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USO DE CRISTALOIDES VS COLOIDES EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Iaki Ituarte Azpiazu

INTRODUCCIN
En 1990 ocurrieron ms de 3.2 millones de muertes y aproximadamente 312 millones de personas en todo el mundo necesitaron atencin mdica debido a lesiones por trauma no intencionales. Se calcula que para el ao 2020 el trauma ser la segunda o tercera causa de muerte en todos los grupos de edad. El trauma no discrimina de acuerdo a raza, edad, sexo o situacin econmica. En los pases desarrollados es la principal causa de muerte en personas entre 1 y 44 aos de edad, y se presume que en los pases en desarrollo, a medida que las enfermedades infecciosas van siendo erradicadas, el trauma ocupa un lugar ms preponderante. En los Estados Unidos, cada ao ms de 60 millones de personas sufren algn tipo de lesin por trauma, resultando en 36.8 millones de visitas a centros de emergencias, lo que representa 40% de todas las visitas a estos servicios. Estas cifras sealan que la atencin del paciente lesionado consume una gran proporcin del presupuesto dedicado al cuidado de la salud de cualquier nacin. El trauma es una enfermedad, y en ella encontramos a un husped (el paciente) y a un vector de transmisin (vehculo de motor, arma de fuego, etc)

Distribucin trimodal de muerte en trauma


La muerte en el paciente lesionado puede ocurrir en uno de los siguientes perodos de tiempo. En la primera etapa, la muerte sobreviene en los primeros segundos a minutos despus del accidente, y generalmente es causada por apnea debida a lesiones cerebrales graves, del tronco cerebral o de la mdula espinal alta, a lesiones cardacas, ruptura de aorta y de los grandes vasos. Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados debido a la gravedad de las lesiones. nicamente la prevencin puede reducir en forma significativa el nmero de muertes que ocurren en esta etapa. La segunda etapa de muerte ocurre entre los primeros minutos y algunas hora despus de haberse producido el traumatismo. La muerte sobreviene como consecuencia de un hematoma subdural o epidural, hemoneumotrax,

ruptura de bazo, laceracin heptica, fractura de pelvis o lesiones mltiples asociadas con hemorragia grave. La atencin de un traumatizado durante la primera hora de ocurrido e accidente debe caracterizarse por una evaluacin y reanimacin rpidas. En la tercera etapa la muerte sobreviene varios das o semanas despus del traumatismo, y suele ser secundaria a sepsis o fallo orgnico mltiple. La calidad de la atencin dada en cada una de las etapas previas tiene influencia en el pronstico final y en esta ltima fase. Por esta razn, la primera persona que evala t trata a un paciente traumatizado y cada una de las siguientes tienen en sus manos la posibilidad de influir positivamente en el resultado final.

Atencin al politraumatizado
El abordaje al paciente politraumatizado se basa en tres conceptos; el ms importante de ellos es que hay que tratar primero la situacin que pone en peligro la vida. El siguiente es que, a pesar de no contar an con un diagnstico definitivo, ello no debe impedir aplicar un tratamiento adecuado. El concepto final es que la falta de disponibilidad inicial de una historia clnica detallada no es un requisito esencial para proceder a la evaluacin de un paciente accidentado grave. La consecuencia de todo ello es el desarrollo del abordaje ABCDE para la evaluacin y tratamiento del paciente traumatizado. La prdida de una va area permeable mata ms rpidamente que la incapacidad para ventilar, y sta a su vez mata ms rpidamente que la prdida del volumen sanguneo circulante. El siguiente problema que genera mayor letalidad es la existencia de una masa expansiva intracraneala. De ah que la nemotecnia ABCDE defina en forma especfica y site el orden de las prioridades que deben seguirse en la evaluacin e intervencin en todos los pacientes lesionados: A Va area con control de la columna cervical. B Respiracin y ventilacin. C Circulacin con control de hemorragia. D Dficit neurolgico. E Exposicin (desvestir) y entorno (control de la temperatura).

