FISIOPATOLOGÍA DEL ADULTO.

CIRROSIS HEPATICA

Hígado.

Mayor órgano y glándula del organismo.  Consistencia blanda y sólida.  Situado por debajo del diafragma en el cuadrante superior derecho.  Un peso de 1.3 en mujer. 4 lóbulos: Derecho e Izquierdo divididos por el ligamento falciforme (hoja de peritoneo) Izquierdo compuesto por lóbulo cuadrado y caudal (caudado). ocupa casi todo el hipocondrio derecho y mayor parte del epigastrio.  .Concepto y características.5 Kg en hombre y 1.

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Histología. Arteria  .  Recibe 2 tipos de irrigación sanguínea: Arteria hepática (sangre oxigenada) y Vena porta (sangre desoxigenada con nutrientes de estómago e intestinos). conductos y nervios entran y salen por el hilio hepático situado en la parte inferior del hígado.  Principales vasos. ( Vena porta. Contiene hasta 1000000 de lobulillos (unidad funcional y anatómica del hígado).

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 Cubierto por peritoneo visceral y por una cápsula de tejido conjuntivo (cápsula de Glisson (Gleuson) Dividiendo el tejido hepático en 1 millón de lobulillos Ramificada en el hilio hepático en una red de tabiques hacia todo el tejido hepático. Cada uno dividido en : . •Venas centrales. •Cordones hepáticos. •Sinusoides hepáticos. •Triadas portales. hepáticos. •Conductillos biliares.

tapizados por fino epitelio pavimentoso compuesto de fagocitos (células de kupffer).Lobulillo hepático Venas centrales: centrada en el lobulillo y proporciona drenaje venoso  venas hepáticas  vena cava inferior. Sinusoides hepáticos: conductos sanguíneos entre conductos hepáticos. arteria hepática y conducto biliar. Conductillos biliares: capilares biliares situados en cordones hepáticos que recogen bilis y la llevan a conductos biliares de la triada. consta de 1 rama de la vena porta. Cordones hepáticos : columnas de hepatocito s (células funcionale s del hígado) . Triada portal: situadas entre los ángulos de los lobulillos.

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Rama de la vena porta Rama de arteria hepática Conducto biliar. Surten de sangre al hígado. Recoge bilis y transporta fuera del hígado. .Triada portal.

Sinusoides hepáticos. Aurícula derecha . Aurícula derecha. Vena hepática. Sangre oxigenada de arteria hepática. Vena cava inferior. Sinusoide s. Vena Central Sangre desoxigenada rica en nutrientes de la vena porta. Sangre ramas de vena Vena cava inferior. porta (70%) y arteria hepática (30%). . Vena hepática. Vena central.Irrigación sanguínea.

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Conducto pancreático. Conducto cístico de vesícula biliar. Conducto biliar de triada portal. Duodeno. Conducto colédoco. . Conducto hepático derecho e izquierdo. Conductillos biliares. Conducto hepático común.Circulación de bilis.

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lecitina. pigmentos biliares (bilirrubina) y iones. colesterol. excreción de bilirrubina y secreción de colesterol. PH:: 7. hepatocitos.Producción de Bilis. sales biliares .6 Compuesta de agua. (Na y K de ácidos biliares). Emulsifican lípidos y permiten a la lipasa hacer digestión de triglicéridos más rápido y absorben lípidos después de su digestión. Sales biliares. Su producción favorece digestión de grasas y vitaminas liposolubles. >Alimentació n > Producción de bilis.6 – 8. Hierro y globina se reciclan y bilirrubina se secreta en bilis y se degrada en intestino.: 600 a 1000 ml de bilis diaria. globina y bilirrubina. . Hierro. Fagocitosis glóbulos rojos envejecidos Estercobilina: producto de degradación que da color a heces pardoso normal.

hígado y médula ósea. Hematíes llegan a su ciclo final y se destruyen por macrófagos de del bazo. Libera hemoglobina y se fagocita. después a intestino delgado convirtiéndose en urobilinógeno mediante acción bacteriana. Pasa a conductos biliares.Bilirrubina.anaranjado). . Producto final de la degradación de la hemoglobina. Pequeñas cantidades se absorben en sangre (no conjugada). Se combina con albumina plasmática para transportarse a plasma y a líquidos orgánicos. Heme se rompe y produce un pigmento verdoso (biliverdina) y después bilirrubina (pigmento amarillo. Produceindo heme y globina Es absorbida por hepatocitos y se conjuga con el ácido glucorónico.

