UNIVERSIDAD DE GUADALARAJA

CENTRO UNIVERSTARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

Técnico superior universitario en radiología e imagen

Urgencias en radiología

Tarea 6

Francisco Javier González Jiménez

321002496

Álvaro Antonio Navarro López

francisco.gonzalez0249@alumnos.udg.mx

viernes 20 de Marzo de 2022

Tonalá, Jalisco
 Choque hipovolémico

El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o

volumen plasmático) por causas hemorrágicas o no hemorrágicas.

El choque se divide en hipovolémico, distributivo, obstructivo y cardiogénico

dependiendo de la causa fisiológica que llevó a entrar en este estado.

Fisiopatológicamente, la hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el

espacio extracelular. Al inicio, se compensa parcialmente por la salida de iones de
potasio (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular. Este mecanismo tiene
como objetivo la auto compensación y ocasiona deshidratación isotónica e
hipercalcemia. El desequilibrio hidroelectrolítico traduce disfunción vascular. Al
mismo tiempo, se activan otros mecanismos de compensación, con un descenso
en la presión arterial que es inicialmente detectado por barorreceptores del arco
aórtico y seno carotideo, lo que conduce a la activación del sistema simpático. Se
liberan catecolaminas y hormonas (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, y
hormona antidiurética) con el fin de preservar el gasto cardiaco y permitir una
perfusión cerebral y cardiaca adecuada. Una vez establecido el estado de choque,
y dependiendo de la vasoconstricción a nivel de la microcirculación (determinada
por el colapso vascular), se habla de una funcionalidad disminuida y disminución
del aporte de oxígeno a los tejidos. El óxido nítrico está directamente involucrado
en la distribución, un fenómeno explicado por la capacidad de éste de relajar
vasos sanguíneos.
En los pacientes con hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el organismo intenta
compensar la pérdida hemática.

Una de las descripciones clásicas de las consecuencias celulares de la

hipoperfusión es la de Benjamín Trump y su equipo. Ellos describen siete etapas
de choque. Las fases I a III entran en el «choque compensado o no progresivo», la
fase IV es la transición a la etapa de no retorno y la fase V a la VII hablan de daño
irreversible.
Fase I: aglutinamiento irreversible de la cromatina nuclear debido a acidosis
intracelular derivada de la activación de vías productoras de ácido láctico en
ausencia de oxígeno. Este fenómeno también puede ser consecuencia de la
pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución
reversible de la síntesis de RNA nuclear.

Fase II: alteración del funcionamiento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con

acúmulo de sodio intracelular y edema secundario evidente en la mitocondria y el
retículo endoplásmico. Aparecen bulas en la pared celular y hay pérdida de los
gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normo
perfusión.

Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo
endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida
de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente, aumentan las bulas
en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial.

Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos

de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la
síntesis proteica y pérdida de potasio. Ingreso de un exceso de calcio a la célula,
que tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celular.

Fases V, VI y VII: continúa la cascada, ingreso de Ca masivo, se satura la

calmodulina y se forma un complejo calcio-calmodulina con efectos nocivos:

a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas.

b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumentan las

vesículas autofágicas.

c) Separa las uniones intercelulares.

d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones producen un efecto dominó: se

rompen los lisosomas y demás estructuras celulares. Finalmente, resulta en
necrosis.
 Choque cardiogénico
El shock cardiogénico (SC) es un cuadro clínico y hemodinámico severo, pero
tratable y con razonable chance de recuperación. es una emergencia médica
caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la
ausencia de un tratamiento adecuado puede producir injuria celular irreversible y
muerte.
fisiopatología
El SC es el resultado de un temporario o permanente desarreglo en el sistema
circulatorio. Frecuentemente, la presencia de injuria en el ventrículo izquierdo
inicia el SC, pero la ausencia de una adecuada compensación a través de la
elevación de las resistencias vasculares periféricas perpetúa y en algunos casos
acentúa el grave cuadro clínico inicial. Ello explica cómo, en ciertos casos, la
parcial o completa reversibilidad de estas anormalidades puede mejorar
significativamente el pronóstico.

