UNIVERSIDAD MAYA

ALUMNA: Evelyn Citlali Jiménez Velázquez

DOCENTE: Thalma Daphne Siu Espinoza

MATERIA: Cuidados intensivos

TEMA: Tipos de shock

CUATRIMESTRE: 5

GRUPO: “A”

FECHA DE ENTREGA: 11/04/22

INDICE

INTRODUCCION………………………………………………………………………………………………….3

1.1 TIPOS DE SHOCK……………………………………………………………………………………………4

1.2 CLASIFICACION……………………………………………………………………………………………..5
1.3 EN CUANTO SE MANIFIESTA………………………………………………………………………….6

JUSTIFICACION…………………………………………………………………………………………………...7

CONCLUSION………………………………………………………………………………………………………8

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………….9
INTRODUCCION

El shock, desde el punto de vista de los Cuidados Intensivos, es una condición

fisiopatológica que compromete en forma importante la vida de los pacientes críticamente
enfermos (1) y consiste en el desequilibrio entre el aporte de oxígeno a los tejidos (DO 2) y
el consumo tisular (VO2) del mismo (2).

La presentación de la condición clínica está clásicamente representada por la disminución

de la presión arterial como manifestación importante; sin embargo, existen condiciones
patológicas que cursan con presión arterial

normal   donde un valor mayor a 0,8 es

indicativo de shock.) El índice de shock (Normal 0.5-0.7) se ha utilizado para la detección
temprana de shock carcinogénico, hipovolémico y séptico; así como para evaluación del
estado hemodinámico en pacientes críticamente enfermos, incluso algunos estudios
demuestran que es más sensible y preciso comparado con la frecuencia cardíaca y la
presión sistólica por separado; sin embargo, para efectos de análisis estadísticos se tendrán
en cuenta parámetros de gases arteriales y el diagnóstico de acuerdo a la CIE 10 (3,4,5,6)
pero igualmente están definidas como shock (disminución de DO2) las cuales son las
alteraciones del estado de consciencia, la disminución del gasto urinario y/o acidosis
metabólica (shock séptico) (7) luego de haber alcanzado las metas de estabilización de
signos vitales (7-9).

En este orden de ideas, la medición de variables fisiológicas que permitan determinar en

forma temprana un estado de shock, facilitan realizar una intervención precoz y modificar
condiciones tales como la morbilidad y la mortalidad (10). Los gases sanguíneos de ingreso
a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) no solo ofrecen la oportunidad de tener una
visión inicial del equilibrio ácido-base del individuo (severidad del shock), sino que permiten
tener a disposición, variables fisiológicas que determinan condiciones de riesgo de muerte
en un paciente críticamente enfermo con shock.

El aporte de oxígeno a órganos y tejidos es la variable fisiológica más importante para guiar
la reanimación del paciente crítico, pues el oxígeno (aceptor final de protones) permite
mantener todas las funciones respiratorias y homeostasis mitocondrial en las células
eucariotas por medio de la cadena respiratoria y el ciclo de Krebs, para la producción de
trifosfato de adenosina (ATP). El desequilibrio entre DO2/VO2 (shock) genera disfunción
mitocondrial y celular (11), siendo necesario utilizar metabolismo anaerobio para conservar
la integralidad de las membranas y las funciones bioquímicas esenciales; pero ello es un
mecanismo agotable que genera producción de hidrogeniones metabólicos y ácido láctico
hasta terminar con procesos de lesión y muerte celular (punto de shock no retornable).
Este proceso de lesión celular ha sido descrito clínicamente como disfunción múltiple de
órganos y tejidos (7,12).

La toma de una muestra de gases sanguíneos al momento del ingreso del paciente a la
UCI, ofrece una oportunidad diagnóstica muy cercana a la realidad metabólica, y en
especial permite elaborar el diagnóstico del estado ácido-base del paciente con shock y
orientar las intervenciones terapéuticas a realizar. Entonces surge la pregunta: El objetivo
de este estudio es establecer la repercusión en la supervivencia del paciente críticamente
enfermo con diagnóstico de shock, y el diagnóstico del equilibrio ácido-base presentes en
los gases sanguíneos de ingreso a la Uci.
TIPOS DE SHOCK

1.-HIPOVOLEMICO

2.-DISTRIBUTIVO

3.- CARDIOGENICO

4.- OBSTRUCTIVO

1. SHOCK HIPOVOLEMICO:
Es el síndrome clínico que resulta de una perfusión tisular inadecuada.
Independientemente de la causa, el desequilibrio inducido por la hipoperfusión
entre la entrega, los requerimientos de oxígeno, nutrientes sumado a la
acumulación de metabolitos y productos de excreción, que conduce a la disfunción
celular. La lesión celular ocasionada por el suministro inadecuado de oxígeno y
nutrientes también induce a la producción y liberación mediadores inflamatorios
comprometiendo funcional y estructuralmente la microvasculatura. Esto conduce a
un círculo vicioso en el que la alteración de la perfusión es responsable de daño
celular que causa la mala 14 distribución del flujo sanguíneo, lo que compromete
aún más la perfusión celular; este último puede llegar a causar un fallo
multiorgánico (FMO) y, si el proceso no se interrumpe, conduce a la muerte. Las
manifestaciones clínicas del shock son también el resultado, en parte, de las
respuestas neuroendocrinas autonómicas a la hipoperfusión, así como la ruptura
de la función del órgano inducido por la disfunción celular severa [8].