. Que le da color a éstas.Parte de urobilinógeno se reabsorbe en sangre convirtiéndose en urobilina y se excreta en orina. La mayor parte e urobilinógeno se convierte en estercobilina en intestino grueso eliminándose en heces.

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Funciones. Excreción de bilirrubina. . Metabolismo de hidratos de carbono. Metabolismo de lípidos. Síntesis de sales biliares. Almacenamiento. Procesamiento de fármacos y hormonas.         Secreta bilis. Metabolismo proteico.

 Metabolismo de hidratos de carbono. glucemia. Hígado desdobla glucógeno y lo convierte en glucosa y libera en torrente sanguíneo. Mantiene niveles normales de glucosa. Hígado convierte glucosa en glucógeno y triglicéridos para almacenarlos.  .Secretar bilis  para absorción de alimentos y grasas. glucemia.

 Sintetizan colesterol y lo usan para formar sales biliares.  Degradan ácidos grasos para convertir en ATP.Metabolismo de lípidos. Hepatocitos… Almacenan triglicéridos  Sintetizan lipoproteínas.  .

Amoniaco resultante (NH3) se convierte en urea que se elimina en orina. Hepatocitos…  Desaminan aminoácidos para ser utilizados en producción de ATP o convertirse en hidratos de carbono o grasas. .Metabolismo proteico. albumina. protrombina y fibrinógeno.  Sintetizan proteínas plasmáticas )alfa y beta globoluninas.

Hígado  detoxifica sustancias (alcohol) y excreta fármacos (penicilina.Procesamiento de fármacos y hormonas. eritromicina y sulfonamidas) en la bilis. que es metabolizada en intestino delgado por bacterias y se elimina en heces y orina. Excreción de bilirrubina. Es captada por el hígado desde la sangre y se excreta con la bilis. .

B12. Se usan en intestino delgado para emulsionar y absorber lípidos. Fagocitosis. D. Hígado  sitio primario de almacenamiento de vitaminas (A. E y K). Almacenamiento. y minerales (hierro y cobre) que se liberan de hígado al ser requeridos en el cuerpo. Células reticuloendoteliales estrelladas (kupffer) fagocitan glóbulos blancos y rojos envejecidos. .Síntesis de sales biliares.

Almacena y concentra bilis y la vierte en intestino delgado. Contracción de vesícula  empuja bilis  conducto cístico  colédoco  duodeno. Bolsa periforme de 7. situado en cara inferior de hígado. .6 a 10 cm de largo.Vesícula biliar.

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Cirrosis hepática. .

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Enfermedad degenerativa crónica del hígado que destruye estructura y función hepática.  Es la sustitución irreversible de gran cantidad de tejido hepático por tejido cicatricial no funcionante.Concepto. Se desarrolla a consecuencia de una lesión hepática  .

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perdida de peso y sensación de debilidad. malestar general y cansancio. Pueden producirse muchas complicaciones graves que causan problemas adicionales. Los síntomas. cuando aparecen.El alcoholismo y la hepatitis son las causas mas frecuentes de cirrosis o un daño hepático repetido o de larga duración. . incluyen falta de apetito. El diagnostico se basa en síntomas.

Epidemiología. En países de nuestro entorno. la causa mas frecuente de cirrosis es el alcoholismo. Es la tercera causa mas frecuente de muerte en personas entre 45 y 65 años después de enfermedad . La hepatitis vírica también es una causa frecuente: hepatitis C crónica en países desarrollados y hepatitis B crónica en Asia y África. como en Estados Unidos.

.Clasificación. Puede clasificarse según su etiología:  Cirrosis alcohólica  Cirrosis biliar  Cirrosis posnecrotica  Cirrosis metabólica.

La gravedad se relaciona con cantidad y duración de consumo. . Solo se da en un 25% de alcohólicos.Cirrosis alcohólica. Conocida como cirrosis de Laenec o cirrosis grasa dada por efectos tóxicos de consumo excesivo de alcohol. Más común en hombres de edad media.

