ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
Medicina interna

BASTO MAY PABLO ALBERTO

CÓRDOVA CÓRDOVA KARLA TRINIDAD
LAINES VALDEZ KATERIN MISHEL
MOSQUEDA TRUJEQUE CLAUDIA PATRICIA
PAT AGUIRRE ANDREA DEL ROSARIO
INTRODUCCIÓN
Se caracteriza por una limitación del flujo aéreo debido a anomalías
de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por
una exposición significativa a partículas o gases nocivos.
Enfermedad infradiagnosticada y con una elevada morbimortalidad,
y supone un problema de salud pública de gran magnitud -> elevado
coste sanitario y cuarta causa de muerte.
 Es compleja, multicomponente,
crónica y progresiva.

Síntomas principales: disnea, tos y

expectoración.

Principal factor de riesgo: tabaquismo

Otros factores de riesgo: exposición a combustibles de biomasa y

contaminación atmosférica que pueden contribuir.
Limitación del flujo de aire que no
es del todo reversible
Incluye:
● Enfisema
○ Destrucción y ensanchamiento
de los alvéolos pulmonares
● Bronquitis cronica
○ Tos cronica productiva
○ Sin obstrucción no se incluye
en EPOC
● Enfermedad de las vías
respiratorias finas
○ Estrechamiento de
bronquiolos
 Factores del huésped:
anomalías genéticas, el
desarrollo pulmonar
anormal y el envejecimiento
acelerado.

Cursa con periodos

puntuales de
empeoramiento agudo de
los síntomas respiratorios,
denominados
exacerbaciones.
 Limitación crónica del flujo aéreo
-> producida por una combinación
de enfermedad de vías aéreas
pequeñas (bronquiolitis
obstructiva) y destrucción del
parénquima (enfisema).
Patogenia

SE CLASIFICA EN 4:
1.- Exposición crónica Produce inflamación y
al humo de tabaco atracción de células
inmunitarias a los espacios
aéreos terminales del
pulmón
2.- Células inflamatorias liberan proteínas elastolíticas

Dañan la matriz
extracelular de los
pulmones
 3.- Muerte de la estructura celular (células endoteliales y
epiteliales)

Por estrés oxidativo y

pérdida de la unión a la
matriz extracelular
4.- Reparación ineficaz de la elastina y componentes de matriz
extracelular

Produce mayor tamaño

de espacios aéreos,
define al enfisema
pulmonar
 Patología

Exposición al humo de
tabaco
Afecta vías respiratorias
grandes, finas y alveolos
● En vías grandes ->
tos, esputo
● En vías de menor
calibre ->
alteraciones
funcionales
 Patología
Vías respiratorias de calibre grueso
● Bronquiolos muestran metaplasia pavimentosa predisponente a
carcinogenesis afectando la acción limpiadora mucociliar

Vías respiratorias de bajo calibre

● Metaplasia de células caliciformes con sustitución de células claras
secretoras de factor tensioactivo
● Hipertrofia del músculo de fibra lisa
 Clasificación patológica

Enfisema Enfisema
centroacinar panacinar
● Agrandamiento de los ● Agrandamiento anormal
espacios aéreos de espacios aéreos
distribuidos de manera
● Más notable en los uniforme dentro de las
lóbulos y segmentos unidades acinares y entre
ellas.
superiores de los
● Muestra predilección por
lóbulos inferiores, y los lóbulos inferiores
casi siempre es muy
focal.
Fisiopatología
● Disminución persistente del
flujo inspiratorio forzado
● Incremento en el volumen
residual
● Incremento cociente
volumen
residual/capacidad
pulmonar total
● Distribución desigual de la
ventilación
● Desigualdad en el cociente
ventilación-riego sanguíneo
Evolución natural
El sujeto puede morir o quedar
discapacitado por una EPOC como
resultado del…
● Ritmo normal de disminución después
de una menor fase de crecimiento
(curva C).
● Un comienzo temprano de la
atenuación de la función pulmonar
luego del crecimiento normal (curva B).
● Una reducción acelerada después del
crecimiento normal (curva D).
● Tiene una relación estrecha con los
valores menores de FEV1.
 Diagnóstico

Puntos clave en el proceso diagnóstico

de EPOC:
• Primer paso: diagnóstico de EPOC.
• Segundo paso: caracterización del
fenotipo clínico.
• Tercer paso: valoración
multidimensional de la gravedad.

