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evc

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Event Vascular Cerebra
Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede
ocurrir cuando una arteria se obstruye
produciendo interrupción o pérdida repentina
del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el
resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar
a un derrame.

Los tres tipos principales de EVC son: TEH

Trombótico: se bloquea el flujo de sangre por un coágulo dentro de la arteria, se

origina en el sitio. La ateroesclerosis con frecuencia es responsable de la
formación de dichos coágulos.

Embólico: Un coágulo se origina alejado del cerebro, una porción de este (un
émbolo: Cuerpo generalmente orgánico (coágulo sanguíneo, burbuja de aire, gota
de grasa, cúmulo de bacterias, células tumorales, etc.) que, arrastrado por la
corriente sanguínea, puede enclavarse en un vaso de menor diámetro e impedir la
circulación de la sangre. ) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea
al cerebro, el coágulo llega a un punto suficientemente estrecho como para no poder
continuar y tapa el vaso sanguíneo. Este bloqueo súbito se llama embolia.

Hemorrágico:(derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso

sanguíneo en el cerebro

Signos de Alarma
● Entumecimiento
● Debilidad
● Parálisis facial o de extremidades superiores y/o inferiores en hemiplejia o
completa que aparece en forma repentina.
● Visión borrosa subita o reducción de la visión en uno o ambos ojos.
● Aparición brusca de mareos
● Pérdida del equilibrio o caídas sin explicaciones.
● Incapacidad repentina para comunicarse.
● Aparición súbita de dolor de cabeza, de gran intensidad y sin causa conocida.
● Los signos pueden durar unos minutos y desaparecer, o pueden preceder a
un EVC de mayores consecuencias.

¿Qué tipo de invalidez puede producir un EVC?

Los efectos de un EVC pueden variar desde leves hasta severos, y pueden incluir
parálisis, problemas de raciocinio, del habla, problemas de visión, y problemas en la
coordinación motora.

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Factores de riesgo

➔ TA elevada: disminución en la frecuencia respiratoria u oclusión de las vías

aéreas.
➔ Problemas cardiovasculares
➔ Diabetes
➔ Colesterol alto=arteroesclerosis
➔ Tabaquismo
➔ Uso de pastillas anticonceptivas >30 años de edad.
➔ Estrés Crónico

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Introducción
● Corresponde a 10% de las visitas de urgencias por quejas neurológicas no
traumáticas
● 6° causa de mortalidad
● 3° causa de discapacidad a nivel mundial.

EVC Isquémicos
➔ Trombosis
➔ Embolismo
➔ Hipoperfusión sistémica (menos común)

Episodio de disfunción neurológico causado por un infarto cerebral, espinal o

retiniano

EVC hemorrágica
➔ Parenquimatosa
➔ Subaracnoidea

Signos clínicos de disfunción neurológica atribuibles a una colección de sangre focal

en el parénquima cerebral o el sistema ventricular, no es causado por traumatismo.

El ataque isquémico transitorio (AIT), según la American Stroke Association (ASA),

es un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal
cerebral, retiniana o de médula espinal, sin evidencia de infarto agudo.

Epidemiología
● Isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es de 87, 10
y 3%.
● México: incidencia de 232 casos por 100 000 habitantes >35 años
● México: prevalencia de 8 casos por cada 1 000 habitantes.
● Hombres: incidencia mayor que mujeres más jóvenes
● Mujeres: incidencia >75 años o más; que en hombres.
● Afroamericanos y latinoamericanos: riesgo mayor de EVC ue caucásicos.

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EVC Isquémic
Fisiopatología

Origen Intrínseco: (ateroesclerosis, depósito de amiloide, inflamación, dilatación

aneurismática). La ateroesclerosis es la principal causa, y se produce en las
bifurcaciones (bifurcación carotídea), curvaturas (arco aórtico) y en los sitios de
confluencia (basilar), éstas conducen a la oclusión completa de la arteria
(aterotrombosis) o pueden producir procesos tromboembólicos. La confirmación se
realiza mediante el Ultrasonido Doppler y el Doppler transcraneal.

Originarse de forma remota (émbolos): sospecharse cuando existe evidencia de

infartos previos en diferentes territorios arteriales. Las fuentes de cardioembolia:

➔ Mayores:
◆ Fibrilación auricular (FA)
◆ Valvulopatía
◆ Prótesis valvulares
◆ Trombosis auricular o ventricular
◆ Seno enfermo (problemas del ritmo cardíaco por problemas con el
nodo sinusal, como: bradicardia sinusal, pausa sinusal o paro sinusal;
tauicardia.)
◆ Flútter auricular sostenido (arritmia originada en aurícula derecha por
mecanismo de reentrada alrededor de la válvula tricúspide, en la que
el istmo cavotricuspídeo (ICT) forma parte del circuito de la arritmia.)
◆ IAM reciente
◆ Insuficiencia cardíaca (FEVI < 30%)
◆ Endocarditis infecciosa y colocación de bypass coronario.