SHOCK HEMORRGICO
El paso inicial en el estado de shock del paciente traumatizado es reconocer su presencia. El diagnstico inicial se basa en la apreciacin clnica de la presencia de inadecuada perfusin del tejido y oxigenacin. La definicin del estado de shock es una anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusin de los rganos. El segundo paso en el manejo inicial del estado de shock es identificar la probable causa. Este proceso, para el paciente traumatizado, se relaciona directamente con el mecanismo de lesin. La mayora de los pacientes en estado de shock son hipovolmicos, pero pueden padecer shock de tipo cardiognico, neurognico e incluso en ocasiones el shock sptico. Adicionalmente, el neumotrax a tensin puede reducir el retorno venoso y producir el estado de shock. El shock neurognico resulta de la lesin extensa del sistema nervioso central o al cordn espinal. El shock sptico es raro, pero debe ser considerado en pacientes cuya llegada a la sala de emergencias ha tardado muchas horas. La hemorragia es la causa ms comn del estado de shock en el paciente traumatizado. El shock hemorrgico es un estado clnico que se caracteriza por una hipotensin arterial (presin sistlica generalmente inferior a 90 mmHg), asociada a palidez y frialdad de las extremidades, sudores, trastornos de la conciencia y oliguria. El mecanismo fisiopatolgico est representado por la reduccin del flujo sanguneo eficaz y por la falta de adecuacin del trasporte de oxgeno a las necesidades del metabolismo celular. El resultado es un dficit de oxgeno en el organismo. La gravedad del shock depende de la importancia y de la rapidez de las prdidas sanguneas, pero tambin del intervalo que transcurra antes del llenado vascular teraputico. En presencia de una enfermedad cardiovascular o de anemia, es de temer que ocurra una modificacin de la respuesta fisiolgica, con un aumento del riesgo de hipoxia tisular y de sus consecuencias nocivas. Una reanimacin rpida y adaptada durante la fase precoz de la hipovolemia es muy importante, antes de que se instale el estado de shock. En la prctica, y en un primer tiempo, el tratamiento es ms sintomtico que etiolgico, incluso si este ltimo cumple una funcin fundamental en el pronstico vital. 4

Fisiopatologa
La primera consecuencia de la prdida sangunea es la reduccin del retorno venoso. La consecuencia es una cada del volumen sistlico y en consecuencia del gasto cardaco (GC). La disminucin del volumen sistlico afecta en un principio a la presin arterial sistlica (PAS). Como la PAS es un parmetro fisiolgico estrechamente regulado, su disminucin da lugar a una serie de mecanismos compensadores generales de origen neurolgico o endocrino, a los que se suman fenmenos de regulacin de los flujos locales ms o menos autnomos.

Repercusiones hemodinmicas generales La presin arterial sistlica disminuye de forma moderada (5%) pero significativa para una hemorragia del 10%. Disminuye el 28% y 67% respectivamente en las hemorragias del 30% y del 50%. En similares situaciones, la disminucin de la presin arterial diastlica (PAD) y media (PAM) slo parece significativa para las hemorragias de mediana y gran importancia (superiores al 15%). Las resistencias vasculares sistmicas aumentan, por una parte como consecuencia de la disminucin del GC y, por otra, a causa de la puesta en marcha de los mecanismos compensadores.

Circulaciones regionales A los efectos circulatorios de la hipovolemia se oponen mecanismos compensadores para preservar la perfusin de los parnquimas nobles. Las modificaciones regionales dependen de la importancia de la hemorragia. En la rata anestesiada, una hemorragia de 10 ml/kg se acompaa de una hipoperfusin muscular en beneficio de las vsceras, que mantienen su flujo de perfusin. En caso de una hemorragia ms importante de entre 20 y 25 ml/kg, la redistribucin de los flujos sanguneos regionales se lleva a cabo a expensas de los riones, de la piel y del lecho vascular esplcnico, mientras que los rganos nobles (cerebro, corazn y suprarenales) permanecen protegidos gracias al predominio de los mecanismos de autorregulacin regional sobre la reaccin simptica general. El conjunto de esta adaptacin circulatoria, que se basa en la actividad simptica y en los mecanismos de autorregulacin regional, slo persiste en el marco de hemorragias leves o moderadas.

Mecanismos compensadores En la fase precoz del shock, los mecanismos compensadores mantienen un aporte de oxgeno suficiente para los rganos vitales y aseguran la supervivencia de los dems rganos. Los mecanismos compensadores son esencialmente la respuesta simpaticomimtica y la autorregulacin. En una fase ms tarda la alteracin de la microcirculacin y de las clulas provoca una liberacin de los metabolitos vasoactivos. Estos metabolitos alteran la permeabilidad capilar, dilatan las arteriolas y propagan la coagulacin intravascular. El lquido intravascular huye al sector intersticial, provocando un edema tisular, y el retorno venoso cae bruscamente. En esta fase tarda del shock, llamada fase descompensada, la hipovolemia, el edema del miocardio y los metabolitos txicos continan alterando el GC. La isquemia intestinal provoca el paso de la flora intestinal a la circulacin general. La muerte sobreviene con un cuadro de hipovolemia, insuficiencia cardaca y septicemia.

