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Trombosis
Lesión endotelial
Primarios
Secundarios
Trombos arteriales
Coronarias
Cerebrales
Femorales
Trombos venosos
90 % extremidades inferiores
Plexo periprostático
Senos de la duramadre
Vena porta
Vena hepática
Trombos sobre válvulas cardíacas
y zonas de infarto
Endocarditis bacteriana
Endocarditis trombótica no bacteriana
Endocarditis verrucosa de Libman-Sack
Trombosis mural
Coágulos post-mortem
Gelatinosos
No adheridos a pared vascular
Color rojo oscuro
Sobrenadante amarillo
Organización de los trombos
Secundario a
Fracturas óseas
Etiología
Procedimientos obstétricos
Lesión de pared torácica
Enfermedad descompresiva
El resto se origina de
Aneurismas aórticos
Trombos sobre placas ateroscleróticas
Fragmentación de verrugas valvulares
Blancos o anémicos
Oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación
arterial terminal
Corazón-bazo-riñón
Rojos
Oclusiones venosas (torsión ovárica)
Órganos laxos como pulmón, que permiten que la sangre
se acumule en la zona infartada
En tejidos con doble circulación como pulmones e
intestino delgado
Tejidos que ya estaban previamente congestionados por
un flujo de salida venosa lenta
Cuando se restablece el flujo en una zona de oclusión
arterial previa y necrosis (tras la fragmentación de un
émbolo oclusivo o de una angioplastia de una lesión
trombótica)
La mayoría de los infartos tiene forma de cuña
Necrosis de coagulación
Necrosis colicuativa: cerebro
Substitución por tejido cicatricial
Las consecuencias de una oclusión vascular
dependen de
Hemorragia grave
Traumatismos
Quemaduras extensas
Infarto de miocardio
Embolismo pulmonar masivo
Sepsis microbiana
El shock produce una hipoperfusión sistémica
causada por la reducción ya sea del gasto cardíaco
o del volúmen sanguíneo circulante efectivo
Resultados
Hipotensión
Perfusión tisular alterada
Hipoxia celular
Categorías de shock
Hipovolémico
Hemorragias
Séptico
Neurógeno
Lesión de médula espinal
Gracias