14/6/23, 11:28 Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos - UpToDate

Definition, classification, etiology, and pathophysiology

of shock in adults
AUTORES: David F. Gaieski, MD, Mark E Mikkelsen, MD, MSCE
REDACTOR DE SECCIÓN: Polly E Parsons, MD
REDACTOR ADJUNTO: Dra. Geraldine Finlay

Divulgaciones de contribuyentes

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  mayo de 2023.

Última actualización de este tema:  22 de marzo de 2022.

INTRODUCCIÓN

El shock es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria, que provoca un

suministro inadecuado de oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas celulares y los
requisitos de consumo de oxígeno, lo que produce hipoxia celular y tisular. Los efectos del
shock son inicialmente reversibles, pero rápidamente se vuelven irreversibles, lo que resulta
en falla multiorgánica (MOF) y muerte. Cuando un paciente presenta un shock indiferenciado,
es importante que el médico inicie inmediatamente la terapia mientras identifica rápidamente
la etiología para que se pueda administrar la terapia definitiva para revertir el shock y prevenir
la MOF y la muerte.

La definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock se discuten en esta revisión. La

presentación clínica y la evaluación diagnóstica del shock indiferenciado y la evaluación de
pacientes con formas específicas de shock se analizan por separado. (Ver "Evaluación y
abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión indiferenciada y shock" y "Evaluación y
manejo de la sospecha de sepsis y shock séptico en adultos" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio" y "Etiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de volumen en adultos" y "Abordaje del
shock en el paciente traumatizado adulto""Presentación clínica, evaluación y diagnóstico de la
adulta no embarazada con sospecha de embolia pulmonar aguda" .

DEFINICIÓN

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El shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del
suministro de oxígeno, al aumento del consumo de oxígeno, a la utilización inadecuada de
oxígeno o a una combinación de estos procesos. Esto ocurre más comúnmente cuando hay
insuficiencia circulatoria que se manifiesta como hipotensión (es decir, perfusión tisular
reducida); sin embargo, es crucial reconocer que un paciente en shock puede presentarse
hipertenso, normotenso o hipotenso. El shock inicialmente es reversible, pero debe
reconocerse y tratarse de inmediato para evitar la progresión a una disfunción orgánica
irreversible. El "shock indiferenciado" se refiere a la situación en la que se reconoce el shock
pero la causa no está clara.

EPIDEMIOLOGÍA

El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de shock entre los
pacientes ingresados ​en la unidad de cuidados intensivos, seguido del shock cardiogénico e
hipovolémico; el shock obstructivo es raro [ 1,2 ]. Como ejemplo, en un ensayo de 1600
pacientes con shock indiferenciado, se produjo shock séptico en el 62 %, shock cardiogénico
en el 16 %, shock hipovolémico en el 16 %, otros tipos de shock distributivo en el 4 % (p. ej.,
shock neurogénico, anafilaxia), y shock obstructivo en el 2 por ciento [ 2 ].

En el departamento de emergencias (ED), el porcentaje de cada tipo de shock visto depende

de la población atendida por el ED [ 3,4 ]. Como ejemplo, los centros de trauma de nivel I
urbanos y concurridos verán un porcentaje más alto de shock hemorrágico. En un estudio de
103 pacientes con shock indiferenciado que se presentaron en un servicio de urgencias
urbano concurrido, el 36 % de los pacientes tenía shock hipovolémico, el 33 % tenía shock
séptico, el 29 % tenía shock cardiogénico y el 2 % tenía otras formas de shock [3 ] .

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Se reconocen cuatro tipos de shock: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. Sin

embargo, estos no son exclusivos y muchos pacientes con insuficiencia circulatoria tienen una
combinación de más de una forma de shock (shock multifactorial) ( tabla 1 ). Hay muchas
etiologías dentro de cada clase, todas las cuales se discuten en detalle en las secciones a
continuación. (Consulte 'Distributivo' a continuación, 'Cardiogénico' a continuación,
'Hipovolémico' a continuación, 'Obstructivo' a continuación y 'Combinado' a continuación).

Distributivo  :  el shock distributivo se caracteriza por una vasodilatación periférica grave
(shock vasodilatador). Las moléculas que median la vasodilatación varían entre las etiologías

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discutidas en las secciones siguientes.