La vascularizacin de cada tejido depende del flujo sanguneo tisular modulado por el SNC y el control regional. En los rganos vitales predomina el control local. Esta autorregulacin permite una liberacin adecuada del oxgeno requerido, a pesar de las muy amplias variaciones de la presin arterial. Se observa una prdida de la autorregulacin en la fase tarda del shock. El flujo sanguneo se vuelve entonces dependiente de la presin intravascular. La aterosclerosis impide la autorregulacin y puede favorecer la aparicin de un infarto cerebral o miocrdico durante una hipotensin.

A/ Autorregulacin

Sistema simptico El sistema nervioso vegetativo representa una funcin clave en la homeostasis durante el shock hemorrgico. Los centros neurovegetativos incorporan, por medio de receptores perifricos, mltiples informaciones relativas tanto a la volemia como a las presiones arteriales y venosas, al pH y a la hipoxia. De ello resulta una activacin del sistema simptico perifrico y de la mdula suprarenal. Su aparicin (a partir de prdidas superiores al 10-15% de la volemia) es rpida y proporcional al volumen de la hemorragia y sensible a la velocidad de las prdidas sanguneas. La liberacin de adrenalina es netamente superior a la de noradrenalina, y su liberacin resulta casi exclusivamente de una estimulacin suprarenal.

B/ Mediadores

Las catecolaminas (efecto vasoconstrictor) mantienen la tensin arterial sistmica elevada durante la primera fase del shock (fase compensada). En la fase de descompensacin se observa una vasodilatacin arteriolar y venular particularmente neta en el territorio muscular. Sistema renina-angiotensina Este sistema es sensible a las prdidas relativamente pequeas, insuficientes para estimular el sistema simptico. La angiotensina II contribuir al mantenimiento de la PAM mediante un aumento de las resistencias perifricas totales. Este efecto es variable segn los territorios, mximo en el rin e inexistente en el hgado y cerebro. Sistema arginina-vasopresina Interviene en la vasoconstriccin esplcnica. Sistema encefalinas-endorinas El origen de la -endorfina parece ser hipofisario. La metencefalina y la leuencefalina seran segregadas conjuntamente con las catecolaminas. La importancia de esa secrecin ser proporcional a la gravedad de la hemorragia. Myocardial Depressing Factor La fase irreversible del shock se ve favorecida por la liberacin de sustancias de origen esplcnico, de las cuales la ms onocida es la FDM (factor de depresin del miocardio). Dicho pptido parece ser secreado de forma especfica por el pncreas isqumico. El FDM ejerce efectos inotropos negativos sobre el corazn y efectos vasoconstrictores sobre las arterias esplcnicas.

C/ Movimientos lquidos

La reduccin de la presin hidrosttica por debajo de la presin onctica en los capilares explica el paso inicial del lquido intersticial hacia el espacio vascular. Por otra parte, el incremento del paso de albmina del canal torcico a la circulacin, favorecido por la disminucin de las preiones venosas, aumenta la presin onctica y acelera tambin el movimiento del agua intersticial hacia el espacio vascular. Dichos movimientos explican la hemodilucin observada al cabo de algunas horas.

