PRESENTAS

SIGUEINTE DIAPOSITIVA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está definida espirométricamente como la presencia de obstrucción poco
reversible al flujo respiratorio debido a la presencia de alteraciones estructurales

Bueno se sabe que la EPOC es heterogénea porque está constituida por alteraciones que pueden afectar a las vías
aéreas, los alvéolos o la circulación pulmonar y además se le asocia a alteraciones extrapulmonares.

Tambien Es compleja porque la relación entre estas alteraciones no es lineal, por lo que no se puede predecir una a
partir de otra.

Y Finalmente tambien es dinámica porque todos estos elementos pueden cambiar a lo largo del tiempo, como resultado
de la evolución natural de la enfermedad o de su tratamiento.

Bien la EPOC puede afectar a ambos sexos y se caracteriza por presentar síntomas respiratorios crónicos (como la tos la
disnea y la expectoración) además la limitación del flujo aéreo es de gravedad variable y generalmente es poco
reversible y progresiva.

La EPOC Agrupa a dos entidades clínicamente diferenciadas que son la bronquitis crónica y el enfisema, que están
anatomopatológicamente bien diferenciadas; ya que la bronquitis crónica es una enfermedad propia de las vías aéreas,
mientras que el enfisema afecta al parénquima pulmonar.

El parénquima pulmonar es el tejido encargado del intercambio gaseoso y está compuesto por los bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y los alvéolos

Explicado esto doy pase a mi compañera para que les explique sobre la bronquitis
EXPLICAS EL INDICE

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DEFINICION

En el enfisema hay una pérdida de la elasticidad pulmonar y agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a
los bronquiales terminales con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares

Centrolobular: Afecta las partes centrales o proximales de los acinos y respeta los alveolos distales aunque si es grave
también los afecta. Las lesiones son mas frecuentes y graves en los segmentos apicales de los lóbulos superiores. Se ve
como consecuencia del consumo de tabaco en pacientes que no tienen una deficiencia congénita de alfa 1 antitripsina.
Genera una obstrucción clínicamente significativa de las vías aéreas y es el más frecuente.

Panlobular: Los acinos están dilatados en forma uniforme desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos
terminales. Tiende a aparecer en los campos pulmonares inferiores. Tipo de enfisema que produce la deficiencia de alfa
1 antitripsina. Genera una obstrucción clínicamente significativa de las vías aéreas.

Paraseptal: La porción proximal del acino es normal pero la parte distal esta afectada de forma predominante. Surge
adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y es más grave en la mitad superior de los pulmones. Se
caracteriza por la presencia de estructuras similares a quistes que cuando se dilatan progresivamente se denominan
bullas.

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ETIOLOGÍA

-Tabaco

El consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo de EPOC. Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa mayor de
disminución anual del FEV (que es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo), y una prevalencia más alta de
EPOC que la población general. El riesgo de desarrollar EPOC es dosis dependiente, es decir crece a medida que
aumenta el número de paquetes/año (n.° de paquetes al día x n.º años fumando/20) EXPLICAS LA FORMULA

Además, encontramos factores predictivos de mortalidad por EPOC en la edad de comienzo del hábito tabáquico, el
número de paquetes/año y la situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos.

Tambien se sabe que Los hijos de padres fumadores tienen una mayor prevalencia de síntomas y enfermedades
respiratorias, e incluso de ciertas deficiencias en los test funcionales, que puede presagiar una futura hiperreactividad
bronquial.

Y bueno El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e
hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de
origen vagal.

-Contaminación ambiental

Su papel en la etiología de la EPOC no está claro, pero La incidencia y mortalidad de la bronquitis crónica y del enfisema
es mayor en las áreas industrializadas.

-Crecimiento pulmonar y desarrollo

El crecimiento y desarrollo pulmonar se producen a lo largo de la gestación, infancia y adolescencia, por lo que cualquier
factor que impida el máximo crecimiento expone al sujeto al desarrollo de EPOC. E incluso Algunos estudios relacionan
el peso al nacer y las infecciones en la infancia con una menor función pulmonar en la edad adulta.

-Factores genéticos
El déficit de alfa1-antitripsina (AAT) o alfa1-proteasa inhibidor es la única anomalía genética conocida que conduce a
EPOC y justifica al menos el 1% de los casos. Es una glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que a través de la
sangre a los pulmones, cuyo principal papel es la inhibición de la elastasa de los neutrófilos. Es codificada por un único
gen en el cromosoma 14.

