UNIVERSIDAD

CATÓLICA
 “La cooperación surge en la
convicción de que nadie puede
llegar a la meta si no llegan
todos.”
BOLILLERO CM – UCA -2017
1. HTA 33.Síndrome Nefrítico y
2. Valvulopatías nefrótico
3. Arritmias. Anticoagulación. 34.Hepatitis
4. Miocardiopatías 35.Síndrome ictérico
5. Insuficiencia Cardiaca 36.Hipertensión portal
6. Cardiopatía isquémica 37.Cirrosis
7. Endocarditis 38.Lupus Eritematoso
8. Accidente Cerebro Vascular Sistémico
9. Hemorragia subaracnoidea 39.Artritis Reumatoide
10.Síndrome Aórtico Agudo 40.Osteoporosis
11.Vasculopatía periférica 41.Anemia
12.Apnea del sueño 42.Hemorragia digestiva
13.Síncope 43.Diarrea Aguda y Crónica
14.Dislipidemia 44.Enfermedad inflamatoria
15.Obesidad. Síndrome intestinal
Metabólico 45.Enfermedades
16.Diabetes Trombolíticas
17.Tiroides 46.Parkinson
18.Insuficiencia respiratoria 47.Epilepsia. Convulsiones
19.Tromboembolismo 48.Suprarrenal
pulmonar 49.Trastornos electrolíticos y
20.Neumonía reposición hídrica
21.EPOC 50.Trastorno ácido-base.
22.Asma
23.Sepsis
24.Meningitis
25.Dengue
26.Fiebre Amarilla
27.Tuberculosis. Leishmaniasis
28.Parasitosis
29.ITU
30.Infección de Partes Blandas
31.SIDA
32.IRA. IRC

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 1. Hipertensión Arterial
Autor: Adolfo Benítez

Endotelio

El endotelio es un tejido que recubre la zona interna de los vasos sanguíneos, la cual
cumple distintas funciones como la vasodilatación, anticrecimiento, antiinflamatorio,
coagulante, anticoagulante, disminución de radicales libres y de barrea para entrada
de LDL oxidado entre otros, por esta razón es muy importante la integridad del mismo.
El endotelio actúa de acuerdo a ciertas sustancias por ejemplo:
a- Vasodilatación: NO, PG.
b- Vasoconstricción: Endotelina, Angiotensina, Tromboxano, Peroxinitrito.
c- Antiinflamatorio: NO
d- Proinflamacion: Endotelina
Por eso para una función normal es importante que haya un equilibrio entre las
sustancias.
Como factores de riesgo para la alteración del endotelio tenemos: Tabaco, HTA, DBT e
hipercolesterolemia.
Podemos evaluar la funcionalidad endotelial obstruyendo la circulación con el
manguito por 5 minutos, luego liberamos tras la obstrucción y observamos una
hiperemia intensa el cual es el resultado de la producción excesiva de NO por parte del
endotelio Normal ``hiperemia reactiva´´.
Las estatinas reducen la disfunción endotelial entonces este fármaco es ideal para
personas con Factores de riesgo(HTA, fumadores, DBT, enfermos con angina o infarto)
independientemente del valor de colesterol.

Hipertensión arterial

Antes de enfocarnos en el tema es importante recordar ciertos puntos.

Presión arterial: fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
Tensión arterial: fuerza que se opone a la P.A.
Presión Sistólica: mayor valor obtenido durante eyección ventricular
Presión Diastólica: menor valor obtenido durante la diástole
Presión de Pulso: Diferencia entre Presión Sistólica y Presión Diastólica
Presión Media: 1/3 Sistólica +2/3 de Diastólica

Importante recordar que hay factores que ocasionan error en la medida de la Presión
arterial: arritmias – extrasístoles - FA-Vacío Auscultatorio - estenosis e insuficiencia
Aortica, así como también errores en la mala colocación del esfigmomanómetro, mala
posición del paciente etc.
Entre estos factores recordar principalmente la FA la cual es la mas importante, lo que
pasa acá es que el primer sonido no es la presión sistólica, cuando se escuchan
mayoría de los latidos esa es la sistólica.

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Concepto y Clasificación

Básicamente definimos hipertensión arterial como al estado persistente de presión

arterial alta la cual si no es tratada es un factor de riesgo para daños del corazón, SNC,
Riñón. Hipertensión arterial se clasifica según el cuadro que viene a continuación

Grado de Presión Arterial Presión Sistólica Presión diastólica

Normal Menor a 120 Menor a 80
Pre hipertensión 120 – 139 80 – 90
Hipertensión grado 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensión grado 2 160 - 179 100 - 109
Hipertensión grado 3 Mayor o igual a 180 Mayor o igual a 110
Sistólica aislada Mayor a 140 Menor a 90

Fisiopatología

La hipertensión puede ser primaria o secundaria.

La HT primaria generalmente se da luego de los 40 años (origen poligenico y

multifactorial, donde contribuyen múltiples factores como obesidad, sedentarismo,
consumo excesivo de alcohol, tabaquismo), no es curable solo tratable. Los principales
mecanismos patogénicos se agrupan en:

1- Regulación de la excreción de sodio por los riñones.

2- Procesos contráctiles en el árbol vascular.
3- Actividad del S.N.C. y del sistema nervioso simpático.
4- Vías de respuestas inmune e inflamatoria.
5- Sodio en la dieta

La HT secundaria generalmente empieza antes de los 30 años o luego de los 60 años y

se caracteriza por ser secundaria algunas patologías. Se caracteriza por tener un inicio
brusco, difícil control y en comparación a las primeras tiene cifras tensionales mas
altas y es curable una vez solucionada la patología que lo desencadeno. Entre las
patologías encontramos:
1- Enfermedad Parenquimatosa renal (80%)
2- Hipertensión Renovascular
3- Coartación de la Aorta (HT en brazos, hipotensión en piernas)
4- Apnea del sueño
5- Endocrinopatías: Aldoteronismo, Síndrome de Cushing,
Feocromocitoma, hipertiroidismos (HT sistólica) e hipotiroidismo(HT
diastólica), hiperparatiroidismo.
6- Preemclapsia

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Clínica

Es asintomática en mayoría de las veces por eso se la conoce como la asesina

silenciosa pero se puede presentar con cefalea persistente de localización frontal y
occipital (en casco) que en ocasiones despierta al paciente en la primera hora de la
mañana.

Diagnostico

Para el diagnostico es importantísimo la historia clínica y el examen físico, además de

métodos auxiliares(hemograma, medición de hormonas, EEC etc.).

1. Determinar la PA
El diagnostico de HT debe basarse al menos en dos determinaciones de PA por visita y
como mínimo en 2 o 3 visitas, en caso de PA muy alta, si existen dudas en cuanto a la
toma de la PA podemos recurrir a la Automedida la presión arterial en domicilio
(AMPA) PA normal menor a 125/80 o Monitorización Ambulatoria de la Presion
Arterial (MAPA) PA normal menor a 130/85.

La medida de la PA en el anciano debe realizarse en sedestación y bipedestación (por

su mayor riesgo de hipotensión postural), hipotensión ortostática (descenso ≥ 20
mmHg de PAS al pasar de la posición acostado a la posición de pie). Tener en cuenta
que en los ancianos podemos encontrar un estado de Pseudohipertension que se debe
a la rigidez arterial, este estado debemos sospechar en caso de que desarrollen
hipotensión al estar tratado con antihipertensivos con ausencia de valores de Presion
arterial bajos con el esfigmomanómetro

2. Identificar posible causa secundaria

- Menor a 30 años o mayor a 50 años.
- Inicio brusco
- Antecedentes familiares de enfermedad renal
- Escasa respuesta a tratamiento
- PA mayor a 180/110
- Empeoramiento de paciente bien controlado

Tratamiento

1. Objetivos:
a. Disminuir morbimortalidad cardiovascular.
b. Evitar o revertir lesión de órgano diana
c. Mejor la calidad de vida
2. Tratamiento no farmacológico
a. Disminuir consumo de sal
b. Ejercicio
c. Control de sobrepeso
d. Evitar fumar

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 e. Disminuir alcohol
f. Comer mas frutas y verduras
g. Menos consumo de grasas saturadas y totales

3. Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico debe iniciarse en pacientes con HTA grado 2 y grado
3, y en aquellos con grado 1 cuando el riesgo cardiovascular es alto o muy alto.
También el tratamiento debe iniciarse en aquellos pacientes con grado 1, de bajo o
moderado riesgo, ante la falla del tratamiento no farmacológico.

Mayores de 60 años PA ³ 150/90 mm Hg

Menores de 60 años PA ³ 140/90 mm Hg
Mayores de 18 años con E.R.C PA ³ 140/90 mm Hg
Mayores de 18 años con Diabetes PA ³ 140/90 mm Hg

Nos basamos en 4 pilares:

- IECA: Captopril, Enalapril
- ARA II: Losartan, Telmisartan
- Antagonistas de Calcio: amlodipina
- Diuréticos: primera elección clortalidona, furosemida (en caso de HT
mas congestión cardiaca, tener cuidado ya que si paciente no
cumple dieta hiposodica puede haber hipopotasemia ).

Plan:
- 1) iniciar con un fármaco a dosis baja, si en 2 semanas no se alcanza
meta ir al siguiente paso
- 2) ajustar dosis o agregar 2do fármaco si en 2 semanas no se alcanza
meta ir al siguiente paso
- 3) ajustar dosis o agregar 3er fármaco si no se alcanza meta ir al
siguiente paso
- buscar causas secundarias

Observación farmacológica:
- Solo en el caso que haya HT con fibrilación auricular se usa beta
bloqueantes.
- Paciente que tiene mas de 160 mm Hg usas de entrada 2
medicamentos por ejemplo Antag. Ca (amlodipina) mas IECA/ARA II
- HT mas I.R.C usar IECA o ARA II
- Si paciente no es de 3ra edad no es cardiópata isquémico, no
arrítmico empezar con IECA o ARA II.
- ARA II recién cuando paciente no tolera IECA.
- Paciente con diabetes o antecedentes de Diabetes dar IECA ya que
evita la proteinuria.
- Pacientes de 80 años con creatinina menor a 2 empezar con
Clortalidona, no esta mal tampoco empezar con antagonistas de
Calcio pero importante no empezar con IECA o ARA II.
- En hipotiroidismo esta contraindicado IECA

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Crisis hipertensiva

Se define por el aumento brusco e importante de la PA, generalmente con cifras de

PAS igual o mayor de 180 mmHg y PAD igual o mayor de 120 mmHg, puede poner en
peligro inminente la vida del paciente. Se presentan como urgencias si no existe daño
de órganos blancos o emergencias hipertensivas si existe daño de órganos blanco.

Causas más importantes se pueden citar la falta de adherencia al tratamiento

(interrupción o disminución de la medicación), tratamiento inadecuado, enfermedades
endocrinas, renales, embarazo e intoxicación por drogas.

La evaluación clínica del paciente con crisis comienza con la evaluación de los valores
de la PA en los cuatros miembros, con un manguito apropiado. Luego realizar una
evaluación rápida y completa de órganos blanco (Neurológico, cardiovascular y renal).

7
Tratamiento

Tener cuidado con estos pacientes ya que corren el riesgo de sufrir complicaciones por
una reducción brusca en la PA, por lo que se debe realizar solo una reducción del 20-
25% de las cifras de PA iniciales.

En la urgencia hipertensiva es posible administrar un tratamiento oral para reducir la

presión arterial a niveles seguros en 24 a 48 horas.

Colocar al paciente en lugar tranquilo y en reposo, evaluar leve sedación (se puede
utilizar clonazepam o alprazolam). Iniciar medicación vía oral; reiniciar fármaco previo
si hubo abandono. Se puede iniciar una dosis de enalapril, o labetalol o atenolol si no
existe contraindicaciones, o amlodipino, observar 1-2 horas y reevaluar. Luego se
pueden asociar fármacos, según el caso. Una vez alcanzado el objetivo (reducción del
20-25% de la PA) se deriva para tratamiento crónico ambulatorio en lugar de origen

En la emergencia hipertensiva debe administrarse fármacos endovenosos y

hospitalizar al paciente. Los fármacos recomendados son:

Nitroprusiato de sodio – Labetalol – Nitroglicerina – Enalaprilato - Dinitrato de

isosorbide, los objetivos del tratamiento son:

- Disminuir PA 20-25 % o
- PAD menor de 110 en 1 – 2 horas o
- PA menor a 160/100 en siguientes 6 horas

En la crisis hipertensiva, en general, el descenso de la PA debe obtenerse de modo

gradual. Ello se debe a que un descenso brusco de PA pueden provocar descensos de
los flujos cerebral o coronario al rebasarse el limite inferior de autorregulación, con la
consiguiente isquemia en estos territorios

Bibliografia

- 12 de octubre
- Consenso Paraguayo de Hipertension arterial
- Transcripciones Carrizosa
- Guías basadas en la evidencia para el manejo de PA elevada (JNC 8)
- Anotaciones Cattoni

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VALVULOPATIAS
Autor: Alejandra Rehnfeldt

ESTENOSIS MITRAL
1) CONCEPTO
Valvulopatía caracterizada por alteraciones funcionales y clínicas secundarias a la
reducción del área valvular mitral. Afecta predominantemente a mujeres.

