UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE

CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA

EMERGENCIAS PEDIATRICAS
DOCENTE: DRA. ANNABELLE MIREYA ALEXANDRA ROSERO
ESCALANTE

SHOCK
Estudiante: Tema N° 08
• Morejón Jazmín
Contenido
Introducción ...................................................................................................................... 2
Epidemiologia ................................................................................................................... 2
Fisiopatología ................................................................................................................... 2
Clasificación:..................................................................................................................... 5
Shock Hipovolémico ..................................................................................................... 5
Shock Distribuido .......................................................................................................... 9
1. Shock Séptico .................................................................................................... 9
2. Shock Anafiláctico ............................................................................................... 13
3. Shock Neurogénico.......................................................................................... 15
Shock Obstructivo ....................................................................................................... 17
Shock Cardiogénico .................................................................................................... 18
Manejo General del Shock ............................................................................................. 23
Algoritmo de manejo....................................................................................................... 26
Cuadro de Medicamentos .............................................................................................. 27
Bibliografías: ................................................................................................................... 33

1
Introducción
Síndrome agudo que se caracteriza por un fracaso circulatorio generalizado con
perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos y
tejidos vitales. Puede desarrollarse como consecuencia de una disminución del volumen
sanguíneo circulante, procesos que cursen con cambios en las resistencias vasculares
sistémicas, fallo cardiaco o situaciones en las que exista obstrucción al flujo sanguíneo.
El shock es un proceso progresivo que se desarrolla en tres estadios fisiopatológicos
sucesivos. En fases tempranas, se activan una serie de mecanismos compensadores
(incremento de la frecuencia cardiaca, del volumen sistólico y del tono del músculo liso
vascular) para mantener la presión arterial y preservar la perfusión a órganos vitales,
como el cerebro o el corazón (shock compensado). Cuando por estos mecanismos
compensadores no se puede mantener una perfusión tisular adecuada, aparecerán
signos y síntomas de disfunción orgánica e hipotensión arterial (shock descompensado).
La hipotensión arterial suele ser un signo tardío de mal pronóstico (estado avanzado de
shock descompensado) ya que, cuando aparece, el estado paciente suele deteriorarse
rápidamente hacia una situación de colapso cardiovascular. Si el shock no es tratado a
tiempo, se producirá una situación de daño tisular y fracaso multiorgánico irreversible
(shock irreversible) que conducirán a la muerte del paciente a pesar de todas las
medidas terapéuticas. Es de vital importancia reconocer el estado de compromiso
circulatorio de forma precoz, antes de que se desarrolle hipotensión arterial, para que la
respuesta al tratamiento sea más eficaz. (1)

Epidemiologia
La incidencia global del shock no es conocida, pero en otros países como EE.UU. se
conoce la incidencia del shock séptico en la población general que se estima en 100.000
casos/año para una población de 200 millones de habitantes. En la infancia no existen
suficientes estudios epidemiológicos como para saber lo que supone en nuestro medio,
aunque se ha encontrado una incidencia de 56-60 sepsis/100.000 niños, incidencia que
es mucho más alta en menores de 1 año (500-900/100.000), disminuyendo
posteriormente (20/100.000). Así, los pacientes neonatales suponen más de un 33% del
total y los menores de 1 año entre un 48-66%.
De los pacientes pediátricos que llegan en shock a las salas de emergencias pediátricas,
la sepsis es la causa principal (57%), seguido del shock hipovolémico (24%), shock
distributivo (14%), y shock cardiogénico (5%). Entre el 2004 y el 2012, la incidencia
global del shock séptico parecía tener un incremento del 3.7% al 4.4%, aunque la
mortalidad disminuyó a 10.9% en el mismo periodo. (2)

Fisiopatología
Se reconocen cuatro mecanismos amplios de shock: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo. Cada tipo se caracteriza por un trastorno fisiológico primario,
dando lugar a un aporte inadecuado de oxígeno a los órganos y tejidos. Los mecanismos
compensadores tratan de mantener la presión arterial aumentando el gasto cardíaco y
la resistencia vascular sistémica (RVS). El organismo también intenta optimizar el aporte
de oxígeno a los tejidos aumentando la extracción de oxígeno y redistribuyendo el flujo
sanguíneo hacia el cerebro, el corazón y los riñones a expensas de la piel y del aparato
digestivo. Estas respuestas dan lugar a un estado inicial de shock compensado en la
que se mantiene la presión arterial. Si no se instaura el tratamiento, o si no es el más
adecuado durante este período, el shock evoluciona hacia una situación de shock
descompensado, con hipotensión y lesiones tisulares que pueden conducir a disfunción
multiorgánica y finalmente a la muerte.

2
En las fases iniciales del shock actúan numerosos mecanismos fisiológicos
compensadores para mantener la presión arterial y preservar la perfusión tisular y el
aporte de oxígeno. Estos mecanismos incluyen aumento de la frecuencia cardíaca, del
volumen sistólico y del tono del músculo liso vascular, que se regulan a través de la
activación del sistema nervioso simpático y de respuestas neurohormonales. El
incremento de la frecuencia respiratoria, con una mayor eliminación de CO2, es una
respuesta compensadora a la acidosis metabólica y al aumento de la producción de
CO2 secundario a la hipoperfusión tisular. También aumenta la excreción renal de
hidrogeniones y la retención de bicarbonato en un intento por mantener normal el pH
corporal. El mantenimiento del volumen intravascular se ve facilitado a través de la
regulación del sodio por medio de los ejes del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y del factor natriurético atrial, la síntesis y liberación de cortisol y catecolaminas y la
secreción de hormona antidiurética. A pesar de estos mecanismos compensadores, el
shock subyacente y la respuesta del huésped desembocan en una lesión celular del
endotelio vascular y en una fuga significativa de líquidos intravasculares hacia el espacio
extracelular intersticial. Otro aspecto importante de la fisiopatología inicial del shock es
su impacto sobre el gasto cardíaco. Todas las formas de shock afectan al gasto cardíaco
a través de varios mecanismos, con cambios en la frecuencia cardíaca, la precarga, la
poscarga y la contractilidad miocárdica que pueden aparecer de forma aislada o
asociados.
Fisiopatología del Shock
El shock hipovolémico puede deberse en parte a pérdidas
Perdida
sanguíneas directas por hemorragias o a pérdidas anormales
Extracorpórea de
de líquidos corporales (diarrea, vómitos, quemaduras, diabetes
Líquidos
mellitus o insípida, nefrosis)
Disminución de la El shock hipovolémico también puede deberse a
presión oncótica hipoproteinemia (lesión hepática o como complicación
del plasma. progresiva del aumento de la permeabilidad capilar
El shock distributivo (neurogénico, anafilaxia o shock séptico)
se produce cuando hay una pérdida del tono vascular venoso,
Vasodilatación
arterial, o de ambos (bloqueo simpático, sustancias locales que
anormal
afectan a la permeabilidad, acidosis, efectos farmacológicos,
sección medular)
La sepsis puede modificar la permeabilidad capilar en ausencia
Aumento de la
de cualquier cambio en la presión hidrostática capilar
permeabilidad
(endotoxinas de la sepsis, exceso de histamina liberada en la
Vascular
anafilaxia)
La hipoperfusión periférica puede deberse a cualquier cuadro
Disfunción que afecte a la capacidad del corazón para bombear la sangre
cardiaca de forma eficiente (isquemia, acidosis, fármacos, pericarditis
constrictiva, pancreatitis, sepsis)

El shock hipovolémico se caracteriza fundamentalmente por una pérdida de líquido y

disminución de la precarga. La taquicardia y un aumento en la RVS son las respuestas
compensadoras iniciales para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica.
Sin una reposición de la volemia adecuada se produce hipotensión, seguida de isquemia
tisular y deterioro clínico adicional. Cuando la presión oncótica del plasma es baja
previamente (por un síndrome nefrótico, malnutrición, disfunción hepática, quemaduras
graves agudas, etc.) puede perderse aún más volumen y empeorar el shock debido al
fallo endotelial y al agravamiento de la fuga capilar.

