2da.

JORNADAS DE EMERGENCIAS
CARDIOLÓGICAS

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

DR. JHONNY CASTEDO

CARDIOLOGO
JEFE DE U.T.I. H.U.M.S.J.D.D.
DEFINICIÓN
■ La hipertensión
arterial es el
aumento de los
valores de la
presión arterial,
por encima de
los valores
normales para
la edad y el sexo
correspondientes
 EPIDEMIOLOGÍA
■ La Hipertensión arterial puede
considerarse una enfermedad
cosmopolita.

■ En la mayoría de los países la

prevalencia se encuentra entre un 15% y
el 30%. La frecuencia de HTA aumenta
con la edad, demostrándose que después
de los 50 años casi el 50% de la
población padece de HTA.
 CONCEPTO

■ Cuando el promedio de 2 o más cifras de

presión arterial en un mínimo de 2
consultas es:
> 85 mmHg. la diastólica
> 130 mmHg. la sistólica

■ Cuando la presión es elevada en una

sola consulta no se diagnostica como
hipertensión sin embargo se debe
mantener en observación.
 FISIOPATOLOGÍA
■ En la actualidad se desarrollan
cuatro líneas de investigación
teórico-práctica que explican la
fisiopatología de la hipertensión
arterial esencial:
– Genética
– Neurógena
– Humoral
– Autorregulatoria.
 CLASIFICACIÓN

JNC - 7MO. INFORME DEL MANEJO DE HIPERTENSIÓN

 CLASIFICACIÓN
■ Primaria o Esencial (sin causa evidente)
■ Secundaria (con causa conocida)
– Inducida por sustancias exógenas
– Asociada con patología renal
– Asociada con patología endócrina
– Asociada con coartación de aorta y
aortitis
– Inducida por el embarazo
– Asociada con patología neurológica
 FACTORES DE RIESGO
■ Tabaquismo
■ Obesidad (IMC > 30 Kg./m²)
■ Inactividad Física
■ Dislipemia
■ Diabetes Mellitus
■ Microalbuminuria o FG < 60 ml/min
■ Edad (> 55 H, > 65 M)
■ Historia familiar de enfermedad
cardiovascular.
 CAUSAS IDENTIFICABLES
DE H.T.A.
■ Infección urinaria
■ Enfermedad renal crónica
■ Enfermedad renovascular
■ Aldosteronismo primario
■ Corticoterapia crónica y Síndrome de
Cushing
■ Feocromocitoma
■ Coartación de aorta
■ Enfermedad tiroidea y paratiroidea
 DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
■ Paciente sentado, en ambiente tranquilo, con el
brazo sin ropa, apoyado ubicado a nivel del
corazón.
■ Manguito largo, con circunferencia del brazo a
estimar.
■ El reservorio inflable del manguito debe
abarcar el 80% de la circunferencia del brazo.
■ Ubicar la línea media del manguito sobre la
arteria humeral, con su borde inferior a 2 cm.
Del pliegue del codo.
■ Ubicar el estetoscopio (campana) sobre el latido
de la arteria humeral.
 DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
■ Inflar hasta 20 o 30 mmHg. sobre el nivel
previamente determinado por palpación, luego
desinflar a una velocidad de 2 mmHg. por
segundo.
■ Notar la primera aparición de ruidos
repetitivos de Korotkoff (Fase 1), al disminuir
de intensidad (Fase 4) y al desaparecer (Fase 5).
■ Luego de escuchar el último sonido, desinflar
lentamente 10 mmHg. Mas para asegurarse de
no escuchar más sonidos.
■ Registrar como presión arterial sistólica (Fase
1) y diastólica (Fase 5).
■ Repetir la medición luego de por lo menos 30
 DIAGNÓSTICO
ALGUNAS RECOMENDACIONES
■ NÚMERO DE MEDICIONES
por lo menos 2 lecturas en el mismo brazo,
separadas por 30 segundos.