Sufrimiento celular La hipoxia tisular secundaria a la hipoperfusin provoca un cierto nmero de alteraciones celulares, responsables en los casos ms graves de la muerte celular. Las consecuencias de esta hipoxia tisular son cronolgicamente las siguientes: - Orientacin del metabolismo hacia vas anaerobias. - Cada de la concentracin del ATP. - Perturbacin de la bomba de sodio. - Alteracin de las membranas. Estas etapas fisiopatolgicas tienen lugar en la totalidad de las clulas del organismo, pero las susceptibilidades a la hipoxia y a la isquemia varan considerablemente de un tipo celular a otro. Las neuronas motoras medulares, por ejemplo, dejan de funcionar al cabo de 3 minutos de anaerobiosis, mientras que el msculo esqueltico puede trabajar en idnticas condiciones durante 30 minutos y las clulas hepticas durante varias horas. Se necesita un aumento de la aportacin glucdica para la gluclisis anaerobia en estos tejidos, lo cual es algo problemtico en caso de disminucin del flujo. Si la causa del shock se trata con rapidez, las modificaciones observadas en la membrana celular y en las mitocondrias son reversibles. Manifestaciones circulatorias y perturbaciones del transporte de oxgeno Los tipos de hemorragia, con base en el porcentaje la prdida de volumen de sangre aguda, se clasifican como grado I a grado IV en las manifestaciones clnicas del shock hemorrgico. Este sistema de clasificacin es til para enfatizar los signos precoces y los signos fisiopatolgicos del estado de shock. Es peligroso esperar hasta que el paciente traumatizado sea clasificado en un grado de shock antes de comenzar la reposicin agresiva de volumen. La reanimacin con lquidos debe iniciarse antes que los sntomas y signos de prdida de sangre sean aparentes o sospechosos, no cuando la presin sangunea est disminuyendo o est ausente.

Prdida sangre (ml) Prdida de sangre (% del vol. De sangre Frecuencia de pulso Presin arterial Presin de pulso

GRADO I de Hasta 750 Hasta 15%

GRADO II 750 a 1500 15 a 30%

GRADO III 1500 a 2000 30 a 40%

GRADO IV >2000 >40%

<100

>100 Normal Disminuda 20 a 30 20 a 30

>120 Disminuda Disminuda 30 a 40 5 a 15

>140 Disminuda Disminuda >35 Despreciable Confuso, letrgico Cristaloides y sangre

Normal Normal o aumentada F. Respiratoria 14 a 20 Dbito urinario >30 (ml/h) SNC Ligeramente ansioso Reemplazo Cristaloides lquido (regla 3:1)

Medianamente Ansioso, ansioso confuso Cristaloides Cristaloides y sangre

Perturbaciones respiratorias La taquipnea y la disminucin del volumen corriente forman parte de los signos precoces del shock. En la fase precoz del shock resulta una hipocapnia con alcalosis respiratoria, mientras que la PaO2 se mantiene. En la fase tarda, alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar, responsables de un edema lesional, explican la aparicin de la hipoxia. Perturbaciones renales El rin es el rgano que resulta daado con mayor frecuencia durante las hemorragias graves. La vasoconstriccin arterial renal, habitual durante la hipovolemia, se acompaa de una reduccin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular y, por lo tanto, de la diuresis, que puede evolucionar a anuria. Perturbaciones neurolgicas El cuadro clnico neurolgico asocia angustia, agitacin, sed y, luego, trastornos de la conciencia.

Perturbaciones hepticas Debido a la disminucin de la circulacin heptica, a expensas sobre todo del flujo venoso portal. La consecuencia es un sufrimiento hepatoctico y una reduccin de las sntesis hepticas y de las funciones de depuracin. Perturbaciones hematolgicas Desde la fase precoz del shock hemorrgico se observa una hiperagregabilidad plaquetaria, se bien carece de beneficio real para el sangrado. Por el contrario, puede mostrase nefasta para la circulacin capilar, donde los micrombolos podran participar en el edema lesional. En este estado ulterior puede aparecer la CID, favorecida por el estancamiento capilar, los agregados plaquetarios y la acidosis metablica.

Tratamiento
Ser de vital importancia una reanimacin rpida y adapatada durante la fase precoz de la hipovolemia, antes de que se instale un estado de shock confirmado. En un primer tiempo, el tratamiento tiene una finalidad ms bien sintomtica que etiolgica. El objetivo consiste en restaurar el transporte de oxgeno que permita responder a las necesidades titulares metablicas. La terapetica inicial busca normalizar la volemia minimizando las prdidas sanguneas, restaurando el volumen de sangre circulante con soluciones cristaloides o coloides y con concentrados globulares. La utilizacin de catecolaminas puede ser considerada en segundo lugar. A/ Disminucin de las prdidas sanguneas Inmovilizacin de los miembros fracturados y vendajes compresivos de las heridas. B/ Restauracin del volumen sanguneo circulante

Colocacin en posicin de Trendelenburg

Puede tener efectos nocivos pulmonares y cerebrales. Mejor adaptada y sin peligro es elevar los miembros inferiores del paciente.