Choque séptico  :  la sepsis, definida como una respuesta desregulada del huésped a la
infección que resulta en una disfunción orgánica potencialmente mortal [ 5 ], es la causa más
común de choque distributivo. El shock séptico es un subconjunto de sepsis asociado con una
mortalidad en el rango del 40 al 50 por ciento que puede identificarse [ 6 ] mediante el uso de
terapia vasopresora y la presencia de niveles elevados de lactato (>2 mmol/L) a pesar de la
reanimación adecuada con líquidos. El tipo de patógeno que causa la sepsis varía según la
población estudiada. En los Estados Unidos, las bacterias grampositivas (p. ej., Pneumococcus,
Enterococcus) son los patógenos más comunes responsables de la sepsis grave y el shock
séptico. Sin embargo, los organismos resistentes a los antibióticos (p. ej., estafilococos
resistentes a la meticilina), los organismos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas , Klebsiella ,
Enterobacter ) y los hongos (p. ej., Candida ) se encuentran con mayor frecuencia en personas
con shock por sepsis, en comparación con pacientes que tienen sepsis sin las características
del shock. La definición, epidemiología, pronóstico y evaluación de pacientes con sospecha de
sepsis y shock séptico se discuten por separado. (Ver "Síndromes sépticos en adultos:
Epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico" y “Evaluación y
manejo de sospecha de sepsis y shock séptico en adultos” .

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)  :  el SIRS es un síndrome clínico que
se caracteriza por una respuesta inflamatoria robusta, generalmente inducida por un daño
corporal importante que puede ser infeccioso (ver arriba) o no infeccioso (listar a
continuación). La mayoría de los pacientes que se presentan en el servicio de urgencias o que
ingresan en el hospital que tienen SIRS no están en estado de shock y no desarrollarán estado
de shock durante su ingreso; la presencia de SIRS, sin embargo, debe aumentar la vigilancia
de un médico para la progresión de la gravedad de la enfermedad. (Consulte "Síndromes de
sepsis en adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico",
sección "Definiciones" .)

Ejemplos de condiciones no infecciosas que pueden complicarse por SIRS incluyen los
siguientes:

● Pancreatitis (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis aguda", sección

sobre 'Evolución natural y complicaciones' )

● Quemaduras (consulte "Resumen de las complicaciones de las lesiones por quemaduras

graves" )

● Hipoperfusión causada por traumatismo (ver "Abordaje del shock en el paciente

traumatizado adulto" )
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● Traumatismo contuso significativo y lesión por aplastamiento (ver "Abordaje del shock
en el paciente traumatizado adulto" )

● Embolia de líquido amniótico (ver "Embolismo de líquido amniótico" )

● Embolismo aéreo (ver "Embolismo aéreo" )

● Embolia grasa (ver "Síndrome de embolia grasa" )

● Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática (ver "Síndrome de fuga capilar sistémica
idiopática" )

● Síndrome posterior a un paro cardíaco después del retorno de la circulación espontánea

después de un paro cardíaco [ 7 ], infarto de miocardio o derivación cardiopulmonar (ver
"Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones, presentación clínica,
diagnóstico y pronóstico" )

Choque neurogénico  :  la hipotensión y, en algunos casos, el choque manifiesto son

comunes en pacientes con lesión cerebral traumática grave y lesión de la médula espinal. Se
cree que la interrupción de las vías autonómicas, que causa disminución de la resistencia
vascular y alteración del tono vagal, es responsable del shock distributivo en pacientes con
lesión de la médula espinal. Sin embargo, la hipovolemia por pérdida de sangre y la depresión
miocárdica también pueden contribuir al shock en esta población. (Consulte "Lesión
traumática aguda de la médula espinal", sección sobre "Complicaciones cardiovasculares" y
"Manejo de la lesión cerebral traumática aguda moderada y grave", sección sobre "Evaluación
y tratamiento iniciales" .)

Shock anafiláctico  :  el shock por anafilaxia se encuentra con mayor frecuencia en
pacientes con reacciones alérgicas graves, mediadas por inmunoglobulina E (Ig-E), a
picaduras de insectos, alimentos y medicamentos (tabla 2 ) . El término anafilaxia también
se aplica a las reacciones sistémicas agudas provocadas por la liberación directa de
mediadores de los mastocitos y basófilos producidos por diversos desencadenantes (p. ej.,
ejercicio, medios de contraste, látex de caucho natural, idiopático). (Ver "Anafilaxia:
Diagnóstico agudo", sección sobre 'Causas y mecanismos' ).