La espirometría es imprescindible para

establecer el diagnóstico de EPOC
 Diagnóstico de la EPOC

Sospecha clínica (síntomas y

factores predisponentes) +
Espirometría + Prueba
broncodilatadora (PBD)
● El diagnóstico se basa en la disminución del flujo espiratorio, medido a
través del FEV1 y su cociente con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC)
● En PBD es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a 200
ml y al 12% del valor prebroncodilatación.
 Clasificación de la gravedad
● Se basa en la clasificación de la Global Initiative for Lung Disease (GOLD).
● Las pruebas de función pulmonar indican la presencia de este trastorno,
con una disminución del FEV1 y FEV1/FVC.
 Evaluación de la dificultad respiratoria

Con aplicación del cuestionario del British Medical Research Council modificado
(mMRC) y el CAT.
 Instrumento ABCD

La espirometría, los síntomas y

los antecedentes de las
exacerbaciones son vitales para
el dx, el pronóstico y la
consideración a otros abordajes
terapéuticos.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE
LA EPOC ESTABLE
 Reducir los síntomas

Reducir la frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones

Mejorar la tolerancia al
ejercicio y el estado de salud

Clases de medicaciones comúnmente

utilizadas para tratar la EPOC:
Broncodilatadores
Aumentan el FEV1 y/o modifican
otras variables espirométricas.

● Medicaciones
broncodilatadoras ->
prevenir o reducir los
síntomas.
● Toxicidad -> relacionada con
la dosis.
● No se recomienda el uso de Curva volumen-tiempo. Se observan criterios de aceptabilidad de inicio y término; maniobra libre de

broncodilatadores de acción
artefactos. VEF1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo, CVF = capacidad vital forzada,
EOTV = volumen al final de la espiración.

corta de manera regular.

*FEV1 ->Volumen Espiratorio Forzado*
Agonistas beta 2
Relaja el músculo liso de las vías aéreas por la estimulación de los
receptores adrenérgicos beta 2 -> aumenta el nivel de AMP cíclico y
produce un antagonismo funcional frente a la broncoconstricción.

De acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA).

Formoterol y salmeterol -> LABA administrados dos veces al día - mejora el
FEV1 y los volúmenes pulmonares, la disnea, el estado de salud, la tasa de
exacerbaciones y el número de hospitalizaciones. **Carecen de efecto
sobre la mortalidad o la rapidez del deterioro de la función pulmonar.**
Indacaterol -> LABA administrado una vez al
día -> mejora la dificultad respiratoria, el estado
de salud y la tasa de exacerbaciones.

Oladaterol y vilanterol -> LABA administrados una vez al día -> mejoran la
función pulmonar y los síntomas.
 Efectos adversos

Estimulación de los receptores

adrenérgicos beta2 -> taquicardia
sinusal en reposo; posibilidad de
desencadenar alteraciones del
ritmo en pacientes susceptibles.

Temblor somático exagerado en

algunos pacientes de edad
avanzada tratados con dosis
altas de agonistas beta2.
 Fármacos antimuscarínicos

Bloquean efectos
broncoconstrictores de
acetilcolina sobre receptores
muscarínicos M3 localizados en
músculo liso de vías aéreas.
Administrado para prevenir o
reducir síntomas.
De acción corta (SAMA) -> De acción prolongada (LAMA) - >
ipratropio y oxitropio. tiotropio, aclidinio, bromuro de
glicopirronio y umeclidinio.
 Efectos adversos

Anticolinérgicos inhalados ->

mala absorción -> limita efectos
sistémicos molestos que se
observan con la atropina.
Principal efecto secundario ->
sequedad de boca.
Metilxantinas
Teofilina -> más utilizada; metabolizada por
oxidasas de función mixta del citocromo P450.
La eliminación del fármaco disminuye con la
edad.
Efecto broncodilatador modesto.

