Definición, Clasificación, Etiología y Fisiopatología Del Shock en Adultos - UpToDate

7/4/22, 12:44 Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos - UpToDate
Autores: David F. Gaieski, MD, Mark E Mikkelsen, MD, MSCE

Redactor de sección: Polly E Parsons, MD
Redactor adjunto: Dra. Geraldine Finlay
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro
proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: marzo de 2022. | Última actualización de este tema:
22 de marzo de 2022.
INTRODUCCIÓN
El shock es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria,

que provoca un suministro inadecuado de oxígeno para satisfacer las
necesidades metabólicas celulares y los requisitos de consumo de oxígeno, lo
que produce hipoxia celular y tisular. Los efectos del shock son inicialmente
reversibles, pero rápidamente se vuelven irreversibles, lo que resulta en falla
multiorgánica (MOF) y muerte. Cuando un paciente presenta shock
indiferenciado, es importante que el médico inicie inmediatamente la terapia
mientras identifica rápidamente la etiología para que se pueda administrar la
terapia definitiva para revertir el shock y prevenir la MOF y la muerte.
La definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock se discuten en esta

revisión. La presentación clínica y la evaluación diagnóstica del shock
indiferenciado y la evaluación de pacientes con formas específicas de shock se
analizan por separado. (Ver "Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con
hipotensión indiferenciada y shock" y "Evaluación y manejo de la sospecha de
sepsis y shock séptico en adultos" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del
shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio" y "Etiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de volumen en adultos" y
"Reconocimiento y valoración inicial del shock en trauma del
https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 1/21

adulto""Presentación clínica, evaluación y diagnóstico de la adulta no

embarazada con sospecha de embolia pulmonar aguda" .
DEFINICIÓN
El shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la

reducción del suministro de oxígeno, al aumento del consumo de oxígeno, a la
utilización inadecuada de oxígeno o a una combinación de estos procesos. Esto
ocurre más comúnmente cuando hay insuficiencia circulatoria que se manifiesta
como hipotensión (es decir, perfusión tisular reducida); sin embargo, es crucial
reconocer que un paciente en shock puede presentarse hipertenso, normotenso
o hipotenso. El shock inicialmente es reversible, pero debe reconocerse y
tratarse de inmediato para evitar la progresión a una disfunción orgánica
irreversible. El "shock indiferenciado" se refiere a la situación en la que se
reconoce el shock pero la causa no está clara.
EPIDEMIOLOGÍA
El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de

shock entre los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos,
seguido del shock cardiogénico e hipovolémico; el shock obstructivo es raro [ 1,2
]. Como ejemplo, en un ensayo de 1600 pacientes con shock indiferenciado, se
produjo shock séptico en el 62 %, shock cardiogénico en el 16 %, shock
hipovolémico en el 16 %, otros tipos de shock distributivo en el 4 % (p. ej., shock
neurogénico, anafilaxia), y shock obstructivo en el 2 por ciento [ 2 ].
En el departamento de emergencias (ED), el porcentaje de cada tipo de shock

visto depende de la población atendida por el ED [ 3,4 ]. Como ejemplo, los
centros de trauma de nivel I urbanos y concurridos verán un porcentaje más alto
de shock hemorrágico. En un estudio de 103 pacientes con shock indiferenciado
que se presentaron en un servicio de urgencias urbano concurrido, el 36 % de
los pacientes tenía shock hipovolémico, el 33 % tenía shock séptico, el 29 % tenía
shock cardiogénico y el 2 % tenía otras formas de shock [ 3 ].

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Se reconocen cuatro tipos de shock: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y

obstructivo. Sin embargo, estos no son exclusivos y muchos pacientes con
insuficiencia circulatoria tienen una combinación de más de una forma de shock
(choque multifactorial) ( tabla 1). Hay muchas etiologías dentro de cada clase,
todas las cuales se discuten en detalle en las secciones a continuación. (Consulte
'Distributivo' a continuación, 'Cardiogénico' a continuación, 'Hipovolémico' a
continuación, 'Obstructivo' a continuación y 'Combinado' a continuación).
Distributivo : el shock distributivo se caracteriza por una vasodilatación

periférica grave (shock vasodilatador). Las moléculas que median la
vasodilatación varían entre las etiologías discutidas en las secciones siguientes.
Choque séptico : la sepsis, definida como una respuesta desregulada del

