INSUFICIENCIA

HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA
Definición:
Alteración multiorgánica de diversa etiología que genera un
súbito y grave daño en las funciones del hígado, lo que
conlleva una elevada mortalidad

Principal indicación de
trasplante hepático

Manejo multidisciplinario
en UTI

Aparición de encefalopatía
en 1as 8 semanas
Etiopatogenia
El mecanismo causante de la IHA y su evolución depende de modo
fundamental de la etiología responsable

• Medicamentos • Sx de Budd Chiari

• Virus de hepatitis y otros • Enfermedad de Wilson
• VHS 1 y 2, herpes virus 6, varicela • Ca metastásico
zoster, VEB, CMV • Hipoperfusión esplácnica
• Venenos • Hepatitis isquémica
• Amanita phalloides
• Indeterminada
• Hepatitis autoinmune
• IHA asociada al embarazo
• Hígado graso del embarazo
• Sx HELLP
 Hepatitis Víricas
Se considera que una respuesta
No se conocen con certeza el origen inmunitaria excesiva el huésped puede
ser la causante de la necrosis hepática

Lesiones por Fármacos

Idiosincrasia Toxicidad Directa
(Halotano y derivados, isoniazida, (Paracetamol, derivados del benceno,
fenitoína) tetracloruro de carbono)

Toxicidad
Amanita (setas) Tetracloruro de Carbono
Produce un bloqueo de la síntesis del
Produce lesión por la ruptura de la
RNA que interrumpe la transmisión
membrana celular
genética en la célula
Clasificación
Clasificación
  Clasificación de Clasificación de O´Grady
Bernuau
Elementos: IHA Fulminante Subfulmina Hiperaguda Aguda Subaguda
nte
Encefalopa No Sí Sí Sí Sí Sí
tía
Ictericia - 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72
(días)
Edema No Sí Sí Sí Sí Infrecuente
cerebral
Tiempo de Prolongado Prolongado Prolongado
protrombi
na

Factor V < 50 % < 50 % <

50 %
Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta

Pronóstico Bueno Malo Muy malo Mejor Malo Muy malo

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones
Lesión Hepática

FOM y alteraciones
metabólicas
Manifestaciones de Lesión
Hepática

• Ictericia aparición temprana

• Hiperbilirrubinemia de predominio BD
• Disminución del tamaño del hígado
• Aumento de las trasaminasas al inicio
• Disminución de los factores de coagulación
• Disminución de síntesis de albúmina
Manifestaciones de la FOM y de
las alteraciones metabólicas

Encefalopatía

HTIC por edema cerebral

Infecciones

Coagulopatía

Alteraciones hemodinámicas

Alteraciones metabólicas
Encefalopatías
Principal hallazgo clínico y se clasifica en una escala de 0 a 4 según
gravedad y compromiso neurológico
 HT Endocraneal por edema
cerebral
Una de las alteraciones más importantes y causa de muerte en la IHA

Manifestaciones iniciales del edema cerebral

• Cambios de las respuestas pupilares
• Bradicardia
• Hiperventilación
• Modificaciones en el tono muscular
• Mioclonías
• Convulsiones
• Rigidez de descerebración

Paro respiratorio y Daño

cerebral irreversible
Infecciones
• Propensos a infecciones por disminución de la
función fagocítica, reducción de los niveles de
complemento
• Cándida, aspergillus

• Necesidad de realizar en ellos técnicas invasivas

• Traslocación bacteriana
Coagulopatías
Cambios cualitativos y cuantitativos de las plaquetas, sistema
fibrinolítico y factores de la coagulación  STDA’s graves que
causan un porcentaje elevado de muerte en los pacientes
Alteraciones Hemodinámicas

Se producen por
la liberación de
Alteraciones
sustancias tóxicas
similares al Shock IHA
por el
séptico
compromiso
hepático
Alteraciones Metabólicas
Aliento hepático
Eliminación de mercaptanos por la respiración

Hipoglucemia
Aumento de insulina Disminución de la Disminución de
circulante gluconeogénesis glucogenólisis

Hiperventilación
Alcalosis
Alteraciones Metabólicas

También suele producirse

• Hiponatremia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia

En la IHA por la intoxicación con paracetamol, puede haber una

acidosis metabólica en las etapas iniciales de la evolución clínica
DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio indirecto a familiares
Anamnesis • Objetivo: Identificar la posible etiología

• Manifestaciones de la IHA, alteraciones

de la encefalopatía según el grado
• Ictericia, palpación hepática dolorosa o
Examen físico hígado no palpable por reducción de
tamaño