➔ Menores:
◆ Calcificación mitral
◆ Foramen oval persistente
◆ Aneurisma de septo auricular
◆ Aneurisma ventricular izquierdo con trombo

Enfermedad de pequeños vasos. Afección de pequeñas arterias penetrantes del

parénquima cerebral que se manifiesta con pequeños infartos lacunares, confinados
al territorio de un solo vasopenetrante. La causa más frecuente es lipohialinosis,
arteriolosclerosis hipertensiva o microateromas.

Otras causas menos comunes: Hipoperfusión cerebral, vasculopatía no

aterosclerosa (como disecciónarterial, displasia fibromuscular y vasculitis del

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sistema nervioso central [SNC]) y los estados protrombóticos (como el síndrome
antifosfolípidos).

Sin embargo, hasta en 25% de los casos de EVC isquémica no se logra determinar
la causa, a pesar de una evaluación diagnóstica completa.

EVC hemorrágic
Colección de sangre en el parénquima cerebral. Se divide en:

Subaracnoidea
Sangrado súbito en el espacio subaracnoideo. La causa más frecuente de un
sangrado espontáneo es la rotura de un aneurisma (es un ensanchamiento o
abombamiento anormal de una parte de una arteria debido a debilidad en la pared
del vaso sanguíneo). Los síntomas incluyen la cefalea súbita y grave, habitualmente
con pérdida o deterioro de la conciencia. Es frecuente el vasoespasmo secundario
(que produce una isquemia cerebral focal), el meningismo y la hidrocefalia (que
produce una cefalea persistente y obnubilación).

Intracerebral
Se origina de arteriolas o arterias perforantes. El sangrado es parenquimatoso y
forma un hematoma localizadose forma de minutos a horas, hasta que su extensión
se limita o hasta que la hemorragia se descomprime al vaciarse en el sistema
ventricular o a la superficie cerebral.
La principal causa, en 60 a 70% de los casos, es el descontrol de la hipertensión
arterial, y en el resto, la diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, uso de drogas
(anfetaminas, cocaína) y malformaciones vasculares (principalmente las
arteriovenosas y los angiomas cavernosos).
Los síntomas se relacionan con disfunción de la porción cerebral que contiene la
hemorragia, no suelen iniciar de manera abrupta y no son máximos en su inicio.
➢ Cefalea
➢ Vómito
➢ Deterioro del estado de alerta
Presentes si el hematoma es grande para aumentar la presión intracraneal.

Evaluación inicial
● Se requiere un abordaje rápido y amplio
● Reversión rápida de cualquier condición que contribuya con el problema del
paciente.

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 ● Determinación de las bases fisiopatológicas de los síntomas neurológicos del
paciente.
● Observar patrón respiratorio
● Signos tempranos de disfagia
● Evaluar cardiopatia concominante
● TA
● FC
● Sao2%
● Interrogar sobre factores de riesgo
● Marcadores para patologías simuladoras de EVC (traumatismo, migraña).
● Solicitar: BH, Glucosa, tiempos de coagulación, QS, ECG 12 derivaciones,
monitorización continua de ECG (para arritmias), estudio de imagen para
diferenciar infarto de hemorragia (también ayuda a distinguir el daño).

Dos tercios con EVC moderada o grave tienen signos visibles de isquemia en las
primeras horas, pero no más de 50% de los pacientes con EVC menor presenta una
lesión isquémica visible relevante en TAC (disminución en la atenuación del tejido a
los rayos X, edema tisular con borramiento de surcos e hiperatenuación arterial, que
indica con gran especificidad la presencia de trombo intraluminal).

La RM con secuencias potenciadas en difusión tienen mayor sensibilidad para

detectar signos tempranos de infartos que la TAC; además puede detectar
hemorragias pequeñas o antiguas durante un periodo prolongado con las
secuencias potenciadas en T2 gradiente.

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Vía aérea, respiración y circulación.
➔ Aumento de la TA: pueden presentarse con disminución en la frecuencia
respiratoria u oclusión de las vías aéreas.
◆ Bien para mantener perfusión cerebral en isquemia cerebral, pero en
hemorragia puede promover el crecimiento del hematoma.
➔ Hipoventilación e hipercapnia: causan vasodilatación cerebral; aumenta
aún más la presión intracraneal.
➔ Monitorizar SaO2% de hipóxicos: recibir O2 suplementario para mantener
> 94%.

Historia y Exploración Física.

Establecer el tiempo de aparición de los síntomas neurológicos es determinante de
la elegibilidad del tratamiento con trombolisis intravenosa en pacientes con infarto
cerebral (menor a 4.5 horas).
➔ Investigar si el paciente toma:
◆ anticoagulantes
◆ insulina
◆ hipoglucemiantes orales
◆ historial de convulsiones

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 ◆ abuso de drogas
◆ traumatismo reciente o patología psiquiátrica.