Shock inducido por drogas y toxinas  :  las reacciones a drogas o toxinas que pueden
asociarse con shock o síndromes similares a SIRS incluyen aquellas asociadas con sobredosis
de drogas (p. ej., narcóticos de acción prolongada); picaduras de serpiente; picaduras de
insectos, incluido el envenenamiento por escorpiones y varias picaduras de arañas;
reacciones transfusionales; envenenamiento por metales pesados, incluidos arsénico, hierro y

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talio; e infecciones asociadas con el síndrome de shock tóxico (p. ej., Streptococcus y Escherichia
spp). (Consulte "Uso de hemoderivados en pacientes en estado crítico" e "Infección
estreptocócica invasiva del grupo A y síndrome de choque tóxico: epidemiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

El cianuro y el monóxido de carbono causan shock por disfunción mitocondrial. (Consulte

"Envenenamiento por cianuro" y "Envenenamiento por monóxido de carbono" y "Lesión por
inhalación de calor, humo o irritantes químicos" .)

Shock endocrino  :  la crisis de Addison (insuficiencia suprarrenal debida a deficiencia de

mineralocorticoides) y el mixedema pueden asociarse con hipotensión y estados de shock. En
estados de deficiencia de mineralocorticoides, la vasodilatación puede ocurrir debido a la
alteración del tono vascular y la hipovolemia mediada por la deficiencia de aldosterona.
Aunque la hormona tiroidea desempeña un papel en la homeostasis de la presión arterial, no
está claro el mecanismo exacto de la vasodilatación en pacientes con mixedema; Es probable
que la depresión miocárdica o los derrames pericárdicos concurrentes contribuyan a la
hipotensión y el shock en esta población. (Ver "Coma mixedematoso", sección sobre
"Anomalías cardiovasculares" y "Efectos cardiovasculares del hipotiroidismo" y
"Manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal en adultos", apartado sobre
'Hipotensión postural' .)

Los pacientes con tirotoxicosis pueden desarrollar insuficiencia cardíaca de alto gasto y no
desarrollar shock per se. Sin embargo, con la progresión, estos pacientes pueden desarrollar
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o taquiarritmia, lo que lleva a la hipotensión.
(Consulte "Efectos cardiovasculares del hipertiroidismo", sección sobre "Insuficiencia cardíaca"
y "Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre
"Cardiovascular" .)

Cardiogénico  :  el shock cardiogénico se debe a causas intracardíacas de falla de la bomba

cardíaca que resultan en una reducción del gasto cardíaco (CO). Las causas de la falla de la
bomba cardíaca son diversas, pero se pueden dividir en las siguientes tres categorías que se
enumeran en las secciones a continuación ( tabla 1 ).

Cardiomiopático  :  las causas miocardiopáticas de shock incluyen infarto de miocardio que
afecta a más del 40 por ciento del miocardio del ventrículo izquierdo, infarto de miocardio de
cualquier tamaño si se acompaña de isquemia extensa grave debido a enfermedad de las
arterias coronarias de múltiples vasos, infarto ventricular derecho grave, exacerbación aguda
de la insuficiencia cardíaca en pacientes con miocardiopatía dilatada subyacente grave,
miocardio aturdido después de un paro cardíaco, isquemia prolongada o circulación

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extracorpórea, depresión miocárdica debida a shock séptico o neurogénico avanzado y

miocarditis. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del shock cardiogénico en el infarto
agudo de miocardio", apartado de 'Fisiopatología' y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico
del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio", apartado de 'Etiología' e "Infarto de
miocardio del ventrículo derecho" y "Cirugía de revascularización miocárdica en pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST", apartado de 'Shock cardiogénico'
y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos" .)

Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o insuficiencia cardíaca diastólica grave rara vez
presentan shock cardiogénico, pero estas condiciones subyacentes pueden contribuir a la
hipotensión y al shock por otras causas (p. ej., sepsis, hipovolemia). (Consulte "Micardiopatía
hipertrófica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación" e "Insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección conservada: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Arrítmico  :  las taquiarritmias y bradiarritmias tanto auriculares como ventriculares pueden
inducir hipotensión, lo que a menudo contribuye a estados de shock. Sin embargo, cuando el
CO se ve gravemente comprometido por alteraciones significativas del ritmo (p. ej.,
taquicardia ventricular sostenida, bloqueo cardíaco completo), los pacientes pueden
presentar shock cardiogénico. Si el CO está ausente debido al ritmo subyacente (p. ej.,
taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación ventricular), los pacientes presentan un paro
cardíaco. (Consulte "Fibrilación auricular: descripción general y tratamiento de la fibrilación
auricular de nueva aparición" y "Taquicardias de complejo QRS ancho: enfoque para el
diagnóstico" y "Arritmias ventriculares durante el infarto agudo de miocardio: incidencia,
mecanismos y características clínicas"y "Bloqueo auriculoventricular (completo) de tercer
grado" .)