2) FISIOPATOLOGIA
El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Cuando se reduce
mucho, el llenado ventricular se mantiene gracias a un gradiente de presión entre la
aurícula y el ventrículo durante la diástole. Cuando el orificio mitral es inferior a 1 cm2
de superficie (EM grave), el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la elevación de
la presión en la aurícula izquierda (AI). Esta situación se transmite retrógradamente en
el lecho venocapilar pulmonar, provocando el aumento de la presión capilar (PCP) y
arterial pulmonar (PAP), con lo que aparecerán signos y síntomas de congestión
pulmonar.

3) ETIOLOGIA
La principal etiología es la enfermedad reumática.
Otras etiologías menos frecuentes son el síndrome carcinoide, el lupus, la
mucopolisacaridosis y el tratamiento con metisergida.

4) CLINICA
Cuando la Estenosis Mitral es leve, los pacientes pueden mantenerse asintomáticos. A
medida que la valvulopatía progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente
menores, asociándose a ortopnea y a disnea paroxística nocturna. La hemoptisis y las
infecciones pulmonares debidas al incremento de presiones pulmonares son
actualmente menos frecuentes. En fases evolucionadas, los síntomas dependen de la
repercusión de la hipertensión pulmonar (HTP) sobre las cavidades derechas,
presentando datos de insuficiencia cardíaca derecha y en ocasiones cirrosis cardíaca.
La dilatación auricular favorece la aparición de fibrilación auricular (FA) y, ambas
situaciones, pueden favorecer la aparición de trombos y fenómenos tromboembólicos
sistémicos.

En la exploración física puede haber ingurgitación yugular y un soplo diastólico. Su

foco de máxima auscultación corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se
irradia preferentemente a la axila.

5) DIAGNOSTICO
1. Electrocardiograma.
En ausencia de Fibrilación Auricular se observan signos de
crecimiento de la Aurícula Izquierda.
2. Radiografía de tórax. Son frecuentes los signos de crecimiento de la Aurícula
Izquierda, y en fases avanzadas de las cavidades derechas, así como otros signos de
Hipertensión Pulmonar. Pueden existir datos de congestión pulmonar e incluso
apreciarse la calcificación valvular en la EM de larga evolución.
3. Ecocardiograma. Es la técnica de primera elección. Permite la valoración anatómica
y funcional, evaluar la función ventricular y estimar las presiones pulmonares. La

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Aurícula Izquierda suele estar dilatada. Se considera que la Estenosis Mitral es severa
cuando el área valvular es menor de 1 cm2.
4.Prueba de esfuerzo. Está indicada para valorar la capacidad funcional real en casos
de evaluación clínica dudosa.

6) TRATAMIENTO
Tratamiento médico. Para evitar la congestión, es recomendable la restricción de
sodio en la dieta, diuréticos y nitratos. Los fármacos cronotropos negativos
(betabloqueantes y antagonistas de los canales de calcio), pueden mejorar de forma
importante la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole. La anticoagulación es
obligada en pacientes con Fibrilación Auricular.
Tratamiento quirúrgico. La intervención sólo debe realizarse en pacientes
sintomáticos con EM significativa (área valvular menor de 1.5 cm2 o menor de 1
cm2/m2 de superficie corporal). En la práctica diaria, la cirugía para la Estenosis Mitral
consiste en el recambio valvular. Se lleva a cabo en aquellos casos en los que la
Valvulopatía Mitral Percutánea está contraindicada.

INSUFICIENCIA MITRAL
1) CONCEPTO
Valvulopatía caracterizada por la incompetencia en el cierre de la válvula mitral con
regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo a la Aurícula Izquierda.

2) FISIOPATOLOGIA
La válvula mitral es insuficiente, por eso el Ventrículo y la Aurícula Izquierda tienen que
dilatarse para compensar esta sobrecarga de volumen. A la larga esta dilatación puede
causar disfunción sistolica del Ventrículo Izquierdo.

3) ETIOLOGIA
La principal etiología es la enfermedad reumática.
Otras etiologías son cardiopatía isquémica (rotura del músculo papilar) y mixomatosa.

4) CLINICA
En la insuficiencia mitral crónica: síntomas de congestión pulmonar. Disnea, ortopnea,
fatiga, debilidad muscular.
En la insuficiencia mitral aguda: síntomas de congestión pulmonar severos. Edema
Agudo de Pulmón y Shock cardiogénico.
En la exploración física: Soplo holosistólico que irradia a axila.

5) DIAGNOSTICO
1. Electrocardiograma.
En los pacientes que se mantienen en ritmo sinusal muestra
datos de crecimiento de cavidades izquierdas e incluso del ventrículo derecho si hay
HTP.
2. Radiografía de tórax.
Muestra la presencia de dilatación de cavidades izquierdas con datos de congestión
pulmonar variables.

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3. Ecocardiograma.
Además de confirmar el diagnóstico permite determinar la etiología, cuantificar el
grado de severidad así como la función ventricular.
4. Resonancia magnética (RM).
No suele precisarse a menos que el ecocardiograma sea subóptimo.

6) TRATAMIENTO
Tratamiento médico. En la IM aguda el objetivo es disminuir la congestión pulmonar e
incrementar el gasto cardíaco. En este sentido la utilización de tratamiento diurético
junto a vasodilatadores como el nitroprusiato y otros nitratos por vía intravenosa es la
norma en los pacientes con presión arterial normal debiéndose añadir inotropos
(dopamina, dobutamina) cuando existe hipotensión o bajo gasto. La implantación de
un balón de contrapulsación intra aórtico puede ser útil en algunos casos. En caso de
endocarditis como causa subyacente se deberá instaurar tratamiento antibiótico.

Tratamiento quirúrgico. En caso de Insuficiencia Mitral aguda sintomática, el

procedimiento quirúrgico se debe llevar a cabo de manera urgente.
Se puede realizar
de tres formas diferentes: reparación valvular, sustitución valvular con preservación
total o parcial del aparato mitral y sustitución valvular con resección completa del
aparato mitral. Si la válvula es anatómicamente susceptible de reparación y el equipo
quirúrgico tiene experiencia, esta técnica es actualmente la de elección. En el resto de
casos se recomienda el reemplazo valvular con preservación del aparato subvalvular
cuando sea posible.

ESTENOSIS AORTICA
1)CONCEPTO
Valvulopatía caracterizada por alteraciones funcionales y clínicas secundarias a la
reducción del área valvular aórtica. Afecta predominantemente a hombres.

2)ETIOLOGIA
- Estenosis aórtica valvular
• Estenosis aórtica congénita. Causa mas frecuente en menores de 30 años.
Válvulas unicúspides o bicúspides.
• Estenosis aórtica reumática
• Estenosis aórtica senil degenerativa: es la causa más común en ancianos
• Otras causas: ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
- Estenosis aórtica subvalvular: la forma más frecuente es la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
- Estenosis aórtica supravalular: Es poco habitual y se suele asociar a hipercalcemia,
retraso mental y cara de duende (Sindrome de Williams-Beuren)

3)FISIOPATOLOGIA
El área valvular aórtica normal es de 3-5 cm2, y su reducción dificulta la eyección del
Ventrículo Izquierdo generando un gradiente sistólico entre éste y la aorta.

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El principal mecanismo de compensación de la elevación de la postcarga izquierda que
ocasiona la estenosis, es la hipertrofia concéntrica del Ventriculo Izquierdo para
incrementar su contractilidad.
Como consecuencia del fallo diastólico se aumenta la presión en la Aurícula Izquierda y
de forma retrógrada los vasos del pulmón lo cuál nos va a dar signos de congestión
pulmonar.

4)CLINICA
Puede cursar de manera asintomática por mucho tiempo.
Los tres síntomas más importantes de la Estenosis Aortica son la angina, el síncope de
esfuerzo y la disnea.

La angina es generalmente de esfuerzo y es el síntoma mas frecuente. Se da porque

aumenta el requerimiento metabólico del miocardio hipertrofiado y porque hay una
disminución del aporte sanguíneo porque el mismo miocardio hipertrofiado comprime
las coronarias.

El sincope suele ser de esfuerzo por la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco con
el ejercicio.

La disnea de esfuerzo se produce por aumento de las presiones de llenado o disfunción

ventricular. Es el síntoma de aparición mas tardía y que implica un peor pronostico.

En la exploración física: presión arterial normal o baja y pulso arterial

característicamente parvus y tardus de escasa amplitus. Soplo Sistólico rudo, de baja
frecuencia y morfología romboidal, que comienza un poco después del primer ruido.
Se localiza en el foco aórtico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y carótidas,

5) DIAGNOSTICO
1. Electrocardiograma.
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento
auricular izquierdos.
2. Radiografía de tórax.
Excepto en casos avanzados con dilatación ventricular, la silueta cardíaca suele ser
normal.
3. Ecocardiografía.
Sirve para confirmar la presencia de Estenosis Aórtica, evaluar el tipo de afectación
valvular, la función ventricular izquierda y el grado de hipertrofia, y proporciona
información pronóstica.
Mediante Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular y estimar el área
valvular. Se considera que una Estenosis Aortica es severa cuando el área valvular es
menor de 1cm2 en adultos .
4. Ergometría.
En pacientes con Estenosis Aortica severa sintomática está contraindicada. Sin
embargo, en pacientes en los que es asintomática o con clínica «dudosa» puede ser
útil para desenmascarar la presencia de síntomas «ocultos» (angina, síncope, disnea
invalidante, arritmias ventriculares, hipotensión arterial con el ejercicio o cambios en
el segmento ST).

12
6)TRATAMIENTO
Tratamiento medico. Desempeña un papel muy limitado en la EAo grave. En pacientes
sintomáticos en espera de la cirugía o si ésta no puede realizarse, es posible
administrar digoxina (con precaución para no disminuir el gasto cardíaco), evitar el
ejercicio físico intenso y evitar los betabloqueantes. Los vasodilatadores están
generalmente contraindicados.

Tratamiento quirúrgico.
Indicaciones:
- En pacientes con Estenosis Aortica severa sintomática
- Pacientes con disfunción sistólica, en ausencia de síntomas y sin otra causa
que lo justifique
- Individuos que padecen Estenosis Aortica moderada (área 1-1,5 cm2) o severa
asintomática y se van a someter a cirugía sobre la aorta, coronarias u otra
válvula.
- Niños y adultos jóvenes con Estenosis Aortica congénita severa asintomática,
tienen indicación por presentar un mayor riesgo de muerte súbita y disfunción
ventricular progresiva.
Técnicas
- El tratamiento de elección de la Estenosis Aortica severa es el reemplazo
valvular por una prótesis
- Prótesis aórticas transcatéter por vía transarterial femoral o transapical sin
necesidad de circulación extracorpórea. Este procedimiento tiene elevada tasa
de éxito reduciendo prácticamente a la mitad la tasa de mortali- dad en los
pacientes inoperables y mostrando similares tasas de supervivencia en
pacientes ope- rables con alto riesgo quirúrgico.
- En los niños con EAo congénita, el tratamiento de elección es la valvuloplastia
percutánea con balón.

INSUFICIENCIA AORTICA
1) CONCEPTO: Consiste en la existencia de una deficiente coaptación de las valvas
aórticas en diástole que origina una regurgitación de sangre desde la aórtica al
Ventrículo Izquierdo que sufrirá una sobrecarga de volumen.

2) ETIOLOGIA:
- Secundaria a patología aórtica con o sin afectación de la raíz aórtica (síndrome de
Marfan, necrosis quística de la media, aortitis sifilítica, enfermedad de Behcet,
hipertensión arterial)
- Debida a afectación valvular (fiebre reumática, prolapso, válvula bicúspide,
conectivopatías, degeneración mixomatosa de la válvula, o de forma aguda por
endocarditis infecciosa y traumatismos cerrados cardíacos).

3) FISIOPATOLOGIA
La sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el Ventrículo Izquierdo
provoca una disminución del gasto cardíaco y una sobrecarga de volumen y presión en
el mismo.

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En la Insuficiencia Aortica crónica, el principal mecanismo de compensación es una
dilatación excéntrica ventricular. Sin embargo, con el tiempo la sobrecarga ventricular
termina por deteriorar su función. Durante la fase inicial de compensación, el gasto
cardíaco en reposo suele ser normal, pero no aumenta lo suficiente con el ejercicio. El
incremento de presión diastólica (que dificulta el aporte miocárdico de oxígeno) junto
a la dilatación e hipertrofia (que aumenta las demandas) hacen que pueda aparecer
angina sin enfermedad coronaria.
Cuando la Insuficiencia Aortica es aguda, no da tiempo a esta adaptación ventricular y
se produce una rápida y considerable elevación de la presión diastólica ventricular y de
la presión auricular, desarrollando con frecuencia edema agudo de pulmón o shock
cardiogénico.