huésped a la infección que resulta en una disfunción orgánica potencialmente
mortal [ 5 ], es la causa más común de choque distributivo. El shock séptico es un
subconjunto de sepsis asociado con una mortalidad en el rango del 40 al 50 por
ciento que puede identificarse [ 6 ] mediante el uso de terapia vasopresora y la
presencia de niveles elevados de lactato (>2 mmol/L) a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos. El tipo de patógeno que causa la sepsis varía según la
población estudiada. En los Estados Unidos, las bacterias grampositivas (p. ej.,
Pneumococcus, Enterococcus) son los patógenos más comunes responsables de la
sepsis grave y el shock séptico. Sin embargo, los organismos resistentes a los
antibióticos (p. ej., estafilococos resistentes a la meticilina), los organismos
gramnegativos (p. ej., Pseudomonas , Klebsiella , Enterobacter ) y los hongos (p. ej.,
Candida ) se encuentran con mayor frecuencia en personas con shock por sepsis,
en comparación con pacientes que tienen sepsis sin las características del shock.
La definición, epidemiología, pronóstico y evaluación de pacientes con sospecha
de sepsis y shock séptico se discuten por separado. (Ver "Síndromes sépticos en
adultos: Epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y
pronóstico" y “Evaluación y manejo de sospecha de sepsis y shock séptico en
adultos” .

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) : el SIRS es un

síndrome clínico que se caracteriza por una respuesta inflamatoria robusta,
generalmente inducida por un daño corporal importante que puede ser
infeccioso (ver arriba) o no infeccioso (listar a continuación). La mayoría de los
pacientes que se presentan en el servicio de urgencias o que ingresan en el
hospital que tienen SIRS no están en estado de shock y no desarrollarán estado
de shock durante su ingreso; la presencia de SIRS, sin embargo, debe aumentar
la vigilancia de un médico para la progresión de la gravedad de la enfermedad.
(Consulte "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones,
presentación clínica, diagnóstico y pronóstico", sección "Definiciones" .)
Ejemplos de condiciones no infecciosas que pueden complicarse por SIRS

incluyen los siguientes:
● Pancreatitis (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis

aguda", sección sobre 'Evolución natural y complicaciones' )
● Quemaduras (consulte "Resumen de las complicaciones de las lesiones por

quemaduras graves" )
● Hipoperfusión causada por trauma (ver "Manejo inicial del shock NO

hemorrágico en trauma del adulto" )
● Trauma cerrado significativo y lesión por aplastamiento (ver "Manejo inicial

del shock NO hemorrágico en el trauma del adulto" )
● Embolia de líquido amniótico (ver "Embolismo de líquido amniótico" )
● Embolismo aéreo (ver "Embolismo aéreo" )
● Embolia grasa (ver "Síndrome de embolia grasa" )
● Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática (ver "Síndrome de fuga

capilar sistémica idiopática" )
● Síndrome posterior a un paro cardíaco después del retorno de la circulación

espontánea después de un paro cardíaco [ 7 ], infarto de miocardio o
circulación extracorpórea (ver "Síndromes de sepsis en adultos:
epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico"

)
Choque neurogénico : la hipotensión y, en algunos casos, el choque

manifiesto son comunes en pacientes con lesión cerebral traumática grave y
lesión de la médula espinal. Se cree que la interrupción de las vías autonómicas,
que causa disminución de la resistencia vascular y alteración del tono vagal, es
responsable del shock distributivo en pacientes con lesión de la médula espinal.
Sin embargo, la hipovolemia por pérdida de sangre y la depresión miocárdica
también pueden contribuir al shock en esta población. (Consulte "Lesión
traumática aguda de la médula espinal", sección sobre "Complicaciones
cardiovasculares" y "Manejo de lesiones cerebrales traumáticas agudas
moderadas y graves", sección sobre "Evaluación y tratamiento iniciales" .)
Shock anafiláctico : el shock por anafilaxia es más común en pacientes con

reacciones alérgicas graves, mediadas por inmunoglobulina E (Ig-E), a picaduras
de insectos, alimentos y medicamentos ( Tabla 2). El término anafilaxia
también se aplica a las reacciones sistémicas agudas causadas por la liberación
directa de mediadores de los mastocitos y basófilos producidos por varios
desencadenantes (p. ej., ejercicio, medios de contraste, látex de caucho natural,
idiopático). (Ver "Anafilaxia: Diagnóstico agudo", sección sobre 'Causas y
mecanismos' ).
Shock inducido por drogas y toxinas: las reacciones a drogas o toxinas que
pueden asociarse con shock o síndromes similares a SIRS incluyen aquellas
asociadas con sobredosis de drogas (p. ej., narcóticos de acción prolongada);
picaduras de serpiente; picaduras de insectos, incluido el envenenamiento por
escorpiones y varias picaduras de arañas; reacciones transfusionales;
envenenamiento por metales pesados, incluidos arsénico, hierro y talio; e
infecciones asociadas con el síndrome de shock tóxico (p. ej., Streptococcus y
Escherichia spp). (Consulte "Uso de hemoderivados en pacientes en estado
crítico" e "Infección estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de shock
tóxico: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

El cianuro y el monóxido de carbono causan shock por disfunción mitocondrial.