Mecánica  — Las causas mecánicas del shock cardiogénico incluyen insuficiencia grave de la
válvula aórtica o mitral y defectos valvulares agudos debidos a la ruptura de un músculo
papilar o cuerdas tendinosas (defecto de la válvula mitral) o disección retrógrada de la aorta
ascendente hacia el anillo de la válvula aórtica o un absceso de la aorta. anillo (insuficiencia
aórtica). Las causas adicionales incluyen defectos del tabique ventricular graves o ruptura
aguda del tabique intraventricular, mixomas auriculares y ruptura de un aneurisma de la
pared libre del ventrículo. Si bien un aneurisma ventricular roto puede causar un shock
cardiogénico debido a la reducción de la salida del ventrículo izquierdo, también puede
presentarse con las características de un shock obstructivo, cuando el saco pericárdico
contiene el sangrado, o un shock hemorrágico catastrófico, cuando se rompe el saco
pericárdico y la hemorragia continúa. (Ver "Insuficiencia mitral aguda en adultos" e
"Insuficiencia aórtica aguda en adultos" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la

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comunicación interventricular en adultos" e "Infarto agudo de miocardio: Complicaciones

mecánicas" y "Tumores cardíacos" .

La estenosis aórtica crítica o la estenosis mitral rara vez se presentan con shock cardiogénico,
pero a menudo contribuyen a la hipotensión y al shock por otras causas (p. ej., sepsis,
hipovolemia). (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la estenosis aórtica en adultos" y
"Estenosis mitral reumática: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Hipovolémico  :  el shock hipovolémico se debe a la reducción del volumen intravascular (es
decir, la precarga reducida), que, a su vez, reduce el GC. El shock hipovolémico se puede
dividir en dos categorías: hemorrágico y no hemorrágico (tabla 1 ).

Hemorrágico  :  la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de sangre puede
provocar un shock. Existen múltiples causas de shock hemorrágico, de las cuales el trauma
cerrado o penetrante (incluye fracturas múltiples sin lesión de los vasos) es la más común,
seguido por la parte superior (p. ej., hemorragia varicosa, úlcera péptica) o inferior (p. ej.,
diverticular, malformación arteriovenosa) gastrointestinal. sangrado. (Ver "Abordaje del shock
en el paciente traumatizado adulto" y "Manejo inicial de la hemorragia moderada a grave en
el paciente traumatizado adulto", sección sobre "Clasificación de la hemorragia" y "Causas de
la hemorragia digestiva alta en adultos" y "Etiología de la hemorragia digestiva baja".
sangrado gastrointestinal en adultos" .)

Las causas menos comunes incluyen sangrado intraoperatorio y posoperatorio, rotura de

aneurisma de la aorta abdominal o del ventrículo izquierdo, fístula aórtico-entérica,
pancreatitis hemorrágica, iatrogenia (p. ej., biopsia inadvertida de malformación
arteriovenosa, arteria cortada), tumores o erosión de abscesos en los vasos principales,
hemorragia posparto, hemorragia uterina o vaginal por otras causas (p. ej., infección,
tumores, laceraciones), hemorragia peritoneal espontánea por diátesis hemorrágica y rotura
de hematoma. (Ver "Manejo de aneurisma de aorta abdominal sintomático (no roto) y roto",
sección sobre 'AAA roto' y "Aneurisma y pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo después de
un infarto agudo de miocardio" y "y "Descripción general de la hemorragia posparto" y
"Manejo de un episodio de hemorragia uterina aguda", sección sobre 'Etiología' y
"Descripción general de las complicaciones de la úlcera péptica", sección sobre 'Penetración' ).