Hepatitis alcohólic a.Enfermedad progresiva de 3 fases. Grasas ingeridas i lipidos movilizados desde tejido adiposo se oxidan y se depositan en hígado. Infiltración de grasa Menos oxidación de ácidos grasos por hepatocitos dañados. (macrófagos en tejido dañado) . Este proceso cesa si se termina el consumo de alcohol.. Regeneración nodular y fibrosis (tercera fase) Degeneración y necrosis de hepatocitos y por infiltración de leucocitos polinucleares y linfocitos en tejido dañado. 1° fase.

Es una inflamación con cicatrización progresiva de los conductos biliares en el hígado.Cirrosis biliar. . Con el tiempo. Aparece como consecuencia de enfermedades del colágeno (cirrosis biliar primaria) o como resultado de obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria)  litiasis biliar. los conductos se obstruyen. el hígado se cicatriza y se desarrolla insuficiencia hepática.

Cirrosis biliar secundaria. Obstrucción biliar prolongada  aumento de presión en conductos hepáticos.Cirrosis biliar primaria. estasis biliar y lesión de conductos periportales y tejidos que lo rodean . Conductos biliares se encuentran inflamados y dañados  regeneración nodular y fibrosis.

. Posnecrotica. Defecto metabólico poco frecuente.Cirrosis posnecrótica y metabólica. Metabólica. Ambas llevan a cambios regenerativos fibróticos. Complicación de enfermedad hepática crónica (hepatitis).

con colapso de armazón de reticulina en área de necrosis.  El daño varia desde necrosis hepatocelular limitada -------destrucción de lóbulos enteros.  . aparece como resultado de cambios regenerativos después de daño hepático repetido.Fisiopatología. Cualquiera que sea la causa.

ascitis. . Los signos clínicos de insuficiencia hepática aparecen cuando se reduce función hepátocitaria o la resistencia al flujo venoso de la porta produce hipertensión portal Hipertensión portal.Proceso de reparación. Gran impacto en estructura vascular… Áreas de regeneración son perfundidas por arteria hepática. Se vuelve sintomática cuando produce varices esofágicas. solo cuando la mayor parte de tejido ha sido destruido y sustituido por tejido cicatricial. Producción de tejido conectivo p/regeneración o hipertrofia de hepatocitos. Complicación silente de la cirrosis. Distorsión anatómica con alteración de estructura del hígado. Reduce flujo sanguíneo y Aumenta la vulnerabilidad del nódulo y Resistencia en el sistema de la vena porta. Un daño hepático no altera pruebas de función hepática. edema y síndrome hepatorrenal.

50% de pacientes con cirrosis desarrollan varices pero el 20% sangran. Normal  8 mmHg Hipertensión  20-30 mmHg Desarrollo de canales venosos colaterales que “´puentean” el hígado y drenan en circulación general. Se congestionan y llenan de giros y de vueltas transformándos e en venas varicosas ( várices esofágicas) que tienes una pared delgada y poco firme. Aumento de presión. 30 – 80% Lugar mas común: Esófago distal entre vena gástrica (sistema porta) y vena ácigos (vena cava superior). Hemorragia debido a esofagitis por reflujo o por aumento de presión portal que provoca erosión. Obstrucción de canales vesiculares que produce resistencia anormal al flujo portal. . Toxinas eliminadas de sangre por hígado pasan a circulación general.Hipertensión portal.

 Incremento de retención de agua y sodio por riñones. .Ascitis::  Acumulación de líquidos que contienen proteínas en cavidad abdominal compuesto por linfa intestinal. Ésta causada por:  aumento de resistencia al flujo sanguíneo en hígado (hipertensión portal).

Aumento de resistencia al flujo sanguíneo en hígado (hipertensión portal). Aumenta producción de linfa en hígado Dilatación de linfáticos que drenan en hígado Goteo de linfa en cavidad abdominal. Escape de plasma fuera de sinusoides hacia linfáticos perivasculares. Presiíon retrógrada en vasos intestinales que acelera edema en pared intestinal y goteo posterior en cavidad abdominal. . Aumento de resistencia vascular y vasocongestión Goteo de plasma fuera de compartimento vascular a tejido hepático y luego a cavidad abdominal.