3
Por el contrario, el mecanismo fisiopatológico subyacente que da lugar al shock
distributivo es un estado de vasodilatación anormal y de disminución de la RVS. La
sepsis, la hipoxia, las intoxicaciones, la anafilaxia, las lesiones medulares o la disfunción
mitocondrial pueden provocar un shock vasodilatador. El descenso de la RVS se
acompaña inicialmente de una distribución errónea del flujo sanguíneo, que lo aleja de
los órganos vitales, y de un aumento compensador en el gasto cardíaco. Este proceso
da lugar a descensos significativos, tanto de la precarga como de la poscarga. Los
tratamientos del shock distributivo deben afrontar estos problemas de forma simultánea.
El shock cardiogénico puede observarse en pacientes con miocarditis, miocardiopatía,
cardiopatías congénitas, arritmias o después de una cirugía cardíaca. En dichos casos
se ve afectada la contractilidad miocárdica, desencadenando disfunción sistólica,
diastólica, o ambas. Las últimas fases de todos los tipos de shock tienen, con frecuencia,
un impacto negativo sobre el miocardio, lo que da lugar al desarrollo del componente
cardiogénico del shock.
El shock séptico suele ser una combinación singular de shock distributivo,
hipovolémico y cardiogénico. La hipovolemia secundaria a las pérdidas de líquido
intravascular se debe a fugas capilares. El shock cardiogénico se debe a los efectos
depresores de la sepsis sobre el miocardio, y el shock distributivo es el resultado de la
disminución de la RVS. El grado con el que cada paciente manifiesta cada una de estas
respuestas es variable, pero con frecuencia hay alteraciones en la precarga, la poscarga
y la contractilidad miocárdica. En el shock séptico es importante distinguir entre la
infección desencadenante y las respuestas inflamatorias del huésped. Normalmente, la
inmunidad del huésped evita el desarrollo de sepsis mediante la activación del sistema
reticuloendotelial, junto con la de los sistemas inmunológicos celular y humoral. Esta
respuesta inmunitaria del huésped produce una cascada inflamatoria de mediadores
tóxicos, como hormonas, citocinas y enzimas. Si la cascada inflamatoria se descontrola,
el trastorno de la microcirculación produce disfunción orgánica y celular posterior. (3)
En el shock podemos distinguir tres fases:
Shock compensado: al inicio del cuadro, ante el aporte insuficiente de nutrientes se
produce una respuesta humoral. Primero de todo, se elevan los niveles de adrenalina y
noradrenalina, que aumentan la contractilidad del miocardio y el tono vascular. Se
produce también liberación de factor liberador de corticotropina, y con él, de
corticotropina, que a su vez provoca un aumento de los niveles de glucocorticoides.
Estos, junto con las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) aumentarán la
glucemia. Además, la hipotensión provoca liberación de péptido natriurético auricular,
que hará que en el riñón se ahorren agua y sodio, para aumentar el volumen
intravascular. También se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, debido a la
menor perfusión renal, que contribuye aún más a la reabsorción de sodio renal.
Shock descompensado: cuando la respuesta humoral es insuficiente, se produce un
daño endotelial. Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales libres,
que producen este daño del endotelio. Además, se liberan factor de necrosis tumoral e
interleucinas 1 y 6, que causan alteración microvascular y disfunción miocárdica. Al
perderse la integridad del endotelio, hay un fenómeno de trasudación, con paso de agua
y solutos al intersticio. Así se genera un edema intersticial que dificulta aún más el paso
de oxígeno de los vasos a los tejidos. Además, el daño endotelial provoca agregación
plaquetaria y acumulación de elementos formes sanguíneos, que dificultan la
microcirculación en órganos como miocardio, pulmones o riñón. Todo esto conlleva un
aporte insuficiente de oxígeno en los tejidos.

4
Shock irreversible: cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso con aportes
aumentados, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades de que se desencadene un
fallo multiorgánico irreversible son altas. (4)

Clasificación:
Shock Hipovolémico
En el Choque hipovolémico, el evento inicial es la perdida de líquidos al exterior: esto
disminuye el volumen circulante y por lo tanto disminuye el retorno venoso al corazón.
El choque ha sido clasificado en varias vías. La pérdida de un sistema universal
aceptado indica la complejidad de los procesos patológicos subyacentes y su tremenda
variabilidad.
Choque hipovolémico -Clasificación
• Diarrea
• vómitos
• Diabetes insípida
Perdidas de agua y
• Perdidas renales
electrolitos
• Golpe de calor
No • Obstrucción intestinal
hemorrágico • Quemaduras
• Quemaduras
• síndrome nefrótico
Perdidas
• Sepsis
plasmáticas
• Obstrucción intestinal
• Peritonitis
• Trauma
Hemorragias • Cirugía
• Sangrado Gastrointestinal

La mayor causa de mortalidad infantil en el mundo es el choque hipovolémico resultante

de la deshidratación causada por la gastroenteritis infecciosa. Se ha considerado que
entre 5 y 18 millones mueren anualmente en el mundo por esta condición. (5)
Clínica. Signos y Síntomas del Shock:

Dependientes del Shock Hipovolémico Comunes a otros tipos de Shock

Producido por perdidas de agua • Taquicardia
y electrolitos: • Polipnea
• Vómitos o diarrea • Frialdad cutánea
No hemorrágico

• Fontanela deprimida • Piel moteada

• Ojos hundidos • Pulsos disminuidos (shock frío) o
• Sequedad de mucosas saltones (shock caliente)
• Pérdida de turgencia cutánea • Oliguria
• Alteración del estado mental
Producido por Perdidas (irritabilidad, somnolencia,
plasmáticas: desconexión)
• Ascitits • Hipotensión
• Edemas

5
 - Sangrado activo (hemorragia
Hemorra
externa).
gias
-Palidez (hemorragia interna)

Signos clínicos de deshidratación por perdida de líquidos:

HALLAZGOS Leve o Grado 1 (3- Moderada o Grado Grave o Grado 3

5%) 2 (6-9%) (>10%)

Pérdida de Lactantes <5% Lactantes 5-10% Lactantes >10 %

peso (50mL/kg) (100mL/kg)
(50-100mL/kg)
Niños <3% (30 Niños >7% (>70
Niños: 3-7% (30-
mL/kg) mL/kg)
70mL/kg)

Pulso y FC Fuerte Taquicardia leve Débil o ausente

FC normal Taquicardia intensa
Relleno <2seg Retardado (3-5 seg) Muy retardado (> 5
capilar seg)

TA Normal Normal o baja Hipotensión

Shock Nunca Nunca Frecuente

Respiración Normal Profunda con o sin Profunda

aumento de la FR
Taquipnea /
disminuida /
ausente

Mucosa oral Pastosa o Seca Muy seca

ligeramente seca
Fontanela Normal Deprimida Marcadamente
anterior deprimida

Ojos Normales con Hundidos Marcadamente

lágrima hundidos
Poca lágrima
No lágrima

Turgencia Normal (ausencia de Reducida (signo del Signo del pliegue

cutánea pliegue cutáneo) pliegue cutáneo, muy marcado
moderado)

Piel Normal Fría y seca Fría, seca,

abigarrada,
acrocianosis

Diuresis Normal o levemente Marcadamente Anuria (<< 1 ml/kg/h)

disminuida (1-2 reducida (<1 ml/kg/h)
ml/kg/h)

6
 Afectación Aumento de la sed Inquietud, Irritabilidad, letargia,
neurológica irritabilidad coma

Escala ATLS (Advanced Trauma Life Support) para valoración de la extensión y

gravedad de la hemorragia en relación con el volumen de pérdida de sangre (adaptación
al niño):

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

Pérdida de sangre
(% de volumen <15% 15-30% 30-40% >40%
plasmático)

Lactante <140 140-160 160-180 >180

Niño <120 120-140 140-160 >160

Adulto <100 >100 >120 >140

Presión arterial Muy

Normal Normal Disminuida
sistólica disminuida

Débito urinario
>2 ml/kg/h >1 ml/kg/h <1 ml/kg/h Anuria
(ml/h)

Medianam
Ligeramente Ansioso, Confuso,
Estado mental ente
ansioso/llanto confuso letargico
ansioso

Necesidades de
<30 30-60 60-90 >90
líquidos (ml/kg)

Pruebas complementarias que realizar:

– Shock hemorrágico: hemoglobina/hematocrito descienden

en controles seriados. Plaquetopenia por consumo.
Hemograma
– Shock hipovolémico: hemoglobina/hematocrito pueden
estar aumentados por hemoconcentración.