Pantaln antishock

A presin elevada puede comprimir la cava inferior y aumentar la poscarga, siendo de esta forma contraproducente.

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Llenado vascular

La prioridad de la reanimacin es la reconstitucin de la volemia. En un segundo tiempo se toman en cuenta las necesidades ms especficas: aportacin de concentrados globulares, albmina, plasma fresco congelado y plaquetas. Se usan soluciones electrolticas isotnicas calentadas para la reanimacin inicial. Este tipo de lquido proporciona expansin intravascular transitoria y luego estabiliza el volumen vascular debido a las prdidas en el espacio intersticial y el espacio intracelular. Se administra un bolo inicial calentado tan pronto como sea posible. La dosis usual es de 1 a 2 litros para un adulto y 20 ml/kg para un paciente peditrico La cantidad de lquidos y sangre requerida para la reanimacin es difcil de predecir en la evaluacin inicial del paciente. Es importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimacin con lquidos y tener evidencia de una adecuada perfusin y oxigenacin de los rganos, por ejemplo, el dbito urinario, el nivel de conciencia y la perfusin perifrica.

Respuesta inicial a la reanimacin con lquidos RESPUESTA RPIDA Regreso a normalidad (10 RESPUESTA TRANSITORIA la Mejora transitoria, T.A. taquipnea a Moderada y continua (20 a 40%) Alta NINGUNA RESPUESTA Permanece anormal Grave (>40%)

Signos vitales

Prdida de Mnima sangre estimada 20%) Necesidad de mayor aporte de cristaloides Necesidad de aporte de sangre Preparacin de la sangre Necesidad IQ Presencia del cirujano Baja

Alta

Baja

De moderada a Inmediata alta Tipo y pruebas Tipo-especfica Extrema cruzadas urgencia Posible Probable Muy probable S S S

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C/ Frmacos La utilizacin de teraputicas de ayuda puede ser necesaria si la hemostasia y la restauracin de la masa sangunea no permiten restablecer un gasto cardaco y las condiciones circulatorias normales. Los productos ms utilizados son las catecolaminas; la dopamina es la de eleccin desde dosis dopaminrgicas (mejora del gasto cardaco) hasta dosis altas alfamimticas en caso de shock avanzado en el que las resistencias sistmicas ya son bajas. En situaciones donde el estado de shock persiste, puede asociarse a la dopamina la dobutamina por su efecto inotrpico positivo. La utilizacin de adrenalina es excepcional y se dejar nicamente para los casos de shock avanzados que no responden a la asociacin dopaminadobutamina.. Su utilizacin pondr en peligro la circulacin coronaria y renal.

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FLUIDOTERAPIA

La fluidoterapia en la fase inicial del shock se realiza con cristaloides y/o coloides, y previamente a su descripcin y a la controversia sobre su uso, debemos recordar algunos aspectos fisiolgicos: 1. El 60% del peso corporal es agua. 2. El volumen intravascular es un 10% (5 L) de ese total, y de ese volumen intravascular el 40% son elementos celulares y el restante 60% plasma. 3. El plasma es una solucin de iones orgnicos (principalmente cloruro sdico), molculas simples como la urea, y protenas (albmina y globulinas) 4. El agua presente en el compartimento intravascular se mueve libremente al compartimento intersticial e intracelular y viceversa. 5. Los capilares son libremente permeables al agua y a pequeos iones (sodio, cloro) pero relativamente impermeables a grandes molculas como la albmina y coloides sintticos. 6. Todo lo anterior puede ser perturbado en determinadas situaciones patolgicas (ciruga, trauma, anestesia) Un soluto en una solucin genera un presin osmtica proporcional al nmero de molculas o iones de soluto y a sus caractersticas de carga, siendo la presin osmtica independiente del tamao molecular del soluto. El volumen de distribucin de los fluidos infundidos es dictado por el contenido de sus solutos, y la expansin del volumen plasmtico directamente relacionado con ese volumen de distribucin. Asumiendo un modelo cerrado, la administracin de agua sin solutos expander todos los compartimentos en proporcin a su volumen total. As slo un 7% del agua infundida permanecer en el compartimento intravascular. La infusin de una solucin de glucosa 5% es equivalente a la infusin de agua, ya que la glucosa es metabolizada rpidamente, dejando el agua libre. La infusin de una solucin de cloruro sdico al 0.9% expander todos los componentes del volumen extravascular, y un 20-25% del volumen infundido permanecer en el compartimento intravascular.. La infusin de un coloide ideal que contenga molculas que no escapen de la circulacin, expander el volumen intravascular en un 100% del volumen infundido.

