Síndrome del un "niño flojo"

Introducción.
Durante la temporada de cría de 1995, los
productores de cabras sufrieron una mortalidad
neonatal sin precedentes en los niños. La mayoría de
los casos que conocemos ocurrieron en el oeste de
Texas; sin embargo, recibimos llamadas de
productores en muchos otros estados de los EE. UU.
que describían el mismo problema. Aunque para
muchos productores de cabras esta es una condición
nueva, la enfermedad se ha informado previamente
en varias partes de los EE. UU., Canadá y Europa.

Signos clínicos.
Característicamente, los productores de cabras informaron que los niños recién nacidos parecen estar
bien durante unos días después del nacimiento, más allá de los cuales comienzan a mostrar
depresión, debilidad y parálisis flácida sin signos de diarrea y tienen temperatura rectal normal. Un
signo clínico común reportado es la distensión del abdomen. Los signos de depresión y parálisis
parecen afectar a los animales en oleadas. En
un punto particular, los niños se ven tan mal
que dan la apariencia de estar muertos.
Después de un tiempo, parecen recuperarse
espontáneamente solo para volver al coma
15-20 minutos después. Los animales
afectados que no reciben tratamiento pueden
morir en unos pocos días. La afección no
parece responder a los tratamientos con
antibióticos o vitamina E y selenio. Debido a
que el aspecto clínico es el de los animales
muy débiles que "carecen de energía", la
mayoría de los productores intentan resolver
el problema alimentando a la fuerza a los
niños afectados. Esto solo empeora el
problema ya que esta condición parece ser el resultado del consumo excesivo de leche.
Origen
Se desconoce la causa exacta del "síndrome del niño flojo". Creemos que es el resultado de una
combinación de factores que incluyen el consumo de cantidades excesivas de leche por parte de los
niños, así como la proliferación de un "agente infeccioso" en el tracto gastrointestinal. Todos los
productores que llevaron a los niños afectados a TAES-SA indicaron que habían mejorado la nutrición
de las niñeras con respecto a años anteriores. O bien estaban suplementando a las niñeras con maíz
o un alimento concentrado o habían puesto a las niñeras en pasturas irrigadas / mejoradas algún
tiempo antes del parto. Por esta razón, la producción de leche por parte de las niñeras y la calidad de
la leche parecían ser mejores. Además, algunos productores comenzaron a engañar en corrales
cerrados (en lugar de bromear en el campo) dándoles la oportunidad de mamar con más frecuencia y
consumir más leche. Estas observaciones fueron respaldadas por el hecho de que todos los niños
afectados que hicimos una autopsia en TAES-SA tenían el estómago lleno de leche. La cantidad
excesiva de leche en el estómago parece predisponer a la proliferación de microorganismos
(probablemente Escherichia coll o Qostridium) en el tracto gastrointestinal que conduce a cambios en
la acidez (pH) en el tracto digestivo, atonía intestinal (falta de movimiento del intestino) y acidosis
sistémica. Este último es la causa de algunos de los signos asociados con la enfermedad, como
debilidad y flacidez (estos signos no son el resultado de la falta de energía). Necropsia cambia. El
cambio más notable encontrado en los niños afectados fue un estómago muy dilatado (abomaso) que
estaba lleno de leche coagulada y tenía un olor ácido muy fuerte. La mucosa del estómago también
mostró múltiples hemorragias pequeñas (petequias). En los casos en que los niños habían sido
alimentados a la fuerza, era común encontrar el rumen
(primer estómago) lleno de leche. Las heces en el recto
eran muy sólidas y de consistencia dura. En algunos
casos, se encontraron evidencias de infecciones
sistémicas como neumonía, abscesos focales múltiples o
poliartritis. Creemos que, en su mayor parte, estas
infecciones fueron secundarias y ocurrieron tarde en el
curso de la enfermedad. Al menos en los casos
afectados con neumonía, parecían haber sido el
resultado de que la leche fuera forzada a la tráquea
durante la alimentación artificial.

Diagnóstico.
La confirmación del "síndrome del niño flojo" solo puede hacerse determinando la concentración de
gas en sangre venosa en los animales afectados. Sin embargo, en la mayoría de los casos esto no es
posible. En tales casos, el diagnóstico debe establecerse sobre la base de la historia clínica y los
hallazgos de la necropsia. Se deben descartar otras enfermedades en el diagnóstico diferencial,
incluida la enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y Se) y la enterotoxemia (comer
en exceso).

Tratamiento.
Para tener éxito, el tratamiento debe iniciarse lo antes posible después de que aparezcan los signos
de la enfermedad. En condiciones ideales, los niños afectados deben ser tratados por un veterinario
con una solución isotónica de bicarbonato de sodio por vía intravenosa, suficiente para reemplazar el
déficit de base calculado [peso corporal (Kg) x 0.5 x déficit de base] durante 1-3 horas. Sin embargo,
en la mayoría de los casos se puede adoptar un enfoque más empírico para resolver el problema. Lo
primero que recomendamos es dejar a los niños afectados sin leche durante 24 a 36 horas.
Nuevamente, debido a que los niños se ven muy débiles, ha sido difícil convencer a los productores
de cabras de que el problema se debe a la sobrealimentación y no a la falta de energía. Sin embargo,
mantener a los niños temporalmente fuera de la leche es probablemente la cosa más importante en el
tratamiento de estos casos. En segundo lugar, la acidez del estómago debe neutralizarse mediante la
administración de una solución de bicarbonato (bicarbonato de sodio). Para este propósito, disuelva 1
cucharadita de bicarbonato de sodio en un vaso de agua y administre 10-20 ml de esta solución por
vía oral. Repita este procedimiento de 2 a 3 veces en las siguientes 3 a 6 horas. La mayoría de los
niños mostrarán una clara mejoría con este tratamiento en las siguientes 6 a 10 horas. Los niños
tratados primero se vuelven más activos e inicialmente pasarán heces muy sólidas que
posteriormente se convertirán en diarrea. Esta es una buena señal y una indicación de que los
intestinos se están moviendo nuevamente. La tercera parte del tratamiento consiste en administrar un
antibiótico de amplio espectro para prevenir infecciones secundarias. Después de 36 horas, los niños
afectados pueden regresar con sus madres si los toman. De lo contrario, tendrían que ser criados con
un sustituto de leche. Inicialmente, la leche artificial debe diluirse con agua y deben administrarse
pequeñas cantidades de leche (100 ml) de 3 a 4 veces al día durante los primeros 2 días, luego siga
las instrucciones del fabricante.

Prevención.
No hay una buena manera de prevenir el "síndrome del niño flojo" que no sea evitar el consumo
excesivo de leche. En las cabras lecheras, esto se hace ordeñando las cabras antes de volver a
colocarlas con los niños. En las cabras de carne / angora esto es difícil de lograr. Cuando las
condiciones climáticas lo permiten, probablemente sea mejor tomar el pasto. En condiciones de
pastoreo, el movimiento constante de las niñeras evita que los niños ingieran grandes cantidades de
leche en poco tiempo.

Para más información póngase en contacto con Dr. Andres de la Concha at 915/653-4576.