Es un gen pleomórfico con más de 70 alelos conocidos de los cuales 20 son capaces de producir enfermedad de distinto
grado de gravedad. La mayoría de la población normal tiene dos genes M, y su fenotipo se designa como PIMM los
cuales sus valores normales de alfa1-antitripsina sérica son 150-350 mg/dl y El nivel protector de la enzima es 80 mg/dl
(35% de lo normal). Más del 95% de las personas con EPOC grave son PIZZ, la mayoría caucasianos, cuyos niveles séricos
son del 16% de lo normal. Los homocigotos PISS tienen valores del 52%, por lo que no padecen enfisema.

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Ahora toca el cuadro clínico

LEES EL CUADRO

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FISIOPATOLOGIA

--Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo

En este caso se produce un progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración, lo que conduce a hiperinsuflación
pulmonar.

Inicialmente la hiperinsuflación tiene efectos favorables sobre la mecánica pulmonar, pues ayuda a compensar la
obstrucción de la vía aérea, ya que a mayor volumen el flujo es más alto. Sin embargo, una hiperinsuflación severa
reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo durante el ejercicio
físico donde hay una hiperinsuflación dinámica. Como dato se puede mencionar que La hiperinsuflación dinámica es la
principal responsable de la disnea de esfuerzo.

-Alteraciones en el intercambio de gas

Esta es la causa de hipoxemia e hipercapnia, aunque no aparecen hasta fases avanzadas de la enfermedad.

-Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar leve o moderada es una complicación tardía en la EPOC. Su causa principal es la
vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, a lo que puede sumarse hiperplasia
de la íntima e hipertrofia de la muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el enfisema lo que
puede acabar conduciendo a hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

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DIAGNOSTICO

*Espirometría:

Es necesario para el diagnóstico del EPOC este es un análisis común de consultorio utilizado para evaluar cómo
funcionan los pulmones midiendo cuánto aire inhalas, cuánto exhalas y con qué rapidez exhalas

*Pletismografía

Es el estudio de volúmenes pulmonares estáticos y se confirma la EPOC cuando aparece un aumento de la capacidad
pulmonar total, aumento del volumen residual y aumento de la capacidad funcional residual

*Capacidad de difusión del monóxido de carbono:

Es usado mas para calcular el nivel de gravedad del enfisema, pero puede pasar como normal cuando sea un enfisema
leve. Bien lo que hace el enfisema es destruir los tabiques alveolares lo que condiciona una disminución de capilares
pulmonares y por lo tanto una reducción de la captación de monóxido de carbono y su transferencia a la sangre que es
lo que mide esta prueba

*Tomografía sin contraste

La Tomografía nos podrá determinar morfológicamente los diferentes tipos de enfisema y también para cuantificar el
grado de afectación pulmonar y bueno tambien es usado para el diagnostico diferencial con la bronquiectasia

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TRATAMIENTO

*Medicamentos:

Existen diferentes tipos de medicamentos que pueden reducir la gravedad de los síntomas.

-La vareniclina es un medicamento para dejar de fumar y es preciso para pacientes que la EPOC fue provocada por ser
fumadores.

-Los broncodilatadores son los fármacos de elección pueden ser una ayuda para reducir la tos, la falta de aliento y las
dificultades para respirar.

-Los esteroides inhalados, pueden ayudar a aliviar la falta de aliento ya que son antiinflamatorios. Pero no es
aconsejable su consumo de forma continuada, porqué puede debilitar los huesos y aumentar el riesgo de la presión
arterial.

-Agonistas betaadrenérgicos: estos producen broncodilatación tambien mejoran la disnea y la tolerancia al ejercicio en
la EPOC

*Terapia:

En lo que se refiere a la terapia existen,

-Deshabituación tabáquica; es la medida mas efectiva ya que aumenta la supervivencia junto con la oxigenoterapia. Esta
terapia debe ser guiada por un especialista ya que solo el 5% de los pacientes con EPOC dejan de fumar voluntariamente

-la rehabilitación pulmonar esta se trata de un programa de rehabilitación que puede ayudar a reducir la sensación de
falta de aire y mejorará su capacidad pulmonar pero no aumenta la supervivencia

-el suplemento de oxígeno tambien conocido como oxigenoterapia, se realiza con los enfermos que padecen un
enfisema severo con bajos niveles de oxígeno en la sangre alrededor de pao2 menor de 55mmhg y bueno el beneficio
de esta terapia es que reduce la policitemia y mejora la hipertensión pulmonar

-Vacunación contra la influenza: ha demostrado una disminución del 50% de la morbimortalidad en pacientes con EPOC

*Cirugía:

De la misma manera existen dos tipos diferentes de cirugía dependiendo de la gravedad de su enfisema.