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Cristaloides

Son una solucin de iones y pequeas molculas inorgnicas disueltas en agua. Los principales solutos son la glucosa y el cloruro sdico (ClNa), y las soluciones pueden ser isotnicas, hipotnicas o hipertnicas con respecto al plasma. El suero salino isotnico presenta ua concentracin de 0.9% de ClNa. Potasio, calcio y lactato se pueden aadir haciendo a la solucin inicamente ms similar al plasma. Las soluciones glucosazas slo aportan agua libre y no son utilizadas en la resucitacin del shock. Los cristaloides ms utilizados son el suero salino isotnico (SSF) y el ringer lactato (RL); el SSF es ligeramente hipertnico y el RL ligeramente hipotnico. En condiciones normales, se necesitan dosis elevadas de cristaloides para normalizar la precarga, dado que slo un 20-25% del volumen aportado permanece ms all de 20-30 minutos en el espacio intravascular. Tradicionalmente se ha seguido la regla 3X1 (aportar 3ml por cada ml de sangre perdido), aunque esta proporcin puede ser an mayor. El resto del volumen administrado (75%) pasa al compartimento intersticial, el cual sufre una marcada deshidratacin. No obstante la sobrehidratacin de este espacio es una constante en la resucitacin con este tipo de lquidos, condicionando a las horas un importante edema intersticial (tercer espacio). Entre sus vntajas destaca su baja viscosidad, escaso coste, rapidez de administracin y ausencia de reacciones anafilcticas. El RL es una solucin ms balanceada, evitando la sobrecarga de sodio y agua. Sin embargo tiene menos osmolaridad, lo que la hace no adecuada en los pacientes con TCE. Adems aporta potasio, lo cual en una situacin de shock con acidosis, no parece lo ms adecuado. La presencia de calcio inhabilita a este cristaloide a su administracin asociada a la sangre en una misma va venosa. El SSF es ms indicado en el TCE por su mayor osmolaridad. Sin embargo, un aporte excesivo agrava la acidosis metablica por el exceso de cloro.

Coloides
Es una sustancia constituda por grandes molculas, que tericamente no atraviesa la pared capilar y ejerce una presin onctica en el espacio intravascular. Se clasifican en semisintticos (gelatinas, dextranos, almidones) y naturales o derivados del plasma (albmina, plasma fresco, 14

fraccin proteica del plasma). La mayora estn disueltos en suero salino isotnico, aunque tambin pueden estarlo en hipertnico. Las molculas con peso molecular menor son rpidamente liminadas va renal, ejerciendo su efecto onctico durante menos tiempo.

Gelatinas

Polipptidos procedentes de la degradacin del colgeno animal. Debido a su pequeo peso molecular, su poder expansor se mantiene durante apenas 2-4 horas. Efectos secundarios: - Reacciones anafilcticas. - Alteraciones de la coagulacin. - Alteraciones de la funcin renal. - Posibilidad de encefalitis espongiforme bovina, ya que se obtiene de material biolgico.

Dextranos

Polisacridos obtenidos de la sucrosa tras su conversin a polmeros de glucosa. Son los coloides con ms efectos adversos: - Alteraciones de la hemostasia. - Pueden agregar in vivo a los hemates dificultando la realizacin ded pruebas cruzadas. - La incidencia de reacciones alrgicas es alta.

Almidones

Proceden de la amilopectina del almidn de maz. Estn comercializados almidones de bajo, medio y alto peso molecular. Los de alto peso molecular van a presentar mayor grado de complicaciones, ya que la permanencia intravascular ms tiempo de lo deseado puede provocar la aparicin de efectos secundarios adversos. Se acercan al perfil ideal, con menor incidencia de efectos secundarios; de entre ellos: - Trastornos de la coagulacin. - Alteracin de la funcin renal, debido a la formacin de una orina muy densa. - Cuadros de prurito prolongados y de difcil control. - Elevacin sin trascendencia clnica de la amilasa plasmtica.

Albmina

Su utilizacin no tiene justificacin en relacin a la posibilidad de transmisin de enfermedades infecciosas o prinicas.