4) CLINICA
Los pacientes con Insuficiencia Aortica crónica suelen permanecer asintomáticos
durante décadas hasta que aparecen la dilatación y disfunción sistólica del VI.
El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo por congestión pulmonar, que
posteriormente se hace de reposo, asociando ortopnea y crisis de disnea paroxística
nocturna.
En la Insuficiencia Aortica aguda grave aparecen signos de bajo gasto cardíaco
anterógrado acompañados habitualmente de edema agudo de pulmón. Los signos
clásicos de hiperdinamia en la palpación y en la auscultación pueden estar ausentes.
En la exploración física: pulso magnus, celer y altus. Presion Arterial sistólica elevada y
diastpolica disminuida aumentando así la presión diferencial.
En la auscultación la intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar
disminuida. Pueden escucharse un tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico comienza
inmediatamente después del segundo ruido. Es de alta frecuencia y se ausculta mejor
en espiración y con el paciente inclinado hacia delante en el foco aórtico y el accesorio
(foco de Erb).

5) DIAGNOSTICO
1. Electrocardiograma.
En la Insuficiencia Aortica crónica, suelen existir signos de
crecimiento ventricular izquierdo. Cuando es aguda no suelen aparecer estos signos,
aunque sí pueden producirse cambios en el segmento ST y la onda T.
2. Radiografía de tórax.
El dato radiológico típico es la cardiomegalia a expensas de la dilatación del VI.
Asimismo, la aorta ascendente puede estar dilatada.
3. Ecocardiografía.
Nos va a permitir diagnosticar y cuantificar la severidad. También nos proporciona
información sobre las dimensiones y la función sistólica del VI así como de la anatomía
de la raíz aórtica y de la aorta ascendente. En algunas ocasiones será precisa la vía
transesofágica para determinar mejor la anatomía.
4. RM y tomografía computarizada (TC).
La RM permite un estudio muy exacto de los volúmenes y función del VI y además
permite el estudio detallado de la aorta. Siempre que la Insuficiencia Aortica se asocia
a dilatación aórtica detectada en la ecografía (especialmente en la válvula aórtica
bicúspide y síndrome de Marfan) está indicado el estudio de la aorta torácica mediante
la realización de TC o RM.

14
5. Cateterismo cardíaco.
Puede realizarse en los escasos pacientes en los que la ecografía no permite confirmar
la gravedad de la Insuficiencia Aortica.

6)TRATAMIENTO
Insuficiencia aórtica crónica.
Los pacientes sintomáticos con IAo crónica severa tienen indicación quirúrgica.
Los pacientes asintomáticos con función ventricular preservada (FEVI >50%) tienen
bajo riesgo de muerte súbita o de desarrollar síntomas o disfunción ventricular. La
cirugía sólo estaría indicada en presencia de gran dilatación ventricular (diámetro
telesistólico >50 mm o diámetro telediastólico >70 mm) ya que predice una mala
evolución clínica.
Si existe indicación de cirugía por presencia de dilatación significativa de la aorta
ascendente (>45 mm en el síndrome de Marfan, >50 mm en la válvula aórtica
bicúspide y >55 mm en el resto de los pacientes) está indicado la cirugía valvular en el
mismo acto en ausencia de síntomas, disfunción sistólica o dilatación ventricular grave.
El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una
prótesis.
Respecto al tratamiento médico, no se ha demostrado que el empleo sistemático de
vas dilatadores consiga retrasar la necesidad de la cirugía.

Insuficiencia aórtica aguda.

En el caso de la Insuficienca Aortica aguda grave está indicado el tratamiento
quirúrgico precoz. Los vasodilatadores como el nitroprusiato, los diuréticos e inotropos
así como las aminas simpaticomiméticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al
enfermo.

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CLASE DEL DR CATTONI
ESTENOSIS MITRAL: Gran aurícula, ventrículo chiquito. Los síntomas van a ser disnea,
palpitaciones, ingurgitación yugular, hipertrofia derecha. La Presión Arterial y el pulso
no varían.

INSUFICIENCIA MITRAL: Origen reumático, cardiopatía isquémica (rotura del musculo

papilar) o mixomatosa. Hay una sobrecarga de volumen. A menudo se fibrila y su
complicación más frecuente es la rotura del músculo papilar. Se ausculta un soplo
sistólico que irradia a axila.
PROLAPSO MITRAL: Es frecuente en chicas jóvenes. Produce un ruido tipo clip. Se
diagnostica por ecocardio. Si no tiene problemas NO SE TRATA. No se debe anti
coagular ni dar AAS.

ESTENOSIS AORTICA: Sus causas pueden ser calcificación, válvula bicúspide. Los
síntomas son: Síncope, Angina de pecho, Presión Arterial baja, Pulso bajo, Ictus Cordis
sostenido, Edema de Miembros Inferiores. El ECG puede ser normal.

INSUFICIENCIA AORTICA: Tamaño del corazón más grande que en la mitral. Pueden
aparecer los mismos síntomas de la Estenosis Aórtica pero menos intensos.

TRATAMIENTO: Toda valvulopatía sintomática va a cirugía. El cirujano tiene que ver si

puede reparar o si no se introduce una prótesis que puede ser:
- Biológica: duran menos pero no hay que anti coagularlas. También son más
baratas.
- Mecánicas: Duran mucho pero hay que anti coagularlas. Para la anti
coagulación no sirven los nuevos anti coagulantes. Hay que usar warfarina o
acenocumarol. INR tiene que ser mayor que en la Fibrilación Auricular (3,5)
Balón de contrapulsación Aórtica: Se coloca un balón en la aorta descendente. En la
sístole se aplasta el balón y en la diástole se agranda y la sangre va a las coronarias.
Importante tener en cuenta que cuando existe estrechez mitral sin Fibrilación Auricular
NO se anti coagula.
Se pueden administrar diuréticos para paliar la congestión.
Indicaciones para realizar profilaxis de endocarditis:
- Prótesis valvular
- Endocarditis previa
- Cardiopatía congénita cianótica
Se realiza con Amoxicilina 2gr vía oral 1 hora antes.
CASOS CLINICOS
Las respuestas correctas están marcadas en negrita.
1. Un señor de 40 años de edad refiere que cuando era niño le habían dicho que nació
con una válvula bicúspide. Al examen físico se ausculta soplo sistólico mejor en la base.
Cual puede ser la causa?
Insuf. Aortica
Insuf. Mitral
Estenosis Aortica
Estenosis Mitral
Prolapso Mitral

16
2. Hombre de 72 años con disnea progresiva, ortopnea, edema de miembros inferiores
y opresión torácica al caminar, en el último mes 115/80 90/m 20/m SS en base y R3.
Rales pulmonares bibasales. Rx torax: Congestión pulmonar, cardiomegalia. ECG, HVI
Eco: V. Ao Calcif. FE 30%. Con furosemida endovenosa mejora. Que le indicaría?
Cirugía de válvula aórtica
Nitroprusiato
Dopamina dosis renales
Carvedilol
Eplerenone

3. Una mujer de 70 años de edad está internada por IAM en su tercer día de evolución
desarrolla agudamente hipotensión y disnea. Al examen físico: nuevo soplo
holosistólico intenso en la punta que irradia a axila. Cual es la complicación?
Estenosis aórtica
Pericarditis
Rotura de músculo papilar
Disección aórtica
Taponamiento cardíaco

BIBLIOGRAFIA
1. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre
2. Anotaciones de la clase

17
Taquiarritmas
Autor: Amanda Núñez

Son trastornos que producen ritmos cardiacos acelerados, con frecuencia cardiaca mayor a
100 lpm. Se clasifican en:
Supraventriculares:(TSV) aquellas que se originan y mantienen a través de estructuras situadas
por encima de la división del Haz de His (Auriculas y Nodo AV.
ECG: presenta QRS est echo , seg. refleja contracción ventricular se realiza integra)
Ventricular: (TV) aquellas que se originan por debajo de la bifurcación del Haz de His
ECG: QRS a cho , seg. i dica la activación lenta de los ventrículos)

1.1 Taquicardia Sinusal:

• Definición: Rit o ue se o igi a e el Nódulo Si usal NS co f ecue cia lp .

• Etiología:
-Respuesta fisiológica en: ejercicio.
-Patologías: anemia, tirotoxicosis, hipotensión, fiebre, ansiedad, .
• Clínica:
• Diagnóstico: ECG: QRS angostos, Ritmo regular.
Onda P(+): II, III, aVF
Bifásica: V1
Fr: >100 lpm.
• Tto:
-El masaje del Seno carotideo reduce transitoriamente, pero no lo elimina.
-Tratar la patología de base.

1.2 Fibrilación Auricular.

• Definición:
Es una activación auricular desorganizada, rápida, con contracción auricular ineficaz y
respuesta ventricular irregular.
• Fisiopatología:
Esta causada por la emisión rápida de múltiples focos de automaticidad auricular. Ningún
impulso despolariza la aurícula completamente (por eso no hay onda P), y solo una
despolarización ocasional llega al Nodo AV y es conducida a los ventrículos; esto produce el
ritmo ventricular irregular.
Al parecer el estímulo se inicia principalmente a partir de musculatura auricularizada que
penetra en las venas pulmonares.

• Epidemiología:
-Arritmia sostenida más frecuente.
-Aumenta incidencia con la edad. (>5% en >70 años)
-Coexistencia de cardiopatía.
• Etiología:
-Desconocida: No secundaria.
-Secundaria: IAM, Hipertiroidismo Agudo, Intoxicación Alcohólica, Pos cirugía Mayor, puede
ser desencadenadas por otras TSV.
Clasificación según presentación:
-Primer episodio
-Paroxística: < 48 hs (conversión a FA permanente en 8%)
-Persistente: > 7 días o requiere CV (conversión a FA permanente en 40%)
-Persistente de larga duración: > 1 año
-Permanente: No hay reversión tras la CV.

• Clínica:
Clasificación según sintomas:
Sintomático
Síntomas leves. Actividad diaria no afectada.
Síntomas graves. Actividad diaria afectada.
Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria.

• Síntomas:
- Palpitaciones, Astenia
-Síntomas de IC: hipotensión, congestión pulmonar, angina (deterioro por la
taquicardia mantenida)
- Deterioro Hd en ptes con cardiopatía previa.
- Intolerancia al ejercicio, fatiga fácil (regulación insuficiente de la frecuencia)
Examen Físico: Pulso irregular, R1 aumentado de manera intermitente.
Cardiaca durante el esfuerzo) FC: entre 130-150
• Diagnóstico
- ECG: Ausencia de onda P, línea basal ondulante, ritmo totalmente irregular (Intervalo RR
irregular) y generalmente rápida, QRS angosto.

• Tto:
Pte con FA
Si No
Hemodinámica
Estable

1- Control de la frecuencia
Ventricular:
- BB
-AC (Verapamilo o Diltiazen) Cardioversión eléctrica.
-Digoxina (si es necesario) Cardioversión Farmacológica:
2- Valorar Anticoagulación: -Fase Aguda: Ibutilida.
-Iniciar Heparina(IV) ( si la FA >12 Amiodarona o Procainamida .
hs de duración, y si hay FR de
apoplejía)
-Warfarina en pte con FA
Persistente o Paroxística de larga
duración. (INR 2-3)
 ➢ Control del ritmo: (Se instituye una vez que se ha establecido el ritmo o anticipado una
CV)
La elección del Antiarrítmico depende la presencia de cardiopatía estructural asociada:
- En presencia de cardiopatía estructural:
-Sotalol
- Amiodarona
-Dofetilida o domedarona
- Sin cardipatía estructural:
- Antiarrítmicos: Ic: Flecainida, Propafenona.
➢ Regulación prolongada de la FC:
Ptes asintomáticos o con síntomas asociados a la taquicardia.
Ptes con FA Persistente.

-BB
-AC
-Digoxina o combinación

La Regulación es insatisfactoria si la FC en reposo= 80 lpm y 100 lpm en actividad.

-Elimina la FA en un 80%
Ablación Qx o por catéter y colocación de marcapaso:
Ptes con síntomas o control inadecuado del ritmo} -Aumenta la respuesta al
Ptes con empeoramiento de la función ventricular. tto farmacológico
FA recurrente

Riesgos relacionados al procedimiento:

Estenosis de la vena pulmonar
Evento embolico sistémicos
Perforación con taponamiento
Lesión del nervio frénico

Dr. Cattoni:
-La paroxística: ≤7 días.≤ 1 día. Luego de una fiesta, mucho alcohol, FA por alcohol, pasa luego
del efecto del alcohol. Pasa solo.

