SHOCK Y

ENFERMEDADES
ASOCIADAS
MATERIA: FISIOPATOLOGIA I
DOCENTE: Dr. OLAIR JUAN DE DIOS
MIRANDA PEREZ
NOMBRE: ANTHONY ISRAEL LUCANA
ALEJO
PARALELO: 5

2022
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular.

FACTORES DE RIESGO

Diabetes
Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo
Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el sida
Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por períodos
extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que stents de
metal o de plástico
usadas para el drenaje)
Leucemia
Uso prolongado de antibióticos
Linfoma
Infección reciente
Cirugía o procedimiento médico reciente
Uso reciente o actual de esteroides
Trasplante de órgano sólido o médula ósea

FASES DEL SHOCK

Shock compensado: Se activan los mecanismos compensatorios. Los órganos centrales y

el SNC se mantienen intactos. Aumenta la FC, centralización de la circulación, aumento la
RVS y se conserva el volumen intravascular (cierre arteriolar precapilar).
Shock establecido: Fracaso del mecanismo compensatorio, la FC se comienza a
normalizar, los vasos se relajan y disminuye de flujo sanguíneo a órganos vitales.
Shock refractario: Falla multiorgánica, no se logra corregir. La mayoría fallece.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PARA CADA TIPO DE SHOCK

SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa

primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como

consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio

(IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos

patológicos.

SHOCK HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas,

de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de

sangrados intraabdominales.

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock,

si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock.

SHOCK SEPTICO

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria

del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.

SHOCK ANAFILACTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos,

anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,

venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos

narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,

legumbres, chocolate, etc...).

SHOCK NEUROGENICO

Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso

simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o

por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Para mantener la liberación de O2 a los tejidos, se activan mecanismos compensatorios, más

comunes son:

Taquicardia: incrementa GC hasta un punto.

Incremento de la RVS ( redirección del flujo de órganos no vitales- vitales)
Incremento de la contractilidad
Incremento del tono venoso (incrementa el volumen de llenado).

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento
evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del
estado de salud previo del paciente. Además, pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede
dificultar su interpretación.

Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock. Por

ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y lúcido o porque un signo
determinado como la taquicardia o la hipotensión no esté presente (esta no siempre se asocia a

shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión).

Signos tempranos de shock:

Taquicardia
Taquipnea
Pulso periférico débil o saltón
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
Piel pálida o fría
Presión de pulso reducida
OliguriaSignos tardíos de shock:
Deterioro del estado mental
Pulso central débil o ausente
Cianosis central
Hipotensión
Bradicardia

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pacientes en

shock:

- Piel y temperatura: La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pegajosa,

con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado capilar lento

(mayor de 2 segundos).

- Frecuencia cardíaca (FC): En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia paradójica

en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglicémico, en caso de tratamiento con

betabloqueantes y con trastorno cardíaco preexistente.

- Presión arterial: La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al principio, aunque

luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede estar aumentada al

principio, pero desciende cuando falla la compensación cardiovascular.

- Sistema nervioso central: De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión

cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, y coma. Pacientes

hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial normal.

- Respiratorio: Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y

broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea por

edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.

- Órganos esplácnicos: Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalculosa,

isquemia mesentérica.

- Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda vesical (al menos durante 30

minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y

severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

EVOLUCION

En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación

bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión

tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del

órgano afectado.

COMPLICACIONES

El shock produce una alteración de la perfusión y la oxigenación tisulares, y una activación de las

vías de la inflamación y las citocinas.

La principal complicación del shock es la insuficiencia multiorgánica, definida como la

disfunción de más de un órgano.
La insuficiencia respiratoria
La insuficiencia renal
La disfunción hepática
Las anomalías de la coagulación
La disfunción cerebral.

Los pacientes con shock e insuficiencia multiorgánica tienen una mortalidad más alta, y los

supervivientes una estancia hospitalaria más larga.

