx de crecimiento 1 semejante a insulina
• Aumento de hormonas catabólicas
• Desequilibrio electrolítico caracterizado por: hipofosfatemia, hipoCa,
hipoMg
• Deficiencia de tiamina, niacina
• Alteraciones en el metabolismo de la vitamina K
 PRESENTACIÓN
CLÍNICA
• Icetricia • FIEBRE
• Náusea/ vómito • DOLOR
ABDOMINAL
• Anorexia
• EDEMA CEREBRAL (hipertonía
hiperreflexia, hiperventilación,decortiación,
• Encefalopatía hepática

• Coagulopatía

• Hipoglucemia

• Hipoalbuminemia
• Falla multiorgánica progresiva
 DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio
 fármacos y tóxicos

• Exploración
 Alteraciones cognitivas
 Ictericia
 Hemorragia por mucosas
 Petequias
 Ascitis (SIGNO DE LA OLA)
 Esplenomegalia
 Ausencia de matidez en a la percusión en hipocondrio
derecho (en casos graves de necrosis hepática)
CARACTERÍSTICAS
bioquímicas
• Transaminasas elevadas (ALT, AST)

• Disfunción Hepática:
 Hipoglucemia
 Hipocolesterolemia
 Coagulopatía no corregible con Vit. K parenteral
 Aumento progresivo de bilirrubina
 Hiperamoenia y encefalopatía
ESTUDIOSDEIMAGEN
• USG Doppler:
Evalúa flujo de las venas supra hepáticas para excluir
Sx Budd-Chiari y descartar presencia de masa
intraabdominal o hepática
• TAC
• Biopsia:
No específica, aumenta riesgo de coagulopatía,
sospecha de infección viral, descartar
enfermedades que contraindiquen trasplante
(linfoma o CA metastásico)
 TRATAMIENTO
• Debe realizarse en UTI
ACETILCISTEINA 140MG/KG VÍA ORAL SEGUIDO PO 70
MG /KG C/44 HORAS. CON UN TOTAL DE 17

DOSIS .
 TERAPIANUTRICIONAL

• Aporte calorico de 20-25 kcal/kg/día gradualmente hasta

que el px este estable.
• Aporte nitrogenado de 1-1.5g/kg/dia de proteína.
• Aporte de micronutrientes como : vitamina k y c, complejo b.
• Preferible la vía enteral mediante sonda pospilórica.
 TRASPLANTEHEPÁTICO

• Único procedimiento que aumenta sobrevida de

pacientes
 CRÓNICA Ó CIRROSIS
PROCESO DIFUSO DE FIBROSIS Y LA CONVERSIÓN DE LA
ARQUITECTURA NORMAL A UNA ESTRUCTURA NODULAR
ANORMAL, QUE PUEDE PRESENTARSE COMO LA ETAPA
FINAL DE DIVERSAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE
DIFERENTES CAUSAS.
 ETIOLOGÍA
Etiología Frecuencia
Alcohol 48%
Fármacos: Metildopa 25%
nitrofurantoína isoniazida
dantroleno

Otras enfermedades: 17%

Enf. Wilson, deficiencia
de α 1 antitrpsina
Hepatitis autoinmune 13%
 PRESENTACIÓN
• Ictericia
Clínica
• Hipoalbuminemia
• Edemas y ascitis
• Disminución de los factores de la
coagulación K dependientes II-VII-IX-X.
• Disminución de uremia.
• Disminución de colesterol.
• Disminución de la pseudocolinesterasa
• Hipoglucemia
• Fetor hepaticus
• Vasodilatación con tendencia a la hipotensión
• Encefalopatia hepática
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
• Retención de la • Lípidos totales –
bromosulftaleína + – Fosfolípidos séricos –
• Bilirrubina CONJUGADA + • Marcadores de necrosis
• Bilirrubina LIBRE + celular
• Proteínas plasmáticas – – TGP +
– Albúmina - – TGO +
– Globulinas + – LDH +
– Inmunoglobulinas +
• Marcadores de colestasis
– Alb/Inm invertida
++ ó +++
– Fosfatasa alcalina
• T Protrombina +
– γ-glutamil transpeptidasa
• Colesterol total – – 5-nucleotidasa
– Ésteres de colesterol – – Leucin-amino-transferasa
ESTUDIOSDEIMAGEN
• USG Doppler:
• TAC
• Biopsia:
 ESCALACHILD-PUG
Criterio 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina sérica <2 2-3 >3
(mg/dL)
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2..8
(g/dL)
T protrombina <1.70 1.71-2.20 >2.20
(Relación)
Ascitis No Ascitis controlada Ascitis no
controlada
Encefalopatía No encefalopatía Encefalopatía Enfefalopatía no
controlada controlada
 TRATAMIENTO
Farmacológico No farmacológico Trasplante
• Diuréticos •Nutrición enteral se plantea
•Disacaridos no hipercalórica con generalmente en
absorbibles aporte protéco de etapas avanzadas de
• Beta bloquadores entre 0.8-1.5 g /kg de la enfermedad
•IFN-α durante 16 predominio vegetal hepática, cuando se
semanas produce alguna
•Lamivudina oral, •Dieta rica en fibra y complicación severa
Adefovir dipivoxil un aporte de sodio de con
interferón pegilado 1-2g descompensación del
(PEG-IFN) combinado DHC, que suponen un
con la ribavirina (RBV) •Restricción de pobre pronóstico vital
• Prednisona líquiidos. o cuando el deterioro
de la calidad de vida
es lo suficientemente
importante.
 BIBLIOGRAFÍA
• - Carrilo E., Yarún L., Insuficiencia hepática aguda. Rev Invest Med Sur Mex,
• Abril-Junio 2012; 19 (2): 76-87.
 Schilsky,M:, Honiden S., ICU Managment of acute liver
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• Bernal W., Wendon J., Acute Liver Failure, N ENGL J MED 369;26. Dec. 2013
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•• Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional. Ed.
Elsevier, 8ª ed
 Harrison pricipios de medicina interna . 18° edicion . McGraw Hill
pag 1038
• Manual CTO digestivo y cirugía general . 8 edición.