➢ Anticoagulación:
La FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardiaco.
Hay mayor riesgo al inicio de la FA y en el periodo pericardioversión.
Solo el tto Antitrombótico ha demostrado ha demostrado reducir la mortalidad relacionada a
la FA.
 El tto se maneja de acuerdo a la escala CHA2DS2-VASc

FACTORES DE RIESGO MAYORES: (2 puntos c/u)

-Ictus previo, AIT o Embolia sistémica

-Edad >75 a

FACTORES DE RIESGO MENORES ( 1 punto c/u)

-1 Anti coagulación o Anti agregción
-ICC/ Disfunción VI FEVI≤40% (Aspirina 75 a 325 mg/día) Preferible
anticoagulación.
-HTA
-2 o >: Anti coagular: ( Acenocumarol o
-DM warfarina) INR 2-3
-Sexo femenino

-Edad 65 a 74 a

-Enfermedad Vascular

1.3 Aleteo Auricular

• Definición:
En el aleteo auricular un foco de automaticidad auricular extremadamente irritable se
descarga a una frecuencia de 250-350 por minuto, produciendo una serie rápida de
despolarización auricular.
• Clasificación
Según Mecanismo:
- Flutter Típico: el mecanismo de macrorreentrada se encuentra a nivel Istmo Cavo-Tricuspideo
(ICT)
Común: (80%) Activación Auricular en sentido antihorario. Aspecto aserrado de la onda P en
las derivaciones II, III, aVF, y positiva en V1.
No Común: Activación en sentido horario con ondas P positivas en derivación II, III, aVF
- Flutter Atípico: el mecanismo de macrorrentrada depende de cicatrices previas.
Tiene mayor frecuencia auricular y las ondas F son melladas.

Según presentación:
Paroxistica: frecuentemente asociada patología extracardiaca (EPOC, ETC)
Permanente: frecuentemente en pte cardiópata.

• Clínica:
ECG:
- Ritmo auricular rápido, regular y organizado, con ondas monomorfas sin segmento
isoeléctrico entre ellas En dientes de “ierra Onda F
- Taquicardia Regular
- QRS estrecho
- 150 lpm, con respuesta ventricular 2:1
 • Tratamiento:
Similar al tto de la FA
La Cardioversión Eléctrica es muy eficaz para revertir el ritmo.
- Flutter paroxístico: que aparece en contexto de otras patologías se debe tratar la
enfermedad de base.
- Flutter Recurrente: el tto de elección es Ablación con Radiofrecuencia del ICT
Suele tener una mala respuesta a la Cardioversión farmacológica.
(En pacientes con alto riesgo anestésico se puede intentar) Con: Procainamida, Amiodarona o
Ibutilida)
Para el control de la Frecuencia (en todos los casos): -B-Bloqueantes
- AC ( Verapamilo o Diltiazen)
- BB o AC con Digoxina.
- tratamiento preventivo tras episodio agudo:
- Ablación con Radiofrecuencia
- Antiarritmicas Ic: Propafenona- flecainida
III: Amiodarona
- Anticoagulación igual que FA
 1.3 TSV con reentrada Nodal

• Definición:
Se trata de una arritmia reentrante localizada en la región nodal. En el nodo AV participan 2
vias, una de conducción rápida con periodo refractario más largo y otra de conducción lenta
con periodo refractario más corto. Durante ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vías, pero
llega antes al haz de His a través de la vía rápida. Un extraestímulo auricular producido durante
la ventana de tiempo en que la vía rápida se encuentra en periodo refractario va a ser
conducido exclusivamente por la vía lenta. Si mientras baja el impulso por la vía lenta se
recupera la excitabilidad de la vía rápida en sentido inverso, el impulso conducido por la vía
rápida activará la aurícula, produciendo un latido denominado «eco». Si este mecanismo se
mantiene de manera repetitiva, bajando por la vía lenta y subiendo por la rápida, se origina
una taquicardia reentrante nodal sostenida.

ECG: QRS estrecho, regular, que se superponen con las ondas P retrogradas (detrás de QRS). A
veces pueden no ser visibles o deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo s en II,
III,aVF) ( o pseudo onda R en V1)
 • Epidemiología
Es la TSV paroxística más frecuente, hasta el 75%
En mujeres de edad media (40 años aprox)
• Clínica:
-Palpita iones regulares per i idas a nivel ervi al ← ara terísti o. (Se debe a que la
contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la válvula AV cerrada genera un aumento
de la presión auricular derecha y del retorno venoso)
-La poliuria asociada a los episodios de taquicardia es secundaria al incremento de la liberación
de péptido natriurético auricular
Examen físico: La visualización de las ondas A cañón a nivel cervical se conoce como «signo de
la rana»

Estudio Electrofisiológico con estimulación programada

Se produce una prolongación del intervalo PR e iniciación de taquicardia.

Pronóstico
El curso clínico de las taquicardias reentrantes nodales es benigno

TTO
➢ Terminación aguda
El tratamiento inicial está condicionado por la severidad de la arritmia y la tolerancia.
Arritmias bien toleradas: Las maniobras vagales
Mal tolerada con signos de deterioro hemodinámico:
Se debe interrumpir mediante administración de adenosina o cardioversión eléctrica.
La adenosina es el fármaco de elección por su alta eficacia y cortísima vida media (5 s). Entre
las limitaciones de este fármaco está la mala tolerancia por asociarse con dolor torácico,
vasodilatación y malestar general de breve duración. Está contraindicado en asmáticos —por
el riesgo de broncospasmo— y pacientes con enfermedad coronaria.
Recurrencias precoces o cuando se considere peligrosa la adenosina: ( Fármacos con VM
larga) IV
-AC: Verapamilo o Diltiazen Contraindicado en hipotensión o disfunción VI grave
- BB: Metoprolol o esmolol

➢ Tratamiento a largo plazo

-Ptes con crisis poco frecuentes y bien toleradas:
Terminan las crisis con maniobras vagales: no necesitan tratamiento.( Ma de valsalva :
bloqueo momentáneo de la conducción nodal con interrupción de las TSV que precisan del
nodo AV para su perpetuación).

-En otros casos: una dosis única de un fármaco para revertir una crisis pill-in-the-pocket; con
esto evitamos la necesidad de realizar un tratamiento farmacológico crónico. Sin embargo,
esta estrategia tarda mucho en obtener su efecto (de 1 a 3 h), por lo que raramente es
práctica, ya que los episodios de TSV suelen producir síntomas muy molestos.
Episodios arrítmicos frecuentes y el paciente prefiere un enfoque terapéutico conservador, se
puede utilizar fármacos antiarrítmicos de forma profiláctica. Los fármacos más utilizados son el
verapamilo, los bloqueadores beta o los fármacos del grupo IC.

-Estudio electrofisiológico y ablación por catéter

La indicación de un estudio electrofisiológico con fines terapéuticos se plantea en pacientes
sintomáticos cuando: a) no hay un adecuado control farmacológico; b) hay intolerancia a los
fármacos; c) las taquicardias son mal toleradas; d) hay cardiopatía estructural subyacente.
1.4 Taquicardia por Reentrada mediada por vía accesoria:

• Definición:
Conexión anormal (vía accesoria) entre aurícula y ventrículo, formada por una banda de tejido
miocárdico.

En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que
pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV reentrada.
Esto constituye el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White

• Epidemiología:
-Adulto joven: 25 años
La gran mayoría de los pacientes con vías accesorias no tienen anomalías estructurales
cardiacas asociada
• Etiología:
-Estrés físico o emocional, pero pueden aparecer igualmente en reposo.
- Otros factores predisponentes son el uso de fármacos con propiedades adrenérgicas,
consumo de bebidas estimulantes, cafeína o alcohol
• Clasificación:
- Las vías accesorias pueden conducir en sentido:
➢ Anterógrado: Reentrada AV Antidromica (Rara).
La conducción a los ventrículos se da por la vía accesoria y la reentrada a las aurículas por el
sintéma Hiz-Purkinje y en Nodo AV.
ECG: Intervalo PR más corto, un QRS ensanchado, con onda Delta, (a causa de la conducción
más rápida a través de la vía accesoria-Preexcitación) (Ojo: el QRS ensanchado simula una TV)

➢ Retrogrado: Reentrada AV Ortodromina. (La que acompaña al Sx Wolff Parkinson

White).
La conducción al ventrículo se da por el Nodo AV y la vía Hiz-Purkinje, y la reentrada a la
aurícula es mediada por la vía accesoria (Eco de latido).
Las Vías accesorias ocultas: solo conducen en sentido retrogrado. La vía accesoria no se
manifiesta en ritmo sinusal, solo se registra durante las taquicardias sostenidas.
ECG: QRS estrecho y regulares, onda P detrás del QRS ( ya que el impulso tiene que recorrer
parte de ventrículo y la vía accesoria antes de llegar a la aurícula ) Ondas P negativas en
derivaciones I y aVL
Sx de WPW y FA
50% de los pacientes con vía accesoria tiene predisposición a FA. En los ptes con conducción
anterógrada rápida por la vía accesoria la respuesta ventricular rápida provoca deterioro
hemodinámico e incluso precipita una fibrilación ventricular.
Dr. Cattoni: fibrilacón lleva a la muerte.

• Clínica:
-Crisis de palpitaciones típicamente PAROXISTICAS (inicio y final brusco), de duración variable.
-El mareo es un síntoma habitual, que puede llegar a presíncope o incluso síncope ( Al final de
la TSV por la pausa antes reestablecerse el ritmo sinusal)
- las crisis de TSV pueden cursar con dolor precordial, disnea o signos de insuficiencia cardiaca,
sobre todo en presencia de disfunción ventricular izquierda
-Muerte súbita en Sx WPW.

• Tratamiento:

➢ Episodio Agudo, en compromiso hemodinámico severo (hipotensión grave síncope):

-Cardioversión eléctrica inmediata.
➢ -Episodio Agudo, en compromiso hemodinámico estable:
-Estimulo Vagal por Maniobra de Valsalva y la presión del seno Carotideo reducen la
conducción lo suficiente en el Nodo AV. Está contraindicado si el paciente tiene antecedentes
de enfermedad carotídea o ictus y si se auscultan soplos a dicho nivel.
➢ -Taquicardia (QRS estrecho) bien tolerada: (Frenadores del Nodo AV) (vía IV)
- Adenosina - 1ra Línea
- AC (verapamilo, diltiazen)
- BB
➢ -Taquicardia (QRS ancho) Preexitación: EVITAR frenadores AV y Amiodarona (por
riesgo de favorecer la conducción por vía accesoria y producir una FV al frenar la
conducción nodal).
El tto indicado es con Antiarritmicos Grupo (Ic) o la CVE.

➢ Terminación aguda de la fibrilación auricular preexcitada

Se debe considerarla una situación grave. Si cursa con mala tolerancia clínica, debe realizarse
cardioversión eléctrica inmediata. Si la tolerancia es aceptable, se debe usar fármacos de clase
Ic IV.
 ➢ Prevención de la recurrencia:
Dr. Cattoni: Cuando deja de tener TSV se debe hacer examen físico y electro para ver si en
reposo hay Wolff, si hay se debe hacer Ablasión!!
-Ptes. Sintomáticos: Ablación con Rf
-Ptes. Asintomáticos: No necesitan tto. Salvo determinados ptes como: pilotos conductores
profesionales, deportistas. Por el riesgo de presentar arritmias y muerte súbita. Ablación con -
Rf opcional. La administración prolongada con BB y AC por vía Oral previene las TSV por vía
accesoria.
- En FA Y Preexitación que pone en peligro la vida.
Ablación antes del Alta

1.5 Taquicardia Ventricular

• Definición
Se denomina extrasístole ve tricular al impulso originado por debajo de la bifurcación del
Haz de His. La presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares con FC: mayor a 100 lpm (ciclo
RR menores a 0,6 seg) se denomina Taquicardia Ventricular.
ECG : QRS ancho, prematuro, no precedida de onda P.

Nota: Durante la TV, el Nodo SA aún estimula las aurículas, pero el gran complejo QRS
esconde las ondas P, pero ocasionalmente pueden ser vistas, hay un estímulo independiente
de las aurículas y los ventrículos( hay una Disociación AV). En ocasiones la onda P sinusal
encuentra al nodo AV receptivo a despolarización y produce un QRS de apariencia normal
(Pulso capturado). O más frecuentemente esa onda P que encuentra receptivo al Nodo AV,
produce la despolarización ventricular, hasta que se junta con la despolarización en progreso
del foco ventricular (fusión del pulso).

La presencia de Fusio es o Capturas co fir a el diag óstico de TV.

-Pueden ser sostenidas cuando duran más de 30 seg. Autolimitadas o por medio de
desfibrilador implantable.

• Clínica:
La TV polimorfas y la firilación ventricular siempre produce Tx hemodinámico
La TV monoforma: depende de la Cardiopatía estructural del fondo.
Supone el 80% de las causas de muerte súbita.
Exploración física: -onda a intermitente
- R1 variable
• Clasificación:
Monomorfas: - complejos QRS uniformes.
- generalmente inducible por estimulación eléctrica programada. (no siempre)
- Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas
Etiologia: CI crónica.
Polimorfas: -rápida e irregular con complejos QRS cambiantes.
-frecuencia entre 200-250lpm
-con frecuencia degenera a una FV.
- Etiologia: Isquemia aguda, alteración Hidroelec., miocarditis.
-TV helicoidal: (Torsade de Pointes) es una TV polimorfa en ptes con intervalo QT
largo durante el ritmo basal.