Adición de teofilina al salmeterol -> mejoría del FEV1 y de la dificultad

respiratoria superior a la que se observa con el salmeterol solo.
EFECTO ADVERSO: Toxicidad -> dosis

FEV1 ->Volumen Espiratorio Forzado

Tratamiento broncodilatador
combinado
Combinación de broncodilatadores con mecanismos y duraciones de acción
diferentes -> mejor aumentar el grado de broncodilatación con un menor
riesgo de efectos secundarios que aumentar la dosis de un único
broncodilatador.
Combinaciones de SABA y SAMA -> superiores a las de uno u otro tipo de
medicación utilizados solos, para mejorar el FEV1 y los síntomas.
Tx con formoterol y tiotropio
en inhaladores separados ->
influencia en el FEV1 superior
a la de cada componente por
sí solo.
Administración dos veces al
día, a una dosis inferior, con
una combinación de
LABA/LAMA -> mejora
síntomas y estado de salud en
los pacientes con EPOC.
Fármacos antiinflamatorios

Exacerbaciones -> principal

criterio de valoración
utilizado para determinar la
eficacia de los fármacos con
efectos antiinflamatorios.
 Corticosteroides inhalados (ICS)
ICS + un tratamiento
broncodilatador de acción
prolongada

En px con EPOC de moderada a

muy grave y exacerbaciones ->
ICS + LABA más eficaz que solos
para:
•Mejorar la función pulmonar y
el estado de salud
•Reducir las exacerbaciones.
Efectos adversos
•El uso de ICS se asocia a una prevalencia superior de candidiasis oral,
ronquera, hematomas cutáneos y neumonía.
•El tx regular con ICS aumenta el riesgo de neumonía.

IMPORTANTE:
Mejor tx para mejorar función pulmonar, síntomas
y estado de salud y reducir exacerbaciones ->
inhalado triple combinado con ICS/LAMA/LABA.
TRATAMIENTO INHALADO TRIPLE
LABA + LAMA + ICS = terapia triple -> mejorar la función pulmonar y
los resultados percibidos por el px.
Agregar LAMA a LABA/ ICS -> mejora el riesgo de exacerbación.
GLUCOCORTICOIDES ORALES
Efectos secundarios: miopatía por
corticoides -> produce debilidad
muscular, una menor capacidad
funcional e insuficiencia
respiratoria en los px con EPOC
muy grave.
No tienen aplicación en el tx
crónico diario de la EPOC por la
falta de beneficio por la tasa
elevada de complicaciones
sistémicas.
Miopatía -> sistema inmunitario ataca a los músculos.
INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA-4 (PDE4)
Roflumilast -> reduce las
exacerbaciones moderadas o graves
tratadas con corticosteroides
sistémicos en los px con:
•Bronquitis crónica
•EPOC de grave a muy grave
•Antecedentes de exacerbaciones.

Efectos adversos: náuseas, reducción del apetito, pérdida de peso, dolor

abdominal, diarrea, alteración del sueño y cefalea.
ANTIBIÓTICOS
Reduce la tasa de
exacerbaciones.

MUCOLÍTICOS
(MUCOCINÉTICOS,
MUCORREGULADORES) Y
ANTIOXIDANTES
(N-ACETILCISTEÍNA,
CARBOCISTEÍNA)
Reducir las exacerbaciones y
mejorar de manera modesta el
estado de salud.
PUNTOS CLAVE
 Inhalación de fármacos

•Elección del inhalador -> individualizada y

depende de distintos factores (capacidad y
preferencia del paciente).

•Proporcionar instrucciones y técnica

correcta al prescribir el dispositivo. Deberá
verificarse de nuevo en cada visita.

•Evaluar técnica y adherencia al tratamiento

antes de indicar que el actual debe ser
modificado.
 Uso de broncodilatadores

•Se prefieren los LABA y LAMA, excepto de px con disnea ocasional.