Incremento de retención de agua y sodio por riñones Reducción e flujo sanguíneo renal. Retención de agua y sodio. . Congestión vascular Ascitis . Aumento de producción de aldosterona y hormona antidiuretica. Aumento de volumen intravscular.

Ascitis.Disfunción hepatocitaria. Menos presión oncótica intravacular. Salida de plasma del espacio vascular. Menor producción de albúmina. .

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Aumento de reabsorción de aguay sodio y desviación intrarrenal de sangre fuera de zona cortical. Debido a la redistribución de flujo de sangre. . presentando oliguria y azotemia. Retención de agua y sodio. desviada fuera de órganos esenciales (riñones. circulación periférica y esplénica).Edema debido a volumen intravascular. Disminución de presión oncótica debido a la hipoalbuminemia Síndrome hepatorrenal. angiotensina periféricos. . Por persistencia de aminoneurotr ansmisores que son inactivados Activación por hígado y Disminuye de lo perfusión renal mecanismo #puentean”. y filtración reninaDilatan vasos glomerular.

Hipofunción hepatocitaria y obliteración de conductos biliares Ictericia obstructiva: se conjuga la bilirrubina pero no se excreta en intestino. sino en suero por ruptura de conducto biliar dilatado. Ictericia hepatocelular que lleva a una menor conjugación de bilirrubina indirecta en suero.Problemas en producción y transporte de bilis. .

Se da al reducir la síntesis de urea tras una carga de proteínas en un 50%. Subproductos de metabolismo alterado de proteínas (amoniaco y aminoácidos aromáticos) Aparece “espontáneamente” por enfermedad hepática en fase final o “inducida” por aumento de carga proteica o por alcohol. .Encefalopatía hepática: Deterioro de función cerebral producida por la llegada al cerebro de sustancias toxicas acumuladas en la sangre que normalmente se eliminan por hígado. Afectación corticocerebral que va de una disminución de función intelectual hasta el coma.

Muchas personas con cirrosis no tiene síntomas y "aparentemente” están bien durante años.  Poco apetito. Un tercio no desarrolla síntomas.Síntomas. Algunos son:  Debilidad.  Esteatorrea cuando no se absorben grasas y vitaminas. .  Dedos en palillo de tambor.  Malestar y cansancio.  Pérdida de peso.

Aumento de glándulas salivales de las mejillas. Eritrosis palmar. Contractura de Dupuytren. atrofia testicular y disminuye vello de axila. Venas en forma de araña en piel.Síntomas por insuficiencia hepática o alcoholismo. . Atrofia muscular. Hombres  ginecomastía.

 Dedos de tambor.Síntomas de cirrosis biliar.  Alteraciones renales.  Osteoporosis.  Ictericia (color amarillenta de piel y del blanco de los ojos). .  Xantomas  Xantelasmas. Primeros síntomas son:  Picor  Fatiga  Sequedad de boca y ojos.

.Síntomas de hipertensión portal.  Insuficiencia hepática.  Encefalopatía hepática. Distensión abdominal indolora. Propensión hemorrágica. pero sí lo hacen algunas de su consecuencias.  Sangrado de varices esofágicas. Confusión y somnolencia.  Ascitis. Por si misma no causa síntomas.

Distensión abdominal.  Abdomen terso y ombligo aplanado o protruye hacia afuera.  Tobillos inchados.  .  Sonido sordo al momento de percusión.Síntomas de ascitis.  Dificultad respiratoria.  Perdida de apetito.

Desorientación. personalidad y comportamiento. Coma. Estado de ánimo cambia y se pierde la capacidad de razonar. Patrón de sueño alterado. Asterixis. Agitación y excitación. Confusión. . Olor rancio dulzón del aliento. Cambios sutiles en pensamiento lógico.Síntomas de encefalopatía hepática. Pérdida de conocimiento.            Pérdida del estado de atención y alerta.