• Tratamiento:
-La mayor parte de las TV no responden al Estimulo Vagal, al masaje del seno carotideo, la
Maniobra de Valsalva o a la administración de Adenosina.
➢ Tto Agudo
TV polimorfas sostenidas, TV monomorfas con alteración Hemodinamica, el aleteo y la
Fibrilación ventricular:
-Desfibrilación asincrónica de Urgencia
-Además se administra lidocaína, amiodarona o ambas (IV)
Tto Farmacológico (poco eficaz :30%)Se puede dar: Procainamida, Lidocaina Amiodarona.
Si persiste la arritmia: Cardioversión.
Pte con Cardiopatia Estructural + TV:- Desfibrilador Automático Implantable(DAI) para evitar la
recurrencia.+ Antiarrítmicos: Sotalol o Amiodarona (1ra línea). (EVITAR en Sx de Intervalo QT
largo). Ablación con catéter para eliminar TV rápida( se debe considerar en todo paciente con
TV recurrente)

Pte sin Cardiopatia estructural + TV: Ablación con catéter (90% efectividad)

Acotaciones Dr. Cattoni:

➢ Fármacos utilizados para las arritmias:
- Fármacos del grupo Ic: se dan en TSV y TV , condición: Corazón sano.
- BB
- Bloq de canales de K: Amiodarona y sotalol: aumentan QT( riesgo de Torsade de pointes)
-AC: disminuyen Frec ventricular.
➢ Toda taquicardia CON COMPROMISO HEMODINÁMICO = CARDIOVERSIÓN.
➢ E l hecho de tener fibrilación auricular = Anticoagulación

Casos clínicos Dr. Cattoni:

 ➢ Caso 1:
Paciente de 50 años con riesgos vasculares, quiere saber como está. Examen físico normal,
asintomático.En el ECG cambios inespecíficos. Ecocardiograma: FEVI:15%. HTA: 180 mmhg.
Hiperlipidémico tratado con Rosuvastatina. Hb1Ac: 6,8. Atte de padre fallecido a los 45 años.
-Qué hacer?
-Inotrópicos Positivos NO! Da sustrato para arritmia
-BB, IECA, AC.
-Hacer un cateterismo
-Amiodarona es el mejor antiarritmico del mundo.
-Previene la Muerte súbita el Desfibrilador implantable.

➢ Caso 2:
-Ptes con FC:120 lpm, con FA. Qué le va a pasar si no le solucionamos?
IC, una Taquicardiamiopatia, se va a cansar.
Hay que cortar la comunicación AV con catéteres, poner marcapasos.
Rta: poner marcapasos.
➢ Caso 3
-Pte 45 años. Consulta por IC . Pulso de 75 ppm. QRS variable: 100, 30..
Que hacemos? Rta; Marcapasos permanente.
➢ Caso 4
Pte 50 años, con palpitaciones, 130 ppm. ECG: ritmo irregular, acelerado sin onda P (FA)
Quéle harias? Rta: Anticoagulante más Atenolol.
E FA co FC LENTA → Atropi a
E FA co FC RÁPIDA→ BB O AC
➢ Caso 5
Pte con taquicardia con QRS ancho, de 70 años, internado por infarto.
Qué indicaríamos? Rta: Cardioversión
➢ Caso 6
Pte de 60 años. Con cardiopatía isquémica,. Tratado con AAS, rosuvastatina. Ritmo irregular,FC
alta ( FA). Agregar? Rta: Acenocumarol o Warfarina INR : 2-3
El Acenocumarol: + Rápido, + inestable.
La warfarina: Tarda más. Es más estable.
➢ Caso 7
Pte de 50 años que no se puede hacer ablasión puede llevar en el bolsillo 600 mg de
propafenona.
➢ Caso 8
Pte mujer de 35 años, siente vaidos debilidades, se hace examen en ECG todo normal, padre y
hermano fallecieron jóvenes de muerte súbita. Se le realiza ECO y encuentra FEVI: 20%
Tiene Factor de riesgo de Muerte súbita.
Tiene una cardiopatía idiopática con baja Fracción de Eyección: expone a muerte súbita en
caso de hace FA aún sin síntoma alguno: Desfibrilador Implantable.

BIBLIOGRAFIA
- Harrison
- 12 de Octubre
- Revista Española de Cardiologia
BRADIARRITMIAS
Autora: Chiara Sacco

Obs: Para un estudio más fácil voy a abordar las 2 principales patologías por separado

Concepto: Se considera bradicardia toda frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm

1. Bradicardia sinusal
Concepto
- Reducción del automatismo (significa que la despolarización de las células del NS es
más lente de lo habitual, o sea, <60 lpm)

Etiología
- Puede producirse por una por causas no patológicas (sueño, atletas) o por causas
patológicas (tumores intracraneales, meningitis, hipertensión intracraneal, hipoxia
grave, mixedema, hipotermia, Enf. de Chagas, depresión)
- También puede ser producida por ciertos fármacos: litio, betabloqueantes,
amiodarona, clonidina, antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos, ivabradina,
propafenona, etc

Clínica
- Puede cursar de manera asintomática o provocar hipotensión, presíncope o
síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia cardiaca

Tratamiento
- En ausencia de síntomas no es necesario establecer ningún tto.
- Si es secundaria a algo à tratar la causa desencadenante

Bradicardia Sinusal a 48 lpm

2. Bloqueos auriculoventriculares
Concepto
- Es cuando el estímulo no se trasmite adecuadamente desde el NS a los ventrículos

28
 Etiología
- Causas no farmacológicas: cardiopatía isquémica, hipokalemia, valvulopatías,
vagotonía o maniobras vagales, miocarditis, endocarditis, degeneración del
esqueleto fibroso (Enf. de Lev) o afección primaria del sistema His-Purkinge (Enf. de
Lenégre)
- Causas farmacológicas: digoxina, morfina, betabloqueantes, amiodarona,
calcioantagonitas no dihidropiridínicos

Clasificación y Fisiopatología
2.1 De Primer Grado
ü El estímulo se conduce al ventrículo en forma lenta à hay un retraso en la
conducción
ü TODOS los impulsos eléctricos son conducidos al ventriculo
ü ECG: las ondas P están seguidas en TODOS los casos por el complejo QRS, pero
el intervalo PR es <0,20s

Bloqueo AV de primer grado con PR prolongado (0.52 seg)

2.2 De Segundo Grado
ü Algunos impulsos son bloqueados
ü Las ondas P algunas veces no van seguidas del complejo QRS
ü Se distinguen 2 tipos
2.2.1 Mobitz I o Wenckebach
o La conducción se va retrasando progresivamente hasta que se produce
un bloqueo
o Dicho de otra forma, hay un alargamiento progresivo del tiempo de
conducción hasta que un impulso se bloquea
o ECG: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no
es seguida de un complejo QRS

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce (en rojo)

2.2.2 Mobitz II
o Ausencia de onda P de forma aleatoria (se produce un fallo súbito e
inesperado de la conducción)

29
 o Sin alargamiento previo del intervalo PR
o El intervalo sin onda P es 2, 3 o 4 veces el ciclo PR normal
o Se denominan según la relación de P generadas y bloqueadas
(Ej. Bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas P, una se bloquea)

PR constante antes de P no conducida, últimos latidos con conducción AV 2:1

2.3 De Tercer Grado

ü Interrupción completa de la conducción entre las aurículas y ventrículos
ü Ninguna P se conduce a los ventriculos
ü Disociación entre las ondas P y los complejos QRS
ü ECG: ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia
inferior con ritmo regular, totalmente independiente del ritmo auricular

Disociación de las ondas P (en rojo) de los complejos QRS.

Clínica
- La sintomatología depende de la frecuencia ventricular
- En los bloqueos de 1° grado y en gran parte de los de 2° grado el paciente se halla
asintomático, así como en los de 3° grado si el ritmo de escape es adecuado
- Si la frecuencia ventricular es lenta à aparecen signos de bajo gasto: mareos,
presíncope o síncope, angina e IC

Tratamiento
a) Tto. Farmacológico
- Se utiliza en casos de bloqueo agudo
- Atropina IV

b) Marcapasos
- Temporales: para estabilizar al paciente mientras se valora la necesidad de
implantar un marcapasos permanente
- Permanentes: cuando las bradicardias son sintomáticas y no se deben a causas
reversibles o autolimitadas

30
 ¿Cómo actuar frente a un paciente con bradicardia?
Aproximación diagnóstica

• Lo primero es valorar de inmediato la situación hemodinámica del paciente y

actuar en consecuencia
• Si la situación nos permite: realizar una buena historia clínica, establecer la
presencia o no de cardiopatías o de factores causales de la bradicardia
• Es importante no olvidarse de preguntar por los fármacos que el paciente consume
• Los síntomas clásicamente asociados a las bradicardias son: mareo, presíncope o
sincope, astenia, intolerancia al esfuerzo, letargia o IC
• El ECG es la herramienta fundamental para el Dx.
• Es también necesario realizar un laboratorio para detectar posibles alteraciones
que justifiquen la clínica (he aquí la importancia de una buena anamnesis):
disturbios hidroelectrolíticos, intoxicación digitálica, insuficiencia renal, infarto,
etc…
• Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras pruebas complementarias como
- registro Hotler-24hs
- prueba de esfuerzo
- estudio electrofisiológico
Ø Siempre hay que, en ausencia de síntomas, determinadas bradicardias pueden ser
fisiológicas

31
 Terapéutica inicial

Bibliografía
Ø Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica – 12 de Octubre
Ø Farrera – Rozman: XVII Edicion

32
 Miocardiopatías
Autor: Amanda Parri Contini

Enfermedades del musculo cardiaco que provocan disfunción ventricular, la cual lleva
con el tiempo a insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). (Causantes menos prevalentes
de ICC).
Causa más prevalente de ICC: cardiopatía isquémica.
La cardiopatía hipertensiva (dada por sobre carga de presión y secundariamente de
volumen) es muy prevalente en Paraguay a causa de la prevalencia de HTA. Puede
provocar ICC sola o asociada a cardiopatía isquémica.
En las valvulopatías (prevalente en Paraguay por la fiebre reumática), la sobrecarga de
volumen produce ICC.
Clasificación de Miocardiopatías:
- Dilatada
- Hipertrófica
- Restrictiva

Cualquiera de las tres puede ser causante del remodelado del ventrículo izquierdo que
lleva a la dilatación cardiáca.
Miocardiopatía
Ecocardiografía Miocardiopatía dilatada hipertrófica Miocardiopatía restrictiva
Fracción de
eyección 45% 65-90% 50-70%
Tamaño del VI Aumentado Normal o disminuido Normal o disminuído
Volúmen de
eyección Muy disminuido Normal o aumentado Normal o aumentado
Masa ventricular Aumentada Normal o aumentada Normal o disminuída
Alteración
diastólica Normal o alterada Alterada Alterada
Isuf. Mitral/Insuf. Obstrucción dinámica o Parecida a la pericarditis
Otros hallazgos Tricuspidea sin IM constrictiva

- Miocardiopatía dilatada

Se caracterizan por disfunción ventricular izquierda sistólica.

Clasificación:
Causas primarias: idiopáticas.
Causas secundarias:
- Tóxicas: alcohol, agentes antiretrovirales, cocaína.
- Metabólicas: nutricionales (tiamina, selenium, carnitina), endocrinológicas
(hipo e hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma), desordenes
electrolíticos (hipocalcemia, hipofosfatemia), hemocromatosis.
- Inflamatorias, infecciosas o infiltrativas: infecciones virales (coxackie,
adenovirus, citomegalovirus), bacterianas (difteria), parasitarias
(toxoplasmosis, triquinosis, enfermedad de Chagas), espiroquetas

33
 (leptospirosis, enfermedad de Lyme); inflamatorias/infiltrativas: miocarditis por
hipersensibilidad, enfermedades colagénicas (LES, artritis reumatoide),
hemocromatosis, sarcoidosis, miocardiopatía peripartum; otras: miocardiopatía
inducida por taquicardia.

Presentación clínica:
Comúnmente se presenta en la insuficiencia cardiaca progresiva o gradual, y en menor
grado de forma aguda (después de una miocarditis viral).
Síntomas más comunes: fatiga y disnea (por la disfunción sistólica ventricular
izquierda).
La disfunción ventricular derecha aparece más tarde e indica mal pronóstico.
Puede debutar con edema agudo de pulmón luego de una infección respiratoria aguda.
Prevalencia: 3ra o 4ta décadas, hombres y mujeres en igual proporción.
Semiología:
Dilatación ventricular izquierda con ápex desplazado por fuera de la línea
hemiclavicular izquierda.
Rales pulmonares bibasales, marcada ingurgitación yugular, galope (S3), soplo de
insuficiencia mitral de grado I-II/VI (generalmente sistólico).
Casos avanzados: hepatomegalia, ascitis, edema de MI y anasarca.
Métodos auxiliares de diagnóstico:
Rx: gran valor. Ver una cardiomegalia global a predominio de dilatación ventricular
izquierda, indica severo compromiso del VI.
Electrocardiograma: inespecífico. Puede mostrar solo una taquicardia sinusal con
mínimas alteraciones de la re polarización o bloqueo intraventriculares (MD
chagásica).
Fibrilación auricular se ve en estadios avanzados.
Gold estándar: Ecocardiografía, muestra diámetros ventriculares muy aumentados y
fracción de eyección < 40%.
La contracción está global y difusamente afectada.
Laboratorio:
Solicitar inmunofluorescencia para la enfermedad de Chagas en todo paciente con MD
que vengan de zonas endémicas.
Electrolitos: para ver hiponatremia (mal pronóstico). Potasio y magnesio para evaluar
posibles arritmias.
Pronóstico:
Cuando la FE es< 30%: MALO. (empezar a confesarse L , sobrevida a los 5 años: 30%).
Predictores de mal pronóstico:
Hallazgos clínicos:
- Clase funcional IV
- Edad >55 años
- Presencia de sincope
- Galope persistente (S3)
- Signos de ICC derecha
- Mala tolerancia a los IECA.