•Tx inicial puede ser un broncodilatador de acción prolongada o terapia
broncodilatadora de acción prolongada doble.
•En px con disnea persistente tratados con un solo broncodilatador debe
aumentarse el tx a dos fármacos.
•Se recomiendan broncodilatadores inhalados en vez de los orales.
•No se recomienda la teofilina a menos que no se tenga acceso a un tx
broncodilatador a largo plazo.
 Uso de antiinflamatorios
•No recomendable la monoterapia
con ICS a largo plazo.
•Se contempla el tx a largo plazo de
ICS con LABA en px con
antecedentes de exacerbaciones
aún con un tx apropiado con
broncodilatadores de acción
prolongada.
•No recomendable el tx a largo plazo con corticosteroides orales.

•En px con exacerbaciones aún en tx con LABA/ICS o LABA/LAMA/ICS,

bronquitis crónica y obstrucción del flujo aéreo grave o muy grave, se
considera la adición de un inhibidor de PDE4.
•Exfumadores con exacerbaciones aún en tx apropiado, se considera
el uso de macrólidos.

•No recomendable el tx con estatinas para prevención de

exacerbaciones.

•Se recomienda el uso de mucolíticos antioxidantes en px

seleccionados.
 Uso de otros tx farmacológicos
•Px con déficit hereditario grave de
alfa-1 antitripsina y enfisema
establecido -> candidatos a un tx de
potenciación de alfa-1 antitripsina.

•Fármacos autorizados para la HT

pulmonar primaria no
recomendados en px con HT
pulmonar secundaria a una EPOC.
•No se recomiendan los antitusígenos.
•Se consideran los fármacos opioides orales y parenterales de acción
prolongada para el tx de disnea en px con EPOC con enfermedad grave.

•Revisar la adecuada comprensión de la pauta de tx.

ALGORITMOS DE TX FARMACOLÓGICO

En función de una
evaluación individualizada
de los síntomas y del
riesgo de exacerbaciones
 Tx. No Farmacologicos
Oxigenoterapia crónica
domiciliaria (OCD)
pacientes con EPOC en fase
estable que presenten:
● PaO2 < 55 mmHg
● PaO2 entre 55 y 60 mmHg, si
cursan con poliglobulia,
hipertensión pulmonar, cor
pulmonale o arritmias
● Se debe administrar al
menos durante 16-18 h al
día.
 Tx. No Farmacologicos
Rehabilitación respiratoria (RR)
● Debería ofrecerse a todos los
pacientes con EPOC que
presenten una disnea de
grado 2 o superior en la
escala mMRC, a pesar de
recibir tx farmacológico
adecuado.
● El programa de RR debe
incluir entrenamiento
muscular, tanto en
extremidades inferiores
como superiores.
Actividad física
● A todos los pacientes
con EPOC se les debe
aconsejar que
realicen actividad
física regular.
● A los fumadores
activos se les debería
aconsejar que
realicen actividad
física regular con el
objetivo de reducir el
riesgo de EPOC.
● El ejercicio físico
puede ayudar a dejar
de fumar.
Cirugía
● La bullectomía debería utilizarse en pacientes con EPOC grave y bullas
gigantes
● El trasplante de pulmón debe ser considerado en pacientes con EPOC muy
grave y deterioro progresivo, a pesar de un tratamiento médico correcto
● La cirugía reductora de volumen pulmonar debería emplearse en pacientes con
enfisema de predominio en lóbulos superiores y baja capacidad de ejercicio
 AGUDIZACIÓN O EXACERBACIÓN
•Episodio agudo de inestabilidad clínica, acontece en
el curso natural de la enfermedad y se caracteriza
por el empeoramiento mantenido de los síntomas
respiratorios (tos, disnea, volumen y color del
esputo).
•Px con EPOC experimentan 1-4 exacerbaciones/año.
•Diferentes situaciones:
1.Fracaso terapéutico.
2.Recaída.
3.Recurrencia.
Diagnóstico de agudización
Paso 1: se establece con 3
criterios: dx previo de EPOC,
empeoramiento mantenido de
síntomas respiratorios y no
haber recibido tx por otra
agudización en las últimas 4
semanas.
Paso 2: agudización leve,
moderada, grave o muy grave.
Paso 3: infecciones o
contaminación ambiental.
Gravedad de agudización
 Manejo de las exacerbaciones
•Exacerbación → empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que
lleva al empleo de tx adicional.