Acidosis metabólica, elevación de lactacto (indicador de

Gasometría
morbimortalidad)

Glucemia Baja en GEA, elevada en traumatismos/quemados

7
 Frecuentes alteraciones de sodio y potasio, hipocalcemia e
Iones
hipomagnasemia en shock hemorrágico

Creatinina /
Ritmo de Identificar lesión renal aguda
diuresis

Tira de orina Cetonuria/glucosuria (CAD)

Enzimas
hepáticas, Según sospecha
proteínas

– Plaquetas, TP, TTPa, INR, Fibrinógeno

Coagulación – Es posible que la hemorragia no se detenga hasta que se
corrijan los parámetros de coagulación

Pruebas cruzadas si sospecha de shock hemorrágico

Evaluar tamaño del corazón en niños con aparente shock

hipovolémico que no mejoran después de la administración de
líquidos:
– Tamaño pequeño: continuar administración de líquidos
Rx de tórax
– Tamaño grande: moderar fluidoterapia y considerar otro
tipo de shock
Si traumatismo: valorar posible neumotórax/hemorragia
pulmonar/derrame pericárdico

Pruebas de imagen según sospecha clínica (ECO-FAST)

(6)
Tratamiento
El shock constituye una emergencia, requiere una reanimación urgente, incluso antes
del diagnóstico, pero ordenada.
Todo paciente con diagnóstico de shock a su ingreso en emergencia debe ser tratado
como hipovolémico, aunque estemos frente a una “hipovolemia relativa” por
vasodilatación o capilaritis con extravasación del líquido hacia el intersticio-
Citando al Dr.Emilio Lazzuri, los pasos “obligados” a seguir en el tratamiento son:
1. Primera elección: Oxigeno, a través de sistemas de alto flujo, de 10 a 15 L /min.
Si hay compromiso de las vías o insuficiencia respiratorias inminente usar
ventilación con presión positiva y la intubación.

8
 2. Obtener vías de acceso de infusiones grandes, cercanas al corazón y seguras:
Dos catéteres intravenosos periféricos (calibre 22 a 24 en recién nacidos y
bebés, calibre 18 a 20 para niños mayores)
3. Considerar vía intraósea: si el acceso intravenoso no se puede establecer.
4. Selección de líquidos de infusión: Usar cristaloides isotónicos, como solución
salina normal o solución de Lactato de Ringer
• Shock hipovolémico hipotensivo: 20 ml/kg por bolo infundidos durante 5 a
10 minutos y repetidos, según sea necesario, hasta tres veces en pacientes sin
mejoría y sin signos de sobrecarga de fluidos.
• Shock hipovolémico compensado: 20 ml/kg por bolo durante 5 a 20 minutos.
• Signos de sobrecarga de líquidos: menor cantidad de volumen durante un
período de tiempo más prolongado (5 a 10 ml/kg infundidos durante 15 a 30
minutos).
• Shock hemorrágico: concentrados de glóbulos rojos eritrocitos tipo O negativo
se deben infundir en bolos de 10 ml/kg
5. Corregir variables alteradas del medio interno: diarrea, quemadura, etc.
En caso del shock hemorrágico se administrarán concentrados de glóbulos rojos
eritrocitos tipo O negativo se deben infundir en bolos de 10 ml/kg.
En caso de alteraciones de la glucosa: en hipoglucemia dar dextrosa, hiperglucemia por
estrés, el tratamiento de la afección subyacente suele ser suficiente. Lactantes y niños
hasta 12 años: 2,5 a 5 ml/kg de solución de dextrosa al 10 % (D10W), o 1 a 2 ml/kg de
dextrosa al 25 % (D25W). D10W se usa típicamente en bebés y niños. Adolescentes
≥12 años: 1 a 2 mL/kg de D25W (7)
Shock Distribuido
Se produce por disminución de las resistencias vasculares sistémicas con distribución
anormal de la sangre en la microcirculación, conduciendo a una hipovolemia funcional
con disminución de la precarga. Generalmente está asociado con un gasto cardiaco
normal o incrementado. Son causas de shock distributivo la sepsis (causa más
frecuente en niños), la anafilaxia y las enfermedades neurológicas (lesión intracraneal
o de la médula espinal). (1)
1. Shock Séptico
Se caracteriza por hipotensión inducida por sepsis grave que no responde a la infusión
de volumen y que requiere perfusión de aminas vasoactivas para su corrección. Los
primeros signos que suelen aparecer son la reacción febril (aunque en ocasiones puede
haber hipotermia), taquicardia, taquipnea y característicamente alteraciones de la
conciencia que puede ir desde la confusión y desorientación hasta el coma. En los
ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos el cuadro clínico es atípico no
siendo infrecuente la ausencia de fiebre y la no localización del foco infeccioso.
En 1991, el ACCP (American College of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical
Care Medicine) definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),
determinado por las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria ocasionadas
por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parásitos, otros) y no infecciosas
(quemaduras, daños por isquemia/ reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía
mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes
condicionantes:

• temperatura superior a 38 °C (100.4 °F) o menos de 36 °C (96,8 °F)

• frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto

9
 • frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto (ó PaCO2 inferior
a 32 mmHg)
• recuento de glóbulos blancos mayor que 12,000 / mm3 o menos de 4,000 / mm3,
ó más del 10% de formas inmaduras.
Por sepsis se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o
microbiológicamente, sin implicar necesariamente la existencia de compromiso
hemodinámico o una causa bacteriana. Sepsis grave se consideró al cuadro séptico
asociado con disfunción de uno o más órganos (respiratorio, renal, hepático,
cardiovascular, hematológico o neurológico ➝ SOFA [Sequential Organ Failure
Assessment] Anexo 1.), hipotensión arterial transitoria o persistente (hipotensión por
sepsis: presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o media [PAM]< 70 mmHg o una
disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras
causas de hipotensión) o hipoperfusión (incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia
[valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/dl, límite superior de lo normal], oliguria o
alteración del estado mental).El shock séptico fue señalado como el cuadro de sepsis
grave con hipotensión arterial (fallo cardiovascular) que no responde a reanimación
adecuada con líquidos (30 ml/kg en menos de 1 hora), requiriendo el uso de drogas
vasopresoras. El shock séptico refractario es definido como un shock séptico de más
de una hora de duración que no responde a la intervención terapéutica con líquidos
endovenosos o agentes farmacológicos. La bacteriemia es la presencia de bacterias
en la sangre y sólo se encuentra en aproximadamente el 50% de los casos de sepsis
severa y shock séptico, mientras que el 20% y el 30% de los pacientes no se podrá
identificar causa microbiana. A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le denominó
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS): a nivel fisiológico se define la
insuficiencia orgánica múltiple como una alteración o anormalidad funcional grave
adquirida en al menos dos aparatos o sistemas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas,
como consecuencia del efecto acumulado de la deficiencia de los mecanismos de
defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones inmunitaria e
inflamatoria. (8)
La etiología de la sepsis/shock séptico en Pediatría ha cambiado en las últimas décadas
debido fundamentalmente a dos factores:
• La inmunización de la población frente a los gérmenes habituales de la sepsis
comunitaria como son la N. meningitidis, el S. pneumoniae y el H. influenzae tipo
B, que ha originado una gran disminución en la prevalencia de estos agentes
patógenos.
• En la actualidad la mayoría de los niños con sepsis tienen al menos una
enfermedad crónica, compleja o no, exposición previa a la asistencia sanitaria,
inmunosupresión o dispositivos invasivos. Estos pacientes tienen un alto riesgo
de colonización e infección por microorganismos resistentes a antibióticos,
incluidos S. aureus resistente a la meticilina (MRSA), C. difficile, Pseudomonas
spp. e infecciones fúngicas
Los siguientes factores se han asociado con un mayor riesgo de shock séptico:
• Edad menor a un mes.
• Lesión grave.
• Condición médica debilitante crónica.
• Inmunosupresión del huésped.
• Grandes incisiones quirúrgicas.
• Catéteres vasculares permanentes u otros dispositivos invasivos.