La reducción de volumen de pulmón aquí los cirujanos extraen pequeñas cuñas de tejido pulmonar afectado. Esto ayuda
a que el tejido pulmonar sano, trabaje de forma más eficiente y con ello mejore la respiración. Sin embargo, solo está
indicada en pacientes menores de 70 años con disnea de nivel 3 o 4 en la escala MRC tambien está indicado que el
paciente pueda llevar a cabo un programa de rehabilitación

y el trasplante de pulmón. El trasplante de pulmón se realiza cuando el enfermo padece un enfisema muy grave y el
resto de tratamientos han fracasado, pero es el tratamiento que mejores resultados tiene ya que presenta un 79% de
supervivencia en el primer año. Por otra parte, solo Está indicado para pacientes menores de 65años que presentan un
posible tratamiento optimo y que no presente otras enfermedades
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PRONOSTICO

El pronóstico está en función de la intensidad del daño en los pulmones. Con las medidas terapéuticas adecuadas la
vida puede tener gran calidad en las fases iniciales de la enfermedad, pero Si está muy avanzado se tendrá limitados
los esfuerzos.
El índice promedio de mortalidad de cinco años de alguien con EPOC fluctúa entre el 40 y el 70%. Al igual que con
cualquier enfermedad grave, como la EPOC o el cáncer, la expectativa de vida probable se basa en gran medida, en la
gravedad o etapa de la enfermedad.

Por ejemplo, en un estudio del 2009 publicado en la revista International Revista de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica de estados unidos, un hombre de 65 años con EPOC que fuma tiene las siguientes disminuciones en su
expectativa de vida:

Etapa 1: 0,3 años

Etapa 2: 2,2 años

Etapa 3 o 4: 5,8 años

Para los exfumadores, la disminución de la expectativa de vida es la siguiente:

Etapa 2: 1,4 años

Etapa 3 o 4: 5,6 años

Para quienes nunca fumaron, la disminución de la expectativa de vida es la siguiente:

Etapa 2: 0,7 años

Etapa 3 o 4: 1,3 años

Para los exfumadores y las personas que nunca fumaron, la diferencia de la expectativa de vida para las personas en
etapa 0 y en etapa 1 fue estadísticamente insignificante.
 Bien con respecto a la fisiopatología no debemos olvidar que el enfisema es el producto de un desequilibrio
entre elastasas y antielastasas en el pulmón. Las elastasas rompen todos los tabiques interalveolares
conocidos tambien como septos interalveolares y son producidas, por los neutrófilos y macrófagos aunque
mayormente neutrófilos. Y lo opuesto es que El pulmón está protegido contra el daño de las elastasas por el inhibidor
de la alfa 1 - Antitripsina y la alfa 2 -macroglobulina; que es el inhibidor de moco bronquial
bien ahora…… el accionar de las elastasas es "controlado" por la antielastasa o sea el α-1 antitripsina, la cual
obviamente es inhibidora de la elastasa y bueno la Antitripsina es sintetizada en el hígado y a través de la
sangre es como llega al pulmón.
Debemos tener muy en cuenta que el tabaco activa a los macrófagos alveolares, los cuales son productores
de IL-8 que atrae a los neutrófilos, que producen elastasas y además liberan Radicales Libres y estos son
inhibidores de la α-1 Antitripsina provocando asi un aumento de las elastasas para luego generar un daño
tisular

Esquema de la hipótesis de la elastasa-antielastasa del enfisema. La activación se representa por líneas continuas, y la
inhibición por líneas discontinuas.

Los oxidantes derivados de los neutrófilos y macrófagos, o de humo de cigarrillos, pueden desactivar al inhibidor de α1 -
proteasa, e interferir con la reparación de la matriz pulmonar. Los antioxidantes endógenos, como el superóxido
dismutasa, el glutatión y la catalasa protegen a los pulmones contra lesión por oxidante

En el enfisema lo caracteristico es que los pacientes presentan una cianosis periférica porque se destruye el tabique
interalveolar o septo interalveolar lo cual junta a esos alveolos haciendo que trabajen como un solo alveolo generando
menos intercambio gaseoso haciendo que llegue menos oxigeno a la periferia