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Existe gran controversia en cuanto a la resucitacin con cristaloides o coloides en el paciente crtico. Los argumentos en la eleccin de uno u otro se basan, no solo en la eficacia en la normalizacin de la volemia, sino tambin en los efectos secundarios que de su uso pueden derivarse: incremento del edema tisular con los cristaloides, y anafilaxia y alteraciones de la coagulacin con los coloides. Existen mltiples ensayos y revisiones en la literatura mdica en los cuales se hace una comparacin entre coloides y cristaloides para la resucitacin en un shock hipovolmico. De entre ellos citaremos los siguientes:

Cristaloides vs Coloides

Waikar SS, Chertow GM (Curr Opin Nephrol Hypertens. 2000 Sep; 9: 501-4 Los coloides no aportan mejoras con respecto a los cristaloides en cuanto a la supervivencia. La albmina tal vez sea ms importante en pacientes con cirrosis. Bellomo R. (Blood Purif. 2002; 20: 239-42) Existe gran controversia entre que fluidos usar durante la fase de resucitacin de un shock hipovolmico. Soluciones coloides pueden afectar funcin renal. En pacientes traumatizados los cristaloides deben tener un papel primordial en la resucitacin. Pryke S. (Nurs Times. 2004 Mar 9-15; 100:32-3) No existe evidencia de que un expansor de volumen plasmtico sea ms til que otro. Vollmar B, Menger MD (Langenbecks Arch Surg. 2004 Nov; 389: 48591) Revisin de los mecanismos fisiolgicos de la resucitacin con coloides y cristaloides, destacando el uso de coloide asociado con salino hipertnico en politraumatizados. Hemington-Gorse SJ (J Wound Care. 2005 Jun; 14: 256-8) En este artculo se enumeran las ventajas y desventajas de coloides y cristaloides. Niermeyer S (Clin Perinatol. 2006 Mar; 33: 133-40)

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El menor coste y el menor riesgo de complicaciones infecciosas hacen que los cristaloides sean preferibles a los coloides en la expansin de la volemia. Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D (Acta Clin Belg Suppl. 2007; 412-6) El uso de coloides en la resucitacin de pacientes crticos incrementa el uso de terapia de reemplazo renal. Esto sumado al incremento de alteraciones en la coagulacin y al riesgo de anafilaxia hace que los cristaloides sean preferibles en la resucitacin con fluidos. Vincent JL (Acta Clin Belg Suppl. 2007; 408-11) Descripcin y principales diferencias de los distintos tipos de oloides y cristaloides. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G (Cochrane Database Syst Rev 204; 18: 567) No hay pruebas de ensayos controlados aleatorios de que la reanimacin con coloides reduce el riesgo de muerte, comparada con la reanimacin con cristaloides, en pacientes con traumatismos, quemaduras o despus de una intervencin quirrgica. Dado que los coloides no se asocian con una mejora en la supervivencia, y ya que son ms costosos que los cristaloides, resulta difcil ver cmo puede justificarse su uso continuo en estos pacientes fuera del contexto de los ensayos controlados aleatorios. Rushing, G D, Brito, LD (Annals of Surgery; june 2008) Estudios experimentales han demostrado que no hay diferencias entre la resucitacin con coloides o con cristaloides en pacientes crticos.

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Conclusin

Como conclusin, una buena alternativa ante un paciente politraumatizado sera proporcionar 20-25 ml/kg de RL y a continuacin asociar coloides (sobre todo almidones de peso molecular medio o bajo) alternando con cristaloides, teniendo en cuenta que los pacientes que reciben una carga de 1500-2000 ml de cristaloides y siguen hipotensos, en un alto porcentaje, necesitarn transfusin por su sangrado. En pacientes con TCE, y dado la menor osmolaridad del RL, parece razonable la utilizacin de salino isotnico de mayor osmolaridad, teniendo en cuenta que la carga de cloro que supone puede agravar la acidosis metablica. En este caso especfico, la alternativa tambin puede ser el salino hipertnico.

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BIBLIOGRAFA

Anestesiologa clnica (G. Edward Morgan) Actualizacin en el manejo del trauma grave (A. Quesada, J.M. Rabanal) Programa avanzado de apoyo vital en trauma (ATLS; 7 edicin) Enciclopedia Medico-Quirrgica; anestesia y reanimacin. Cochrane Library Ovid TRIP database Pubmed

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