■ TOMAR EN LOS DOS BRAZOS

La primera vez debe tomarse en ambos brazos.
 DIAGNÓSTICO
ERRORES DE MEDICIÓN
■ Manguito pequeño
■ Falta de periodo de descanso
■ No medir en ambos brazos
■ 5 minutos de reposo
– Hablar > PAS 17 mmHg.
– Cigarrillo > PAS 10 mmHg. (30 min. Antes)
– Café > PAS 10 mmHg. (2 hrs. antes)
– Dolor > PAS 27 mmHg.
 DIAGNÓSTICO
MAPA
■ Mandil blanco
■ Hipertensión arterial paroxística
■ Resistencia aparente a drogas
■ Hipotensión arterial durante el tratamiento
DESVENTAJAS
■ Bursitis
■ Tromboflebitis
■ Neuralgias
 DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
■ Hemograma Completo
■ Examen de Orina
■ Glicemia
■ Urea
■ Creatinina
■ Perfil Lipídico
■ Acido Úrico
■ Radiografía de Tórax
■ Electrocardiograma
■ Otros (dependiendo del paciente)
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
 MODIFICAR EL
ESTILO DE VIDA
■ Reducción de peso (IMC 18.5 – 24.9)
■ Consumo de dietas rica en frutas,
vegetales y pocas grasas diarias
saturadas.
■ Reducir el consumo de sodio < 2.4 gr. de
sodio al día.
■ Realizar ejercicio aerobio regular diario,
al menos 30 minutos.
■ Limitar el consumo de alcohol < 30 ml.
de etanol al día (2 copas de cerveza).
■ Evitar situaciones estresantes.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 DIURÉTICOS
TIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA (12.5-50mg/día)
∙ En monoterapia deben administrarse a dosis bajas
∙ En el tratamiento a largo plazo se deben administrar con un ahorrador de
K.
∙ Actúan en el tubo contorneado distal, bloqueando el cotransporte de Na y
C
∙ Se utiliza como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión
∙ Sus manifestaciones colaterales son calambres, impotencia, debilidad,,
parestesias.
 
DIURÉTICOS DE ASA
FUROSEMIDA (20-80mg/día)
∙ Son los más potentes y se utilizan en emergencias.
∙ Actúan en el Asa gruesa ascendente, impidiendo la resorción de Cl, K y Na.
∙ Sus efectos tóxicos son deshidratación, hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, parestesisas.
 
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
AMILORIDA (5-10mg/día)
 BETA-BLOQUEANTES
ATENOLOL, METOPROLOL (100mg/día), BISOPROLOL (2.5-10mg/día)
• Actúan sobre receptores beta adrenérgicos (bloqueándolos).
• Reducen la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco, también
disminuyen la secreción de renina y angiontensina II. Se usan en
tratamiento a largo plazo.
• Efectos tóxicos: bradicardia, bloqueos AV, broncoespasmo, fatiga,
depresión, disminución de la lívido y dislipemia.
 
 INHIBIDORES ENZ. CONV.
DE ANGIOTENSINA (IECA)
CAPTOPRIL (12.5-150mg/día),
ENALAPRIL (2.5-4.0 mg/día)
LISINOPRIL (5-40mg/día)
RAMIPRIL (2.5-20mg/día)
QUINAPRIL (10-40mg/día)

• Inhiben la enzima conversora (dipeptidil dipeptidasa),inhibiendo

la formación de angiotensina I a II, provocando una menor
resistencia periférica y una baja en la P.A.
• Efectos tóxicos: Transtornos renales como proteinuria, tos con
sibilancia (30%), angioedema, alteraciones del gusto, provoca un
antagonismo con los AINES porque disminuye la acción del
medicamento.
 BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
Bloquean los canales de calcio voltaje dependientes del tipo L que se
encuentran en músculo liso y cardiaco, provocando una vasodilatación.

DIHIDROPIRIDINAS

NIFEDIPINA (40-60mg/día)
AMLODIPINO (2.5-10mg/día)
• Efectos tóxicos: Hipotensión, mareos, bochorno, náuseas,
estreñimiento, edema, taquicardia refleja.