10
 • Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente. (9)
Características clínicas
En todo paciente con fiebre y alteración del triángulo de evaluación pediátrica (TEP),
especialmente si está alterado el lado circulatorio o el de la apariencia, debe realizarse
una aproximación inicial que incluya la sistemática de valoración ABCDE, común a todo
paciente crítico. La siguiente tabla muestra los hallazgos habituales en esta
aproximación inicial, así como las acciones a llevar a cabo. (10)

Paso de la
Hallazgos más habituales a la Constantes a medir y
aproximación
exploración física acciones a realizar
inicial
Si TEP alterado, pasar a evaluar
Habitualmente, situación de el ABCDE, pudiéndose dar ya
shock compensado o las órdenes generales ante un
Valoración
descompensado, aunque puede paciente inestable:
del TEP
presentar cualquiera de las oxigenoterapia, monitorización,
situaciones fisiopatológicas canalización de vía periférica,
solicitar ayuda
Oxigenoterapia al 100%. Valorar
necesidad de oxigenoterapia de
Vía aérea habitualmente alto flujo Monitorización de
permeable, salvo compromiso SatO2 y CO2 espirado mediante
A
de esta por disminución del nivel capnografía Preparar material y
de conciencia medicación por si fuera
necesario secuencia rápida de
intubación
Taquipnea sin esfuerzo
(compensatoria de acidosis
metabólica). Si signos de
Monitorización de FR
B dificultad respiratoria o
auscultación patológica,
sospechar foco pulmonar o
presencia de edema pulmonar
Taquicardia. PA normal o baja
(si hipotensión, cuadro más
evolucionado y con menos
Monitorización de FC y TA
probabilidades de revertir)
Canalización de 2 vías
Shock frío (el más frecuente):
C periféricas (intraósea si no se
piel pálida y fría, pulsos débiles,
logra) Expansión con solución
relleno capilar enlentecido.
isotónica a 20 ml/kg
Shock caliente: piel caliente y
eritematosa, pulsos saltones,
relleno capilar rápido
Valoración de nivel de
Posible disminución del nivel de
D conciencia y pupilas
conciencia
Determinación de glucemia
Posible exantema purpúrico- Medición de temperatura
E petequial en las sepsis de origen Medidas de protección frente a
meningocócico la hipotermia
Otras Administración precoz de antibioterapia empírica Solicitud de
acciones pruebas complementarias dirigidas a valorar la repercusión

11
 iniciales sistémica e identificar el foco y el agente causal de la infección.
importantes Protección individual del personal sanitario

Estudios diagnósticos
Evaluación de laboratorio:
• Glucosa en sangre rápida
• Gasometría arterial o gasometría venosa y oximetría de pulso
• Hemograma completo con diferencial (incluido el recuento de plaquetas)
• Lactato en sangre
• Electrolitos séricos
• Nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica
• Calcio sérico
• Bilirrubina total sérica y alanina aminotransferasa
• TP, TTPa, INR
• Fibrinógeno y dímero D
• Hemocultivo
• Análisis de orina y cultivo de orina
• Estudios de líquido cefalorraquídeo
Estudios complementarios:
• Radiografía de tórax: niños con taquipnea, estertores, sibilancias, hipoxemia.
• TC abdominopélvica: dolor abdominal y sospecha de una urgencia quirúrgica
intraabdominal. (10)
Tratamiento:
Propuesta de un enfoque terapéutico para el paciente con shock séptico durante la
primera hora de permanencia en el Servicio de Urgencia

12
(11)
2. Shock Anafiláctico
Es el estadio final de una reacción alérgica grave, que conlleva una disminución
dramática de las resistencias vasculares periféricas.
El diagnóstico de la anafilaxia en Urgencias debe basarse en la historia clínica y la
exploración, ambas lo más completas posible en el menor tiempo
Las alergias alimentarias son el desencadenante más común en niños, mientras que los
medicamentos y las picaduras de insecto son más habituales en adultos que en niños.
Dentro de los alimentos el mani y los frutos secos provocan la mayoría de las reacciones
severas, seguidos por el pescado y el marisco.

13
Tras los alimentos, el principal desencadenante de reacciones anafilácticas son las
picaduras de insecto (18.5%), seguidas por los medicamentos (13.7%), sobre todo los
beta-lactámicos. Otros alergenos menos comunes son el látex, la inmunoterapia, los
productos de limpieza y los alergenos ambientales. Los alergenos no inmunológicos
incluyen el ejercicio, la exposición al frío o calor, la radiación ultravioleta, los contrastes
radiológicos, los opiáceos o el alcohol. Hay que indicar que hasta en el 20% de los
episodios no se identifica elemento desencadenante alguno, siendo considerados como
anafilaxia idiopática.
Características clínicas
Existe una definición de consenso, publicada por un grupo de expertos, según la cual
se considera que estamos ante una reacción anfiláctica cuando se cumple cualquiera
de las tres condiciones siguientes:
1. Aparición aguda (puede ir de minutos a varias horas) de síntomas que afectan a piel
y/o mucosas, con al menos uno de los siguientes:
a) Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, etc.
b) Signos o síntomas de compromiso cardiovascular: hipotensión, síncope, etc.
2. Aparición de dos o más de los siguientes síntomas, inmediatamente después de la
exposición a un alergeno:
a) Afectación de piel o mucosas: urticaria generalizada, prurito, edema cutáneo o
de vía respiratoria alta, etc.
b) Compromiso respiratorio.
c) Compromiso cardiovascular.
d) Síntomas gastrointestinales persistentes: vómitos, dolor abdominal, etc.
3. Hipotensión tras la exposición a un alergeno conocido para el paciente en cuestión:
a) Niños: TAS < 70 mmHg desde un mes a un año; TAS < 70 mmHg + 2 veces la
edad, entre uno y diez años; también se considera hipotensión cuando hay un
descenso del 30% con respecto a las cifras de partida.
b) Niños a partir de 10 años y adultos: TAS < 90 mmHg. (1)
Diagnostico diferencial
En cuando al diagnóstico diferencial, siempre hemos de descartar:
1. Reacciones vasovagales, probablemente el cuadro que con más
frecuencia se puede confundir con una reacción anafiláctica.
2. Patologías respiratorias como el embolismo pulmonar, reagudización de
asma por otras causas o la aspiración de cuerpo extraño.
3. Envenenamientos agudos.
4. Hipoglucemia.
5. Mastocitosis.
6. Angioedema hereditario.
7. Episodio agudo de ansiedad.

14
Estudios complementarios:
Dada la ausencia de signos patognomónicos, se ha intentado medir algunos de los
mediadores inflamatorios que se liberan durante una anafilaxia (histamina, triptasa,
quimasa, factor de activación plaquetario, carboxipeptidasa A3). Los resultados no están
disponibles durante el episodio agudo y no modifican la actitud durante el mismo. (12)
Tratamiento:
Primera línea de tratamiento
El retraso de administración es el principal factor asociado a
riesgo de fallecimiento
Debe administrarse vía IM en la cara anterolateral del muslo
Adrenalina La dosis vía IM de adrenalina 1:1000 (1 mg/1 ml) es 0,01 mg/kg
(máximo 0,5 mg), dosis equivalente a 0,01 ml/kg (máximo 0,5
ml)6 . Puede repetirse cada 5-15 minutos si ausencia de
respuesta
Segunda línea de tratamiento
Retirada del Inmediatamente, sin retrasar el inicio del tratamiento definitivo.
alergeno No es recomendable provocar el vómito.
-Disnea: sedestación semiincorporada.
-Inestabiliad hemodinamica: decúbito supino
Posición
-Pérdida de conciencia y persistencia de respiración
espontánea:posición lateral de seguridad.
Todos los pacientes deben recibir oxígeno suplementario
Oxigenoterapia independientemente de su situación respiratoria. Debe
mantenerse una saturación de oxígeno superior a 94-96%
Colocar de inmediato un catéter intravenoso de calibre ancho o
Fluidoterapia IV bien un catéter intraóseo. Se deben administrar fluidos
cristaloides en bolos de 20 ml/kg
El salbutamol puede ser utilizado para revertir el
broncoespasmo no respondedor a adrenalina. Puede
Broncodilatadores administrarse inhalado (4-8 puff) o nebulizado (0,15 mg/kg,
máximo 5 mg) cada 10-20 minutos. La asociación con bromuro
de ipratropio puede ser útil
Tercera línea de tratamiento
Los antihistamínicos H1, los agonistas adrenérgicos beta-2 y
los glucocorticoides son tratamientos farmacológicos
Antihistaminicos
adyuvantes además de la epinefrina y no deben reemplazar a
la epinefrina como tratamiento inicial.
prevenir reacciones bifásicas o prolongadas, aunque no ha sido
Glucocorticoides
demostrado.
(12)