(Consulte "Envenenamiento por cianuro" y "Envenenamiento por monóxido de
carbono" y "Lesión por inhalación de calor, humo o irritantes químicos" .)
Shock endocrino : la crisis addisoniana (insuficiencia suprarrenal debida a

deficiencia de mineralocorticoides) y el mixedema pueden asociarse con
hipotensión y estados de shock. En estados de deficiencia de
mineralocorticoides, la vasodilatación puede ocurrir debido a la alteración del
tono vascular y la hipovolemia mediada por la deficiencia de aldosterona.
Aunque la hormona tiroidea desempeña un papel en la homeostasis de la
presión arterial, no está claro el mecanismo exacto de la vasodilatación en
pacientes con mixedema; Es probable que la depresión miocárdica o los
derrames pericárdicos concurrentes contribuyan a la hipotensión y el shock en
esta población. (Ver "Coma mixedematoso", sección sobre 'Alteraciones
cardiovasculares' y "Efectos cardiovasculares del hipotiroidismo" y ".)
Los pacientes con tirotoxicosis pueden desarrollar insuficiencia cardíaca de alto

gasto y no desarrollar shock per se. Sin embargo, con la progresión, estos
pacientes pueden desarrollar disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o
taquiarritmia, lo que lleva a la hipotensión. (Consulte "Efectos cardiovasculares
del hipertiroidismo", sección sobre "Insuficiencia cardíaca" y "Resumen de las
manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre
"Cardiovascular" .)
Cardiogénico : el shock cardiogénico se debe a causas intracardíacas de falla

de la bomba cardíaca que resultan en una reducción del gasto cardíaco (CO). Las
causas de la insuficiencia de la bomba cardíaca son diversas, pero se pueden
dividir en las siguientes tres categorías que se enumeran en las secciones a
continuación ( tabla 1).
Cardiomiopático : las causas miocardiopáticas de shock incluyen infarto de

miocardio que afecta a más del 40 por ciento del miocardio del ventrículo
izquierdo, infarto de miocardio de cualquier tamaño si se acompaña de isquemia
extensa grave debido a una enfermedad de las arterias coronarias de múltiples
vasos, infarto grave del ventrículo derecho, exacerbación aguda de la
insuficiencia cardíaca en pacientes con miocardiopatía dilatada subyacente

grave, miocardio aturdido después de un paro cardíaco, isquemia prolongada o
circulación extracorpórea, depresión miocárdica debida a shock séptico o
neurogénico avanzado y miocarditis. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico
del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio", apartado de
'Fisiopatología' y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del shock cardiogénico
en el infarto agudo de miocardio", apartado de 'Etiología' e "Infarto de miocardio
del ventrículo derecho" y "Cirugía de revascularización miocárdica en pacientes
con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST", apartado de
'Shock cardiogénico' y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en
adultos" .)
Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o insuficiencia cardíaca diastólica

grave rara vez presentan shock cardiogénico, pero estas condiciones
subyacentes pueden contribuir a la hipotensión y al shock por otras causas (p.
ej., sepsis, hipovolemia). (Consulte "Micardiopatía hipertrófica: manifestaciones
clínicas, diagnóstico y evaluación" e "Insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección preservada: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Arrítmico : las taquiarritmias y bradiarritmias tanto auriculares como

ventriculares pueden inducir hipotensión, lo que a menudo contribuye a estados
de shock. Sin embargo, cuando el CO se ve gravemente comprometido por
alteraciones significativas del ritmo (p. ej., taquicardia ventricular sostenida,
bloqueo cardíaco completo), los pacientes pueden presentar shock cardiogénico.
Si el CO está ausente debido al ritmo subyacente (p. ej., taquicardia ventricular
sin pulso, fibrilación ventricular), los pacientes presentan un paro cardíaco. (Ver
"Resumen de la fibrilación auricular" y "Taquicardias de complejo QRS ancho:
Aproximación al diagnóstico" y "Arritmias ventriculares durante el infarto agudo
de miocardio: Incidencia, mecanismos y características clínicas" y "Bloqueo
auriculoventricular de tercer grado (completo)" .
Mecánica — Las causas mecánicas del shock cardiogénico incluyen

insuficiencia valvular aórtica o mitral grave y defectos valvulares agudos debidos
a la rotura de un músculo papilar o cuerdas tendinosas (defecto de la válvula

mitral) o disección retrógrada de la aorta ascendente hacia el anillo de la válvula

