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Shock
1. Introducción
2. Definición
3. Clasificación
4. Fisiopatogenia del shock
5. Fisiopatología y etiopatogenia del shock hipovolémico
6. Fisiopatología y patogenia del shock cardiogénico
7. Fisiopatología y etiopatogenia del shock séptico
8. Invariantes presentes en el Síndrome clínico shock
9. Mediciones primarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock
10. Mediciones secundarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock
11. Otras investigaciones que pueden ser útiles en el shock
12. Esquema general del tratamiento del shock
Introducción
Henri Francois Le Dran (1743) fue el primero que se refirió, en su "Traité Sur les playes d´armes a´feu" a un
impacto o golpe violento, y posteriormente James Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, usa
por primera vez el término de "Shock" aplicado en estados postraumáticos y en 1867 Morris escribe el
primer "Tratado práctico sobre el shock".
En los últimos años hemos asistido a un gran desarrollo del conocimiento del síndrome clínico shock.
Nuevos conceptos sobre su fisiopatología, comprobaciones anatomopatológicas en los pacientes fallecidos,
la introducción de los estudios hemodinámicos en el hombre y los animales de experimentación, la
aplicación de nuevos medicamentos para su tratamiento y la posibilidad que nos brinda su estudio clínico-
biológico en las salas de terapia intensiva, con su equipamiento usual, ha permitido profundizar en sus
mecanismos hemodinámicos y metabólicos.
La complejidad de este síndrome ha obligado a algunos autores a explicar su fisiopatología por diferentes
mecanismos patogénicos y según la causa que lo provocó. Así tenemos que el shock séptico, uno de los
más complejos y graves, adquiere en algunas descripciones características propias y se explica al shock
hipovolémico y al cardiogénico entre otros, por mecanismos etiopatogénicos distintos.
En nuestra opinión la evolución del shock séptico ha permitido conocer profundas alteraciones metabólicas
que se producen, y ahora nos preguntamos: ¿en los shocks hipovolémicos o cardiogénicos, si se pudieran
dejar evolucionar sin poner en riesgo la vida del enfermo, no se producirían también profundas alteraciones
metabólicas con similares mecanismos? Creemos que sí, que todo shock tiene trastornos hemodinámicos
importantes que se acompañan de trastornos metabólicos graves, unos más complejos y desarrollados,
como en el shock séptico, otros no detectables clínica o biológicamente por su corto tiempo de evolución, ya
que se resuelve el shock o fallece el paciente, aunque siempre existen. Con estos criterios básicos es que
describimos las invariantes o manifestaciones fundamentales del shock, no importa su causa.
Definición
Es un síndrome caracterizado por un riego sanguíneo inadecuado para los órganos vitales y la incapacidad
por parte de las células corporales para metabolizar normalmente las sustancias nutritivas.
Clasificación
Clasificamos al shock basándonos en los aspectos fundamentales de su fisiopatología y patogenia.
Siguiendo estos criterios reconocemos el hipovolémico (hemorrágico y el que presenta pérdida de volumen
plasmático), el cardiogénico (por lesiones intrínsecas del corazón o por causas extrínsecas al mismo), el
séptico con sus dos variantes, el hipodinámico e hiperdinámico y por estancamiento periférico (de origen
neurógeno y el vasógeno). (Figura 1) .
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Ilustración 1 FIGURA N 1
Fisiopatogenia del shock

