SINDROME DE LISIS TUMORAL:

ABORDAJE DIAGNOSTICO

PONENTE: DRA ANA OROZCO GARCIA R2

MEDICINA INTERNA
 DEFINICION
El síndrome de lisis tumoral (SLT), descrito en el año 1929 por Bedrna y Polcák es el cuadro clínico provocado por la
liberación masiva y brusca de productos intracelulares (ácidos nucleicos, potasio y fosfatos) hacia la circulación sistémica,
lo cual es consecuencia de la lisis o muerte de las células tumorales.

Consecuencia
de tratamiento Espontaneo
citorreductor

Todas estas alteraciones pueden causar complicaciones

graves como AKI, arritmias cardíacas, convulsiones e incluso la muerte.
Humberto Ochoa Salmorán. Síndrome de lisis tumoral. Acta Médica Grupo Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184
 EPIDEMIOLOGIA
La incidencia reportada de esta grave complicación varía ampliamente (SLTL 0,42%-42%, SLTC 0,33%-
27%) dependiendo del tipo de neoplasia, de la quimioterapia empleada y de la implementación o no de una
adecuada estrategia de prevención.

Leucemia
Tumores solidos Espontaneo
linfoblástica
aguda
Sarcomas 1/3 de los casos

Ca de ovario, Ca pulmonar Excepcional en tumores

Linfoma de células pequeñas solidos
Burkitt
El desarrollo de un SLT en presencia de tumores sólidos se
asocia a un incremento de la mortalidad

Leucemia
mieloide aguda
Es una condición potencialmente mortal, siendo
responsable de aumentar la mortalidad hospitalaria
del paciente con cáncer hasta en un 79% en casos de
leucemia mieloide aguda
 CLASIFICACIÓN
Hande y Garrow en
1993 clasificaron el
SLT en 2 formas: 2004 Cairo y Bishop
clínico y laboratorio resumió criterios
clínicos y laboratorios

SLTL, síndrome de lisis tumoral de laboratorio (presenta al menos dos

alteraciones de laboratorio) y SLTC, síndrome de lisis tumoral clínico
(SLTL que asocia al menos un elemento clínico).
• Howard y sus colegas hicieron varias enmiendas a la definición de El Cairo-Bishop en 2011:

Los cambios deben ser simultáneos dentro de las 24 hrs

Hipocalcemia sintomática tiene que ser un criterio de SLT clínico,

incluso si la disminución del calcio es <25% del inicial

Una variación del 25% de un parámetro es significativa para el dx

solo si causa síntomas o si el valor no esta dentro del rango normal

Misma definición
de LRA
 FACTORES DE RIESGO
• El riesgo de desarrollar un SLT se vincula a factores vinculados al paciente, la patología de base, la
bioquímica y el tratamiento.
 ETIOPATOGENIA
• En la etiopatogenia del SLT están implicados los diferentes componentes celulares que acceden a
la circulación sistémica como consecuencia de la lisis tumoral

Ácidos
nucleicos

Fosforo

Potasio

Existen dos factores que promueven el fenómeno de precipitación tubular del

ácido úrico; éstos son: el pH urinario ácido y la hipovolemia.
 HIPERURICEMIA
• Las purinas de los ácidos nucleicos se metabolizan a hipoxantina, la cual es convertida en ácido
úrico.
Niveles >7 mg
Normal se eliminan
ocasiona
500 mg/dia de AU
precipitación tubular
Liberación de citosinas
proinflamatorias
Aumento progresivo
de presión en los
Obstrucción tubular
túbulos proximal y
distal

Aumenta presión El ácido úrico puede causar daño renal también a través de mecanismos
capilar peritubular y independientes de los cristales, como cambios hemodinámicos (vasoconstricción
resistencia vascular renal) y alteración de la autorregulación causada por un bajo nivel de óxido
nítrico con vasoconstricción
 HIPERKALEMIA
• La translocación de potasio hacia el compartimento extracelular genera hiperkalemia, la cual
puede constituir una complicación grave y potencialmente letal

Toxicidad
Factores de K Velocidad de
ERC previa
favorecedores instauración

Puede provocar fatiga muscular, parálisis, arritmia y muerte.

 HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
• Los niveles intracelulares de fosfatos en las células tumorales pueden ser varias veces
superiores a los existentes en las células normales.

Mecanismo de Aumento de Disminución de

adaptación excreción urinaria reabsorción

Incremento
Aumento de
del producto
fosfato
fosfocalcico
Hipocalcemia

Cuando un producto de calcio x fosfato es

superior a 60 mg2/dL, existe un mayor Promueve 2
riesgo de precipitación de fosfato de
calcio en los túbulos renales, lo que lleva eventos Formación de productos
fosfocalcicos= precipitan en
a AK
túbulos renales
 LESIÓN RENAL AGUDA
• La lesión renal aguda tiene una incidencia de 25-38% y presenta 3 mecanismos en su
fisiopatología

Dependiente de cristales: uratos y fosfato

cálcico

Independiente de cristales:
autorregulación renal, efectos
proinflamatorios

Vinculados al antineoplásico
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las manifestaciones clínicas del SLT son las mismas que se presentan asociadas a cada una de
las alteraciones del medio interno características de este síndrome.

Hiperuricemia

Lesión renal
Hiperkalemia
aguda.

Las manifestaciones más graves se observan dentro de los

primeros 3 o 4 días de iniciada la quimioterapia, la
inmunoterapia o la radioterapia.
Hipocalcemia Hiperfosfatemia
 Hiperkalemia Hiperfosfatemia

Hiperuricemia Nausea, vomito

K >5 mEq/l P > 4.5 mg/ dl

Diarrea
En general no es manifiesto a
Alteraciones cardiacas
menos que se asocie a hipocalcemia
Anorexia
Falla renal Arritmias graves y letales

Fatiga, calambres musculares,

parestesias e irritabilidad
 Incrementa la
Hipocalcemia excitabilidad
neuromuscular y cardiaca

Tetania, parestesias,
Prolongación del
espasmos musculares y
intervalo QT
convulsiones

Inotropismo negativo:
falla cardiaca,
hipotensión
 DIAGNOSTICO
• La presentación con cambios de laboratorio es la más común. El SLT clínico se caracteriza por un
cambio agudo en los electrolitos séricos, cambios clínicos y complicaciones (náuseas, vómito, letargia,
edema, lesión renal aguda, falla cardiaca congestiva y muerte súbita),
SEVERIDAD