Choque anafiláctico en el área de radiología

La anafilaxia es una reacción alérgica severa, con importante afectación sistémica,
inicio rápido y alta mortalidad, generada por la liberación de mediadores, tales
como, la histamina y leucotrienos; al ser impredecible puede dar origen al choque
anafiláctico, que conlleva al colapso circulatorio y posteriormente a la muerte.
Presenta una incidencia de 5 a 40 casos por cada 100,000 personas al año,
diversos estudios han identificado que los medicamentos y los medios de
contraste son la etiología más común de anafilaxis fatal en población adulta, en
particular aquellos casos que son fatales; siendo los alimentos los de mayor
frecuencia en pacientes pediátricos, Para estadificar la gravedad del cuadro y
poder determinar un plan de acción, existe la clasificación de anafilaxia, la cual
establece 3 rubros, en relación a su clínica y tipo.
Leve
Tipo anafiláctica: Urticaria limitada/prurito, edema cutáneo limitado, picazón
limitada, picazón en la garganta, congestión nasal, estornudo, conjuntivitis,
rinorrea.
Tipo no anafiláctica: Náuseas, vómitos limitados, enrojecimiento, calor, escalofríos,
cefalea, mareo, ansiedad, alteración del gusto, hipertensión leve, reacciones
vasovagales autolimitadas.
Moderado
Tipo anafiláctica: Urticaria difusa, prurito, eritema difuso con signos vitales
estables, edema facial sin disnea, opresión en la garganta o ronquera sin disnea,
sibilancias, broncoespasmo, hipoxia leve o nula.
Tipo no anafiláctica: Náuseas, vómitos continuos, urgencia hipertensiva, dolor
torácico aislado, reacción vasovagal que requiere y responde al tratamiento.
Grave
Tipo anafiláctica: Edema difuso, edema facial con disnea, eritema difuso con
hipotensión, edema laríngeo con estridor y/o hipoxia, síncope,
sibilancias/broncoespasmo, hipoxia significativa, choque anafiláctico (hipotensión
con taquicardia).
Tipo no anafiláctica: Reacción vasovagal resistente al tratamiento, arritmias,
convulsiones, emergencia hipertensiva, alteración neurológica.
De estos síntomas descritos, la urticaria generalizada y el angioedema son las
manifestaciones que comúnmente se presentan y ocurren como signos iniciales o
acompañantes del cuadro alérgico; sin embargo, las presentaciones cutáneas
pueden estar ausentes en cuadros de progresión rápida, y los síntomas
respiratorios, los más evidentes, seguidos de vértigo, inconciencia y los de tipo
gastrointestinal; lo que amenaza la vida o condiciona la presencia de
complicaciones. La anafilaxia fatal es un cuadro raro, que es subestimado en las
estadísticas a nivel mundial. Al año, alrededor de 60 millones de dosis de medio
de contraste yodado se utilizan en todo el mundo, a pesar de ello, el incremento
del uso de medios de contraste con yodo no iónico, se ha asociado a una
disminución en la incidencia de reacciones anafilácticas leves a moderadas y
algunas severas. El tiempo de instauración de los síntomas en una respuesta
anafiláctica aguda, ocurre durante la primera hora, posterior al contacto con el
agente desencadenante. No obstante, existen fases de anafilaxia tardía en donde
estos se pueden presentar de 8 horas hasta 1 semana posterior al contacto con el
alérgeno. Al establecerse una reacción alérgica severa, como la que se presentó
en el caso referido, es importante recordar que 70% de estas se manifiestan
dentro de los primeros 5 minutos y hasta 96% ocurre durante los primeros 20
minutos de haberse iniciado el paso intravenoso del medio de contraste; por lo
que, entre más tiempo se deje evolucionar el cuadro, más grave es el pronóstico,
favoreciendo la afectación sistémica que compromete la vida del paciente. Es por
todo lo anterior, que el diagnóstico temprano es un punto crítico para la persona
afectada y el desarrollo de otras complicaciones, ya que, al brindar el tratamiento
óptimo de rescate, se reducirá la morbimortalidad. Para ello, es indispensable
detectar el cuadro clínico y tener la disponibilidad de los fármacos indicados para
el manejo. Una de las alteraciones fisiológicas comunes durante la realización de
estudios radiológicos contrastados, es la reacción vagal (caracterizada por
hipotensión) la que puede revertirse simplemente manteniendo al paciente
recostado y elevando las extremidades inferiores, medidas que no fueron
realizadas por el médico residente a cargo del establecimiento. El manejo agudo
de una crisis de este tipo exige llevar a cabo los siguientes puntos de manera
inicial: monitorización de los signos vitales, preservar el catéter venoso periférico,
administrar oxígeno suplementario, de preferencia, con mascarilla a razón de 6 a
10 litros por minuto. Estos puntos, a excepción de mantener una vía periférica, no
se proporcionaron de manera inicial al paciente.