Muchas son las causas que pueden dar origen al complejo mecanismo que desarrolla el síndrome clínico
shock. Algunas producen alteración primaria de la volemia, otras se inician por alteración de la función
miocárdica con disminución del gasto cardíaco; en la infección se producen alteraciones en la membrana
celular con profundas alteraciones metabólicas, hipovolemia y disminución del gasto cardíaco, y en el
estancamiento periférico hay una ausencia de respuesta capilar al estímulo neuroendocrino con hipovolemia
relativa e hipoxia cerebral y miocárdica. En los casos de shock neurógeno el estímulo neuroendocrino no se
produce por la no presencia del estímulo nervioso, mientras que en los vasógenos no responde el capilar.
Todos son factores de iniciación en la fisiopatología de los diferentes tipos de shock.
Cada factor de iniciación provoca una respuesta neuro-endocrino-metabólica (excepto el shock neurógeno)
más o menos completa con una reacción cardio-circulatoria, acorde con la intensidad de la agresión.
Cuando esta respuesta no logra resolver los trastornos hemodinámicos y metabólicos que se producen, se
originan nuevos fenómenos que dan por resultado el cierre de los capilares -en los casos de estancamiento
periférico se mantienen dilatados y sin función útil- con un riego sanguíneo inadecuado para los órganos
vitales, las alteraciones en la membrana celular y la producción de energía celular que caracterizan al
shock. Es en este momento que podemos decir, "nuestro paciente está en shock”.
Posteriormente daremos la secuencia lógica de estos fenómenos en cada tipo de shock. Las figuras 2 y 3
muestran los trastornos hemodinámicos y los trastornos metabólicos que están presentes y caracterizan
este síndrome cuando está plenamente desarrollado. (Figura 2 y Figura 3).
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Ilustración 2 FIGURA 2
Ilustración 3 FIGURA 3.
Fisiopatología y etiopatogenia del shock hipovolémico

Las hemorragias, las deshidrataciones y las quemaduras son las causas más frecuentes de este tipo de
shock. Todas ellas producen una hipovolemia absoluta y como respuesta, una reacción neuroendocrina
acorde con la intensidad de la agresión. El resultado de la reacción neuroendocrina es un aumento de las
catecolaminas circulantes, que implica inmediatamente un aumento de la frecuencia cardíaca y una
vasoconstricción periférica. Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada, se produce el cierre del
capilar, la anoxia hística, la acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una acidosis metabólica
por retención de detritus celulares. Ya estamos en shock clínico y los trastornos hemodinámicos y
metabólicos están en pleno desarrollo. El paciente puede recuperarse con un tratamiento adecuado pero
puede presentar complicaciones graves e incluso la muerte. (Figura 4).
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Fisiopatología y patogenia del shock cardiogénico

La causa interna más frecuente del shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (el 5 % de los IAM
evolucionan hacia el shock). Existen otras enfermedades que pueden producirlo, como son las arritmias
cardíacas y los factores mecánicos (tumores, rupturas de cuerdas tendinosas, etc.) algunos de ellos
susceptibles de tratamiento quirúrgico. Entre las externas podemos señalar los neumotórax a tensión y el
taponamiento cardíaco entre otras causas.
Todas ellas, por diferentes mecanismos, dan lugar a una depresión general miocárdica o a una lesión
mecánica regurgitante u obstructiva de su función, con su consecuencia lógica, la disminución del gasto
cardíaco (GC) o volumen de eyección del ventrículo izquierdo. El GC depende de la frecuencia cardíaca, de
la carga previa (retorno venoso), de la carga tardía (llene al final del diástole), del poder contráctil del
miocardio y del compliance del músculo cardíaco.
La consecuencia de esta disminución del GC es una respuesta neuroendocrina acorde con la intensidad de
la agresión y la sensibilidad de los receptores aórticos y carotideos a esta alteración hemodinámica. El
resultado de esta reacción neuroendocrina es un aumento de las catecolaminas circulantes y su
consecuencia inmediata, un aumento de la frecuencia cardiaca y una vasoconstricción periférica.
Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada se produce el cierre del capilar, la anoxia hística, la
acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una acidosis metabólica. Ya en esta fase podemos
decir que el paciente está en shock y los trastornos hemodinámicos y metabólicos están en pleno desarrollo.
El paciente puede recuperarse con un tratamiento adecuado pero puede presentar complicaciones graves e
incluso fallecer. La mortalidad hospitalaria ha descendido en la actualidad de un 90% a menos de un 50 %.
(Figura 5).
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Fisiopatología y etiopatogenia del shock séptico