Exámenes • Confirmarán la gravedad del daño hepático y

Complementarios las alteraciones metabólicas
• Hipoglucemia
• Hiperbilirrubinemia directa (excepto en casos hiperagudos)
• TP prolongado
• PH normal o con tendencia a alcalosis
• Acidosis es dato de mal pronóstico
• Hipoalbuminemia
• Transaminasas elevadas (>1,000 e incluso >10,000 en etapas
iniciales)
• Disminuyen en estadios finales por pérdida de masa hepática
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
• Pruebas serológicas
• Toxicológicas específicas.
MANEJO
Etiología Terapia
Paracetamol N-acetilcisteína
Virus de la hepatitis B Lamivudina
Virus del herpes simple Aciclovir
Enfermedad de Wilson Trasplante de hígado
Hígado graso/HELLP Parto
Benzodiacepinas Flumazenil
MANEJO
Encefalopatía hepática
UCI, lactulosa, intubación.
 

Edema cerebral
Control de la PIC, elevación cabecera, manitol, hipertón.
 

Coagulopatía Vit K, PFC, concentrados plaquetarios

Insuficiencia renal Evitar agentes nefrotóxicos, hemodiálisis.

 

Infección Cultivos de vigilancia, antimicrobianos empíricos

 

Anomalías metabólicas Infusión continua de glucosa, reposición de potasio,

magnesio, fosfato.
MANEJO
• Riesgo de sangrado en punciones
• Disminución de ingesta proteica (NPT?)
• Inotrópicos
• IBP’s (STDA)
• Diuresis forzada
• Carbón activado
• Derivación portosistémica
• (Budd-Chiari)
• NO IFN ANTE HEPATOVIRUS
Pronó stico
Muy malo
Mortalidad 60-80%

Elementos que ensombrecen el pronóstico. 

• Edad <10 >40
• Encefalopatía grados III y IV
• Etiología desconocida o por hipersensibilidad
• Presencia de severos trastornos en la coagulación.
HTC - CIRROSIS
Definicion

• La cirrosis hepatica es un proceso

cronico y progresivo

• Fibrosis del parenquima y

produccion de nodulos de
regeneracion

• Puede o no manifestar
sintomatologia clasica
• Hipertension portal

• Encefalopatia hepatica

• Insuficiencia hepatica
• Multifactorial, pero frecuentemente,
alcoholica

• Hepatitis  cirrosis en 20-30%

Cirrosis alcoholica

• Causa mas frecuente de cirrosis irreversible

• Factores importantes:
• Sexo
• Hepatitis
• Estado nutricional
Cirrosis biliar
• Es la fibrosis nodular producida por la
colestasis y se diferencia en dos tipos

• Primaria – Inmunitaria

• Secundaria – Obstructiva
• Intrahepatica o extrahepatica
Cirrosis compensada
• Un periodo de latencia, solo un tercio de los casos se diagnostican en esta etapa

• En este estadio, el diagnostico de certeza es morfologico, con una biopsia

Cirrosis descompensada
• La consulta suele ser por las
manifestaciones de la hipertension
portal o insuficiencia hepatica

• Decaimiento general y febrícula

• Aliento hepatico e ictericia

• Hiperpigmentacion en piel, hematomas

(plaquetopenia), xantelasmas
• Epistaxis y equimosis (déficit
protrombina)

• Eritema palmar, atrofia testicular,

angiomas en araña

• Hepatomegalia y distensión
abdominal

• Alteraciones circulatorias,
pulmonares y renales
• Vasodilatación generalizada e instalación de
cortocircuitos intrahepaticos, hipertension y estado
hiperdinamico

• Sindrome hepatopulmonar – hipoxemia por fistulas

arteriovenosas pulmonares y desequilibrio en la
ventilacion-perfusion

• Hipertension pulmonar en estadios terminales

• Sindrome hepatorrenal – Oligoanuria y elevacion de

la creatinina sin aumento de urea, por incapacidad
de convertir el amoniaco en esta
Evolución y pronóstico
 40-50% se descompensa en 5 años; 60-70% a los 10 años.
 >50%  Ascitis
 >30%  STDA por ruptura de varices esofágicas.
 En 25% aparecen episodios de encefalopatía hepática, y 10%
hepatocarcinoma.
 Clasifica en 3 grupos la función hepática, en base a cuantificación de
parámetros clásicos de la afección

Clasificación Child-Pugh
 Circulación
venosa
colateral

Hipertensión
Ascitis
portal

Esplenomegali
a
Circulación venosa colateral

 Se abren vasos normalmente

colapsados, para desviar
sangre al sistema venoso
central sin pasar por el hígado.
 La vena umbilical forma una red
venosa colateral, por la
mesentérica inferior y las
hemorroidales  hemorroides
internas y colaterales
esplenorrenales.
 Se forman várices esofágicas.
 Circulación venosa subcutánea
 Mayoría = circulación portocava superior:
partiendo de la región umbilical se
extiende en dirección ascendente por el
hemiabdomen superior y base del tórax.