34
Hallazgos hemodinámicos:
- FE < 20%
- Disfunción severa del VD
- Hipertensión pulmonar severa
- Presión del atrio derecho >8mmhg.
- Presión pulmonar >16mmhg
- Índice cardiaco menor a 2.2 L/min/m2
- Hiponatremia marcada
- Tono simpático elevado
- Niveles de péptido natriuretico y renina elevados
- Captación de O2 máximo <12 mLO2/Kg/min
- Arritmias severas
- Historia de paro cardiocirculatorio
- Bloqueo AV de 2do o 3er grado

Ojo: si tu paciente tiene MD:

Primero que nada intentá excluir una causa 2ria (ej.: cardiopatía isquémica).
Preguntate: es paciente anginoso?, tiene antecedente de IAM u otra manifestación o
factores de riesgo de/para enf. Coronaria? En la ecocardiografía se ve disfunción
sistólica segmentaria debido a isquemia miocárdica?.
Manejo terapéutico:
Igual al de la IC: IECA, diuréticos, espironolactona, betabloqueantes.
Si hay antecedentes o presencia de taquiarritmias supraventriculares (FA): digitálicos.
Pacientes que tienen función ventricular muy pobre, con o sin trombos intracavitarios:
anticoagulantes (para prevenir embolias).
Considerar antiarrítmicos en casos de sincope por taquiarritmias ventriculares o
taquicardia ventricular no sostenida detectada por Holter. (previene la muerte súbita).

- Miocardiopatía hipertrófica

Predomina la disfunción diastólica.

La disfunción sistólica solo aparece en estadios avanzados. Indica mal pronóstico.
(repartir herencia L)
Hay una desproporcionada hipertrofia septal (generalmente del septum
interventricular), que crea una obstrucción dinámica al flujo de salida del VI, y provoca
signos y síntomas de estenosis aortica (por eso se confunden).
Origen: genético en 50% de los casos.
Clasificación clínica:
- Miocardiopatía hipertrófica asimétrica: puede ser no obstructiva, donde no hay
un gradiente al flujo de eyección del VI en su tracto de salida ni en reposo ni al
esfuerzo. Su diagnóstico se hace al ver hipertrofia ventricular desproporcionada
del septum.
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: hay obstrucción del flujo de eyección
del VI. Puede acompañarse de insuficiencia mitral por tironeamiento sistólico

35
 de la valva mitral anterior. Puede haber gradiente al tracto de salida de forma
fija o solo durante el ejercicio.
- Miocardiopatía hipertrófica simétrica: envuelve tanto al septum
interventricular como a la pared posterior del VI.

Presentación clínica:
Por lo general se detecta en pacientes asintomáticos con parientes que son
portadores.
Algunos pacientes presentan taquiarritmia con o sin sincope.
Pacientes jóvenes pueden presentar dolores precordiales atípicos.
Semiología:
Soplo rudo en el borde esternal izquierdo (se extiende hasta debajo del foco
pulmonar).
Ojo: cuando hay obstrucción dinámica del tracto de salida del VI + insuficiencia mitral:
descartar valvulopatía!!!
Como diferenciamos?
- Maniobra de Valsalva y posición de pie: provocan disminución de la cavidad del
VI y el soplo aumenta en intensidad.
- Posición de cuclillas o acostado: dilatan el VI o aumentan la poscarga y el soplo
disminuye en intensidad.

En el cuello se produce un doble pulso carotideo que se puede llegar a ver.

El ápex siempre es bien palpable (por la hipertrofia del VI).
Métodos auxiliares de diagnóstico:
Rx: casi siempre normal. No hay cardiomegalia.
Electrocardiograma: anormal. Muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda y
trastornos de la re polarización (ondas T invertidas).
Ecocardiografía: hace el dx. Demuestra hipertrofia septal asimétrica,
desproporcionada. Podemos ver el movimiento sistólico anterior de la valva anterior
que provoca a su vez una insuficiencia mitral, mientras que el doppler muestra la
obstrucción del tracto de salida del VI.
Manejo terapéutico:
De elección: Betabloqueantes.
Si hay intolerancia a betabloqueantes: bloqueantes cálcicos (verapamilo). Ojo con su
efecto inotrópico negativo si ya hay dilatación!!!
NO usar digitálicos (a no ser que haya FA): su efecto inotrópico positivo aumenta el
gradiente del tracto de salida!!!
Diuréticos: usar solo si hay congestión.

- Miocardiopatía restrictiva:

Hay disfunción diastólica.

La disfunción sistólica se ve solo en casos avanzados (elegir mortaja L)
En Paraguay es lo mismo que hablar de endomiocardiofibrosis.
Descartar pericarditis constrictiva (de etiología tuberculosa) debido a su parecido con
ella.
Prevalencia: mujeres jóvenes.

36
Clasificación de acuerdo a las causas:
- Causas miocárdicas: Idiopáticas, esclerodermia, sarcoidosis.
- Causas endocárdicas: endocardiomiofibrosis, síndrome hipereosinofílico,
carcinoide, metástasis maligna.

Presentación clínica:
Los pacientes se presentan con estado muy avanzado de ICCG, con compromiso
ventricular derecho y anasarca. Fibrilación auricular con complicaciones de embolia.
En estadios iniciales: la disfunción diastólica dificulta el llenado ventricular.
Cuello: signos de onda A yugular gigante y rápido descenso de la onda Y, signo de
Kusmaul (ingurgitación que no desaparece con la inspiración profunda).
Auscultación: ritmo regular. Galope (S3).
Métodos auxiliares de diagnóstico:
Rx: normal en estados iniciales. Dilatación cardiaca en estados avanzados.
Electrocardiograma: ritmo sinusal. Posteriormente FA.
Ecocardiografía: muy útil para detectar las infiltraciones en los ventrículos. FE normal
hasta estados avanzados. Predomina disfunción diastólica.
Estudio hemodinámico: llenado diastólico dificultoso. Signo de la raíz cuadrada (fase
inicial de la diástole es rápida, seguida de una rápida elevación de la presión
diastólica).
Tratamiento: Única opción para la endomiocardiofibrosis: quirúrgico.
Acotaciones de Cattoni:
- Cardiopatía restrictiva: el corazón no se puede abrir en diástole. Pueden ser
infiltrativas o no infiltrativas. La endomiocardiofibrosis es la infiltración que compromete la
punta del corazón, la solución es quirúrgica.
- Cardiopatía dilatada: el corazón está tan grande que no se puede contraer
bien. Hay hereditarias y adquiridas, las adquiridas son las que se pueden
modificar.

Las Rx de tórax no sirven para diferenciar entre las miocardiopatías porque no miden
los diámetros de la pared ni los espacios. Para eso están la ecografía y el
electrocardiograma.
- Cardiopatía hipertrófica: la diferencia o límite entre la cardiopatía hipertensiva
y la hipertrófica es de 15mm. Si la hipertrofia es de más de 15mm, pensamos
en miocardiopatía hipertrófica. Está genéticamente determinada. Pueden
presentar angina con coronarias normales, tener FA o IC izquierda o total,
arritmias. A medida que se avanza en edad, se hipertrofia el septum.
Al ECG vemos hipertrofia ventricular izquierda con un gran R y ST ensanchado.
Pacientes presentan soplo sistólico. Si el paciente está en cuclillas el soplo
disminuye, al ponerse de pie, aumenta.

37
Miren aquí, grave hipertrofia septal asimétrica, cómo el médico podría disminuir la hipertrofia septal
dinámica? Cómo puedo hacer para que en cada sístole se engorde menos el septum? cómo puedo
disminuir el inotropismo? Con betabloqueantes, calcio antagonistas, cuando se llega al máximo de la
dosis y la hipertrofia sigue se puede recurrir a: una opción es producirle un IAM con alcohol en las
coronarias, la otra opción es sacarle la parte del musculo que está obstruyendo.
Entonces tratamiento:
1. Evitar la deshidratación
2. Evitar ejercicios excesivos, ni que decir deportes.
3. Tratamiento médico con betabloqueantes y antagonistas cálcicos

Resorte quirúrgico: miectomia septal o inyección de alcohol en las coronarias para producir un infarto.
Mujer de 30 años con fatiga, dolores torácicos, disnea de esfuerzo de 2 meses de evolución. Tiene
hipertrofia ventricular, congestión pulmonar, troponina levemente elevada. Ventrículo de 15 mm.
Fracción de eyección del 30 %. Qué indicaría:
• Amiodarona
• Enalapril
• Carvedilol
• Diurético
• Estreptoquisnasa
• Ampi genta

BIBLIOGRAFIA: - Arrua - Harrison - Anotaciones de Cattoni

Insuficiencia Cardiaca
Autor: Ana López

1) Concepto

La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de mantener un

gasto cardíaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para
conseguirlo precisa de unas presiones de llenado anormalmente elevadas.
2) Clasificación

Se pueden distinguir distintas formas de IC según su:

Aguda: primera presentación.

Cronología Transitoria: síntomas durante un periodo limitado de tiempo.
Crónica: IC persistente en situación estable, empeorada o
descompensada.

- Con fracción de eyección (FE) disminuida

Mecanismo fisiopatológico (menor al 50%)
- Con FE conservada

Derecho (edema)
Expresión clínica Izquierda (disnea)

38
Grado de limitación de la capacidad funcional del paciente: Clasificación de NYHA
CLASE
I Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni
palpitaciones.
II Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la
actividad ordinaria desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
III Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero
aparecen síntomas con una actividad física inferior a la habitual.
IV Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en
reposo y se exacerban con cualquier actividad física

Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la anomalía estructural (ACC/AHA).

– Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardíaca ni síntomas de
IC (pacientes con DM, HTA, obesidad).
– Estadio B: enfermedad estructural cardíaca pero sin signos o síntomas de IC.
– Estadio C: enfermedad estructural cardíaca con síntomas previos o actuales de IC.
– Estadio D: IC refractaria.

3. Etiología

Isquémica Valvulopatías
Hipertensión arterial Miocardiopatías
Endocrino y nutricional Fármacos y tóxicos

4. Clínica

Disnea: síntoma más frecuente, se debe a la acumulación de líquido en e l intersticio

pulmonar.
Fatiga: por disminución del gasto cardiaco o debido a otras patologías no cardiacas
por ej. Anemia.
Respiración rápida: por la congestión pulmonar.
Ortopnea: aparece más tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribución
de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al
desplazamiento del diafragma.
Tos nocturna.
Disnea paroxística nocturna: crisis episódicas de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre la cama o ponerse en
pie. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias se denomina "asma cardial"
Respiración de Cheyne Stokes: común en la IC, consiste en la alternancia de periodos
de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, siendo un dato de mal
pronóstico.

Otros síntomas:
- Debido a la acumulación de líquidos por insuficiencia del ventrículo derecho: edemas
en las piernas y zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión
hepática), sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales.

39
-Por hipoperfusión periférica: debilidad muscular, impotencia y otros síntomas.
- Por hipoperfusión cerebral: confusión, disminución de la memoria y de la capacidad
de concentración, ansiedad , insomnio , cefalea , etc .

5) Diagnostico
Es eminentemente clínico.
ü Examen físico:
I. Apariencia general y signos vitales:

Presión arterial sistólica puede estar normal o elevada en etapas iniciales, pero por lo
general se encuentra reducida en cuadros avanzados por la disfunción grave del
ventrículo izquierdo.
Puede haber reducción de la presión de pulso: refleja la disminución del volumen
sistólico.
Taquicardia sinusal: signo inespecífico causado por el incremento de la actividad
adrenérgica.
Frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos ungueales: por la
vasoconstricción periférica.
II. Venas yugulares

Permite estimar la presión auricular derecha. En etapas tempranas de la IC la presión

venosa puede encontrarse anormal en reposo, pero elevarse en forma normal con el
incremento sostenido de la presión abdominal (reflujo abdomino-yugular positivo)
III. Campos pulmonares

Estertores (crepitantes o subcrepitantes) son consecuencia de la trasudación de líquido

del espacio intravascular hacia los alveolos. No se detectan en pacientes con
insuficiencia crónica.
IV. Área cardiaca

No proporciona información útil con respecto a la gravedad de la insuficiencia. Se

pueden escuchar R3 y R4 , por lo que los ruidos cardíacos adquieren una característica
agrupación que se denomina galope , sobre todo en los estadios más avanzados o en
fases de reagudización .