Este es el shock más grave y complejo, en el cual podemos ver desarrollados al máximo todos los
trastornos hemodinámicos y metabólicos de que hemos venido hablando en epígrafes anteriores.
La infección en general es la causa de este tipo de shock. Los gérmenes gram positivos son los que inician
el shock con mayor frecuencia hacia la variedad hiperdinámica, mientras que los gram negativos, con su
gravedad característica, generan el shock hipodinámico.
El shock hiperdinámico desencadena, por diferentes mecanismos, la reacción neuroendocrina y su
consecuencia, el aumento de las catecolaminas circulantes. En el shock hipodinámico, mucho más complejo
en sus mecanismos patogénicos, se produce una hipovolemia absoluta (pérdida de líquidos, trasudación
vascular y secuestro de líquidos en el tercer espacio), alteraciones de los fosfolípidos, así como en la
producción de energía celular (ATP). También se producen alteraciones depresoras del miocardio por
acción de los gérmenes y sus endotoxinas así como hemólisis con disminución de los glóbulos rojos, en fin,
se presentan alteraciones que se producen por múltiples mecanismos y que dan lugar a los trastornos
metabólicos ya señalados, la reacción neuroendocrina con aumento de las catecolaminas circulantes y el
cierre de la unidad capilar. En este momento, sea el hiperdinámico o el hipodinámico es que podemos decir
que nuestro paciente está en shock.
La diferencia fundamental entre uno y otro está en la mayor gravedad del hipodinámico y en algunos
parámetros hemodinámicos que se comportan distintos en uno u otro. Mientras el GC está elevado en el
hiperdinámico, en el hipodinámico está bajo, mientras la Presión Venosa Central (PVC) está alta en el
primero se mantiene baja en el segundo, mientras la Resistencia Vascular Periférica (RVP) está baja en el
hiperdinámico se mantiene alta en el hipodinámico y por último, el paciente con shock hiperdinámico tiene la
piel seca y caliente mientras que el otro la presenta fría y cianótica. De no lograrse la recuperación del
enfermo, la evolución es hacia graves complicaciones que lo pueden llevar a la muerte. Es precisamente el
shock séptico donde vemos con mayor frecuencia la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), la Insuficiencia
Renal Aguda (Riñón de shock), los trastornos de la coagulación y la Coagulación Intravascular diseminada
(CID) y por último, donde veremos con mayor frecuencia el Síndrome de Falla Multiorgánica (FMO). (Figura
6).
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Fisiopatología y etiopatogenia del shock por estancamiento periférico

Las causas más frecuentes del shock por estancamiento periférico son las reacciones anafilácticas, las
sustancias tóxicas que se reabsorben bruscamente, la raquianestesia, los traumatismos intensos en
general, la insuficiencia suprarrenal aguda entre otras causas.
Todas ellas producen la dilatación brusca de la unidad capilar, la cual no responde a la reacción
neuroendocrina - recordamos que en los neurógenos no se produce esta reacción- ni al aumento de las
catecolaminas circulantes. En estos casos existe una hipovolemia relativa con anoxia cerebral (este es un
tipo de shock donde puede presentarse pérdida de la conciencia) y anoxia miocárdica. En estos casos
existen los trastornos hemodinámicos y metabólicos que hemos señalado cuando la unidad capilar no es
capaz de cumplir su función y entonces ya podemos decir que el paciente está en shock. De no recuperar la
función capilar, el paciente puede evolucionar hacia la muerte. En nuestra experiencia hemos tenido casos
que no han respondido al tratamiento más enérgico, siendo por tanto su evolución irreversible. (Figura 7).
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Invariantes presentes en el Síndrome clínico shock