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Si se detecta cirrosis. EEG facilita el diagnostico precoz de encefalopatía. permite observar si el hígado ha perdido tamaño o mantiene un patrón anormal. TC. Durante palpación. que sugiere cirrosis. RCS para descartar anemia. Se hace a partir de síntomas y exploración física y antecedentes como alcoholismo. Biopsia del hígado. Análisis de sangre normales. se deben hacer pruebas cada 6 a 12 meses para la detección de cáncer de hígado.Diagnóstico. el hígado es pequeño y está endurecido. RSM de conductos biliares (colangiografía por .

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 El tratamiento incluye eliminación de la causa (alcohol) y el tratamiento de las complicaciones que se  .  La cirrosis se ataja mejor en sus primeras etapas para detener cualquier lesión adicional. pero no revierte el daño ocasionado.Tratamiento.  No existe cura para la cirrosis. La cirrosis suele ser progresiva. La abstinencia de alcohol detiene la fibrosis.

 .Eliminación de ingesta de alcohol. enteral o parenteral. restricción de liquido (1000 ml al día) si el sodio sérico es de 130 mEq.  Dieta hiperproteica e hipercalórica. La carga proteica se reduce en pacientes con encefalopatía hepática.1 g proteínas/kg de peso ideal/kg) VO. monitorización de PVC y tratamiento diurético o intenso de ascitis. paracentesis en caso de ascitis intensa.  En pacientes con ascitis/edema: restricción de sodio (250-500 ms al día). (1. reposo en cama para facilitar función hepática y la diuresis.

. dieta hipoproteica.En pacientes con encefalopatía (leve): enemas de agua corriente hasta que salga limpia. aumento gradual de proteínas dietéticas (5-10 g diariamente). rica en hidratos de carbono (15-20 mg de proteínas pobre en amoniaco o solo vegetales) hasta que permita la encefalopatía.

.En pacientes con encefalopatía (grave): Enemas con agua corriente. sonda nasogástrica y aspiración cuando se necesite para descomprimir estomago y evitar vomito y la aspiración. intubación endotraqueal para proteger vías aéreas y mantener la ventilación. dieta absoluta. si es necesario. reposición IV de líquidos y electrolitos.

administración IV de líquidos y electrolitos. administración de sangre entera. colocación de una sonda de triple luz y doble balón. . para taponar varices sangrantes. colocación de sonda NG y lavado con suero salino helado o agua corriente.En pacientes con hemorragia por varices: Dieta absoluta.

Tratamiento farmacológico.
vitaminas y oligoelementos.  En pacientes con ascitis y edema: espirolactona 100 mg día; hidroclorotiazida 50-100 ms día, añadidos a la espirolactona en ascitis as resistentes; furosemide 40 mg día ( en combinación con espirolactona); albúmina pobre en sal 40 g día IV.

En pacientes con encefalopatía hepática: neomicina 1 -1.5 g per os 4 veces al día hasta que remita la encefalopatía; después 2-3 g día al tiempo que aumenten proteínas.  En pacientes con síndrome hepatorrenal: levodopa más de 1.5 per os para aumentar resistencia vascular.

En pacientes con varices esofagicas: vasopresina IV continua: 0.4- 0.9 U/min hasta que cese la hemorragia; despues se disminuye la dosis a 0.10.2 U/min cada 12h. Cimetidina: para reducir acidez gastrica y la esofagitis por reflujo en pacientes con gastritis.

Las mujeres son mas vulnerables que hombres a desarrollar alteraciones en el hígado. . la cantidad de alcohol consumido (cuanto y con que frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del daño hepático.Sobrecarga de alcohol en hígado. En general.

en hombres 60g (600 ml de vino. Se desarrollan primeros síntomas a partir de 30 años y problemas graves aparecen en los 40 años. 400 ml de cerveza.Para desarrollar lesión hepática es suficiente con beber diariamente durante varios años una pequeña cantidad de alcohol puro como 20g ( ( 200 ml de vino. o 60 ml de whisky en caso de mujeres. . 1200 ml de cerveza o 180 ml de whisky.

 .Bibliografía.  Fisiopatología.  MANUAL MERCK DE INFORMACIÓN MEDICA GENERAL.  Diccionario de Medicina . Trastornos Gastrointestinales.  Manual de Enfermería . Ramona Browder Lazenby. Tortora Derrickson. Merck Sharp & Dohme. Dorothy B.  Principios de Anatomía y Fisiología. Doughty. Nueva Edición. OCEANO MORBY.

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