No hemorrágico  :  la reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de líquidos

distintos de la sangre puede causar un shock. La depleción de volumen por pérdida de sodio y
agua puede ocurrir a partir de varios sitios anatómicos (ver "Etiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico de la depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Etiología' ):

● Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos, drenaje externo)

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● Pérdidas de piel (p. ej., insolación, quemaduras, afecciones dermatológicas graves,

incluido el síndrome de Stevens-Johnson)
● Pérdidas renales (p. ej., diuresis osmótica o inducida por fármacos excesiva, nefropatías
perdedoras de sal, hipoaldosteronismo)
● Pérdidas del tercer espacio hacia el espacio extravascular o las cavidades corporales (p.
ej., postoperatorio y traumatismo, obstrucción intestinal, lesión por aplastamiento,
pancreatitis, cirrosis)

Obstructivo  :  el shock obstructivo se debe principalmente a causas extracardíacas de falla

de la bomba cardíaca y, a menudo, se asocia con un gasto ventricular derecho
deficiente. Las causas del shock obstructivo se pueden dividir en las siguientes dos
categorías, enumeradas en las secciones a continuación (vascular pulmonar y mecánica) (
tabla 1 ).

Vascular pulmonar  :  la mayoría de los casos de shock obstructivo se deben a insuficiencia
ventricular derecha por embolia pulmonar (EP) hemodinámicamente significativa o
hipertensión pulmonar (HP) grave. En estos casos, el ventrículo derecho falla porque no
puede generar suficiente presión para superar la alta resistencia vascular pulmonar asociada
con PE o PH. Mientras que el colapso hemodinámico en el contexto de la EP tradicionalmente
se atribuye a la obstrucción mecánica, la vasoconstricción pulmonar mediada por mediadores
vasoactivos como la serotonina y el tromboxano también contribuyen a la fisiopatología
observada [8 ] . Los pacientes con estenosis grave o con obstrucción aguda de la válvula
pulmonar o tricúspide también pueden entrar en esta categoría. (Ver "Presentación clínica,
evaluación y diagnóstico del adulto no embarazada con sospecha de embolia pulmonar
aguda", sección sobre 'Pacientes hemodinámicamente inestables' y "Características clínicas y
diagnóstico de hipertensión pulmonar de etiología poco clara en adultos", sección sobre
'Pruebas posdiagnósticas y clasificación' .)

El síndrome agudo del corazón derecho puede, dada la interdependencia ventricular, simular
una disfunción del ventrículo izquierdo que da como resultado un shock cardiogénico. El
síndrome del corazón derecho agudo se asocia con infarto de miocardio que se localiza en el
ventrículo derecho, sobrecarga masiva de volumen, vasoconstricción hipoxémica que resulta
en hipertensión pulmonar aguda y embolia pulmonar. En pacientes con hipertensión
pulmonar preexistente y disfunción del ventrículo derecho, se debe evitar la isquemia, la
sobrecarga de volumen o la hipoxemia, ya que estas agresiones pueden provocar una
disfunción del ventrículo derecho de aguda a crónica y provocar un colapso cardiovascular.
(Ver 'Cardiogénico' arriba.)

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Mecánico  :  los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como shock
hipovolémico porque su alteración fisiológica primaria es una precarga disminuida, en lugar
de una falla de la bomba (p. ej., retorno venoso reducido a la aurícula derecha o llenado
inadecuado del ventrículo derecho). Las causas mecánicas del shock obstructivo incluyen las
siguientes:

● Neumotórax a tensión (ver "Neumotórax en adultos: Epidemiología y etiología" )

● Taponamiento pericárdico (ver "Taponamiento cardíaco", sección sobre 'Fisiología' y
"Taponamiento cardíaco", sección sobre 'Etiología' )
● Pericarditis constrictiva (ver "Pericarditis constrictiva: características clínicas y causas",
sección sobre "Incidencia y causas" y "Pericarditis constrictiva: características clínicas y
causas" y "Pericarditis constrictiva: características clínicas y causas", sección sobre
"Fisiopatología" )
● Miocardiopatía restrictiva (ver "Definición y clasificación de las miocardiopatías",
apartado 'Miocardiopatía restrictiva' )

El síndrome compartimental abdominal (SCA), definido como hipertensión intraabdominal

sostenida asociada con disfunción orgánica, puede exacerbar el shock. El SCA primario se
desarrolla en pacientes con una lesión intraabdominal, mientras que el SCA secundario suele
ser el resultado de una reanimación masiva con volumen. El SCA altera la función
cardiovascular al reducir el retorno venoso y al alterar la contractilidad miocárdica. (Consulte
"Síndrome del compartimento abdominal en adultos" .)