Hemos descrito la fisiopatología del shock y sus diferentes tipos siguiendo un mismo criterio para reafirmar
el enfoque unitario de este complejo síndrome. Hicimos un análisis de aquellas manifestaciones o
fenómenos esenciales o fundamentales que están presentes siempre en todo shock, no importa su causa, y
a estos les llamamos las Invariantes del Shock. Conocer estos aspectos no sólo nos reafirma el concepto
único del shock, sino que nos permite enfocar el diagnóstico clínico y biológico así como plantearnos el
tratamiento general de este síndrome.
Cada invariante nos plantea los posibles hallazgos clínicos y de laboratorio, así como la conducta a seguir
para resolverlo o contrarrestarlo.
 Todo shock presenta "hipovolemia", absoluta o relativa y por tanto la primera medida general es la
administración de volumen. En el caso de la administración de volumen debemos ser muy
cuidadosos de una sobrecarga de líquidos en los shocks cardiogénicos.
 Todo shock tiene alteraciones del "gasto cardíaco", uno alto y la mayoría bajos, por tanto debemos
pensar en los medicamentos inotropos positivos en la mayoría de ellos.
 Todo shock tiene alteraciones de la "Resistencia Vascular Periférica", un alta y otra baja, es por
tanto necesario utilizar vasodilatadores para dilatar el capilar o vasoconstrictores cuando se
necesite aumentarla. Para ello y por el orden que llevamos se debe primero resolver las
alteraciones de la volemia.
 Todo shock tiene alteraciones metabólicas y debemos prepararnos para reconocer y aminorar sus
consecuencias.
 Todo shock presenta alteraciones "ácido-básicas" y por tanto el control gasométrico debe ser
constante.
 Todo shock presenta alteraciones de la oxigenación-perfusión y es por ello que debemos mantener
estrecha vigilancia de los gases sanguíneos y su llegada al espacio celular.
 Todo shock tiene oligoanuria y mientras no logremos reanimarlo no estamos autorizados a usar
diuréticos.
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 Todo shock tiene trastornos de la coagulación; algunos llegan a presentar verdadera "coagulación
intravascular", su presencia nos obliga al uso de los anticoagulantes y aportar los factores de la
coagulación que se hayan consumido.
 Por último, todo shock puede evolucionar hacia el síndrome de "falla multiorgánica" si no logramos
detener la secuencia de fenómenos que caracterizan al proceso.
Es oportuno reconocer que es el shock séptico el que reúne las condiciones de gravedad y de tiempo
suficiente de evolución para que podamos reconocer todos los diferentes elementos que hemos señalado
en la descripción de las invariantes. (Figura 8).
Mediciones primarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

Las mediciones primarias son aquellas investigaciones que se realizan inicialmente en el paciente
complicado y que por lo regular, son asequibles a cualquier medio o institución. Estas mediciones nos
permiten reconocer el síndrome, incluso, en la mayoría de los casos poder clasificarlo. Entre ellas tenemos
la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, el volumen de orina horario, la presión venosa central (PVC), el
gasto cardíaco, el hematocrito, el lactato en sangre y los valores gasométricos asociados al ionograma.
(Figura 9).
Mediciones secundarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

Las mediciones secundarias son aquellas que realizamos durante la evolución del shock. No todos los
shocks precisan de estas mediciones, sin embargo son de gran utilidad en los pacientes más complejos, y
sirven para decidir conductas terapéuticas. La tensión arterial media es importante en el shock, ya que las
mediciones convencionales no son confiables en este síndrome, las curvas de presión en las cavidades
durante el paso del catéter de Swan-Ganz son de gran utilidad y la medición del gasto cardíaco, parámetro
apreciable en el shock, es su mayor ventaja. La presión en cuña de la arteria pulmonar destaca la precarga
del ventrículo izquierdo; la presión hidrostática capilar pulmonar y la presión de la arteria pulmonar son otros
parámetros de valor que podemos determinar con el catéter de Swan-Ganz. El índice cardíaco, el índice
sistólico, el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica nos permite
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establecer el estado de la función hemodinámica del músculo cardíaco. La diferencia alveolo-arterial de

oxígeno, la comunicación intrapúlmonar (Qs/Qt), la diferencia arterio-venosa de oxígeno, el consumo de
oxígeno (VO2) y el contenido arterial de oxígeno nos permite conocer el estado de la ventilación-perfusión
en el shock. La tonometría gastrointestinal nos ayuda a evaluar la oxigenación hística adecuada. Midiendo
la PCO2 intraluminal gástrica podemos conocer la PCO2 intramucosa. El método es el siguiente: Se fija un
globo de silicón permeable al dióxido de carbono en la punta de una sonda nasogástrica. La PCO2 de la luz
gástrica y la de la solución salina dentro del globo se equilibran en cuestión de 30 minutos. Posteriormente
se recolecta la solución salina en condiciones anaeróbicas y se mide la PCO2 utilizando un analizador
convencional de gases sanguíneos. Se mide también el Bicarbonato arterial y es posible calcular el pH
intramucoso utilizando la concentración de bicarbonato y la PCO2 intraluminal mediante la ecuación de
Henderson-Hasselbalch. (Figura 10).
Otras investigaciones que pueden ser útiles en el shock