V. Abdomen y extremidades

Hepatomegalia: signo importante en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Ascitis: signo tardío, consecuencia del aumento de presión en las venas hepáticas.
Ictericia: manifestación tardía, aumentan bilirrubina directa e indirecta.
Edema periférico: manifestación cardinal pero suele ser inespecífico, suele ser
simétrico sobre todo en tobillos y zonas pretibiales.

40
 ü Pruebas complementarias

Laboratorio: hemograma, perfil renal y hepático a todo paciente con sospecha de IC.
Según la gravedad y la sospecha etiológica se añadirá una gasometría arterial,
coagulación, hormonas tiroideas, niveles de digoxina plasmáticos o enzimas de daño
miocárdico (las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en
IC descompensada, en ausencia de síndrome coronario agudo, siendo un dato de mal
pronóstico).
Péptido natriurético tipo B (BNP) : útiles tanto en el diagnóstico, por su alto valor
predictivo negativo, como en el manejo de la IC crónica, indicando un mal pronóstico
la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento óptimo.
BNP <100 pg/ml : IC improbable; BNP >400 pg/ml tienen una alta sensibilidad para el
diagnóstico de IC.
Electrocardiograma (ECG): Un ECG normal tiene un alto valor predictivo negativo y
obliga a replantear el diagnóstico de IC.
Radiografía de tórax: Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardíacas y la
existencia de signos de congestión pulmonar.
Ecocardiograma Doppler: valoración del ventrículo izquierdo y su función. Determina la
fracción de eyección.

6) Tratamiento

Medidas terapéuticas generales: Restricción en la ingesta de sal

Restricción de la ingesta de líquidos a menos de 1,5-2 litros/día en pacientes graves o
con hiponatremia.
Limitar el consumo de alcohol a 10-2 0 g/día, debe recomendarse dejar de fumar.
En personas obesas (IMC > 30 ) conviene recomendar la pérdida de peso.
Actividad física moderada adaptada a la situación funcional, diaria y regular en todos
los pacientes .
Investigar y tratar la apnea/hipopnea del sueño si está presente.

El enfoque terapéutico del paciente con IC consiste en:

a) IECA: ENALAPRIL en dosis crecientes de 5 mg 2 veces/día hasta alcanzar 20 mg,
no solo alivia los síntomas, disminuye las internaciones hospitalarias, disminuye
la muerte súbita sino que fue probada como la primera droga en prolongar la
vida del paciente con IC. Una contraindicación relativa de los IECA es un
paciente con insuficiencia cardiaca es que sea renal.

b) Diurético del asa : FUROSEMIDA, para alivio de los síntomas, mejoran la calidad
de vida, disminuyen internaciones pero no alteran la sobrevida del paciente. La
dosis total debe ser menor de 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante
las primeras 24 h. Controlar la diuresis para valorar rápidamente la respuesta al
tratamiento.
Las dosis altas de diurético de asa pueden producir hipotensión arterial,
hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, hipovolemia y deshidratación.

41
 v En caso de resistencia diurética, la combinación de un diurético de asa con una
TIAZIDA o ESPIRONOLACTONA a dosis bajas suele ser más efectiva y tener menos
efectos secundarios que el diurético de asa a dosis más altas.
ESPIRONOLACTONA: Diurético ahorrador de potasio, su uso en dosis bajas ha
demostrado aumentar la supervivencia. No debe emplearse si los valores de
creatinina son mayores a 2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por encima de
5mEq/l por el riesgo de hiperpotasemia.
EPLERRENONA (inhibidor más selectivo de la aldosterona) aumenta la
supervivencia en pacientes que han sufrido un IAM y presentan un a FEVI < 40 % y
clínica de IC o diabetes comenzando en los primeros días tras un infarto de
miocardio .

c) Beta bloquenates: CARVEDILOL usar solo en pacientes bien compensados,

nunca siguiendo a un edema agudo de pulmón ni en un paciente con IC grado
IV. Se recomienda iniciar con dosis pequeñas de 3,5 mg/d e incrementar
lentamente hasta alcanzar 25 mg/d. No solo disminuyen los eventos arrítmicos
agudos sino que prolongan la sobrevida del paciente más que los IECA.
d) Inotropo (digital cuando este indicado). Para pacientes con IC con fibrilación
auricular o en pacientes que tuvieron FA y en quienes queremos prevenir la
recurrencia.

Cirugías y dispositivos médicos.

• Revascularizacion y cirugía:
angiografía coronaria: pacientes con IC que presenten alto riesgo de
enfermedad coronaria, evidencia de valvulopatía significativa o síntomas
anginosos a pesar de tratamiento médico óptimo.
cirugía valvular: en pacientes sintomáticos con una función ventricular
izquierda afectada.
• Marcapasos.
• Terapia de resincronizacion cardiaca: En pacientes en clase funcional III-IV de
NYHA, que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo,
con una FEVI ≤35%, QRS ≥120 ms y una expectativa de vida con buen estado
funcional >1 año.
• Desfibrilador automático implantable: Indicado como prevención secundaria en
pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular, o aquellos con
taquicardia ventricular documentada y hemodinámicamente inestable y/o
sincopal, una FEVI ≤40% y tratamiento médico óptimo, unido a una expectativa
de vida con buen estado funcional >1 año
• Ultrafiltracion: En pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con
diuréticos.

42
 7) Diagnóstico diferencial
ü Tromboembolismo pulmonar.
ü Ataque agudo de asma.
ü Edema pulmonar no cardiogénico.
ü Neumonía

8) Bibliografía
Ø CTO de Cardiología, capítulo 5.
Ø 12 octubre, capítulo 20
Ø Libro Dr. Néstor Arrúa Torreani , capítulo 24

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Autor: Arturo Gadea

CONCEPTO
Desequilibrio entre la demanda de oxigeno del miocardio y el aporte a través de las
arterias coronarias, es la manifestación más prevalente de las enfermedades
cardiovasculares.

CLASIFICACION
El electrocardiograma permite agrupar a los pacientes en dos grandes grupos
• Con elevación del ST: IAM Q
• Sin elevación del ST: Angina inestable, IAM no Q

FISIOPATOLOGÍA
Debido a aterotrombosis. Conlleva un proceso lento y constante por el depósito de
lípidos que origina un estrechamiento luminal crónico –aterosclerosis– y uno dinámico
que origina la oclusión coronaria parcial o completa de forma súbita y critica –
trombosis, vasoespasmo.
EAC: la angina estable crónica se caracteriza por la aterosclerosis lenta obstrucción
intermitente: cuando las demandas de oxigeno miocárdico superan el aporte, aparece
la angina, en el síndrome coronario agudo (SCA) son protagonistas la erosión o rotura
de la placa vulnerable; el núcleo lipídico es trombogénico y su exposición precipita la
oclusión total del vaso (IAMCEST, trombo rico en trombina) o intermitente-parcial
(SCASEST, trombo plaquetario; a su vez puede embolizar distalmente con necrosis
miocárdica -IAMSEST)

43
ETIOLOGÍA
Factores ateroscleróticos: Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, Hábitos de Fumar,
obesidad y alcohol. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la
edad, el sexo y la
historia familiar.
Factores inciertos: hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, factores
procoagulantes, enfermedades del colágeno, síndrome de apnea-hipopnea del sueño.
factores desencadenantes: la infección, la tirotoxicosis, la taquicardia, el estrés
emocional, la HTA, la estenosis aortica, la anemia y la hipoxemia
Factores y etiología no aterosclerótica que afecta a arterias coronarias: arteritis,
traumatismo, disección, tromboembolismo coronario, anomalías congénitas, adicción
a cocaína y complicaciones del cateterismo cardiaco. A su vez puede existir isquemia
miocárdica sin enfermedad coronaria, inducida por miocardiopatía (hipertrófica o
dilatada) o estenosis aortica.

CLÍNICA
Variada, desde la ausencia de síntomas a la muerte súbita
La angina se describe como presión retro esternal que irradia hacia brazos,
hombros y mandíbula, que se puede acompañar de otros síntomas como diaforesis,
sincope o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con síntomas atípicos o
equivalentes anginosos: debilidad, palpitaciones, nauseas o vómitos, sincope, dolor
epigástrico, sensación de indigestión, dolor pleurítico, disnea creciente o insuficiencia
cardiaca. Esta presentación (síntomas atípicos) no es infrecuente en mujeres, ancianos
de más de 75 años, jóvenes, diabéticos y enfermos con insuficiencia renal crónica

La Enfermedad Aguda coronaria abarca varias entidades:

1. Isquemia silente: la ausencia de síntomas (típicos o atípicos), se basará en las
pruebas complementarias y signos físicos que en ocasiones acompañan:
hipotensión, taquicardia.
2. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés emocional y
cede con el reposo y los nitratos. El patrón de angina en número, frecuencia y
umbral no debe haber variado en los últimos meses, y si es angina de nueva
aparición, será clase I o II de la CCS (Tabla 1. Anexo)
3. Síndrome coronario agudo (SCA): angina prolongada (superior a 20 min) en
reposo, la angina clase III de la CCS de nueva aparición (inferior a 2 meses) y la
angina post-IAM.
• Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): tras la
seriación de marcadores de daño miocárdico el diagnóstico final será de
IAMSEST si se elevan o angina inestable si no existe elevación de los
mismos.
• Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (IAMCEST)
4. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en
reposo con elevación transitoria del ST (isquemia transmural). El vasoespasmo

44
 se produce sobre arterias coronarias normales o con lesiones no significativas
(coronariografía normal).
5. Angina microvascular o síndrome X cardíaco: se manifiesta con episodios de
angina y pruebas de detección de isquemia positivas (focal o difusa), pero igualmente
sin lesiones en arterias epicárdicas. Es más frecuente en mujeres.
6. Muerte súbita

DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. ECG de 12 derivaciones en reposo: en los primeros 10 minutos desde la llegada
del paciente
ECG puede ser normal, no excluye un evento isquémico, especialmente en territorio de
la circunfleja; realizando derivaciones V3R, V4R o V7-V9 puede desenmascararse).
Repetir cada 10-20 minutos si persisten los síntomas y alta sospecha de isquemia.
Se considera significativa la elevación del ST >1 mm en dos o más derivaciones
anatómicas contiguas, o ≥2 mm en al menos dos precordiales. La elevación persistente
del ST más de 20 minutos se denomina IAMCEST (isquemia transmural), pueden
apreciarse ondas T picudas (hiperagudas), en la evolución aparecerá la onda Q
patológica y se invertirá la onda T.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican EAC, con diagnóstico de
trabajo SCASEST:
a) Descenso del ST (depresión ≥0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas): el
número
de derivaciones con descenso del ST y su magnitud es proporcional a la gravedad del
SCASEST; (por lo tanto se correlaciona con peor pronóstico si el descenso es ≥2 mm).
En general
no evolucionan con ondas Q patológicas. El descenso transitorio del ST apunta a
isquemia subendocárdica (angina inestable); si persiste, posiblemente sea un IAMSEST.
b) El ascenso transitorio del ST se identifica como SCASEST (la angina variante de
Prinzmetal), con un manejo acorde.
c) Si existen cambios aislados en la onda T (inversión >1 mm en derivaciones con R
predominantes) el riesgo de recurrencia es menor.

Es preciso realizar registros ECG con y sin dolor (y repetirá las 6 y 24 h si persisten
episodios de angina)
La alteración de V1-V3 indicará una localización anteroseptal; V1-V6: pared anterior;
aVL, I, V4-V6: apical o lateral; II, III y aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrículo
derecho y V7-V9 (especular en V2): caraposterior.

Laboratorio: (Marcadores Séricos Bioquímicos)

Los más relevantes en la práctica clínica son las Troponinas (Tn) T o I.
La troponina T (TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores más sensibles y
específicos
de daño miocárdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB); se
correlacionan con pronóstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma
independiente

45
La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotransferasa (AST o GOT) se
elevan tardíamente.

La elevación de Troponina ante un SCA es dato de necrosis miocárdica irreversible (en

relación con la embolización distal del trombo). En un IAM el aumento inicial se
produce a las 3-4 h (más precoz si TnThs) y persiste 2 semanas; en un SCASEST la
elevación es mínima, durante tan sólo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Las
determinaciones deben realizarse al ingreso, a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en
caso de nuevo episodio de dolor torácico grave
ALGUNAS ENFERMEDADES ELEVAN LA TROPONINA. VER ANEXO. Tabla II

Marcadores de inflamación.
Recientemente se ha identificado la PCR como marcador de inflamación, que traduce
inflamación crónica (predisponente de EAC) y aguda (evento con daño miocárdico).

Marcadores de activación neurohormonal.