Combinado  :  los pacientes a menudo se presentan con formas combinadas de shock.
Ejemplos incluyen:

● Los pacientes con choque por sepsis o pancreatitis principalmente tienen choque
distributivo (debido a los efectos de las cascadas inflamatorias y antiinflamatorias sobre
la permeabilidad vascular y la vasodilatación periférica); sin embargo, también suelen
tener un componente hipovolémico (debido a la disminución de la ingesta oral, pérdidas
insensibles, vómitos, diarrea) y un componente cardiogénico (debido a la depresión
miocárdica relacionada con la inflamación).

● Los pacientes con miocardiopatía subyacente pueden presentarse con shock

hipovolémico (por exceso de diuresis) y shock cardiogénico (por taquicardia
compensatoria y/o volumen sistólico inadecuados).

● Los pacientes con lesiones traumáticas graves pueden tener shock hemorrágico por
pérdida de sangre, así como shock distributivo por SIRS o, con menor frecuencia,
embolia grasa.
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● Los pacientes con traumatismo de la médula espinal pueden sufrir shock distributivo por
disfunción autonómica relacionada con la lesión y shock cardiogénico por depresión
miocárdica.

● Los pacientes con un aneurisma de la pared libre del ventrículo izquierdo roto pueden
tener un shock cardiogénico por falla de la bomba primaria, shock obstructivo por
taponamiento cardíaco cuando el saco pericárdico contiene la pérdida de sangre y shock
hemorrágico cuando el saco pericárdico no contiene la pérdida de sangre.

● Los pacientes con shock séptico pueden pasar de un estado de shock distributivo (baja
resistencia vascular sistémica [SVR]) a un estado de shock multifactorial después de la
reanimación con volumen masivo que da como resultado el síndrome compartimental
abdominal y/o el síndrome del corazón derecho agudo.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos generales, la fisiología y las etapas del shock se analizan en las secciones a
continuación (ver 'Mecanismos del shock' a continuación y 'Fisiología' a continuación y 'Etapas
del shock' a continuación). La patogenia y la fisiología de formas específicas de shock se
analizan por separado:

● Choque séptico (ver "Fisiopatología de la sepsis" )

● Quemaduras (ver "Infección de herida por quemadura y sepsis", sección sobre
'Patogenia' )
● Embolia de líquido amniótico (ver "Embolismo de líquido amniótico", sección sobre
'Patogénesis' )
● Síndrome de embolismo aéreo (ver "Embolismo aéreo", sección sobre 'Terminología y
fisiopatología' )
● Síndrome de embolia grasa (ver "Síndrome de embolia grasa", sección sobre 'Patogenia'
)
● Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática (ver "Síndrome de fuga capilar sistémica
idiopática", sección sobre 'Patogenia' )
● Lesión de la médula espinal (ver "Lesión traumática aguda de la médula espinal", sección
sobre 'Fisiopatología' )
● Shock anafiláctico (ver "Fisiopatología de la anafilaxia" )
● Síndrome de shock tóxico (ver "Síndrome de shock tóxico estafilocócico", sección sobre
'Microbiología y patogenia' )

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● Coma mixedematoso (ver "Coma mixedematoso", apartado 'Epidemiología y factores de

riesgo' y "Coma mixedematoso", apartado 'Alteraciones cardiovasculares' )
● Choque cardiogénico (ver "Fisiopatología del edema pulmonar cardiogénico" )
● Embolia pulmonar (EP) (ver "Resumen de la embolia pulmonar aguda en adultos",
sección sobre 'Patogénesis y fisiopatología' )
● Taponamiento pericárdico (ver "Taponamiento cardíaco", sección sobre 'Fisiología' )
● Pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva (ver "Diferenciación entre pericarditis
constrictiva y miocardiopatía restrictiva" )

Mecanismos de shock  :  la hipoxia celular se produce como resultado de la reducción de la

perfusión tisular/suministro de oxígeno y/o del aumento del consumo de oxígeno o de la
utilización inadecuada de oxígeno [ 9-11 ]. La hipoxia celular, a su vez, causa disfunción de la
bomba de iones de la membrana celular, edema intracelular, fuga de contenido intracelular al
espacio extracelular y regulación inadecuada del pH intracelular. Estos procesos bioquímicos,
cuando no se controlan, progresan a nivel sistémico, lo que da como resultado acidosis y
disfunción endotelial, así como una mayor estimulación de las cascadas inflamatorias y
antiinflamatorias. Este proceso se ve agravado por una mayor reducción de la perfusión
tisular a partir de procesos microcirculatorios y humorales complejos que alteran el flujo
sanguíneo regional [ 11,12 ].

