Neumopatía Obstructiva Cronica

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Definición: Estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no es reversible por completo.

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Clasificación: Enfisema: Obstrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares Bronquitis Crónica: Tos crónica productiva y afección de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos. Se considera que existe COPD (crónica obstructiva pulmonar disease) cuando hay una obstrucción duradera al flujo de aire

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Cuarta causa de fallecimiento en USA. Afecta a 16 millones de personas en USA. Se estima que pasara del sexto a la tercera causa de muerte en todo el mundo en el 2020.

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Tabaquismo Reactividad de las vias respiratorias Infecciones de las vias respiratorias Exposicion ocupacional Contaminacion atmosferica Exposicion pasiva a tabaco .

e aire o e la .Tabaquismo. ‡ Deterioro acelera o el volume e ulsa o e tro el rimer segu ma iobra es iratoria forza a.

modulado por factores ambientales y genéticos para producir entidades patológicamente diferentes.Reactividad de las vías respiratorias y El notable solapamiento que presentan los asmático y las personas con COPD en cuanto a reactividad. Hipótesis holandesa: el asma. . obstrucción del flujo respiratorio y síntomas pulmonares condujo a plantear. la bronquitis crónica y el enfisema son variantes del mismo cuadro asico.

se considera consecuencia de una inflamación y una lesión vinculadas con el humo de tabaco . se considera en gran medida como un fenómeno alérgico COPD.‡ Hipótesis británica: el asma y la COPD son enfermedades fundamentalmente distintas ASMA.

y la génesis y la evolución de la neumopatía obstructiva crónica.Infecciones de las vías respiratorias y A pesar de que las infecciones de las vías respiratorias son causas importantes de exacerbaciones de la COPD. aun no se ha corroborado que exista ninguna relación entre las infecciones de las vías respiratorias de adultos y niños. .

Exposición Ocupacional y Algunas exposiciones especificas determinados trabajos. como: Extracción de carbón y oro en minas Polvo de algodón en fabricas de .

del FEV 1/FVC y de la DLCO compatible con obstrucción del flujo de aire y enfisema.‡ Trabajadores expuestos al cadmio. . x FEV 1: maniobra espiratoria forzada en 1 segundo x FVC: capacidad vital forzada x DLco: capacidad de difusión del monóxido de carbono en el pulmón. hubo una disminución relevante del FEV 1.

Contaminación Ambiental y No se ha probado la relación de la contaminación del aire en áreas urbanas con la obstrucción crónica del flujo en las vías respiratorias. La exposición prolongada al humo producido por la combustión de biomasa también parece ser un factor de riesgo significativo para COPD. y .

y Los niños originan una disminución importante del crecimiento pulmonar. El feto tiende a disminuir notablemente la función pulmonar posnatal.Exposición pasivo o secundaria al humo del tabaco. y .

valores normales de 1AT Alelo S. .Deficit de Antitripsina alfa 1 Alelo común M. disminución leve de 1AT Alelo Z. disminución extrema de 1AT También surgen con frecuencias mayores de 1% en casi todas las poblaciones de raza blanca.

La rapidez con que disminuye la función pulmonar puede modificarse a cambiar las exposiciones ambientales. Función basal funcional de la persona. La cronología. el efecto es mas beneficioso cuando se deja de fumar a edades mas tempranas.Los efectos del humo del tabaco sobre la función pulmonar parecen depender de: La intensidad del tabaquismo. .

Observándose incrementos del volumen residual y de la razón del volumen residual:capacidad pulmonar total.El signo típico de EPOC es: y Una disminución persistente del flujo espiratorio forzado. Hay una distribución desigual de la ventilación produciendo desigualdad en el cociente ventilación/riego. .

y y . Los fenotipos básicos obtenidos incluyen el FEV1 y el volumen total de aire espirado durante toda la esperometria (FCV). La obstrucción vinculada a EPOC muestra un menor coeficiente FEV1 ² FCV a largo plazo.Obstrucción De Las Vías Respiratorias y Se cuantifica normalmente mediante la espirómetria. en EPOC rara vez encuentra respuestas importantes a bronco dilatadores inhalados . A diferencia de lo observado en asma.

y . En las etapas iníciales de la EPOC. la anormalidad en la corriente de aire se detecta solo cuando los volúmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad residual funcional o menores que ella.y El flujo durante la espiración forzada es el resultado del equilibrio entre el proceso elástico de los pulmones del apoyo del flujo y la resistencia de la vías respiratorias que lo limitan.

pues.HIPERINSUFLACION y En EPOC a menudo hay ´atrapamiento de aireµ e hiperinsuflacion progresiva en las etapas tardías de la enfermedad. se incrementa la presión del retroceso elástico y se ensanchan las vías respiratorias. y . de forma que disminuye la resistencia aérea. al aumentar el volumen pulmonar. La hiperinsuflacion del tórax durante la fase ventilatoria conserva la corriente espiratoria máxima.

La presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica tan eficazmente a la pared del tórax. haciéndole asumir una posición aplanada.y La insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo. Las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas. x Ley de Laplace p = 2t/r . lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la inspiración. Debe generar una tensión mayor para producir la tensión extrapulmonar. por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias.

y . e incluso niveles mucho menores se pueden acompañar con una PaO2 normal.INTERCAMBIO DE GASES y La PaO2 por lo común queda cerca de lo normal hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor previsto. Una elevación de la PaCO2 suele aparecer hasta el FEV1 es <25% del valor previsto. por lo menos en el reposo.

Los individuos pueden tener hipertrofia del musculo de fibra lisa e hiperactividad bronquial. Las células caliciformes también incrementas su extensión en todo el árbol bronquial. .ASPECTOS PATOLOGICOS y VIAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE: Fumar suele agrandar las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes. lo que culmina en una limitación de la corriente de aire.

Hipertrofia del musculo de fibra lisa. Sustitución de células claras que secretan agente tensioactivo por mononucleares inflamatorios que secretan moco e infiltran el parénquima. . DE MENOR Metaplasia de células caliciformes.y VIAS RESPIRATORIAS CALIBRE.

x Enfisema centrocinar: se caracteriza por un agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge en los bronquiolos primarios. . x Enfisema paracinar: agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas.y PARENQUIMA PULMONAR El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de gases.

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se debe a una obstrucción de las vías respiratorias finas y al enfisema.y La limitación de la corriente de aire. y . 2)dichas células liberarían proteinasas elastolíticas que dañarían la masa extracelular 3) reparación ineficaz de la elastina y de otros componentes de la matriz extracelular. Tres fenómenos en la patogenia del enfisema 1) exposición de larga duración al humo de tabaco. lo que ocasionaría enfisema. que podría "reclutar" células inflamatorias.

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y .Hipótesis de Elastasa:Antielastasa y Establece que el equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus inhibidores. incrementa el riesgo de enfisema y que la instilación de elastasas. lo que produce aumento de tamaño de los espacios aéreos. determinan la susceptibilidad de los pulmones a la destrucción. el inhibidor de la elastasa de neutrofilos de protinasa de serina. produce enfisema. Esta hipótesis se basa en que los pacientes con déficit de 1AT.

trabajan en conjunto para degradar el inhibidor de otras. También hay reclutamiento de células T CD8 y a la liberación de proteínas (IP-10. . y y y Los macrófagos después de la exposición al cigarrillo. lo que produce destrucción pulmonar.Inflamación y Proteólisis de la MEC. crean un desequilibrio hacia la acetilación o perdida de la cromatina. CXCL-7). Las metaloproteinasas de matriz y las proteinasas de serina (la proteinasa de neutrofilos). favoreciendo la producción de metalopreteinasa de matriz 12 por los macrófagos. lo que conduce al reclutamiento de neutrofilos.

y Las tres colágenos MMP-1. . con una acumulación notable en la submucosa de las vías respiratorias. MMP-8 y MMP-13 que inician el desdoblamiento de la colágeno intersticial también son inducidas por las células inflamatorias y las células estructurales dando un incremento neto en el contenido de colágeno en los pulmones con EPOC.

lo que origina apoptosis. REPARACION INEFICAZ No es mucha la capacidad del pulmón adulto para reparar los alveolos dañados.y y MUERTE CELULAR Las teorías tradicionales han sugerido que las proteinasas de las células inflamatorias degradan la MEC de los pulmones como fenómeno primario. Modelos ². Fenómeno de tabicacion ². y que mas tarde hay perdida de células ´fijadorasµ.alveologenesis.Tx con Acido Retinoico .

CUADRO INICIAL .