aórtica o un absceso de la aorta. anillo (insuficiencia aórtica). Las causas
adicionales incluyen defectos del tabique ventricular graves o ruptura aguda del
tabique intraventricular, mixomas auriculares y ruptura de un aneurisma de la
pared libre del ventrículo. Si bien un aneurisma ventricular roto puede causar un
shock cardiogénico debido a la reducción de la salida del ventrículo izquierdo,
también puede presentarse con las características de un shock obstructivo,
cuando el saco pericárdico contiene el sangrado, o un shock hemorrágico
catastrófico, cuando se rompe el saco pericárdico y la hemorragia continúa. (Ver
"Insuficiencia mitral aguda en adultos" e "Insuficiencia aórtica aguda en adultos"
y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de comunicación interventricular en
adultos" e "Infarto agudo de miocardio: Complicaciones mecánicas" y "Tumores
cardíacos" .
La estenosis aórtica crítica o la estenosis mitral rara vez se presentan con shock
cardiogénico, pero a menudo contribuyen a la hipotensión y al shock por otras
causas (p. ej., sepsis, hipovolemia). (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la estenosis aórtica en adultos" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la estenosis mitral reumática" .)
Hipovolémico : el shock hipovolémico se debe a un volumen intravascular

reducido (es decir, una precarga reducida), que, a su vez, reduce el GC. El shock
hipovolémico se puede dividir en dos categorías: hemorrágico y no hemorrágico
( tabla 1).
Hemorrágico : la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de

sangre puede provocar un shock. Hay múltiples causas de shock hemorrágico,
de las cuales el trauma cerrado o penetrante (incluye fracturas múltiples sin
lesión de los vasos) es la más común, seguido por la parte superior (p. ej.,
hemorragia varicosa, úlcera péptica) o inferior (p. ej., diverticular, malformación
arteriovenosa) gastrointestinal. sangrado. (Ver "Reconocimiento y evaluación
inicial del shock en el trauma del adulto" y "Manejo inicial de la hemorragia
moderada a severa en el paciente traumatizado del adulto", sección sobre

"Clasificación de la hemorragia" y "Causas de hemorragia digestiva alta en

adultos" y "Etiología de hemorragia digestiva baja en adultos"
Las causas menos comunes incluyen sangrado intraoperatorio y posoperatorio,

rotura de aneurisma de la aorta abdominal o del ventrículo izquierdo, fístula
aórtico-entérica, pancreatitis hemorrágica, iatrogenia (p. ej., biopsia inadvertida
de malformación arteriovenosa, arteria cortada), tumores o erosión de abscesos
en los vasos principales, hemorragia posparto, hemorragia uterina o vaginal por
otras causas (p. ej., infección, tumores, laceraciones), hemorragia peritoneal
espontánea por diátesis hemorrágica y rotura de hematoma. (Ver "Manejo del
aneurisma de aorta abdominal sintomático (no roto) y roto", sección sobre 'AAA
roto' y "Aneurisma y pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo después de un
infarto agudo de miocardio" y "y "Descripción general de la hemorragia
posparto" y "Manejo de un episodio de hemorragia uterina aguda", sección
sobre 'Etiología' y "Descripción general de las complicaciones de la úlcera
péptica", sección sobre 'Penetración' ).
No hemorrágico : la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida

de líquidos distintos de la sangre puede causar un shock. La depleción de
volumen por la pérdida de sodio y agua puede ocurrir en varios sitios
anatómicos (ver "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la depleción
de volumen en adultos", sección sobre 'Etiología' ):
● Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos, drenaje externo)

● Pérdidas de piel (p. ej., insolación, quemaduras, afecciones dermatológicas
graves, incluido el síndrome de Stevens-Johnson)
● Pérdidas renales (p. ej., diuresis osmótica o inducida por fármacos excesiva,
nefropatías perdedoras de sal, hipoaldosteronismo)
● Pérdidas del tercer espacio hacia el espacio extravascular o las cavidades
corporales (p. ej., postoperatorio y traumatismo, obstrucción intestinal,
lesión por aplastamiento, pancreatitis, cirrosis)
Obstructivo : el shock obstructivo se debe principalmente a causas

extracardíacas de falla de la bomba cardíaca y, a menudo, se asocia con un
gasto ventricular derecho deficiente. Las causas del shock obstructivo se pueden
dividir en las siguientes dos categorías, enumeradas en las secciones a

continuación (vascular pulmonar y mecánica) ( tabla 1).
Vascular pulmonar : la mayoría de los casos de shock obstructivo se deben a

insuficiencia ventricular derecha por embolia pulmonar (EP)
hemodinámicamente significativa o hipertensión pulmonar (HP) grave. En estos
casos, el ventrículo derecho falla porque no puede generar suficiente presión
para superar la alta resistencia vascular pulmonar asociada con PE o PH.
Mientras que el colapso hemodinámico en el contexto de la EP tradicionalmente
se atribuye a la obstrucción mecánica, la vasoconstricción pulmonar mediada
por mediadores vasoactivos como la serotonina y el tromboxano también
contribuyen a la fisiopatología observada [ 8 ]. Los pacientes con estenosis grave
o con obstrucción aguda de la válvula pulmonar o tricúspide también pueden
entrar en esta categoría. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del
adulto no embarazada con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección
sobre 'Pacientes hemodinámicamente inestables' y "Características clínicas y
diagnóstico de hipertensión pulmonar de etiología poco clara en adultos",
sección sobre 'Pruebas posdiagnósticas y clasificación' .)
El síndrome agudo del corazón derecho puede, dada la interdependencia