•Las causas más frecuentes son las infecciones de vías respiratorias (H.
influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis).

•El objetivo del tx es reducir la repercusión (-) actual y prevenir episodios

posteriores.
CLASIFICACIÓN:

1.Leve → tx con broncodilatadores de acción corta (SABD).

2.Moderadas → tx con SABD más antibióticos y/o corticoesteroides orales.
3.Graves → hospitalización o servicio de urgencias. Se asocian a insuficiencia
aguda.
Clínica de las exacerbaciones

•Inflamación de vías aéreas.

•Aumento de la producción de moco.
•Atrapamiento de aire.
•Aumento de la purulencia y volumen de esputo.
•Incremento de tos y sibilancias.
 Opciones de tratamiento

Contexto de tratamiento
•La exacerbación puede tratarse en régimen ambulatorio o en un
contexto de ingreso hospitalario.
•Más del 80% se tratan ambulatoriamente con broncodilatadores,
corticosteroides y antibióticos.
•En px hospitalizados, la evaluación de gravedad de exacerbación se
debe basar en signos clínicos del px. Se clasifica de la sig. forma:
 Clasificación de gravedad de
exacerbación en px hospitalizados
 Posibles indicaciones para evaluar
la hospitalización
•Síntomas graves como el
empeoramiento súbito de
disnea en reposo, FR elevada,
disminución de saturación de
O2, confusión, somnolencia.
•Insuficiencia respiratoria
aguda.
•Aparición de signos físicos
(cianosis, edema periférico).
•Falta de respuesta de una exacerbación al tx médico inicial.

•Comorbilidades graves (IC, arritmias de nueva aparición, etc.).

•Apoyo domiciliario insuficiente.

Manejo de las exacerbaciones graves
pero sin peligro para la vida

•Evaluar gravedad de síntomas, gasometría, Rx de tórax.

•Administrar oxigenoterapia, realizar determinaciones secuenciales de

la gasometría arterial, gasometría de sangre venosa y pulsioximetría.

•Broncodilatadores:

-Aumentar la dosis y/o la frecuencia de administración de los

broncodilatadores de acción corta.
-Combinación de anticolinérgicos
y agonistas beta 2 de acción corta.

-Contemplar el posible uso de

broncodilatadores de acción
prolongada cuando el px se
estabiliza.

-Utilizar cámaras de inhalación o

nebulizadores impulsados por
aire cuando sea apropiado.
•Contemplar el posible uso de
corticoesteroides orales.

•Contemplar el posible uso de

antibióticos orales si hay signos de
infección bacteriana.

•Contemplar el uso de ventilación

mecánica no invasiva.
•En todo momento:

-Supervisar balance de líquidos.

-Contemplar el posible uso de heparina

subcutánea o heparina de bajo peso
molecular para la profilaxis
tromboembólica.

-Identificar y tratar trastornos asociados

(IC, arritmias, embolia pulmonar, etc.).
 Manejo de las exacerbaciones

•Tx inicial de la exacerbación aguda → agonistas beta 2 de acción corta

inhalados, con o sin anticolinérgicos de acción corta.

•Corticoesteroides sistémicos mejoran función pulmonar (FEV1), la oxigenación y

acortan el tiempo de recuperación y duración de la hospitalización. (Duración
del tx no mayor a 5-7 días).

•No recomendable el uso de metilxantinas por sus efectos secundarios.