Existen muchas investigaciones que pueden ser de gran utilidad para la atención de un paciente en shock.
El rayos X de Tórax nos permite descartar complicaciones respiratorias o cardiovasculares, así como
alteraciones de la dinámica torácica; la punción abdominal, cuando está indicada puede detectar un
síndrome hemorrágico o una peritonitis séptica; los estudios bacteriológicos de líquidos drenados,
hemocultivos, urocultivos, coprocultivos y otros nos permiten identificar el posible germen causal de la
infección; la glicemia, la osmolaridad, la creatinina o la urea y otros análisis bioquímicos pueden ayudar a
conocer el estado general del enfermo, y su posible diagnóstico; el coagulograma nos indica los posibles
trastornos de la coagulación; el electrocardiograma nos determina si existen alteraciones del ritmo cardíaco
o lesiones miocárdicas y esto lo pueden confirmar las alteraciones enzimáticas (LDH y TGO).
No podemos dejar de señalar la importancia del estudio inmunológico de estos pacientes. Por último
señalamos el estudio en orina de la densidad, la creatinina, el sodio y la osmolaridad. (Figura 11).
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Esquema general del tratamiento del shock

El tratamiento del shock se basa en 10 aspectos fundamentales y existe además otro que se relaciona con
algunos medicamentos cuya validación en esta grave complicación puede ser controvertida y otros están en
fase experimental:
La prevención del Shock. Cuando tratamos correctamente una infección estamos previniendo el Shock
séptico; cuando hidratamos a un paciente, hacemos hemostasia ante una hemorragia o tratamos
correctamente a un quemado, estamos evitando el Shock hipovolémico. Estos son ejemplos de lo que
podemos hacer en la prevención.
La necesidad de resolver la causa. Eliminar la causa que lo produjo es un factor fundamental, y olvidarlo
crea las condiciones para el desarrollo del Shock recidivante.
Todo Shock presenta hipovolemia absoluta o relativa por tanto, es la primera medida a tomar. En los
casos de shock cardiogénico es fundamental vigilar el exceso de volumen que puede ocasionar una
sobrecarga en un corazón lesionado. La administración de volumen se debe realizar por la vía endovenosa,
si esta es profunda podemos controlar la PVC. Si el paciente resuelve el volumen, mejora la PVC y el
retorno venoso, pero sigue en Shock, estamos obligados a restaurar la perfusión hística, según veremos
posteriormente.
Todo shock presenta hipoxia celular. Aunque la causa fundamental de la hipoxia celular está en el cierre
del capilar, siempre será útil administrar Oxígeno en dosis relativamente bajas y desde el inicio del
tratamiento. (3-5 lts x min.)
Restaurar la perfusión hística y para ello debemos dilatar el capilar con los vasodilatadores que son los
medicamentos de elección.
Normalizar el gasto cardíaco, bajo en la mayoría de los Shock; no siempre es necesario, pues en muchos
casos se normaliza con la restauración de la volemia.
El control electrolítico y ácido-básico es parte importante del tratamiento.
El uso sistemático de medicamentos antibacterianos. En el Shock séptico no hay dudas de la
importancia de su uso, en los demás tipos se valora la posible translocación bacteriana a partir del tracto
digestivo y por este motivo sugerimos el uso sistemático de los antibióticos.
Contrarrestar el excesivo consumo de factores de la coagulación y evitar la C.I.D. debe ser otro
objetivo del tratamiento.
El uso de los vasoconstrictores debe ser tenido en cuenta, pero su indicación queda limitada al Shock
por estancamiento periférico o en contados casos del tipo secundario, pero que sea vital conservar la
irrigación cerebral y cardiaca.
La prevención y control del síndrome de falla multiorgánica. El Shock que con mayores posibilidades
puede evolucionar hacia la falla multiorgánica es precisamente el séptico y es en este donde veremos todas
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las complejidades hemodinámicas y metabólicas que caracterizan su gravedad. Es nuestra opinión que
cuando el enfermo está en Shock séptico es un estado o condición crítica, pero no podemos decir que sea
falla multiorgánica. Cuando la disfunción celular agrava sus alteraciones y comienzan a afectarse otros
órganos (pulmón, riñón, coagulación, inmunidad, cerebro y otros) es que pasamos a una nueva etapa,
mucho más compleja y grave que de mantenerse y ampliarse llega a hacerse irreversible. Creemos que el
Shock séptico en su etapa crítica puede ser explicado mediante el mismo criterio con que lo hicimos con el
resto, cuando deja su etapa crítica y pasa a la falla multiorgánica, entonces su fisiopatología es la de este
síndrome.
Por último, tratamos un aspecto que es muy amplio y que se enriquece cada día más y es el de otros
medicamentos. Algunos de ellos son controvertidos y otros están en fase experimental todavía. (Figura 12).
Diversas opciones para administrar medicamentos