3. Shock Neurogénico
El Shock neurogénico es debido a la pérdida del tono simpático vascular ocasionado
por lesiones graves en el sistema nervioso. es común en los pacientes con tetraplejia
aguda o de alto nivel paraplejía (T1-T4).
La causa más frecuente de la injuria de la médula espinal es traumática por colisión con
automóvil (47-56%). El 67% de esos pacientes presentan el antecedente de
inmovilización incorrecta. Otras causas de injuria de la médula espinal son: anestesia
espinal, Síndrome de Guillain Barre, otras neuropatías, tóxicos del sistema nervioso

15
autonómico, injurias al nacimiento, lesión por cinturón de seguridad, mielitis transversa
y abuso infantil
Características clínicas
En términos clínicos, el paciente con Lesión Medular es susceptible a la hipotermia (por
disminución de la resistencia vascular sistémica), hipotensión y bradicardia debido a la
falta de estímulo simpático y presencia de estímulo vagal sin oposición.
—Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg
o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es
permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
—Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria.
—Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metabólica.
En el momento inicial puede presentarse taquicardia e hipertensión por lo que estos
pacientes deben ser monitoreados en forma estricta. Debido a que se presentan
generalmente en el contexto de un trauma se debe descartar siempre la presencia o
coexistencia de un shock hipovolémico.

Estudios complementarios
Su realización presenta tres objetivos

1. Localizar y valorar el daño neurológico asociado. Pruebas de imagen

Rx simple Información escasa, ya que solo se identifica signos indirectos y
fracturas/luxaciones del esqueleto.
TAC Observar daño neurológico, y valorar otras posibles patologías
asociadas (lesiones viscerales abdominales, neumohemotórax,
etc). Sin embargo, no valora la medula como tal.
RM Idónea para la valoración de la médula
2. Valorar la gravedad del shock.
Analítica gasometría, láctico, perfil hepático y coagulación.
general
Monitorización ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, oximetría y diuresis.
3. Valoración de lesiones sobreañadidas y de apoyo.
Pruebas de imagen, señalado en el objetivo 1.

Tratamiento

• Inmovilizar en forma correcta la columna vertebral

• Evaluar la vía aérea y la ventilación, con aporte de oxígeno a alto flujo a todos
los pacientes.
• Colocar dos accesos vasculares
• Administrar expansiones con fluidos.
• Tratar la hipotensión con vasopresores como la norepinefrina (noradrenalina) o
la dopamina.
• Control de la hipotermia. (1)

16
 Shock Obstructivo
El shock obstructivo se caracteriza por un déficit de llenado cardíaco, es decir, aunque
el corazón es normal, no posee sangre suficiente para bombear. Esto es producto de la
compresión cardíaca o de estructuras circundantes, que pierden la distensibilidad. (13)
Las causas que llevan al desarrollo de este tipo de shock entre la población pediátrica
en orden de frecuencia son: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco (TC),
lesiones por cardiopatías congénitas dependientes del ductus arterioso,
tromboembolismo pulmonar (TEP,con aumento de la presión pulmonar y fracaso del
VD), menos frecuentemente la hernia diafragmática y muy poco frecuentemente
aneurisma disecante de aorta, disfunción por trombos de prótesis cardiacas, obstrucción
de las venas cavas y mixomas
Características clínicas
Se presenta como un cuadro de shock, con alteración del estado mental, taquipnea,
taquicardia, alteración de la perfusión: tiempo de relleno capilar prolongado, piel
marmórea con presencia de reticulados, pulsos periféricos débiles, hipotensión,
oligoanuria, valores persistentemente altos de índice de shock, clearence de ácido
láctico bajo; es refractario a volumen, inotrópicos y vasopresores.
Tratamiento general

• Oxígeno: Administrado a través de dispositivos de alto flujo. Según la causa

puede ser necesaria la utilización de presión positiva precozmente.
• Fluidos: Expansión endovenosa con fluidos cristaloides 20ml/kg en bolo entre 5
y 10 minutos, evaluando el estado clínico del paciente luego de cada infusión
Si el shock es causado por neumotórax o pericarditis constrictiva es indispensable el
drenaje precoz y el monitoreo continuo de los signos vitales y el gasto cardiaco
(indirectamente por variables de laboratorio y monitoreo mínimamente invasivo), tiempo
de relleno capilar mayor a 3 segundos, pulsos pedios débiles, alteración de la
temperatura distal; durante el monitoreo pueden presentar hipotensión, PVC
aumentada, saturación venosa baja, delta de CO2 alta, exceso de base mayor a -3/-4.
Acciones de acuerdo con la etiología más frecuente de este tipo de shock.
Signos clínicos Tratamiento Otros
procedimientos

17
 Cianosis, dificultad respiratoria, Del shock: Drenaje de
aumento del tamaño del hemitórax Oxígeno, neumotórax:
afectado, ausencia de ruidos ventilación con evacuar el aire del
respiratorios, desaturación de presión positiva, espacio pleural con
oxígeno y alteraciones del ritmo expansión con reexpansión
cardíaco como taquicardia o actividad volumen, permanente del
eléctrica sin pulso. inotrópicos y/o pulmón.
Neumotórax

vasopresores. Procedimiento:
Una expansión inicial de volumen Aspiración con
puede mejorar las presiones de aguja y jeringa bajo
llenado, pero según progrese la agua.
compresión, el shock empeorará,
encontrándose hipotensión arterial,
ruidos respiratorios apagados,
distensión yugular, pulso paradójico
(disminución >10 torr de presión
arterial sistólica con la inspiración),
timpanismo a la percusión y asimetría
del tórax.
Taquipnea, dolor torácico, hemoptisis, Oxígeno en altas concentraciones y
tos, edema de miembros inferiores utilización de ventilación con presión
(trombosis venosa profunda), positiva según necesidad.
taquicardia y fallo cardiaco derecho, • Expansión con volumen para tratar la
aumento de troponina I y péptido hipotensión. Si el niño es compatible
natriurético (la evidencia existente con shock cardiogénico con sobrecarga
sugiere el seguimiento con dichos de volumen, requerirá restricción de
biomarcadores) volumen y uso de diuréticos.
TEP

• Apoyo inotrópico si es necesario, con

La tríada de Beck consiste en ruidos
cardíacos alejados, hipotensión y
distensión de las venas del cuello
(ingurgitación yugular, que refleja el
aumento de la presión venosa
TC
milrinona o dobutamina.
• Medicación específica: mediante
equipo multidisciplinario. Se sugiere
terapia trombolítica (activador tisular del
plasminógeno, TPA) o antiagregante
(Heparina sódica o fraccionada),
siempre teniendo en cuenta la
posibilidad de sangrado.
Líquidos Pericardiocentesis
intravenosos y
vasopresores
para aumentar el
gasto cardíaco y

central). La ausencia de la tríada no la presión arterial

descarta el diagnóstico de TC
Al disminuir el volumen sistólico
aparece taquicardia,
taquipnea/disnea y vasoconstricción
periférica.
(14)
Shock Cardiogénico
Se caracteriza por la una disminución general y grave de la perfusión tisular debido a un
fallo de la bomba cardiaca, en presencia de un adecuado volumen intravascular. Se
asocia generalmente a infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva o
arritmias graves. La mortalidad puede alcanzar el 80% de los casos. (1).