ventricular, simular una disfunción del ventrículo izquierdo que da como
resultado un shock cardiogénico. El síndrome del corazón derecho agudo se
asocia con infarto de miocardio que se localiza en el ventrículo derecho,
sobrecarga masiva de volumen, vasoconstricción hipoxémica que resulta en
hipertensión pulmonar aguda y embolia pulmonar. En pacientes con
hipertensión pulmonar preexistente y disfunción del ventrículo derecho, se debe
evitar la isquemia, la sobrecarga de volumen o la hipoxemia, ya que estas
agresiones pueden provocar una disfunción del ventrículo derecho de aguda a
crónica y provocar un colapso cardiovascular. (Ver 'Cardiogénico' arriba.)
Mecánico : los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como

shock hipovolémico porque su alteración fisiológica primaria es una precarga
disminuida, en lugar de una falla de la bomba (p. ej., retorno venoso reducido a
https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&s… 10/21

la aurícula derecha o llenado inadecuado del ventrículo derecho). Las causas

mecánicas del shock obstructivo incluyen las siguientes:
● Neumotórax a tensión (ver "Neumotórax en adultos: Epidemiología y

etiología" )
● Taponamiento pericárdico (ver "Taponamiento cardíaco", sección sobre
'Fisiología' y "Taponamiento cardíaco", sección sobre 'Etiología' )
● Pericarditis constrictiva (ver "Pericarditis constrictiva", sección sobre
'Fisiología' y "Pericarditis constrictiva", sección sobre 'Etiología' )
● Miocardiopatía restrictiva (ver "Definición y clasificación de las
miocardiopatías", apartado 'Miocardiopatía restrictiva' )
El síndrome compartimental abdominal (SCA), definido como hipertensión

intraabdominal sostenida asociada con disfunción orgánica, puede exacerbar el
shock. El SCA primario se desarrolla en pacientes con una lesión intraabdominal,
mientras que el SCA secundario suele ser el resultado de una reanimación
masiva con volumen. El SCA altera la función cardiovascular al reducir el retorno
venoso y al alterar la contractilidad miocárdica. (Consulte "Síndrome del
compartimento abdominal en adultos" .)
Combinado : los pacientes a menudo se presentan con formas combinadas de

shock. Ejemplos incluyen:
● Los pacientes con choque por sepsis o pancreatitis principalmente tienen

choque distributivo (debido a los efectos de las cascadas inflamatorias y
antiinflamatorias sobre la permeabilidad vascular y la vasodilatación
periférica); sin embargo, también suelen tener un componente
hipovolémico (debido a la disminución de la ingesta oral, pérdidas
insensibles, vómitos, diarrea) y un componente cardiogénico (debido a la
depresión miocárdica relacionada con la inflamación).
● Los pacientes con miocardiopatía subyacente pueden presentarse con

shock hipovolémico (por exceso de diuresis) y shock cardiogénico (por
taquicardia compensatoria y/o volumen sistólico inadecuados).

● Los pacientes con lesiones traumáticas graves pueden tener shock

hemorrágico por pérdida de sangre, así como shock distributivo por SIRS o,
con menor frecuencia, embolia grasa.
● Los pacientes con traumatismo de la médula espinal pueden sufrir shock

distributivo por disfunción autonómica relacionada con la lesión y shock
cardiogénico por depresión miocárdica.
● Los pacientes con rotura de un aneurisma de la pared libre del ventrículo

izquierdo pueden tener shock cardiogénico por falla de la bomba primaria,
shock obstructivo por taponamiento cardíaco cuando el saco pericárdico
contiene la pérdida de sangre y shock hemorrágico cuando el saco
pericárdico no contiene la pérdida de sangre.
● Los pacientes con shock séptico pueden pasar de un estado de shock

distributivo (baja resistencia vascular sistémica [RVS]) a un estado de shock
multifactorial después de una reanimación con volumen masivo que da
como resultado un síndrome compartimental abdominal y/o un síndrome
agudo del corazón derecho.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos generales, la fisiología y las etapas del shock se analizan en las
secciones a continuación (ver 'Mecanismos del shock' a continuación y 'Fisiología'
a continuación y 'Etapas del shock' a continuación). La patogenia y la fisiología de
formas específicas de shock se analizan por separado:
● Choque séptico (ver "Fisiopatología de la sepsis" )

● Quemaduras (ver "Infección de herida por quemadura y sepsis", sección
sobre 'Patogenia' )
● Embolia de líquido amniótico (ver "Embolismo de líquido amniótico",
sección sobre 'Patogénesis' )
● Síndrome de embolismo aéreo (ver "Embolismo aéreo", sección sobre
'Terminología y fisiopatología' )

