Enfisema pulmonar

Brianda Silva Valenzuela

Definición

Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal con destruc-
ción de sus paredes y sin signos de fibrosis.

Fisiopatología

La limitación del flujo de aire, que constituye el principal cambio funcional de la EPOC, se debe a
una obstrucción de las vías respiratorias finas y al enfisema. Con la exposición al humo de cigarrillo
durante mucho tiempo, se produce un reclutamiento de células inflamatorias en el pulmón; éstas libe-
ran más proteinasas que inhibidores y, si la reparación es anormal, ello culmina en la destrucción de
espacios aéreos y en un agrandamiento de las zonas de enfisema. ECM, matriz extracelular (extrace-
llular matrix); MMP, metaloproteinasa de la matriz.

La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro fenómenos interrelacionado:

1) exposición crónica al humo de tabaco, que podría reclutar células infl amatorias al interior de
los espacios aéreos terminales del pulmón.
2) Dichas células inflamatorias liberan proteinasas elastolíticas que dañan la matriz extracelular
de los pulmones.
3) Muerte de la estructura celular por el estrés oxidativo y pérdida de unión a la matriz celular.
4) La reparación ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz extracelular
produce aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que define al enfisema pulmonar.

Epidemiologia
En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-
mortalidad anual. Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel
mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o. Estudios recientes muestran que la prevalen-
cia es igual entre hombres y mujeres.

Clasificación

El enfisema se clasifica en tipos patológicos bien definidos y, de ellos, los más importantes
son el centroacinar y el panacinar.
El centroacinar, que es el que con mayor frecuencia surge en los casos de tabaquismo se ca-
racteriza por un agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge en los bronquío-
los respiratorios. El enfisema centroacinar es más notable en los lóbulos superiores y los seg-
mentos superiores de los lóbulos inferiores, y suele ser muy focal.
El enfisema panacinar denota un agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de
manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema suele ob-
servarse en personas con deficiencia de α1AT y muestra predilección por los lóbulos inferio-
res.

Cuadro Clínico

 Disnea
 Tos Crónica
 Sibilancias
 Ansiedad
 Pérdida de Peso Involuntaria
 Edema
 Fatiga
Diagnostico

El diagnóstico de las bullas enfisematosas se basa en el cuadro clínico y los estudios funcio-
nales, imagenológicos y de laboratorio que permiten detectar la enfermedad y sus complica-
ciones, clasificarla, determinar su estadio y establecer las bases para la mejor opción terapéu-
tica.

Clínicamente: · Historia de disnea progresiva, sobre todo al esfuerzo, en dependencia del ta-
maño y número de bullas y calidad del parénquima pulmonar de base.
Las complicaciones pueden condicionar tos y expectoración, fiebre, hemoptisis, neumotórax,
clínica de hipertensión pulmonar, cor pulmonale etc. En su evolución se asocian frecuente-
mente a neoplasias.
Pueden existir bullas aisladas asintomáticas detectadas incidentalmente.
· Antecedentes de consumo de tabaco.
· Al examen físico síndrome enfisematoso difuso o localizado en dependencia del tipo de bu-
llas.
· Valorar evolución de la enfermedad y tratamientos empleados.

Espirometría basal: VEF1, VEF1 / CVF (Índice Tiffeneau), FEF 25-75% (Flujo espiratorio
forzado en la mitad de la espiración) y tras broncodilatadores ( grado de reversibilidad de la
obstrucción al flujo aéreo) .
· Volúmenes pulmonares y resistencias por pletismografía: Capacidad pulmonar total (CPT),
Capacidad Funcional residual (CFH), Volumen residual (VR).
· Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) . Para medir el intercambio Ga-
seoso
· Gasometría arterial. Está indicada en la evaluación inicial de los pacientes con obstrucción
grave o muy grave y en aquellos con manifestaciones clínicas de hipoxemia (cianosis, cor
pulmonale e hipertensión pulmonar) para determinar la necesidad de oxigenoterapia ambula-
toria.
· Oximetría de pulso. Para la estimación de la saturación de oxígeno de la hemoglobina arte-
rial.
· Función de los músculos de la respiración: presiones inspiratoria y espiratoria máximas
(PIM y PEM): indicadas cuando se sospeche miopatía por esteroides, desnutrición o cuando
la disnea o la hipercapnia sean desproporcionadas al grado de alteración del VEF1.
· Pruebas de esfuerzo: Test de la marcha de 6 ó 12 minutos con pulsioxímetro. Su expresión
como la mayor distancia recorrida (en metros) en ese período de tiempo, refleja la capacidad
funcional del paciente. Se utiliza para evaluar la tolerancia al ejercicio, medir el efecto del en-
trenamiento en los programas de rehabilitación pulmonar y otras intervenciones terapéuticas,
para prescribir oxígeno durante el ejercicio, y estimar pronóstico
· Radiografía convencional de tórax: AP y lateral. Para identificar una
Hiperinsuflación (retroceso elástico y obstrucción de pequeñas vías aéreas)
- Póstero-anterior: Altura pulmón derecho de 30 cm o más.
- Lateral: Espacio retroesternal mayor de 2,5 cm hasta el borde anterior de la aorta, medido 3
cm por debajo de la unión manubrio-esternal.
- PA y lateral: Aplanamiento diafragmático: superior a 1,5 cm de diferencia entre la cúpula y
los ángulos costofrénicos o costovertebrales.
· Cambios estructurales: TAC torácico de alta resolución. Para confirmación del diagnostico
· ECG Si hay evidencia clínica de hipertensión pulmonar manifestada por cor pulmonale o
por radiología debe solicitarse un electrocardiograma.
· Medición sérica de alfa-1 antitripsina: pacientes seleccionados. Para para medir la cantidad
de alfa-1-antitripsina (A1AT) en la sangre.
· Exámenes hematológicos para detectar poliglobulia y alteraciones hidroelectrolíticas. Es-
puto citológico, bacteriológico y micológico.
Tratamiento