18
El diagnóstico de choque cardiogénico se realiza después de evidenciar disfunción
miocárdica y excluir o corregir factores como hipovolemia, hipoxia y acidosis. (16)
Las causas más frecuentes en pediatría de presentar shock cardiogénico son:

• Cardiopatía congénita
• Miocarditis
• Miocardiopatía
• Arritmias (taquicardia supraventricular)
• Sepsis
• Envenenamiento o intoxicación con drogas
• Lesión miocárdica
• Shock postoperatorio (circulación extracorpórea)
Otras causas que podemos mencionar son:

• Shock por disfunción aislada del ventrículo derecho

• Infarto predominante del ventrículo derecho
• Complicaciones mecánicas del infarto
• Insuficiencia mitral por disfunción o rotura Músculo Papilar
• Rotura del tabique interventricular (Comunicación Interventricular Aguda)
• Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco)
Manifestaciones clínicas
Debido a la fisiopatología y causas del shock cardiogénico son compatibles a los signos
de insuficiencia cardíaca congestiva.

• Taquipnea.
• Aumento del esfuerzo respiratorio.
• Taquicardia.
• Presión arterial normal o baja con presión arterial diferencial reducida.
• Pulsos periféricos débiles o ausentes.
• Relleno capilar lento con extremidades frías
• Signos de Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cianosis.
• Piel sudorosa, pálida, fría
• Alteración del estado de la conciencia.
• Hepatomegalia
• Oliguria.
• Temperatura variable.
• Edema
• Acidosis (15)
El examen del tórax puede revelar un impulso prominente del ventrículo derecho y en la
auscultación del corazón suele escucharse sólo el segundo ruido cardíaco, más audible
en el reborde esternal superior izquierdo. También puede escucharse un soplo sistólico
no prominente y un "click" de eyección sistólico

19
Datos clínicos y hemodinámicos en el choque cardiogénico. (16)

Aumenta Disminuye
Frecuencia Cardiaca Presión sistólica
Respiración Debito urinario
Presión de arteria pulmonar presión de Indica cardiaco
oclusión de la arteria pulmonar Presión de pulso
Saturación de oxigeno

Estudios complementarios

• Radiografía de Tórax
• ECG
• Ecocardiograma
El electrocardiograma habitualmente demuestra hipertrofia del ventrículo derecho y del
ventrículo izquierdo. La cardiomegalia y la congestión pulmonar pueden ser acentuadas
en la radiografía de tórax,
Laboratorio:

• Hemoglobina
• Hemograma
• Hepatograma
• Agrupamiento ABO y Rho
• Coagulograma mínimo
• Recuento de plaquetas
• Tiempo de protrombina (Quick) (15)
Tratamiento

Optimizar la • Posición semisentada para promover una ventilación

demanda y el optimizada y reducir el retorno venoso.
suministro de • Administrar oxígeno, utilizar presión positiva continua en las
oxígeno vías aéreas (CPAP) o presión positiva con dos niveles en la
vía aérea (BiPAP), según necesidad
• Reducción de la ansiedad, utilizar medicamentos analgésicos
y sedantes cuando indicado (exelto cardiopresores).
• Permitir permanencia de los padres.
Manejo de • Mantener al paciente sentado con sus piernas en una posición
precarga fuera de la cama.
• Uso de diuréticos por via intravenosa (furosemida)
• CPAP (presión positiva de las vias aéreas)
• Disminuir la hipertensión pulmonar como la corrección de la
hipercapnia o el uso del óxido nítrico inhalado
Terapéutica Los efectos varían dependiendo de la interacción con receptores
Inotrópica y específicos en el miocardio y en la musculatura lisa.
Vasopresora

20
Control de • vasodilatadores: La vasodilatación arterial (disminución de la
post carga post-carga) disminuye el trabajo miocárdico para obtener un
débito dado.
• vasoconstrictores e inotrópicos: La vasoconstricción arterial
puede aumentar la presión sanguínea, pero a costa de un
aumento del trabajo ventricular. pueden ser necesarios para
mantener un flujo sanguíneo y presión arterial efectivos.
Soporte • oxígeno en los casos con hipoxemia
respiratorio • En la fase aguda, el soporte ventilatorio no invasivo puede ser
adecuado, pero no debe retrasarse la indicación de intubación
traqueal e institución de ventilación pulmonar mecánica
(VPM).
• CPAP a niveles convencionales, indicado para el soporte de
pacientes con edema pulmonar y que mantengan la
respiración espontánea.
• Cuando el paciente se mantiene hipo ventilando y con disnea,
a pesar del empleo de CPAP, debe considerarse el uso de
soporte no invasivo con la aplicación de dos niveles de
presión.
• Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) está
indicada en niños con fallo cardiaco o pulmonar

21
Terapéutica Inotrópica y Vasopresora

Indicaciones para el soporte circulatorio mecánico

Aumento de soporte inotrópico en pacientes con fallo cardiaco (ex.: epinefrina > 0.3
mcg/kg/min ou a necesidad de utilización de un segundo medicamento inotrópico)
Índice cardíaco < 2.0 L/min/m2
Disminución de la saturación venosa mixta de oxígeno (< 40%)
Acidosis láctica
Mala Perfusión de órganos-blancos por la oliguria (< 1mL/kg/hora)
Alteración del nivel de conciencia
Necesidad de utilización de VPM
Imposibilidad de tolerar nutrición enteral
Enzimas hepáticas elevadas
Creatinina elevada
(16)

22
 Manejo General del Shock
Diagnostico:
Diferencias en los signos y síntomas del shock hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Hipovolemico Distributivo Cardiogenico Obstructivo
Nivel de Temprano: normal o ansioso
conciencia Tardío: agitado, confuso, letárgico
Frecuencia y Dificultad
Frecuencia
Taquipnea Taquipnea sin esfuerzo respiratoria
y esfuerzo
sin esfuerzo esfuerzo respiratorios Disnea y
respiratorios
incrementados taquipnea
Claros (puede ausencia de
Ruidos Estertores,
Claros haber estertores en ruidos
respiratorios ronquidos
la neumonía) respiratorios
Frecuencia
↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
cardiaca
Temprano: saltones Pulsos
Débiles, Débiles,
Pulsos Tardío: débiles, periféricos
filiformes filiformes
filiformes débiles
Temprano: piel
Piel fría, caliente, llenado Piel fría y
Perfusion retraso en el capilar vigoroso marmórea
Piel fría
cutanea llenado Tardío: piel fría y retraso en el
capilar marmórea retraso llenado capilar
en el llenado capilar
Gasto
↓↓↓ ↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓
cardiaco
Resistencia
vascular ↑↑↑ ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑
periférica
Séptico: Fiebre
Anafiláctico: prurito,
urticaria,
Hemorragia, Posible
broncoespasmo.
quemaduras, disminución
Otros Antecedente de
antecedentes Hepatomegalia de la
hallazgos alergia.
de pérdida producción de
Neurogénico:
de líquidos. orina
antecedente de
traumatismo
cervical.

Pruebas complementarias

Prueba complementaria Hallazgo

Hemograma Hemoglobina y hematocrito bajos si origen hemorrágico
Leucocitosis o leucopenia en shock séptico Plaquetopenia
(por consumo en shock hemorrágico o por CID en shock
séptico)
Bioquímica Alteraciones iónicas por fallo renal
Hipoglucemia en fallo hepático
Elevación de urea y creatinina en fallo renal
Aumento de transaminasas en fallo hepático

23
 Elevación de proteína C reactiva y procalcitonina en shock
séptico
Coagulación Alargamiento de tiempos si CID
Gasometría Acidosis metabólica, con aumento de lactato
Hemocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico
Urocultivo Crecimiento de bacteria en shock séptico de origen urinario
(causa frecuente en lactantes)
PCR para bacteria Positivo para bacterias en shock séptico. De especial
utilidad las de Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis
Electrocardiograma Alteraciones del ritmo en shock cardiogénico
CID: coagulación intravascular diseminada; PCR: reacción en cadena de la
polimerasa

Tratamiento
En el paciente con shock, como en cualquier paciente crítico, es clave que el tratamiento
siga un orden correcto. Por ello, es importante que el tratamiento, al igual que el
diagnóstico, sigan la sistemática ABCDE. Además, las guías más recientes
recomiendan la creación de “paquetes” de medidas, que ayuden a optimizar el manejo
de estos pacientes.

