Lesiones Hiperdensas al TAC Cerebro

A) Causas comunes
Contusión cerebral
 Afectan sustancia gris y blanca subcortical
 Hemorragia parcheada, rodeada de halo edematoso
 Sitio cercano a superficie rugosa o protuberancia ósea irregular o adyacente pliegue
dural
o Región frontobasal
o Región temporal basal
 Existen 2 puntos lesionales sangrantes
o Golpe (impacto directo)
o Contragolpe (sitio de rebote)  más severo que el sitio de golpe
 Evolución de lesiones
o Aguda: foco hiperdenso superficial puntiforme o hemorragia lineal por surco
o Subagudo (24-48hr): lesiones aumentan tamaño y más hemorrágicas, pueden
aparecer nuevas lesiones
o Crónica: encefalomalacia con pérdida de volumen cerebral.

Hemorragia hipertensiva intracraneana

 Lesión redondeada o masa hiperdensa en GB o tálamos (antec HTA)
 Extensión intraventricular de la hemorragia es común
 Se asocia efecto de masa, hidrocefalia y en casos graves herniación cerebral
 Localización más frecuentes
o Estriatocapsular 65%
 Putamen
 Cápsula externa
o Tálamo 15-25%
o Puente 15%
o Cerebelo 10%
o Lobar 5%
 Tamaño puede ser subcentimétrico (micro hemorragia) o de gran volumen
(hematoma intraparenquimatoso)
Enfermedad Amiloide Cerebral
 Paciente normotenso con demencia que presenta hemorragia lobar aguda
 Sitio frecuente lobar, en unión cortico-subcortical
 Sitio:
o Lóbulos parietales +++
o Lóbulos occipitales +++
o Lóbulos frontales +
o Lóbulos temporales +
o Tronco y GB (muy raro)  sitio hemorragia hipertensiva ¡!
 La hemorragia lobar tiende a ser de gran cuantía e irregular
 Puede presentar nivel líquido por sedimentación de sangre

Glioblastoma Multiforme
 Es la forma más común de las neoplasias intracraneales primarias
 Sustancia blanca supratentorial es la más frecuente  hemisferios cerebrales
 Raro en tronco y cerebelo
 2 variantes
o De novo (1°)
o Degeneración de astrocitoma de bajo grado (2°)
 TU de bordes irregulares, difusamente infiltrante con tendencia a cruzar línea media
(por cuerpo calloso o comisuras anterior y posterior)
 Multifocal es raro (<5%)
 Masa irregular isodensa con centro hipodenso (necrosis central), efecto de masa y
edema circundante por infiltración tumoral
 Hiperdensidad por hemorragia no es rara
  Calcificacion del seno del tumor es poco frecuente y es más frecuente en
degeneración de astrocitomas de bajo grado.

Metástasis Cerebral
 TU cerebrales secundarios o metástasis de tumores primarios fuera de SNC
 Diseminación hematógena por lo general o neoplasia primaria que de SNC que se
propagan por sustancia blanca o por cubiertas meníngeas
 S localizan en zonas fronterizas arteriales de la interfaz sustancia blanca-gris (5% son
de sustancia blanca profunda)
 Localizaciones
o Hemisferios cerebrales 80%
o Cerebelo 15%
o GB 3%
o Troncoencéfalo <1%
 Tamaño variable desde microscoópicas hasta varios cms
 Distribución cuantitativa
o Solitaria 50%
o 2 MTT 20%
o 3 ó más MTT 30%
 Se ven masas iso/hipodensas en interfaz cortico-subcrotical, con edema perilesional
poco llamativo
 Pueden ser MTT hiperdensas las que sangran (ancianos por lo general)
Trombosis de Senos Durales
 Se ve seno dural hiperdenso al TC SC
 Sospechar ante seno similar a densidad de arterias carótidas y densidad >65UH (75±10
UH)
 Radio UH seno/hematocrito  trombo si radio 1,9±0,32)
 Signo de la cuerda ante venas corticales hiperdensas adyacentes al seno dural
hiperdenso
 Los infartos venosos ocurren en 50% de las veces  Hemorragia petequial en unión
cortico-subcortical con edema asociado
 Oclusion de senos rectos y venas cerebrales internas producen edema e hipodensidad
de tálamo y GB
 FR:
o Trauma, infección, inflamación
o Embarazo, ACO
o Deshidratacion, tirotoxicosis, cirrosis
o Vasculitis (Behcet)
o Resistencia a Prot C activada (mutacion V Leyden)
o Déficit prot S
o Mutacion del gen de protrombina

Trombosis de venas corticales

 Venas corticales distendidas e hiperdensas (signo de la cuerda)
 Afectación solitaria o múltiple
 Localizacion
o Venas corticales
o Vena Labbé
 o Vena Trolard
 Pueden haber hemorragias parenquimatosas petequiales o hipodensidad y edema de
distribución vascular (infarto venoso)

Causas pocos comunes

Cavernoma
 Vasos inmaduros estrechamente yuxtapuestos (cavernas) sin tejido neural
 Contiene sangre en distintas etapas de evolución
 TC SC con lesiones hiperdensas redondeadas u ovoides bien delimitadas <3 cms
 Calcificada 50% casos
 Sin efecto de masa a menos que la hemorragia sea reciente
 Tejido cerebral circundante es normal
 Localización
o Hemisferios cerebrales +++
o Tronco ++
o Cerebelo ++

Anomalía del Desarrollo Venoso

 Malformación vascular cerebral congénito con elementos venosos maduros
 Son venas dilatadas en sustancia blanca que pueden ser hiperdensas en TC SC
 Signo de cabeza de medusa o Palmera
 Drenan a senos de la duramadre o sistema venoso profundo
 Localización
o Cercana asta frontal (ángulo del ventrículo) +++
o Cercano al IV ventrículo +
 Son <3 cms por lo general
 Únicas
 Son múltiples en el Sd de Bean
  Se asocian a calcificaciones o hemorragias si existe cavernomas asociados
(malformación vascular mixta)

Malformación Arterio-Venosa (MAV)

 Shunt arteria-vena sin lecho capilar
 Localizacion
o Supratentorial 85%
o Fosa posterior 15%
 Solitarios y esporádicos en 98% (¿múltiples? Pensar en síndrome como Ossler-Weber-
Rendu)
 27-32% tienen suministro arterial dual (pial, dural)
 Van desde microscópicos hasta gigantes
 Sintomáticas, si tienen >3,6 cms
 Componentes
o Arterias de alimentación (agrandadas)
o Venas de drenaje (dilatadas) con áreas de gliosis entremedio
o Nido
 TC SC muestra zonas
hiperdensas, con calcificaciones
variables (25-30%)
 Si sangran son frecuentes las HIC
y en ventrículos
 Poca HSA
Meduloblastoma
Ependimoma supratentorial
Ganglioglioma
Linfoma cerebral primario
Germinoma
Oligodendrioglioma anaplásico

Causas raras
Meningioangiomatosis
Tuberculoma

Tumores leucémicos extramedulares en SNC

Complejo Esclerosis Tuberosa