Shock séptico
El shock séptico es la manifestación más grave de una infección. Esta se produce
como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica severa que lleva a un
colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusión tisular. La
hipoperfusión constituye el elemento central que define la condición de shock y
esta debe ser detectada y revertida en forma urgente desde la atención inicial. La
evaluación de la perfusión periférica, la diuresis, y la medición del lactato y de la
saturación venosa central, son las principales herramientas para evaluar la
perfusión sistémica.
El shock séptico es la manifestación más grave de una infección. Esta se produce
como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica severa que lleva a un
colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusión tisular. La
hipoperfusión constituye el elemento central que define la condición de shock y
esta debe ser detectada y revertida en forma urgente desde la atención inicial. La
evaluación de la perfusión periférica, la diuresis, y la medición del lactato y de la
saturación venosa central, son las principales herramientas para evaluar la
perfusión sistémica.
El shock se define por la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisular. En la sepsis
normalmente existe un aumento en el consumo y por ende, en la demanda de
oxígeno (VO2). El estado de shock se produce cuando el sistema circulatorio no
es capaz de satisfacer esta mayor demanda con un aumento proporcional del
transporte de oxígeno (DO2). Este desbalance DO2 / VO2 determina disoxia
tisular, la cual puede ocurrir a nivel global o regional. A nivel global la
hipoperfusión puede darse aún cuando el DO2 esté aumentado respecto a los
valores basales, e incluso sin presencia de hipotensión.
El manejo inicial de la sepsis incluye maniobras básicas de reanimación, con el
objetivo de restablecer una entrega adecuada de oxigeno a los tejidos, así como la
administración de antibióticos y el control del foco infeccioso. Las maniobras de
reanimación inicial comprenden la administración de fluidos intravenosos, uso de
vasoactivos / inótropos, transfusión de glóbulos rojos, y el soporte ventilatorio.
Todas estas medidas deben estar dirigidas no sólo a la estabilización
macrohemodinámica, sino que muy especialmente a la normalización de la
perfusión.

Bibliografías:
López Cruz, F., Rocío, G., De, P., Barragán, R., Tapia Ibáñez, E., Christopher, D.,
Cordero, P., Morales, X., Alfredo, A., Esquivel, C., Sánchez Calzada, A., Manuel,
H., Falcón, M., & Médico, C. (2018). Choque hipovolémico. Trabajo de Revisión,
63, 48–54. https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
Federación, A., De Cardiología, A., Echazarreta, D., & Shock. (2012). Insuficiencia
Cardiaca, 7(1), 29–37. https://www.redalyc.org/pdf/3219/321927797005.pdf
‌Vázquez Espinosa, L. F., Castañeda Solí, A. K., & Pérez Castro y Vázquez, J. A.
(2019). Inappropriate management of an anaphylactic reaction to the contrast
medium. Revista de La Facultad de Medicina, 62(1), 40–49.
https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2019.62.1.08
Alejandro, B. C., Ronald, P. M., & Glenn, H. P. (2011). Manejo del paciente en
shock séptico. Revista Médica Clínica Las Condes, 22(3), 293–301.
https://doi.org/10.1016/s0716-8640(11)70429-1

‌
‌