2. SHOCK DISTRIBUTIVO:  
Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir profundas
alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un gasto cardíaco
normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del
tono vascular.

3. SHOCKCARDIOGENICO:
El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular resultante de una
insuficiencia cardíaca izquierda, derecha o global. La mortalidad de los
pacientes que desarrollan un shock cardiogénico sigue siendo elevada, en torno
al 40-50%, a pesar de la disminución progresiva de la mortalidad en los últimos
años. Las recomendaciones se basan esencialmente en las publicaciones sobre
el shock cardiogénico de origen isquémico. En este artículo se examina la
fisiopatología, la epidemiología, la etiología y el tratamiento del shock
cardiogénico, haciendo hincapié en los avances recientes del tratamiento y las
perspectivas terapéuticas futuras. Esta presentación pragmática detalla en
particular: (i) las modalidades de revascularización miocárdica en el marco de la
cardiopatía isquémica; (ii) el tratamiento sintomático para compensar la
insuficiencia de los órganos; (iii) la optimización hemodinámica; (iv) el recurso a
 la asistencia cardíaca mecánica en caso de shock cardiogénico refractario.
También se aborda el tratamiento de las etiologías específicas del shock
cardiogénico (insuficiencia cardíaca derecha, miocardiopatía por estrés,
miocardiopatía posparto, shock cardiogénico después de la reanimación).

4 SHOCK OBSTRUCTIVO :
Según el Consenso Europeo (1), shock es definido como un estado que amenaza la vida,
caracterizado por una falla aguda generalizada asociada a inadecuada utilización de
oxigeno por las células, dando origen a disoxia tisular y aumento del ácido láctico.
Teniendo en cuenta su etiología se pueden clasificar en: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo (2). Los diferentes tipos de shock arriba mencionados tienen
como base fisiopatológica el desequilibrio entre la disponibilidad y el consumo de oxígeno,
pero se diferencian por los mecanismos a través de los cuales originan dicha alteración.
En el caso del shock obstructivo se produce una obstrucción aguda al flujo sanguíneo
sistémico o pulmonar, llevando a un descenso crítico del gasto cardiaco, ya sea por
pérdida de la compliance del corazón y sus estructuras adyacentes al ser comprimidos
(determinando presiones de llenado insuficientes) como ocurre en el taponamiento
cardíaco y la pericarditis constrictiva, o por aumento de la presión intratorácica (que
dificulta el flujo de salida de sangre del ventrículo derecho [VD]) llevando a un descenso
importante del gasto cardiaco, como en el caso del neumotórax a tensión o taponamiento
cardiaco(3). Desde el punto de vista hemodinámico, los niños con esta entidad se
manifiestan con la presión venosa central (PVC) aumentada, presión arteria pulmonar
diastólica (PAPd) y presión capilar pulmonar (POAP) normal o baja , presión arterial
media (TAM) disminuida, resistencia vascular sistémica (RVS) aumentada, gasto cardíaco
(CO) disminuido y contractilidad normal. Un sello distintivo de esta entidad es su alta
morbimortalidad si no es diagnosticada y tratada activamente en forma precoz. Desde el
punto de vista de los hallazgos clínicos cada una de estas patologías comparten signos
clínicos de shock, pero presentan cuadros que permiten distinguir el origen del mismo
CLASIFICACION:
CONCLUSION

Es importante saber distinguir entre los distintos tipos de shock para que nuestra actuación sea la
más adecuada a la situación y poder actuar con la mayor efectividad y rapidez posible para así
poder disminuir la morbimortalidad materna y fetal.

BIBLIOGRAFIA

Dr. Marco Guerrero, Dr. Gonzalo Andrighetti, Reposición de volumen en el politraumatizado; [rev.
med. clin. Condes [internet].2011 [citado 9 Marzo 2013]; 22(5) 599-606]. Disponible en:
http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%
20m%C3%A9dica/2011/5%20sept/reposicion-volumen-9.pdf.

1. Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia SEGO.

2. William M. Barron. Trastornos medicos durante el embarazo.

3. Luis Távara Orozco, Rubén Villacaqui R. Shock hemorrágico de origen obstétrico. Hospital Lima-
Perú.

4. E. Malvino. Sepsis severa y shock séptico en obstetricia. Obstetricia crítica 2008.