Las personas definen el comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o una exacerbación. producción de esputo. Conforme se agrava el EPOC.y ANAMNESIS Tos. . con una disminución de las actividades vocacionales. y disnea con el ejercicio. el signo principal es la disnea cada vez mas intensa con el ejercicio.

pueden mostrar olor a nicotina o mancas de nicotina en las uñas de manos.Signos Físicos y Los fumadores persistentes. Tórax en tonel: mayor volumen pulmonar y disminución de la excursión diafragmática. y y . Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase. que se identifica con la percusión.

y y y . sentándose el sujeto en la clásica postura trípode. Cianosis central o periférica Ptes con predominio de enfisema ´roseadores rosadosµ son delgados no presentan cianosis y utilizan en forma notable los músculos accesorios. Ptes con predominio de bronquitis crónica están propensos a la obesidad y cianosis.y Uso de músculos accesorios en obstrucciones intensas.

7 Y FEV 1 MENOR DEL 30% . Producción de Esputo FEV1/FVC <0.7 Y 30%”FEV 1 50% IV Muy Grave Tos Crónica o sin ella. producción de Esputo Tos Crónica o sin ella. Producción de Esputo FEV1/FVC <0.ETAPA GOLD 0 INTENSIDAD SINTOMAS DATOS DE ESPIROMETRIA NORMAL Con riesgo Tos Crónica.7 Y 50%”FEV 1 80% III Grave Tos Crónica o sin ella. Producción de Esputo I Leve FEV1/FVC <0.7 Y FEV 1 •80% del valor predecible IIA Moderada Tos Crónica o sin ella. Producción de Esputo FEV1/FVC <0.

> HTC sugiere la presencia de hipoxemia crónica y tiene el mismo valor los signos de hipertrofia del ventrículo derecho en el electrocardiograma. El cambio de pH con la PCO2 es de 0.08 U/10mmHg en la forma aguda y de 0.y la medición de gases arteriales y la oximetría no son métodos sensibles pero pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio. y y .03 U/10mmHg en el estado crónico.

Signos Radiográficos en Enfisema ‡ Signos de ampollas claras ‡ Borramiento de la trama vascular ‡ Borramiento del parénquima ‡ Hiperlucidez ‡ Hiperinsuflacion .

refiere infecciones respiratorias frecuentes. presente en 1 de cada 200 personas. y la cisura accesoria de la ácigos.y Descripción de la imagen Se observan aumento difuso de la trama broncovascular. Diagnosticado de EPOC. y . Descripción del caso Varón de 57 años. por lo que se realiza una radiografía de tórax.

y Descripción de la imagen Datos de atrapamiento aéreo. con descenso del diafragma bilateralmente. con disnea de grandes esfuerzos desde la infancia como única sintomatología respiratoria. Descripción del caso Varón de 30 años. y .

y Descripcion de la imagen Datos de atrapamiento aéreo. con disnea de grandes esfuerzos desde la infancia como única sintomatología respiratoria. con aplanamiento del diafragma y aumento de los espacio retroesternal y retrocardiaco. Descripcion del caso Varón de 30 años. y .

Interrupción del habito de fumar Oxigeno terapia Cirugía de reducción de volumen pulmonar .Tratamiento y Solo 3 intervenciones influyen en la evolución de pacientes con EPOC.

Se conocen dos fármacos para abordar el habito de fumar: Bupropion Sustitución con nicotina ( parches. chicles. y nebulizadores nasales) y Broncodilatadores y Anti colinérgicos Bromuro de ipatropio Tiotropio (acción prolongada) y Glucocorticoides inhalados y . inhaladores.

intolerancia a la glucosa y peligro de infecciones. cataratas. y mejoría leve en O2 y CO2 arterial.Glucocorticoides orales x Osteoporosis. aumento de peso. y Oxigeno y Otros fármacos N-acetilcisteina (propiedades mucoliticas y antioxidantes) 1AT [< 11 M (50 mg/100 ml)] y . y Teofilina Incremento pequeño de FEV1 y FVC.

Tratamiento No Farmacológico y y y y y Vacuna contra influenza Vacuna neumococica polivalente Rehabilitación pulmonar Operación para disminuir el volumen pulmonar Trasplante de pulmón <65 años Discapacidad profunda a pesar de Tx Sin otros trastornos asociados .

TCD8 ASMA Alérgenos Fase Inspiratoria Inspiración Cualquier edad (3ª) Mejoría Pronostico Células Reversible Eosinofilos .Características Factor predisponente Prolongación Sibilancias Edad Glucocorticoides Inhalados EPOC Tabaco Fase Espiratoria Espiración > 40ª Ninguna o leve mejoría(15%) Modifica las cifras de mortalidad No reversible Macrófagos. Neutrofilos.

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