Los niveles de lactato sérico, cuando están elevados, se han utilizado tradicionalmente como
sustitutos de la hipoperfusión y la hipoxia tisular. Es cierto que el flujo de lactato es más
complejo de lo que sugiere la hipótesis de la hipoxia tisular, ya que la glucólisis aeróbica
mediada por epinefrina en el músculo esquelético también contribuye a la hiperlactatemia [
13 ]. Sin embargo, las elevaciones en el nivel de lactato sérico son herramientas útiles para la
estratificación del riesgo en el shock indiferenciado.

Fisiología  :  los principales determinantes fisiológicos de la perfusión tisular (y la presión

arterial sistémica [PA]) son el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular sistémica (SVR):

PA = CO X RVS

CO es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (SV):

CO = FC X SV

El volumen sistólico está determinado por:

● Precarga

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● contractilidad miocárdica
● poscarga

SVR se rige por:

● Eslora del buque

● Viscosidad de la sangre
● Diámetro del vaso (es decir, tono del vaso)

Por lo tanto, los procesos biológicos que cambian cualquiera de estos parámetros
fisiológicos pueden provocar hipotensión y shock.

Los perfiles hemodinámicos, que se pueden medir en el cateterismo de la arteria pulmonar o

en dispositivos de CO no invasivos, que distinguen cada clase de choque, se muestran en las
tablas ( tabla 3 y tabla 4 ). Común a la mayoríaformas de shock es CO y/o SVR
disminuidos. En ocasiones, la SVR es baja en relación con un GC alto (p. ej., tirotoxicosis), lo
que puede provocar una perfusión tisular deficiente. En general, la hipovolemia grave, el
shock cardiogénico y el shock obstructivo en etapa tardía se caracterizan por un CO bajo y un
aumento compensatorio de la RVS en un intento de mantener la perfusión a los órganos
vitales, mientras que el shock distributivo se asocia clásicamente con una RVS reducida y un
aumento compensatorio (pero insuficiente) aumento en el CO para mantener el suministro de
oxígeno adecuado. Sin embargo, el CO puede ser normal en las primeras fases del shock
hipovolémico y obstructivo. De manera similar, en algunos casos de shock distributivo grave
(p. ej., sepsis y shock neurogénico) o shock combinado, es posible que se reduzcan tanto el GC
como la RVS.

Algunas formas de choque tienen GC y RVS normales. Como ejemplo, los pacientes con
disfunción mitocondrial profunda (p. ej., enfermedad mitocondrial hereditaria, monóxido de
carbono y envenenamiento por cianuro) tienen un estado de shock que ocurre a pesar de CO,
SVR y perfusión tisular normales debido a la utilización inadecuada de oxígeno. (Consulte
"Miopatías mitocondriales: características clínicas y diagnóstico" y "Envenenamiento por
monóxido de carbono" y "Envenenamiento por cianuro" y "Lesión por inhalación de calor,
humo o irritantes químicos" .)

Etapas del shock  :  el shock es un continuo fisiológico [ 10,14 ]. Comienza con un evento
desencadenante, como un foco de infección (p. ej., un absceso) o una lesión (p. ej., una herida
de bala), que desencadena cambios fisiopatológicos, que pueden progresar a través de varias
etapas. Las primeras etapas del shock (pre-shock, shock) son más susceptibles a la terapia y
es más probable que sean reversibles, en comparación con el estado terminal del shock, que
se asocia con daño irreversible de órganos diana y muerte.
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● Pre-shock : el pre-shock también se conoce como shock compensado o shock críptico.

Se caracteriza por respuestas compensatorias a la disminución de la perfusión tisular [
15 ]. Por ejemplo, en el preshock hipovolémico temprano, una taquicardia
compensatoria y una vasoconstricción periférica pueden permitir que un adulto por lo
demás sano esté asintomático y conserve una presión arterial normal o levemente
elevada a pesar de una reducción del 10 por ciento en el volumen sanguíneo arterial
efectivo total. Por lo tanto, la taquicardia, un cambio modesto en la presión arterial
sistémica (aumento o disminución) o hiperlactatemia de leve a moderada pueden ser los
únicos signos clínicos de shock temprano [ 16] .]. Potencialmente, con un manejo
oportuno y apropiado, se puede prevenir el deterioro y se pueden revertir los signos de
deterioro inminente (por ejemplo, la normalización de la frecuencia cardíaca y los niveles
de lactato sérico).