Para la administración de Volumen: en el shock dependerá de la causa que lo produjo. Es necesario
conocer todas las opciones para administrar volumen. Cuando un paciente nos llega en estado de Shock,
independientemente de garantizar su función cardiorrespiratoria, le administramos volumen y por vía
endovenosa (EV). Este volumen puede ser transfusión de sangre (glóbulos o total), plasma, dextranos 40 ó
70, gelatinas, hetalmidón, albúmina humana, dextrosa o soluciones electrolíticas. Su selección depende,
además de la causa, del recurso disponible y de la urgencia con que debamos comenzar su administración.
(Figura 13)
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Para restaurar la perfusión hística: son muchos los medicamentos que se han utilizado para restaurarla. La
mayoría actúan como vasodilatadores periféricos. No deben administrarse cuando existen signos de
hipovolemia (PVC o Pcap. bajas). Los más usados actualmente son la Dopamina en dosis de protección
renal (ver tabla), el Nitroprusiato de sodio, el Isoproterenol y la Fenoxibenzamina. Otros medicamentos
utilizados pero con menor frecuencia son el Glucagón, la Adrenalina, el Talamonal, el Trimetafán, los
derivados del Ergot, el coctel lítico y otros. (Figura 14)
Para mejorar el Gasto Cardíaco: el uso de los medicamentos inotropos positivos en el shock pueden ser de
gran utilidad, sobre todo cuando el gasto cardíaco se encuentra bajo. El único shock que evoluciona con
gasto cardíaco alto es el séptico hiperdinámico, de diagnóstico relativamente fácil por sus características
clínicas y hemodinámicas. Dentro de los medicamentos que se utilizan como inotropos positivos tenemos la
Dobutamina, la Dopamina,(ver tabla), el Isoproterenol, la Adrenalina, el Cloruro de Calcio, el Glucagón y la
Noradrenalina (Levofed); este último medicamento es vasoconstrictor y sus indicaciones son similares a
otros que producen esta misma acción. (Figura 15)
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Cuando necesitamos producir vasoconstricción periférica: las indicaciones de estos medicamentos se

