Capítulo

1.2. Shock
5. TIPOS DE
SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro

grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de
barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da
una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en
los diferentes tipos de shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos,
analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de
producción. (TABLA III)

5.1. SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente
la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se
produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de
un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras
cardiopatías y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al
hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele
ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos
casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular
del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco
como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal
que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de
músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o
contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas,
fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía
auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión

venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos
entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se
corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un
perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP
iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del
cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez
con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de
líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con
aumento de las RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico
principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock.
Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de
líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva
(diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada
(hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y
extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS
elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

5.4. SHOCK SEPTICO

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y
virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de
defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células
endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada
inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles,
fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento,
la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53).
Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,
aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se
evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se
caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es
una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo
circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y
de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución
del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al
aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que
no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del
fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante
endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas
enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la
vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción
de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que
la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se
encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación
inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias
vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO
es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock
séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la concentración de
NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a
las catecolaminas tanto endógenas como exógenas (59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil
del miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de
manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61).
Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está
aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que
fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo
compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a
pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la
enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice
cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función
miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y
por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es
consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al
menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial
(62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo
sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes
órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un
aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio
intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la
formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y
las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar
a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo
de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la
microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia
celular y acidosis láctica.
5.5. SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se
incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios
no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina,
ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate,
etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de
la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la
superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del
tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando
la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa,
iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la
coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar
una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la
precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de
una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie
de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido
sensibilización.

5.6. SHOCK NEUROGENICO

Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema
nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de
T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener
los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar
el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño
medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular
con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno
venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.