● Choque : durante el choque, los mecanismos compensatorios se abruman y aparecen

signos y síntomas de disfunción orgánica, que incluyen taquicardia sintomática, disnea,
inquietud, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión, oliguria y piel fría y húmeda.

Los signos y síntomas de la disfunción orgánica suelen corresponder a una perturbación

fisiopatológica importante [ 17-19 ]. Por ejemplo, en el shock hipovolémico, los signos y
síntomas clínicos se asocian con una reducción del 20 al 25 por ciento en el volumen de
sangre arterial y, en el shock cardiogénico, se requiere una caída en el índice cardíaco a
menos de 2,5 L/min/m 2 antes de aparecen signos y síntomas [ 19 ].

● Disfunción de órgano final : el shock progresivo conduce a daño orgánico irreversible,

falla multiorgánica (MOF) y muerte. Durante esta etapa, se desarrollan anuria e
insuficiencia renal aguda, la acidemia reduce aún más el CO, la hipotensión se vuelve
grave y recalcitrante al tratamiento, a menudo relacionada con vasoplejía, la
hiperlactatemia suele empeorar y la inquietud evoluciona hacia la obnubilación y el
coma. La muerte es común en esta fase de shock.

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más

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largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de
lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y
se sienten cómodos con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (ver "Educación del paciente: Choque (Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Definición : el shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular debido a la

reducción del suministro de oxígeno, el aumento del consumo de oxígeno, la utilización
inadecuada de oxígeno o una combinación de los tres. El "shock indiferenciado" se
refiere a la situación en la que se reconoce el shock pero la causa no está clara. (Ver
'Definición' arriba.)

● Clasificación : se reconocen cuatro tipos de shock. Sin embargo, muchos pacientes

tienen una combinación de más de una de las formas de shock que se enumeran a
continuación ( tabla 1 ):

• El shock distributivo tiene muchas causas, incluido el shock séptico, el síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS; p. ej., pancreatitis), shock neurogénico, shock
anafiláctico, shock relacionado con toxinas y shock endocrino (p. ej., crisis
addisoniana).

• El shock cardiogénico puede ser cardiomiopático (p. ej., infarto de miocardio), o

debido a una arritmia (p. ej., taquicardia ventricular sostenida) o una anomalía
mecánica (p. ej., ruptura valvular aguda).

• El shock hipovolémico puede deberse a pérdidas de líquidos hemorrágicas (p. ej.,

traumatismos) o no hemorrágicas (p. ej., diarrea).

• El shock obstructivo puede estar relacionado con los vasos pulmonares (p. ej.,
embolia pulmonar [PE]) o deberse a una causa mecánica de precarga reducida (p. ej.,
neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico).

● Patogénesis
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• Mecanismos : la hipoxia celular produce disfunción de la bomba de iones de la

membrana celular, edema intracelular, fuga de contenido intracelular al espacio
extracelular y regulación inadecuada del pH intracelular. Estos procesos bioquímicos,
a su vez, progresan hacia la acidosis, la disfunción endotelial y una mayor
estimulación de las cascadas inflamatorias y antiinflamatorias. (Ver 'Mecanismos de
choque' arriba.)

• Fisiopatología : común a la mayoría de las formas de shock es la disminución del

gasto cardíaco (GC) y/o la resistencia vascular sistémica (SVR ( tabla 3 y tabla 4
)). En general, la hipovolemia grave, el shock cardiogénico y el shock obstructivo en
etapa tardía se caracterizan por un GC bajo y un aumento compensatorio de la RVS
que intenta mantener la perfusión a los órganos vitales, mientras que el shock
distributivo se asocia clásicamente con una RVS reducida y un aumento
compensatorio de la RVS. el CO. Choque debido a trastornos de la función
mitocondrial (p. ej., envenenamiento por monóxido de carbono) tiene CO y SVR
normales pero utilización inadecuada de oxígeno. (Ver 'Fisiología' arriba.)

• Etapas del shock : el shock comienza con un evento incitador y puede progresar a
través de varias etapas: pre-shock, shock y disfunción del órgano terminal. La
progresión puede culminar en daño irreversible de órganos diana y muerte.
(Consulte 'Etapas del shock' más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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Tema 1594 Versión 27.0

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