La exploración física debe incluir la evaluación de:

➔ Cuello (soplos, pulsos)
➔ Precordio (soplos)
➔ Tórax(broncoespasmo, estridor y estertores)
➔ Piel (signos de endocarditis, púrpura)
➔ Fondo de ojo (émbolos decolesterol, papiledema)
➔ Cabeza (signos de trauma) y laceraciones linguales (convulsiones).
➔ Exploración neurológica. En función del territorio arterial cerebral afectado,
se presentan distintos síndromes específicos, algunos de los cuales
proporcionan pistas respecto a la fisiopatología subyacente.
◆ Confirma los datos obtenidos en HC historia
◆ Provee una examinación cuantificable que permite una evaluación
posterior.
◆ La escala más utilizada es la NIHSS (National Institutes of Health
Stroke Scale), compuesta de 11 elementos para una puntuación de 0 a
42; la puntuación de NIHSS > 20 indica una EVC grave.
◆ Los hallazgos a la exploración que resultan más predictivos para EVC
son la paresia facial, de extremidades y alteraciones en el lenguaje.

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Estudios de laboratorio
A todos los pacientes con sospecha de EVC se les deben realizar los siguientes
estudios:
➔ Tomografía simple de cráneo o RM (que incluya secuencia de difusión): La
tomografía de cráneo simple es típicamente el primer estudio en pacientes
con sospecha de EVC por su disponibilidad en los hospitales. Para definir el
tamaño de los hematomas intracerebrales, y permite la identificación del
efecto de masa con desviación de las estructuras de la línea media,
herniación del tejido cerebral y la presencia de hidrocefalia. RM: En caso de
EVC isquémica. Los estudios de difusión permiten identificar las zonas de
isquemia a minutos de inicio del cuadro. La sensibilidad seaproxima a 100
por ciento.Los estudios de difusión determinan el edema citotóxico en el
centro del infarto, y los de perfusión el área enque el flujo sanguíneo está
alterado. La diferencia entre ambas áreas se conoce como mismatch y
constituyeel área de penumbra o isquemia (tejido potencialmente
recuperable).
➔ Glucosa sérica:
➔ Saturación de oxígeno:

Otros estudios inmediatos en la evaluación del paciente con EVC son los siguientes:
➔ ECG: importante para detectar signos de isquemia cardíaca concomitante, y
permite identificar arritmias y dilatación de cavidades. La EVC por sí sola

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 causa alteraciones electrocardiográficas.Algunas arritmias, en particular la
fibrilación auricular paroxística, no serán registradas aún con un monitoreo de
24 a 48 horas.
➔ Citología hemática completa.
➔ Enzimas cardíacas y troponinas.
➔ Electrólitos séricos y química sanguínea.
➔ Tiempos de coagulación con INR.

Tratamiento
EVC isquémica
➔ Terapia hídrica: Se recomienda solución salina isotónica.
◆ Evitar el exceso de líquidos, así como soluciones hipotónicas, que
podrían aumentar el edema cerebral.
◆ Soluciones glucosadas podrían exacerbar la hiperglucemia.
➔ Glucosa. Las guías de la ASA recomiendan conservar la glucemia entre
140-180 mg/dl.
➔ Capacidad para deglutir. Realice pruebas de deglución para evaluar su
capacidad deglutoria.
➔ Posición. Durante la fase aguda de la EVC se recomienda que la cabecera
no se eleve.
◆ En pacientes con hemorragia intracerebral o con deterioro neurológico
en las primeras 24 horas deben mantenerse con la cabecera a 30°.
➔ Fiebre.Descartar meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y
endocarditis infecciosa como causa de la fiebre.
➔ Presión arterial. Disminución de la TA en primeras 24 horas del evento se
ha asociado con deterioro clínico, y muy elevada se ha asociado a
encefalopatía hipertensiva.
◆ Infarto cerebral agudo: ≤ 180/105 mmHg candidatos a trombolisis
◆ No candidatos a Trombolisis: ≤ 220/120 mmHg
➔ Antihipertensivos recomendados:
◆ Labetalol
◆ Nicardipino, por ser fácilmente titulables,

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 ◆ Nitroprusiato que se considera de segunda línea.

➔ Trombólisis. ante infarto cerebral agudo debe considerar la administración

de trombolíticos. La terapia trombolítica con alteplasa (rTPA) mejora los
desenlaces en pacientes con infarto cerebral agudo que reúnen los criterios
de elección y son tratados durante la ventana terapéutica (menor de 4.5 h)

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La dosis es de 0.9 mg/kg, 10% en bolo y el resto en infusión para una hora. Los
signos vitales se vigilan cada15 minutos por dos horas, cada 30 por seis horas y
cada hora las 16 restantes. La hemorragia intracraneal es la complicación más
grave y se presenta en aproximadamente 6% de los pacientes.

Tratamientos adicionales

Se recomienda terapia antiagregante plaquetaria con ácido acetilsalicílico,

clopidogrel o dipiridamol;profilaxis antitrombótica con medias compresivas o
neumáticas, estatinas, terapia antitrombótica posterior al egreso y suspensión del
consumo de tabaco. Las terapias mencionadas disminuyen el riesgo de recurrencia.

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