NO DIHIDROPIRIDINAS

DILTIAZEM ( 40-80mg/día)
• Efectos tóxicos: Hipotensión, transtornos a nivel de corazón
(depresión cardiaca).
VERAPAMIL (80-160mg/día)
• Efectos tóxicos: Insuficiencia cardiaca, edema, náuseas y vómitos.
 BLOQUEADORES
ALFA Y BETA
CARVEDILOL (12.5 – 50mg/dia)
• Disminuye la presión arterial al reducir la
resistencia vascular como consecuencia de
bloqueo de los receptores alfa y beta-
adrenérgicos.
• Los efectos tóxicos son los que se esperarían
con cualquier combinación de antagonistas de
los receptores beta y alfa1 adrenérgicos.
 
 ANTAGONISTAS DE LA
ANGIOTENSINA II (ARA II)
LOSARTÁN (25-100mg/día)
VALSARTAN (80-320mg/día)
CANDESARTAN (8-32mg/día)
IBESARTAN (150-300mg/día)
• Bloquean los receptores AT-I de la angiotensina II.
• Su efecto completo se observa hasta tres a seis semanas después del
inicio del tratamiento.
• Están indicados en los pacientes que no toleran a los IECA ya sea por
angioedema, tos o exantema.
• Efectos tóxicos: Hipotensión, hiperpotasemia, función renal
disminuida, cirrosis y tos?.
 
 FÁRMACOS DE ACCIÓN
CENTRAL
METILDOPA (250mg-2g/día)
• Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para
disminuir la presión arterial
• El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la
noraderenalina en las vesículas neurosecretoras.
• Se debe administrar con un diurético.
• Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias, toxicidad de órgano,
ginecomastia, galactorrea, anemia hemolítica por eso no es fármaco
de 1ª elección.
 ALFA-BLOQUEANTES
PRAZOSÍN (1mg 2 veces/día)
• Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos.
• Disminuye la resistencia arteriolar,
disminuyendo la frecuencia cardiaca.
• Se utiliza en hipertensión de cualquier grado.
• Se administran con diuréticos y antagonistas
de los receptores beta adrenérgicos.
• Efectos tóxicos: Hipotensión ortostática.
 VASODILATADORES
ARTERIALES

HIDRALAZINA ( 75-200mg/día)
• Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de
arteriolas, causando vasodilatación. Se deben acompañar de diuréticos.
• Efectos tóxicos: Náuseas, vómito, cefaleas,rubor, Transtornos
gastrointestinales.
MINOXIDIL (10-100mg/día)
• Aumenta la permeabilidad para el K, hiperpolarizando la célula y
causando vasodilatación.
• De usa en hipertensiones de moderada a severa.
• Efectos tóxicos: Hipertricosis, edema por la retención hídrica, taquicardia
refleja y trombocitopenia.
 
ARTERIALES Y VENOSOS

NITROPRUSIATO DE SODIO ( E.V. 1-3 microgramos por kilogramo de peso)

• Se utiliza en emergencias hipertensivas.Se une a los eritrocitos y favorece
la secreción de óxido nítrico.
• Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz, nauseas.vomito,
 ESQUEMA DE
TRATAMIENTO
MODIFICAR ESTILO DE VIDA

SI PA > 149/90

ELECCION DE FÁRMACO

ESTADIO I ESTADIO II
PAS 140-159 PAS > 160
PAD 90-99 PAD > 100
Tiazidas casi todos. Utilizar combinaciones
IECA 2 fármacos o más.
ARA II
BCC
BB

SI PA > 140/90

Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales, controlando las

complicaciones adicionales.
 HIPERTENSIÓN Y
COMPLICACIONES
FÁRMACO INDICADO
DIURÉTICO BB IECA ARA II BCC
PATOLOGÍA
Insuficiencia Cardíaca X X X X
Posinfarto de Miocardio X X
Enfermedad Coronaria X X X X
Diabetes Mellitus X X X X
Enfermedad Renal Crónica X X
Enfermedad Vascular X X
Cerebral

JNC – 7mo. INFORME DEL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN

2da. JORNADAS DE EMERGENCIAS CARDIOLÓGICAS
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JUAN DE DIOS