● Síndrome de embolia grasa (ver "Síndrome de embolia grasa", sección

sobre 'Patogenia' )
● Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática (ver "Síndrome de fuga
capilar sistémica idiopática", sección sobre 'Patogenia' )
● Lesión de la médula espinal (ver "Lesión traumática aguda de la médula
espinal", sección sobre 'Fisiopatología' )
● Shock anafiláctico (ver "Fisiopatología de la anafilaxia" )
● Síndrome de shock tóxico (ver "Síndrome de shock tóxico estafilocócico",
sección sobre 'Microbiología y patogenia' )
● Coma mixedematoso (ver "Coma mixedematoso", apartado 'Epidemiología
y factores de riesgo' y "Coma mixedematoso", apartado 'Alteraciones
cardiovasculares' )
● Choque cardiogénico (ver "Fisiopatología del edema pulmonar
cardiogénico" )
● Embolia pulmonar (EP) (ver "Resumen de la embolia pulmonar aguda en
adultos", sección sobre 'Patogénesis y fisiopatología' )
● Taponamiento pericárdico (ver "Taponamiento cardíaco", sección sobre
'Fisiología' )
● Pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva (ver "Diferenciación
entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva" )
Mecanismos de shock : la hipoxia celular se produce como resultado de la

reducción de la perfusión tisular/suministro de oxígeno y/o del aumento del
consumo de oxígeno o de la utilización inadecuada de oxígeno [ 9-11 ]. La
hipoxia celular, a su vez, causa disfunción de la bomba de iones de la membrana
celular, edema intracelular, fuga de contenido intracelular al espacio extracelular
y regulación inadecuada del pH intracelular. Estos procesos bioquímicos, cuando
no se controlan, progresan a nivel sistémico, lo que da como resultado acidosis y
disfunción endotelial, así como una mayor estimulación de las cascadas
inflamatorias y antiinflamatorias. Este proceso se ve agravado por una mayor
reducción de la perfusión tisular a partir de procesos microcirculatorios y
humorales complejos que alteran el flujo sanguíneo regional [ 11,12 ].

Los niveles de lactato sérico, cuando están elevados, se han utilizado

tradicionalmente como sustitutos de la hipoperfusión y la hipoxia tisular. Es
cierto que el flujo de lactato es más complejo de lo que sugiere la hipótesis de la
hipoxia tisular, ya que la glucólisis aeróbica mediada por epinefrina en el
músculo esquelético también contribuye a la hiperlactatemia [ 13 ]. Sin embargo,
las elevaciones en el nivel de lactato sérico son herramientas útiles para la
estratificación del riesgo en el shock indiferenciado.
Fisiología : los principales determinantes fisiológicos de la perfusión tisular (y la

presión arterial sistémica [PA]) son el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular
sistémica (SVR):
PA = CO X RVS
CO es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (SV):
CO = FC X SV
El volumen sistólico está determinado por:
● Precarga
● contractilidad miocárdica
● poscarga
SVR se rige por:
● Eslora del buque

● Viscosidad de la sangre
● Diámetro del vaso (es decir, tono del vaso)
Por lo tanto, los procesos biológicos que cambian cualquiera de estos

parámetros fisiológicos pueden provocar hipotensión y shock.
Los perfiles hemodinámicos, que se pueden medir con cateterismo de la arteria

pulmonar o dispositivos de CO no invasivos, que distinguen cada clase de
choque, se muestran en las tablas ( Tabla 3y mesa 4). Común a la mayoría

de las formas de shock es la disminución de CO y/o SVR. En ocasiones, la SVR es

baja en relación con un GC alto (p. ej., tirotoxicosis), lo que puede provocar una
perfusión tisular deficiente. En general, la hipovolemia grave, el shock
cardiogénico y el shock obstructivo en etapa tardía se caracterizan por un CO
bajo y un aumento compensatorio de la RVS en un intento de mantener la
perfusión a los órganos vitales, mientras que el shock distributivo se asocia
clásicamente con una RVS reducida y un aumento compensatorio (pero
insuficiente) aumento en el CO para mantener el suministro de oxígeno
adecuado. Sin embargo, el CO puede ser normal en las primeras fases del shock
hipovolémico y obstructivo. De manera similar, en algunos casos de shock
distributivo grave (p. ej., sepsis y shock neurogénico) o shock combinado, es
posible que se reduzcan tanto el GC como la RVS.
Algunas formas de choque tienen GC y RVS normales. Como ejemplo, los

pacientes con disfunción mitocondrial profunda (p. ej., enfermedad mitocondrial
hereditaria, monóxido de carbono y envenenamiento por cianuro) tienen un
estado de shock que ocurre a pesar de CO, SVR y perfusión tisular normales
debido a la utilización inadecuada de oxígeno. (Consulte "Miopatías
mitocondriales: características clínicas y diagnóstico" y "Envenenamiento por
monóxido de carbono" y "Envenenamiento por cianuro" y "Lesión por inhalación
de calor, humo o irritantes químicos" .)
Etapas del shock : el shock es un continuo fisiológico [ 10,14 ]. Comienza con