Paquete de resucitación
1. Acceso IV o intraóseo antes de 5 minutos
2. Fluidoterapia adecuada IV iniciada antes de 30 minutos
3. Antibioterapia de amplio espectro administrada antes de 60 minutos
4. Hemocultivo recogido si no demora el inicio de antibioterapia
5. Uso apropiado de inotrópico por vía periférica antes de 60 minutos
Paquete de mantenimiento
• Relleno capilar menor de 2 segundos
• Presión de perfusión (PAM-PVC) en límites normales (55 + edad en años x 1,5)
• SvcO2 > 70%
• Índice cardiaco entre 3,3 y 6 L/min/m2

Las acciones para realizar son las siguientes:

Apertura y ▪ Administrar oxígeno suplementario, inicialmente con

mantenimiento de mascarilla con reservorio y FiO2 del 100%, y posteriormente se
la vía aérea podrá reducir dicha FiO2, siempre para mantener una
saturación periférica de oxígeno (SatO2) del 100%.
▪ En las fases iniciales del manejo se usará la SatO2 como guía,
y en fases posteriores, de mantenimiento, ya en la UCIP se
monitorizará la saturación central de oxígeno venoso (SvcO2),
que deberá mantenerse 70%.
▪ Si aumenta el trabajo respiratorio, presente hipoventilación o
un nivel de consciencia disminuido: considerar intubación y
ventilación mecánica invasiva
Garantizar un ▪ Garantizar un acceso venoso o intraóseo antes de 5 minutos.
adecuado aporte Dos accesos son necesarios, el primero que se obtenga será
de líquidos para los líquidos. En neonatos se puede canalizar la vena
umbilical.
▪ En los primeros 30 min: Usar bolos rápidos de cristaloides
isotónicos (suero salino fisiológico (SSF) o Ringer lactato) o

24
 albúmina al 5%, a un volumen de 20 ml/kg. “Exprima” la bolsa
de suero, ponga un manguito de presión o use jeringa.
▪ Los pacientes en shock pueden precisar la administración de
40-60 ml/Kg de fluidos en la primera hora, salvo que a la
exploración se encuentren signos de sobrecarga hídrica como:
hepatomegalia, crepitantes o ritmo de galope.
▪ Estar atento a la posible aparición de hiper o hipoglucemia e
hipocalcemia, para corregirlas de manera precoz.
Casos de shock ▪ iniciarse de manera precoz (en primera hora) la administración
refractario a de inotrópicos. Usar preferentemente adrenalina
líquidos
Consideraciones adicionales
▪ Shock hemorrágico: administración de concentrado de hematíes (10-15 ml/ kg) en
caso de no respuesta a los bolos de líquido iniciales.
▪ Shock séptico: iniciar la antibioterapia de amplio espectro en los primeros 60 min.
▪ Shock anafiláctico: adrenalina, corticoides y antihistamínicos, y, en caso de que
haya broncoespasmo, salbutamol.
(4)

25
Algoritmo de manejo

26
Cuadro de Medicamentos
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK
Medicamento Dosis Indicaciones Efectos adversos
Frecuentes: Reacciones alérgicas o
síntomas anafilácticos, Edema
-Estados de deshidratación con pérdidas
periorbitario, facial o laríngeo, Congestión
elevadas de electrolitos y agua: Vómitos,
Soluciones Cristaloides

20 mL/kg en 5-15 minutos. nasal, tos, estornudos, broncoespasmos,

diarreas, fístulas, quemaduras. Sustituto
Se puede repetir hasta disnea.
Lactato Ringer plasmático en estados hipovolémicos
haber administrado 40-60 Poco frecuentes: Aumento de los
-Hipotensión durante o después de una
mL/kg líquidos corporales y fallo cardíaco,
intervención quirúrgica.
Opresión en el pecho
-Acidosis metabólica moderada.
Muy Raras: Ataques de pánico y
convulsiones
Reequilibrio iónico en estados de Hiperhidratación, Hipernatremia,
deshidratación con pérdida de sales. - Estados Hipercloremia, Manifestaciones
Solución Salina 0,9% 100 ml/Kg de hipovolemia. - Vehículo para la relacionadas como acidosis metabólica,
administración de medicamentos y electrolitos. sobre carga cardiaca y formación de
- Alcalosis débiles edemas
-Neonatos: IV/IM. Dosis de
25-50 mg/kg/dosis -leucopenia, neutropenia,
-Lactantes y niños: IM/IV, trombocitopenia y eosinofilia
Amplio espectro antimicrobiano frente a
100-200 mg/kg/día, cada 6 -náuseas, vómitos, dolor abdominal y
bacterias grampositivas, gramnegativas
horas. En casos de diarrea inespecífica o colitis por C.
Ampicilina (Neisseria sp., H. influenzae no productor de
Antibioticos

meningitis, dosis de 200- difficile.

betalactamasas y algunas enterobacterias) y
400 mg/kg/día, cada 6 -aumento ligero y transitorio de
anaerobios.
horas transaminasas y fosfatasa alcalina
-Adolecentes: IM/IV, 1-2
g/6 horas
hipotensión, sibilancias, disnea, urticaria
-Niños y adolescentes: 45- Acción frente a la mayoría de las bacterias
o prurito, dolor y espasmo musculares
Vancomicina 60 mg/kg/día, divididos grampositivas (aerobias y anaerobias). Es
torácicos, así como el síndrome del
cada 6-8 h. eficaz en el tratamiento de infecciones
hombre rojo, que cursa con hormigueos,

27
 -En prematuros y niños: <1 producidas por bacterias resistentes a los prurito intenso y erupción maculopapular
mes se dosis inicial de 15 antibióticos beta-lactámicos. en la parte superior del cuello, cara y
mg/kg seguida de 10 extremidades superiores
mg/kg cada 12 horas
durante la primera semana
y cada 8 horas hasta el
mes de edad.
Tto. de las siguientes infecciones graves:
neumonía adquirida en la comunidad causada
por Staphylococcus aureus, neumonía por
Recién nacidos: 15 a 20 aspiración, empiema (adquirido en la
mg/kg/día, fraccionada en comunidad), absceso pulmonar,
3 o 4 dosis. • En niños faringoamigdalitis aguda causada por Colitis pseudomembranosa, diarrea,
prematuros dosis más estreptococo del gupo A (S. pyogenes), dolor abdominal, alteraciones en PFH; vía
Clindamicina bajas (10-15 mg/kg/día). • infecciones odontógenas, infecciones de la piel IM: irritación local, dolor, induraciones,
Lactantes y niños y tejidos blandos (complicadas y no abscesos estériles; vía IV: dolor,
mayores: 20 a 40 complicadas), osteomielitis, neumonía causada tromboflebitis
mg/kg/día, fraccionada en por Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis
2, 3 o 4 dosis carinii) en pacientes con infección por VIH,
encefalitis toxoplásmica en pacientes con
infección por VIH. En niños > 1 mes y < 18 años:
sinusitis aguda
-Bactericida de amplio espectro y acción
-Frecuentes: diarrea, náusea, vómito,
prolongada Aerobio Gram-negativos:
reacciones alérgicas, eosinofilia,
Acinetobacter, Enterobacterias, E. coli,
Niños de 15 días-12 años: trombocitosis, leucopenia, incremento de
Haemophilus influenzae, Klebsiella, Morganella
20-80 mg/kg/día. Dosis IV: las transaminasas
morganii, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria
Ceftriaxona 50 mg/kg/día, administrar -Poco frecuentes: anorexia, fiebre, colitis
meningitidis, Proteus, Salmonella sp, Shigella
en infusión lenta durante pseudomembranosa, dolor abdominal,
sp, Pseudomonas aeruginosa.
30 min por 3 días prurito, urticaria, mioclonía, cefalea,
-Aerobio Gram-positivos: Staphylococcus
incremento de la creatinina sérica,
aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S.
estomatitis, glositis.
pyogenes, Viridans, S. agalactiae.