limitan a los pacientes en estado de shock con estancamiento periférico. En casos muy seleccionados de
shock secundario se pudiera utilizar un vasoconstrictor, sobre todo cuando necesitamos conservar la
función de órganos vitales (corazón y cerebro). Entre estos medicamentos tenemos a la Noradrenalina
(Levofed), el Metaraminol, la Mephentermina, la metoxamina, la Adrenalina y la Phenilephrina. (Figura 16)
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Para controlar los trastornos de la coagulación: cuando se demuestran las manifestaciones de Coagulación
Intravascular Diseminada (CID) está indicado el uso de la Heparina por vía EV y en dosis terapéutica. Una
de las características de la CID es el consumo de factores de la coagulación (fenómeno que comienza
desde los inicios del shock) y esto obliga a suministrarlos cuando establecemos el diagnóstico. Para aportar
factores de la coagulación utilizamos Plasma fresco congelado, Crio precipitado, Concentrado de plaquetas,
Fibrinógeno, Vit. K y cuantos factores estén en déficit. Se ha usado también el Dextran por su conocida
acción beneficiosa a nivel de la circulación periférica. (Figura 17)
Otras medidas y medicamentos que pueden ser necesarias en el shock: existen otros medicamentos que
pueden ser útiles en el tratamiento del shock, algunos de ellos pueden plantear controversias acerca de su
uso, otros son imprescindibles cuando están indicados y algunos son novedosos y de los cuales carecemos
de experiencia en su utilización.
La digitalización EV la utilizamos cuando existe insuficiencia cardiaca y en pacientes ancianos o cardiópatas
con PVC por encima de los valores normales.
Otro medicamento muy discutido en el tratamiento del shock son los corticoides. En nuestro servicio lo
usamos en dosis altas y por 48 a 72 horas, su acción inmunodepresora nos parece un elemento de peso
para utilizarlo con precaución, sobre todo en el shock séptico, donde tiene su principal indicación. En la
Insuficiencia Suprarrenal aguda es una indicación precisa.
Los Salicilatos se han usado en las infecciones graves y buscando su acción antibradikininica y contra otras
sustancias perjudiciales que circulan en estos enfermos.
El Bicarbonato de Sodio al 4 u 8 % se utiliza para combatir la acidosis metabólica pero debe ser
administrada con precaución y llevando el control gasométrico. Los motivos de su administración cuidadosa
se debe a que los trastornos acido básicos en el shock tienden a resolverse cuando mejora la perfusión
hística y existe el peligro de pasar a una alcalosis metabólica.
El uso de los diuréticos en el paciente en shock se establecen cuando éste recupera la Tensión arterial,
fundamentalmente la media, y cuando, a pesar de tener buena presión de filtración renal, mantiene una
diuresis por debajo de 30 ml/hora. En estos casos preferimos el uso de la Dopamina en dosis de protección
renal (2 a 5 mcg/Kg/min.).
El uso del Naloxone como antimorfínico para contrarrestar los opiáceos (encefalinas, betaendorfinas y
dimorfinas) que presentan efectos adversos en el paciente en shock, fundamentalmente en el séptico.
En la literatura médica más reciente aparecen diversos medicamentos que pretenden contrarrestar la acción
perjudicial de una serie de mediadores que modulan una respuesta sistémica inadecuada. Entre ellos
tenemos los que tratan de bloquear el metabolismo del ácido araquidónico y su producción de tromboxanos
A2 y leucotrienos; los medicamentos que pretenden bloquear la acción delos radicales libres de oxígeno
(tóxicos que median la peroxidación de lípidos dentro de la célula y producen daño celular).
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Otras medidas reportadas en la literatura son la utilización de los anticuerpos monoclonales, nuevo campo
que se abre con grandes perspectivas en los próximos años. Otros mediadores que se han utilizado en los
casos de shock son las Prostaciclinas (PGI-2) que tienen acción vasodilatadora y mejoran la perfusión
hística. Otro mediador importante, incluso con valor pronóstico, es el aporte de Fibronectina, proteína
opsónica que podemos aportar con el crio precipitado, producto este último, que nos aporta también
antitrombina III, necesaria en el control de los trastornos de la coagulación.
Un aspecto importante en el tratamiento del shock es la adecuada ventilación pulmonar con un aporte de
oxígeno según las necesidades del paciente. Ya señalamos anteriormente la importancia de administrar
oxígeno desde los inicios del tratamiento a pesar de que el problema de la hipoxia celular está en el cierre
del capilar. Algunos autores sugieren la intubación precoz y asistencia ventilatoria.
Por último, queremos señalar que mientras el paciente esté en shock y esto implica una mala perfusión
hística, está contraindicada la utilización de la nutrición parenteral o enteral, pues ello puede agravar aún
más los trastornos metabólicos que ya presenta el paciente. Tan pronto resolvamos el adecuado
funcionamiento de la unidad capilar y se restaure el intercambio metabólico con la célula, debemos indicar la
nutrición del paciente según las normas establecidas para el paciente hipercatabólico.
Siempre hemos evitado una intervención quirúrgica en un paciente en shock, tratamos de reanimarlo
primeramente. Ahora bien, si la causa del shock es de índole quirúrgica y su reanimación se hace difícil, no
debemos negarle al paciente su única posibilidad de salvación, nos decidimos por la intervención quirúrgica
sin más dilación y afrontando todos los riesgos que esa conducta conlleva. El ejemplo más típico lo tenemos
en las hemorragias intraperitoneales y en las infecciones graves de esta misma localización (peritonitis
agudas). (Figura 18)

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Fisiopatogenia del shock

Fisiopatología y etiopatogenia del shock hipovolémico

Fisiopatología y patogenia del shock cardiogénico

Fisiopatología y etiopatogenia del shock séptico

Fisiopatología y etiopatogenia del shock por estancamiento periférico

Invariantes presentes en el Síndrome clínico shock

Mediciones primarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

Mediciones secundarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

establecer el estado de la función hemodinámica del músculo cardíaco. La diferencia alveolo-arterial de

Otras investigaciones que pueden ser útiles en el shock

Ilustración 11 FIGURA 11.

Esquema general del tratamiento del shock

Diversas opciones para administrar medicamentos

Cuando necesitamos producir vasoconstricción periférica: las indicaciones de estos medicamentos se

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