un evento desencadenante, como un foco de infección (p. ej., un absceso) o una
lesión (p. ej., una herida de bala), que desencadena cambios fisiopatológicos,
que pueden progresar a través de varias etapas. Las primeras etapas del shock
(pre-shock, shock) son más susceptibles a la terapia y es más probable que sean
reversibles, en comparación con el estado terminal del shock, que se asocia con
daño irreversible de órganos diana y muerte.
● Pre-shock : el pre-shock también se conoce como shock compensado o

shock críptico. Se caracteriza por respuestas compensatorias a la
disminución de la perfusión tisular [ 15 ]. Por ejemplo, en el preshock
hipovolémico temprano, una taquicardia compensatoria y una

vasoconstricción periférica pueden permitir que un adulto por lo demás

sano esté asintomático y conserve una presión arterial normal o levemente
elevada a pesar de una reducción del 10 por ciento en el volumen
sanguíneo arterial efectivo total. Por lo tanto, la taquicardia, un cambio
modesto en la presión arterial sistémica (aumento o disminución) o
hiperlactatemia de leve a moderada pueden ser los únicos signos clínicos
de shock temprano [ 16 ].]. Potencialmente, con un manejo oportuno y
apropiado, se puede prevenir el deterioro y se pueden revertir los signos de
deterioro inminente (p. ej., la normalización de la frecuencia cardíaca y los
niveles de lactato sérico).
● Choque : durante el choque, los mecanismos compensatorios se abruman

y aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica, que incluyen
taquicardia sintomática, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria y piel fría y húmeda.
Los signos y síntomas de la disfunción orgánica suelen corresponder a una

perturbación fisiopatológica importante [ 17-19 ]. Por ejemplo, en el shock
hipovolémico, los signos y síntomas clínicos se asocian con una reducción
del 20 al 25 por ciento en el volumen de sangre arterial y, en el shock
cardiogénico, se requiere una caída en el índice cardíaco a menos de 2,5
L/min/m 2 antes de aparecen signos y síntomas [ 19 ].
● Disfunción de órgano final : el shock progresivo conduce a daño orgánico

irreversible, falla multiorgánica (MOF) y muerte. Durante esta etapa, se
desarrollan anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia reduce aún más
el CO, la hipotensión se vuelve grave y recalcitrante al tratamiento, a
menudo relacionada con vasoplejía, la hiperlactatemia suele empeorar y la
inquietud evoluciona hacia la obnubilación y el coma. La muerte es común
en esta fase de shock.
INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y
"Más allá de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están
escritos en un lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y
responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener
sobre una determinada afección. Estos artículos son mejores para los pacientes
que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles
de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean
información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos
temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para
pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y
las palabras clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: Choque (Conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definición : el shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular

debido a la reducción del suministro de oxígeno, el aumento del consumo
de oxígeno, la utilización inadecuada de oxígeno o una combinación de los
tres. El "shock indiferenciado" se refiere a la situación en la que se reconoce
el shock pero la causa no está clara. (Ver 'Definición' arriba.)
● Clasificación : se reconocen cuatro tipos de shock. Sin embargo, muchos

pacientes tienen una combinación de más de una de las formas de shock
que se enumeran a continuación ( tabla 1):
• El shock distributivo tiene muchas causas, incluido el shock séptico, el

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS; p. ej., pancreatitis),
shock neurogénico, shock anafiláctico, shock relacionado con toxinas y
shock endocrino (p. ej., crisis addisoniana).
• El shock cardiogénico puede ser cardiomiopático (p. ej., infarto de

miocardio), o debido a una arritmia (p. ej., taquicardia ventricular
sostenida) o una anomalía mecánica (p. ej., ruptura valvular aguda).
• El shock hipovolémico puede deberse a pérdidas de líquidos

hemorrágicas (p. ej., traumatismos) o no hemorrágicas (p. ej., diarrea).
• El shock obstructivo puede estar relacionado con los vasos pulmonares