28
 -Anaerobios: Bacteroides fragilis, Clostridium
sp, Peptostreptococcus sp, Bacteroides
Infección neonatal (o en <3
meses): 60 mg/kg/día cada
Infecciones de la piel y membranas mucosas
8 h por via Cefalea, mareos; náuseas, vómitos,
Antivirales

producidas por el virus herpes simplex (VHS),

intravenosal (IV), durante diarrea, dolor abdominal; prurito,
incluyendo herpes genital inicial y recurrente
Aciclovir 14-21 días. En caso de erupciones cutáneas (incluyendo
(excluyendo infecciones por VHS en neonatos
enfermedad cutánea fotosensibilidad); fatiga, fiebre. I.V.:
e infecciones graves por VHS en niños
o mucosas (piel, ojos, flebitis e inflamación
inmunodeprimidos)
boca), la duración sería de
14 días.
-Infusión continua
endovenosa: 0,1-1
mcg/kg/min IV
Los inotrópicos aumentan la contractilidad trastornos del sistema nervioso (miedo,
-En neonatos: comenzar
cardíaca. ▪ Hipotensión/shock que no ansiedad, cefalea pulsante), disnea,
Adrenalina por 0,05-0,3 mcg/kg/min
responden a la resucitación con volumen. ▪ sudoración, náuseas, vómitos, temblores
-Anafilaxia: Administración
Anafilaxia grave ▪ Shock frí y mareos
Ionotrópicos vasopresores

via IM. o SC: 0,01 mg/kg

con máximo 0,5 mg, cada
5-15 min
-Infusión intravenosa, Estados de hipotensión aguda, como los que
0,05-0,1 µg (base)/kg/min. ocasionalmente se dan después de una Necrosis, bradicardia. Uso prolongado
-Preparación: diluir con SG feocromocitomía, simpatectomía, poliomielitis, disminución del gasto cardiaco, depleción
Noradrenalina 5% (nunca con suero anestesia espinal, IAM, shock séptico, del volumen plasmático, vasoconstricción
fisiológico) hastatransfusiones y reacciones a fármacos. periférica y visceral severa. Además,
concentraciones de 4-16 Coadyuvante temporal en el tto. de parada cardiopatía por estrés.
µg/ml cardiaca y de hipotensión aguda
Corrección de los desequilibrios
-Dosis baja: 0,5-4
hemodinámicos presentes en el estado de Extrasístoles, náuseas, vómitos,
µg/kg/min
shock debido a infartos de miocardio, taquicardia, angina de pecho,
Dopamina -Dosis intermedia: (5-10
traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía palpitaciones, disnea, cefalea,
µg/kg/min).
cardíaca mayor, insuficiencia renal e ICC hipotensión y vasoconstricción.
-Dosis alta: >15 µg/kg/m
descompensada

29
 En caso de shock cardiogénico caracterizado
por fallo cardíaco e hipotensión grave y en caso
Neonatos y niños:
de shock séptico, la dopamina es el fármaco de
perfusión IV continua a 2- Taquicardia a dosis altas, lapitaciones,
elección tras la corrección de la posible
15 µg/kg/min (dosis hipertensión arterial, cefalea, nauseas,
Dobutamina hipovolemia. Dobutamina podría ser útil en
máxima: 40 µg/kg/min); vómitos, parestesisas, calambre en
asociación a la dopamina en caso de una
titular hasta respuesta piernas, hipokalemia.
función ventricular afectada, una presión de
deseada
llenado ventricular aumentada y una resistencia
sistémica aumentada.
En los pacientes con shock cardiogénico
refractario, la vasopresina aumenta la presión Arritmia, angina de pecho, isquemia
arterial media sin afectar la presión capilar miocárdica; vasoconstricción periférica,
0.0001- 0.005 unidades /
Vasopresina pulmonar, índice cardíaco o débito urinario. La necrosis, palidez perioral; cólicos,
kg / min.
vasopresina se considera una elección isquemia intestinal; necrosis cutánea,
interesante para el choque cardiogénico debido isquemia digital.
a la falla ventricular derecha
Tratamiento a corto plazo de ICC aguda. En
0.375-0.75 mcg / kg / min y
niños: tratamiento a corto plazo (hasta 35 h) de
deben ajustarse para niños Actividad ventricular ectópica, taquicardia
Inotrópico

ICC grave que no responde al tto. convencional

con disfunción renal. Una ventricular (sostenida o no sostenida),
(glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o
Milrinona dosis de ataque de 50 mcg arritmia supraventricular, hipotensión;
IECA), y para el tratamiento a corto plazo (hasta
/ kg puede utilizarse para cefaleas; reacciones en el lugar de la
35 h) de insuficiencia cardiaca aguda,
acelerar el inicio de los perfusión.
incluyendo estados de bajo gasto después de
efectos hemodinámicos
cirugía cardiaca.

30
 -Efectos anticolinérgicos: retención
urinaria, sequedad de boca, visión
borrosa y trastornos gastrointestinales.
-Sedación y somnolencia.
Antihistamínicos

-Otros: ocasionalmente cefalea y

Vía intravenosa o vía Tratamiento de reacciones anafilácticas disfunción psicomotora. Raramente
intramuscular: 1,25 juntamente con adrenalina u otras medidas exantema, fotosensibilización,
Difenhidramina
mg/kg/6 h, máximo 50 adecuadas, después de controlar las hipotensión ortostática, tinnitus,
mg/dosis. manifestaciones agudas temblores, náuseas, vómitos, diarrea,
estimulación paradójica (especialmente
en niños), hipertermia maligna, shock,
muerte súbita en la infancia.
Excepcionalmente anemia hemolítica,
trombocitopenia y leucopenia.
-Inhibe la síntesis de prostaglandinas y
leucotrienos
Retención de sodio, pérdida de potasio,
0.6mg/kg patenteral -Acción prolongada
Dexametasona alcalosis, úlcera péptica, petequias,
-Aumenta potencia antiinflamatoria
equimo sis.
-Aumenta potencia inmunosupresora
-Baja actividad mineralocorticoide
Parenteral: en estados graves que requieran
Parenteral niños: 8-16
Corticoides

tto. corticoide inmediato o no es posible

mg/día. En casos graves,
administración oral, entre ellas: exacerbaciones Retención de sodio y acumulación de
si en 30 min no se alcanza
agudas de asma, shock anafiláctico y en agua en los tejidos, aumento de la
efecto suficiente, puede
situación de peligro inmediato (p. ej. excreción de potasio, hipopotasemia,
repetir iny. hasta máx. 80
angioedema, edema laríngeo), intoxicaciones aumento de la congestión pulmonar e
Metilprednisolona mg.
accidentales por venenos de insectos y hipertensión en pacientes con insuf.
Status asthmaticus, shock
serpientes como prevención del shock cardiaca, vasculitis, aumento de la
anafiláctico, situación
anafiláctico, edema cerebral y lesiones presión intracraneal con papiledema
peligro inmediato y edema
medulares (siempre y cuando la terapia se (pseudotumor cerebral)
cerebral: 250-500 mg
inicie dentro de las 8 h de haber ocurrido la
lesión)

31
 • Cardiovasculares: hipertensión,
arritmias, bradicardia, fallo cardiaco.
• Sistema nervioso: delirio, depresión,
inestabilidad emocional, euforia,
alucinaciones, dolor de cabeza, insomnio.
Si un niño está en riesgo de insuficiencia • Dermatológicas: acné, dermatitis
En infusión continua o en
suprarrenal absoluta o falla en el eje hipofisario- alérgica, alopecia, moretones, hirsutismo,
bolos intermitentes (1 a 2
suprarrenal (p. ej., púrpura fulminante o hiper-/hipopigmentación.
mg/kg por día para dosis
Hidrocortisona hiperplasia suprarrenal congénita) y permanece • Gastrointestinal: distensión abdominal,
de estrés hasta 50 mg/kg
en estado de shock a pesar de la infusión de apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera
por día para dosis de
norepinefrina o epinefrina, se deben administrar péptica, perforación gastrointestinal,
shock)
esteroides a dosis de estrés esofagitis ulcerosa, vómitos, aumento de
peso.
• Hematológicas: leucocitosis
(transitoria).
• Hepática: hepatomegalia, aumento de
las transaminasas.

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