Broncodilatadores

Mejoran la disnea, tolerancia al ejercicio, calidad de vida y reducen las exacerbaciones. De acuerdo a
la duración de acción se clasifican en broncodilatadores de acción corta y acción prolongada y por el
modo de acción en anticolinérgicos y β2-agonistas.

El inicio de acción rápido de estos medicamentos (salbutamol, ipratropio, fenoterol, terbutalina) per-
mite utilizarlos como medicación de rescate en cualquier etapa de la enfermedad aún cuando el pa-
ciente utilice broncodilatadores de acción prolongada en forma regular.

Broncodilatadores de acción prolongada En pacientes sintomáticos se recomienda el uso de broncodi-

latadores de acción prolongada en forma regular. Los β2 agonistas de acción prolongada (LABA) y el
tiotropio (anticolinérgico de acción prolongada) mejoran la limitación del flujo aéreo, la hiperinfla-
ción pulmonar, disnea, tolerancia al ejercicio, calidad de vida, número de exacerbaciones, hospitaliza-
ciones . Su acción prolongada facilita la adherencia al tratamiento.

β2-agonistas de acción prolongada (LABA): Estos medicamentos incrementan la concentración intra-

celular de AMP-c, lo que favorece la relajación del músculo liso de la vía aérea. Los LABA con ma-
yor disponibilidad en el mercado son el formoterol y el salmeterol. La eficacia de estos fármacos resi-
de en su vida media prolongada (> 12 hs) y la mayor selectividad sobre los receptores ß2 respecto a
los ß2-agonistas de acción corta. El formoterol adicionalmente tiene un inicio de acción más rápido
(similar al salbutamol) comparado con el salmeterol81. Estos medicamentos han demostrado tener un
amplio rango de seguridad a dosis terapéuticas. Sin embargo, es conveniente vigilar el sistema cardio-
vascular ya que la estimulación de los receptores ß2 puede producir efectos adversos en pacientes sus-
ceptibles. El indacaterol es un nuevo LABA de 24 horas de duración e inicio de acción rápido.

Anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA): Estos fármacos bloquean los receptores muscaríni-
cos, lo cual inhibe la acción de la acetilcolina e induce broncodilatación. El tiotropio, a diferencia del
ipratropio, tiene una vida media mayor y su acción se mantiene durante más de 24 horas lo que permi-
te administrarlo una vez al día.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (metilxantinas y roflumilast): La teofilina es un inhibidor no especí-

fico de la fosfodiesterasa, que incrementa el AMP-c intracelular, relajando así el músculo liso de la
vía aérea. Tiene un discreto efecto broncodilatador. Existe un estrecho margen entre el nivel terapéuti-
co y la toxicidad de la droga, lo que hace que su uso sea limitado (medicamento de cuarta línea). En la
actualidad, se recomienda monitorear los niveles séricos de teofilina y utilizar rangos más bajos que
los aceptados previamente (8 a 13 mg/dl), los cuales han mostrado efecto terapéutico con mayor perfil
de seguridad.
Tratamiento No Farmacológico

La rehabilitación pulmonar está diseñada para reducir síntomas, optimizar el estado funcional, mejo-
rar calidad de vida y reducir los costos sanitarios. Los componentes de un programa de rehabilitación
son: entrenamiento físico, educación, apoyo psicológico y consejo nutricional. Los programas deben
incluir entrenamiento de extremidades inferiores y superiores

Quirurgico

Cirugía torácica videoasistida: Ideal para pacientes con alto riesgo con funciones pulmonares margi-
nales. Ablación mediante uso del laser endoscópico o suturadores mecánicos.

· Drenaje intracavitario por sonda (Técnica de Monaldi): pacientes de alto riesgo para procederes ex-
cisionales (hipercapnia significativa, hipertensión pulmonar).

· Bullectomía abierta. · Otras técnicas: excisión previa ligadura del cuello si pediculadas, coagulación
de bullas pequeñas, esternotomía media para abordaje de bullas bilaterales.

Complicaciones

 Infecciones respiratorias recurrentes

 Hipertensión pulmonar
 Cor pulmonale
 Eritrocitosis
 Muerte

Prevención

 Cese del consumo del Tabaco

 Tener una Dieta Sana
 Realizar actividades Físicas
 Esquema de Vacunación Completo
Bibliografía

Dr. Benito Saínz Menéndez, Enfisema pulmonar y bullas de enfisema. Clasificación. Diagnostico.
Tratamiento Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4)

Dr. Prat. G, .Enfisema Pulmonar Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4)

Longo, D., Fauci, A., Kasper , D., Hauser, S., Jameson, L., & Loscalzo, J. (2012). HARRISON. Prin-
cipios de medicina interna (18 ed., Vol. 1). México: McGrawHill.