(p. ej., embolia pulmonar [PE]) o deberse a una causa mecánica de
precarga reducida (p. ej., neumotórax a tensión, taponamiento
pericárdico).
● Patogénesis
• Mecanismos : la hipoxia celular produce disfunción de la bomba de

iones de la membrana celular, edema intracelular, fuga de contenido
intracelular al espacio extracelular y regulación inadecuada del pH
intracelular. Estos procesos bioquímicos, a su vez, progresan hacia la
acidosis, la disfunción endotelial y una mayor estimulación de las
cascadas inflamatorias y antiinflamatorias. (Ver 'Mecanismos de choque'
arriba.)
• Fisiopatología : común a la mayoría de las formas de shock es la

disminución del gasto cardíaco (CO) y/o la resistencia vascular sistémica
(RVS). Tabla 3y mesa 4)). En general, la hipovolemia severa, el shock
cardiogénico y el shock obstructivo en etapa tardía se caracterizan por
un GC bajo y un aumento compensatorio de la RVS que intenta
mantener la perfusión a los órganos vitales, mientras que el shock
distributivo se asocia clásicamente con una RVS reducida y un aumento
compensatorio de la RVS. el CO. Choque debido a trastornos de la
función mitocondrial (p. ej., envenenamiento por monóxido de carbono)
tiene CO y SVR normales pero utilización inadecuada de oxígeno. (Ver
'Fisiología' arriba.)
• Etapas del shock : el shock comienza con un evento incitador y puede

progresar a través de varias etapas: pre-shock, shock y disfunción del
órgano terminal. La progresión puede culminar en daño irreversible de

órganos diana y muerte. (Consulte 'Etapas del shock' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1594 Versión 25.0


Definición, Clasificación, Etiología y Fisiopatología Del Shock en Adultos - UpToDate

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7/4/22, 12:44 Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos - UpToDate

Autores: David F. Gaieski, MD, Mark E Mikkelsen, MD, MSCE

El shock es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria,

La definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock se discuten en esta

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 1/21

adulto""Presentación clínica, evaluación y diagnóstico de la adulta no

El shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la

El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de

En el departamento de emergencias (ED), el porcentaje de cada tipo de shock

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 2/21

Se reconocen cuatro tipos de shock: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y

Distributivo : el shock distributivo se caracteriza por una vasodilatación

Choque séptico : la sepsis, definida como una respuesta desregulada del

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 3/21

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) : el SIRS es un

Ejemplos de condiciones no infecciosas que pueden complicarse por SIRS

● Pancreatitis (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis

● Quemaduras (consulte "Resumen de las complicaciones de las lesiones por

● Hipoperfusión causada por trauma (ver "Manejo inicial del shock NO

● Trauma cerrado significativo y lesión por aplastamiento (ver "Manejo inicial

● Embolia de líquido amniótico (ver "Embolismo de líquido amniótico" )

● Embolismo aéreo (ver "Embolismo aéreo" )

● Embolia grasa (ver "Síndrome de embolia grasa" )

● Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática (ver "Síndrome de fuga

● Síndrome posterior a un paro cardíaco después del retorno de la circulación

epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico"

Choque neurogénico : la hipotensión y, en algunos casos, el choque

Shock anafiláctico : el shock por anafilaxia es más común en pacientes con

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 5/21

El cianuro y el monóxido de carbono causan shock por disfunción mitocondrial.

Shock endocrino : la crisis addisoniana (insuficiencia suprarrenal debida a

Los pacientes con tirotoxicosis pueden desarrollar insuficiencia cardíaca de alto

Cardiogénico : el shock cardiogénico se debe a causas intracardíacas de falla

Cardiomiopático : las causas miocardiopáticas de shock incluyen infarto de

insuficiencia cardíaca en pacientes con miocardiopatía dilatada subyacente

Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o insuficiencia cardíaca diastólica

Arrítmico : las taquiarritmias y bradiarritmias tanto auriculares como

Mecánica — Las causas mecánicas del shock cardiogénico incluyen

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 7/21

mitral) o disección retrógrada de la aorta ascendente hacia el anillo de la válvula

Hipovolémico : el shock hipovolémico se debe a un volumen intravascular

Hemorrágico : la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&se… 8/21

"Clasificación de la hemorragia" y "Causas de hemorragia digestiva alta en

Las causas menos comunes incluyen sangrado intraoperatorio y posoperatorio,

No hemorrágico : la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida

● Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos, drenaje externo)

Obstructivo : el shock obstructivo se debe principalmente a causas

dividir en las siguientes dos categorías, enumeradas en las secciones a

Vascular pulmonar : la mayoría de los casos de shock obstructivo se deben a

El síndrome agudo del corazón derecho puede, dada la interdependencia

Mecánico : los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&s… 10/21

la aurícula derecha o llenado inadecuado del ventrículo derecho). Las causas

● Neumotórax a tensión (ver "Neumotórax en adultos: Epidemiología y

El síndrome compartimental abdominal (SCA), definido como hipertensión

Combinado : los pacientes a menudo se presentan con formas combinadas de

● Los pacientes con choque por sepsis o pancreatitis principalmente tienen

● Los pacientes con miocardiopatía subyacente pueden presentarse con

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?search=shock neurogenico &source=search_result&s… 11/21

● Los pacientes con lesiones traumáticas graves pueden tener shock

● Los pacientes con traumatismo de la médula espinal pueden sufrir shock

● Los pacientes con rotura de un aneurisma de la pared libre del ventrículo

● Los pacientes con shock séptico pueden pasar de un estado de shock