 Cuando hay anastomosis portoparietales

(v. umbilicales y paraumbilicales) 
circulación deriva tanto a VCS como VCI,
mostrando una cabeza de medusa.
 Vasodilatación Alteraciones
esplacnica hemodinámicas
-circulación hiperdinamica
+ importante
-hipotensión arterial
-aumento del gasto cardiaco
Ascitis (reacción a hipovolemia
arterial efectiva)

Aumento de
Hiperflujo de
secreción de
sangre
linfa No se
-glucagón inactivan por la
Se derrama en Secundario a -ácidos biliares insuficiencia
la cavidad vasodilatación -prostaglandinas hepática
-óxido nítrico
Esplenomegalia
 Siempre acompaña a la hipertensión
portal
 Signo importante de diagnóstico
 Hiperesplenismo:
 Plaquetopenia
 Anemia
 Pancitopenia
Diagnóstico
Anamnesis
 Investigar datos orientados a la
siguiente patologías:
 Consumo de alcohol
 Ingesta de fármacos
 Antecedentes epidemiológicos
(contagio de virus, tatuajes, prácticas
sexuales)
 Antecedentes familiares de
hepatopatías
 Síntomas inespecíficos si existe una
sospecha sobre la afección
Examen físico
 Examen general
 Pacientes con grado variable de
desnutrición
 Colestasis
 Lesiones de rascado
 Ictericia
 Distención abdominal
 Circulación colateral
Palpación abdominal
 Gran valor de diagnóstico
 El signo precoz: hígado duro
micro o macronodular.
 En estadios avanzados,
puede ser de tamaño
normal o no palparse.
 Esplenomegalia
 Signo de la matidez
desplazable (ascitis de > 1l)
 Signo de la onda ascítica,
cantidades mayores
Manifestaciones cutaneomucosas
 Ictericia
 Angiomas en araña en el
territorio de la VCS
 Eritema palmar
 Uñas blanquecinas
 Hematomas (trastornos de
coagulación)
 Xantelasmas
 Hipocratismo digital
 Contracturas de Dupuytren
 Manifestaciones hormonales
 Hombre:
 Ginecomastia
 Disminución de vello corporal
 Atrofia testicular
 Mujeres
 Signos de virilización
 Amenorrea
 Irregularidades menstruales
Manifestaciones neurológicas
 Estadios avanzados
 Alteración de niveles de conciencia
 Temblor y asterixis

 Encefalopatía hepática y el coma

Exámenes complementarios

 Diagnóstico

 Pronóstico

 Etiología
 Necrosis hepática
 Aumento de transaminasas
= daño celular
 Colestasis
 Aumento de BT, BD, FA, 5-
nucleotidasa y GGT
 Función hepática
 Aumento TP
 Disminución de
seudocolinestersas
 Disminución de albúmina
 Hemograma
 Anemia ferrópénica
(hemorragia digestiva)
 Anemia megaloblástica (def
B12 o acido fólico)
 Pancitopenia por
hiperespelnismo
 Pruebas destinadas a
detectar etiología
 Detección de anticuerpos de
hepatitis A, B, C, D, E
 Dx diferencial: enf de Wilson,
hemocromatosis, hepatitis
autoinmunes
Imagenología
 Ecografía abdominal
 Datos de estructura, detecta ascitis

 Endoscopía
 Detecta la presencia de várices esofágicas y gastropatías

 Colangiografía por RM o colangiografía en endoscopia

retrógrada evalóan posible obstrucción biliar
Biopsia hepática

 Permite el diagnóstico histológico de la

lesión y en algunos casos, el diagnóstico
etiológico.
Tratamiento
 Dieta  restricción sal, líquidos, proteínas animales
 Diuréticos
 B-bloqueadores (prevenir STDA, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea)

 No tx específico, no etiológico porque el daño es irreversible

 TRASPLANTE = Único tx
BIBLIOGRAFÍA
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