•Px con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda, utilizar ventilación mecánica no
invasiva como primer modo de ventilación.
•También en px sin contraindicaciones absolutas, ya que mejoran el intercambio
gaseoso, reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de intubación, reduce la
duración de la hospitalización y mejora la supervivencia.
 Asistencia en el servicio de urgencias
hospitalarias
Constantes vitales alteradas
• Presión arterial sistólica (PAS) < 90 o ≥ 200 mmHg.
• Frecuencia cardíaca ≤ 40 o ≥ 125 ≤ lat/min.
• Frecuencia respiratoria ≤ 10 o ≥ 30
respiraciones/min.
• SO2 < 92%.
• Temperatura corporal < 35,5 o > 40 oC.
• Glucemia capilar < 40 mg/dl.
• Glasgow ≤ 14.
Signos vitales alterados

• Piel fría y pálida, o sudada y caliente,

o muy caliente.

• Falta de pulso radial, pulso débil o

pulso muy fuerte.

• Pulso muy lento o muy rápido.

• Respiración lenta y profunda, o

superficial y rápida.

• Somnolencia o confusión.
CLASIFICACIÓN DE
LOS FENOTIPOS
 Fenotipo: Agudizador
- Aquellos px con EPOC que
presenten 2 o más
agudizaciones de moderadas a
graves al año.

- Evento de al menos 4 semanas

desde la finalización del tx de
la agudización previa o 6
semanas desde el inicio de la
misma en los casos que no han
recibido tx.
 - Agudizaciones frecuentes pueden presentarse en cualquiera de
los 3 fenotipos restantes: enfisema, bronquitis crónica o mixto
EPOC-asma.

** Es importante porque modularán el tipo y/o la intensidad del tx

de todos ellos .**
 Fenotipo: Mixto EPOC-asma

- Presencia de una obstrucción no

completamente reversible al flujo aéreo
acompañada de síntomas o signos de una
reversibilidad aumentada de la
obstrucción.

- El espectro de la obstrucción crónica al

flujo aéreo, incluye a px asmáticos
fumadores que desarrollan obstrucción no
completamente reversible al flujo aéreo y
fumadores sin antecedentes de asma cuyo
patrón inflamatorio bronquial tiene
predominio de eosinófilos.
- Se manifiesta por aumento de la
reversibilidad del flujo aéreo.
“ASMA QUE COMPLICA LA
EPOC”.
- Jóvenes asmáticos con EPOC:
rinitis alérgica, hiperreactividad
bronquial inespecífica, presencia
de sibilantes, mayores cantidades
de IgE, indican un síndrome mixto
entre asma y EPOC.

- El consumo de tabaco es el
principal factor de riesgo.
Fenotipo: Bronquitis Crónica

Presencia de tos
productiva o
expectoración durante
más de 3 meses al año y
durante más de 2 años
consecutivos.
El fenotipo bronquitis crónica
indentifica al paciente con
EPOC, la bronquitis crónica es
el síndrome predominante.

La hipersecreción bronquial
en la EPOC se ha asociado a
una mayor inflamación en la
vía aérea y a un mayor riesgo
de infección respiratoria y >
frecuencia de agudizaciones.
 Fenotipo: Enfisema.
Aumento de tamaño de los espacios aéreos situados más allá del bronquiolo
terminal y que se acompaña de cambios destructivos en sus paredes.
Incluye a los pacientes con EPOC con diagnóstico clínico/radiológico/funcional de
enfisema.

-Disnea.

-Intolerancia al ejercicio.

-IMC reducido.
DIAGNÓSTICO SEGÚN
FENOTIPOS:
Dx: Fenotipos
-Agudizador o no agudizador: Presencia o no de exacerbaciones,
evaluando la frecuencia de éstas.

-Bronquitis Crónica: Prueba de esputo en fase estable. Esputo positivo

señala una infección bronquial crónica.

-Mixto EPOC-asma: Presencia de escasa expectoración o expectoración

blanca y mucoide, puede deberse a factores no infecciosos (inflamatorio o
eosinofílico).

-Enfisema: Demostración de atrapamiento aéreo, enfisema por imagen,

capacidad de difusión del monóxido de carbono.
Para diagnosticar EPOC mixto se necesitan 2 criterios mayores ó uno
mayor y 2 menores.