MANEJO INICIAL

Manejo definitivo según tipo de shock:

El manejo inicial de todo tipo de shock es la reanimación con fluidos y apoyo con vasopresores
como vimos anteriormente. Sin embargo, tras identificar el tipo de shock predominante existen
terapias particulares que describiremos brevemente a continuación.

Shock hipovolémico: el objetivo principal es restaurar la perfusión y la entrega de O2 a los

tejidos. En patología no traumática, como hemorragia digestiva, aneurisma de la aorta roto,

embarazo ectópico roto o deshidratación severa, nuestra reanimación inicial con fluidos

debe ser agresiva con el objetivo de restaurar el flujo y aportar hemoderivados según

corresponda. En trauma, la medida más importante, es detener la hemorragia.

Ocasionalmente, la causa del sangrado es evidente y fácilmente contenible (fracturas

expuestas, lesiones vasculares de extremidades), pero frecuentemente requieren de

resolución quirúrgica en pabellón o con radiología intervencional. Mientras los pacientes

están en el servicio de urgencia la meta de PAM es de alrededor de 50mmHg, ya que se

teoriza que presiones más elevadas beneficiarían la perpetuación de la hemorragia.

El shock obstructivo secundario: a neumotórax a tensión es fácilmente corregible a través

de pleurostomía.

Frente a un taponamiento cardiaco, la pericardiocentesis de emergencia estaría indicada frente a

un paciente hemodinámicamente inestable, lo que produciría un

alivio de la presión pericárdica con el consecuente aumento de la precarga y el gasto

cardiaco. En el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, es decir aquel asociado a

inestabilidad hemodinámica y shock, se recomienda el uso de trombolíticos.

En el shock cardiogénico: debemos ser cautelosos con la administración de volumen ya que

son pacientes que rápidamente pueden caer en edema pulmonar. Recordemos que la causa

más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo al miocardio por lo que la

reperfusión de emergencia es la terapia de elección.

El shock distributivo (ej. anafilaxia): nos muestra un perfil mixto, asociado también a hipovolemia,
por lo que nuestra reanimación inicial con fluidos debe ser agresiva, sin

embargo, el pilar fundamental del manejo es la administración de adrenalina en la dilución

estándar de 1:1000. La dosis recomendada es 0,5 mg intramuscular cada 3-5 minutos hasta

revertir clínicamente el cuadro. A pesar de tener menos evidencia y su tiempo de acción

más prolongado, se recomienda administrar como co-adyuvante corticoides y

antihistamínicos.

Shock séptico: se recomienda iniciar precozmente con aporte de volumen (30 ml/kg) y

vasoactivos con objetivo de PAM mayor a 65. Uno de sus pilares es la administración precoz

(idealmente antes de la primera hora) de antibióticos orientados al foco, búsqueda activa

del foco y desfocar en pabellón si corresponde. La toma de cultivos dirigidos a la sospecha

del foco y medición del lactato son cruciales como ayuda a guiar la terapia. Otras terapias

que han mostrado beneficio en el subgrupo del shock séptico severo son la administración

de altas dosis de corticoides y la hemofiltración de alto volumen, medida de salvataje en

pacientes en unidad de cuidados intensivo. En relación a los corticoides, la más estudiada

es la hidrocortisona, que si bien su uso no muestra beneficios en mortalidad, sí acelera la

reversión del shock y disminuiría la necesidad de drogas vasoactivas, siendo una medida

que puede instaurarse desde la urgencia.

REFERENCIAS
Angus DC. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 98.
Puskarich MA, Jones AE. Shock. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds.
Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier; 2018:chap 6.
Natural Medicines Comprehensive Database Consumer Version [Internet].
Stockton (CA): Therapeutic Research Faculty; ©1995-2018. Clavo de olor;
[actualizado 7 ago. 2019; revisado 11 mar. 2019; consulta 30 ago. 2019]; [aprox 4
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Peinado-Rodriguez J., Perez-Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y
atención inicial. En: Perales N y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias
resucitación IV. Barcelona (España): Edika Med, 2000; 27-46.