La elevación de BNP y NT-pro-BNP tienen valor pronóstico a largo plazo (mortalidad),
en relación con la clase Killip (ver anexo.Tabla III)

OTROS ESTUDIOS:
Radiografía de tórax: para pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca,
enfermedad valvular o enfermedad pulmonar
Ecocardiograma transtorácico (ETT): útil en el diagnóstico del SCA al detectar
alteraciones de la contractilidad segmentaria
Cardiorresonancia magnética de estrés.
Pruebas de detección de isquemia y enfermedad coronaria.
• Ergometría (prueba de esfuerzo).
La prueba de esfuerzo convencional, por su disponibilidad y bajo coste, se considera en
la mayoría de los casos el primer método de cribado de la enfermedad coronaria. El
paciente es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia
cardíaca, tensión arterial y registro electrocardiográfico, evidenciando alteraciones
cardiovasculares que no están presentes en reposo y sí durante el ejercicio nos va a

46
permitir no sólo hacer una evaluación diagnóstica de la enfermedad coronaria, sino
también pronóstica en los pacientes con cardiopatía isquémica conocida, así como una
demostración de isquemia antes de procedimientos revascularizadores, valorar la
capacidad funcional del paciente, el comportamiento de la tensión arterial e investigar
arritmias durante el ejercicio
• métodos para inducir isquemia, existe:
1) Ejercicio (ergometría con isótopos), de elección cuando no existan limitaciones
físicas al ejercicio.
2) Dobutamina u otros fármacos para producir taquicardización del paciente.
3) Dipiridamol, adenosina, ATP; en los estudios de perfusión se prefiere la
administración de estos fármacos vasodilatadores cuando exista limitación al ejercicio
físico y en casos de bloqueo de rama izquierda o portadores de marcapasos.

Coronariografía.
La coronariografía permite, mediante la inyección de contraste radiológico, visualizar
el
contorno de la luz de las arterias coronarias. En la actualidad es el único método que
permite descartar o confirmar absolutamente la existencia de enfermedad arterial
coronaria epicárdicay es el método de elección para evaluar la anatomía coronaria y
paso previo a las decisiones terapéuticas de revascularización.
La coronariografía permite realizar:
–Diagnóstico: conocer la existencia, extensión, morfología y severidad de las estenosis
coronarias, la existencia de circulación colateral y de fístulas coronarias. La lesión
es angiográficamente significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual
o superior al 70%, y en el caso del tronco común izquierdo cuando es igual o superior
al 50%. Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificación TIMI que
lo gradúa desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesión) hasta 3 (flujo distal a la lesión
normal).

TRATAMIENTO:
Una vez establecido el diagnóstico de cardiopatía isquémica, se puede optar por un
manejo conservador iniciando tratamiento médico y reevaluando en función del
control de los síntomas, o bien con manejo invasivo para confirmar la enfermedad
coronaria, establecer su extensión y valorar la necesidad de revascularización,
mediante la realización de coronariografía

Tratamiento médico:
A) Medidas dirigidas a mejorar el pronóstico.
– El control de los factores de riesgo y el estilo de vida es una parte importante del
tratamiento, para evitar la progresión de la enfermedad. Se debe vigilar y tratar la HTA,
la DM, el tabaquismo, las dislipemias.
_ Antiagregación: El AAS está indicado en todos los pacientes sin contraindicación
específica (hemorragia gastrointestinal o alergia a la aspirina). El clopidogrel es una
alternativa en estos casos. Tras la revascularización mediante stents, es necesario el
tratamiento con doble antiagregación (AA) durante periodos más o menos
prolongados
_ Estatinas: reducen los niveles de colesterol (el objetivo terapéutico en la CI crónica

47
es LDLc <70 mg/dl) y previenen la progresión de la placa, por lo que están indicadas
en todos los pacientes con enfermedad coronaria
_IECAs/ARA II: reducen el riesgo cardiovascular en pacientes con CI y disfunción
ventricular. Tienen un efecto cardioprotector (reducen hasta un 30% la tasa de eventos
isquémicos). Se deben administrar en pacientes con CI e hipertensión, insuficiencia
cardíaca, infarto previo con disfunción de VI o diabetes
_ Betabloqueantes (BB): reducen la FC, la TA y el consumo de O2, por lo que mejoran
el pronóstico en pacientes post-IAM, en disfunción de VI e HTA
_Ivabradina: inhibidor selectivo del nódulo sinusal, actúa disminuyendo la FC. Se debe
administrar en pacientes con contraindicación para tomar BB
B) Medidas dirigidas al control de la isquemia y de los síntomas
_ Nitratos: tienen acción venodilatadora directa y disminuyen la presión intracardíaca,
permitiendo una mayor perfusión subendocárdica. Disminuyen los síntomas, mejoran
la calidad de vida y la capacidad de ejercicio. En los pacientes con angina está indicado
el tratamiento con nitratos de acción prolongada

TRATAMIENTO PARA ANGINA INESTABLE (Torreani)

Normas de aplicación generales en todos los casos de enfermos con dolor torácico:
• Rápida recepción y clasificación clínica y electrocardiograma dentro de
los 10 min
• Monitorización electrocardiográfica
• Acceso al desfibrilador
• Aspirina, si no hay contraindicación, 75 a 325 mg
• Estabilización hemodinámica
• Nitroglicerina Sublingual en ausencia de hipotensión
• Reposo y vigilancia
• Oxigeno
• Vías venosas
Estratificación del riesgo de la angina inestable
En la estratificación del paciente que ingresa con un síndrome coronario agudo sin
elevación del ST se debe tener en cuenta que la combinación de los marcadores
séricos con electrocardiograma aumenta la sensibilidad y la especificidad.
La evaluación del riesgo debe ser dinámica, por lo tanto, el control de troponina y/o
CPK MB debe ser cada 6-8 hs en las primeras 24 hs y luego cada 24hs en las primeras
48hs de internación

Recomendaciones para la estratificación

Clase I:
1. Debida de ser hecha una determinación de biomarcadores en todos los
pacientes con dolor de pecho con probabilidad de enfermedad coronaria alta,
intermedia o baja
2. La estratificación precoz de riesgo seria realizada basándose en síntomas
anginosos, examen físico, hallazgos electrocardiográficos y marcadores séricos
de injuria cardiaca

48
 3. Hacer un electrocardiograma inmediatamente dentro de los diez minutos en
pacientes con dolor de pecho tan rápidamente como sea posible en aquellos
que tuvieron dolor de pecho y en el momento de la evaluación ha sido resuelto.
4. Deben ser medidos los biomarcadores de injuria cardiaca en todos los
pacientes que se presenta con dolor de pecho compatible con Síndrome
coronario agudo.
La troponina cardiaca especifica es el arcador referido. La CPK-MB masa
también es aceptable.

Tratamiento para Síndrome coronario Agudo - SCASEST

Tratamiento médico:
Medidas generales: a su llegada, todo paciente con diagnóstico de SCASEST debe ser
monitorizado y mantenerse en reposo. Se debe administrar oxígeno en caso de
hipoxemia o insuficiencia cardíaca.
– Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo
contraindicación, independientemente de los niveles de colesterol, ya que han
demostrado disminuir la incidencia de IAM e ictus.
– Fármacos anti-isquémicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras
la situación hemodinámica lo permita. Tanto la vía sl a la llegada del paciente, como iv
una vez se dispone de acceso venoso, presentan gran rapidez de acción. Mientras se
alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensión arterial. Los betabloqueantes
son útiles en el control de la angina, gracias en parte a la inhibición competitiva de las
catecolaminas circulantes. Están especialmente indicados en pacientes que se
encuentren hipertensos y taquicárdicos. La formulación intravenosa parece óptima por
su rapidez de acción; el propranolol por su vida media corta y el atenolol, pueden ser
administrados con precaución, estando contraindicados ante signos de insuficiencia
cardíaca.
En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden utilizar los
antagonistas del calcio.
– Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatología con otros fármacos
(intolerancia hemodinámica, contraindicación), se pueden utilizar los analgésicos
opiáceos. El cloruro mórfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al
control del dolor y de la descarga adrenérgica asociada que también es un factor que
agrava la isquemia, ya que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Se pueden
utilizar benzodiacepinas para el control de la ansiedad. Los AINEs están
contraindicados.
– Antiagregación. La doble AA con carga inicial está indicada en todos los pacientes.
AAS en presentación no entérica (la opción intravenosa es recomendable) seguida de
75-100 mg diarios, y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/día deben ser
administrados a la llegada del paciente. Es recomendable administrar protectores
gástricos conjuntamente.
Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el clopidogrel y fármacos
de la familia de los IBPs (omeprazol, lansoprazol), estudios recientes han demostrado
que dicha interacción no tiene relevancia clínica. Nuevos antiagregantes como el
prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clínicos recientes un efecto
antitrombótico superior al clopidogrel a expensas de un mínimo aumento de las
complicaciones hemorrágicas, por lo que se pueden usar en el SCA, especialmente en

49
pacientes jóvenes (bajo riesgo hemorrágico).
– Anticoagulación. Se debe iniciar junto con la doble AA. Aunque en principio cualquier
heparina es válida, las HBPM presentan ventajas farmacocinéticas. El fondaparinux,
presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. La duración del tratamiento anticoagulante
en el SCA es controvertido. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o
hasta la revascularización.
A medida que aumenta el uso de fármacos para evitar los fenómenos trombóticos
aumenta la aparición de complicaciones hemorrágicas. En general, las hemorragias
menores se deben manejar sin interrupción del tratamiento antiagregante. En caso de
hemorragia mayor sí se debe interrumpir/neutralizar el tratamiento anticoagulante y
antiagregante, salvo que pueda ser controlado con intervenciones hemostáticas.

SCACEST.
Aquellos pacientes que en el ECG a su llegada presentan clínica compatible y elevación
del ST sugerente de isquemia (existen otras patologías que cursan con elevación del
ST) o BCRI, deben ser sometidos a terapia de reperfusión.
Al igual que en SCASEST de alto riesgo, todos los SCACEST deben ser manejados por
la UCI siempre que sea posible.
a) Terapia médica en el intervencionismo urgente.
En todos los pacientes se deben iniciar medidas para reducir la isquemia y tratar los
síntomas. En general, el tratamiento médico es superponible al del SCASEST: mediados
generales, estatinas, antianginosos y analgesia. En cuanto a la antiagregación, parece
que la dosis inicial de clopidogrel de 600 mg alcanza el efecto más rápidamente, por lo
que está indicada cuando se va a realizar una angioplastia urgente para disminuir los
fenómenos trombóticos iniciales asociados al intervencionismo. En aquellos pacientes
en los que se va a realizar ICP primaria se puede iniciar abciximab (un inhibidor de la
GP IIb/IIIa), que parece mejorar los resultados del intervensionismo. Se debe iniciar
anticoagulación con HNF, enoxaparina o bivalirudina.
Si la ICP se va a realizar de forma inmediata, se puede diferir la administración de la
anticoagulación a la sala de hemodinámica.
b) Reperfusión.
El tiempo es fundamental en un SCACEST. La reperfusión se debe realizar en las
primeras
12 horas, o más allá si persisten los signos y síntomas de isquemia o existe
inestabilidad
hemodinámica pese a tratamiento óptimo. Si no se realiza revascularización urgente,
se asume entonces como IAM evolucionado y se debe manejar como un SCASEST de
alto riesgo.
Existen dos opciones para llevar a cabo la reperfusión, mediante angioplastia o ICP, o
mediante fibrinolisis.
Dados los beneficios mostrados a corto y largo plazo de la angioplastia se considera el
tratamiento de elección. Cuando la ICP se realiza a la llegada del paciente (sin
instauración de tratamiento trombolítico) se denomina ICP primaria. Se deben
revascularizar las lesiones severas responsables del SCA. No hay evidencias que apoyen
la revascularización de lesiones no responsables que no producen isquemia, ni lesiones
responsables que no son severas.

50
El tratamiento fibrinolítico se reserva para aquellos casos en los que no se dispone de
angioplastia primaria y se considera que el tiempo hasta la realización de la
angioplastia (incluyendo el traslado hasta el centro de referencia con ICP urgente
disponible) va a ser superior a 2 horas. Los fármacos más utilizados son el alteplase y
reteplase. Hay que recordar que se debe iniciar anticoagulación conjuntamente. El
beneficio de la fibrinolisis disminuye claramente más allá de las 6 primeras horas.
Existen algunas contraindicaciones para la fibrinolisis (relacionadas con riesgo
hemorrágico) que se deben tener en cuenta (tabla IX). Tras inicio de la terapia, se debe
esperar 60-90 minutos para comprobar el éxito de la misma, buscando datos de
reperfusión (recuperación del ST >50%, arritmias de reperfusión, cese del dolor). Ante
la ausencia de éstos, se debe derivar al paciente para la realización de ICP, que en este
caso se denomina ICP de rescate.
Aunque es excepcional, puede estar indicada la realización de bypass aortocoronario
de
forma urgente ante el fracaso de la ICP, en lesiones no tratables mediante esta, o en el
caso de complicaciones mecánicas asociadas al IAM que requieran cirugía per sé.
Tras la fase aguda de los SCA, estos pacientes deben ser manejados como pacientes
con
CI estable.

Complicaciones:

Complicaciones eléctricas del IAM:

• Arritmias supra ventriculares
• Rotura del tabique supraventricular
• Insuficiencia mitral Aguda
Complicaciones hemodinámicas:
• Fallo de bomba y shock cardiogénico
• Infarto de ventrículo derecho
Complicaciones tromboembolicas
Complicaciones de la isquemia
• Angina Post infarto
• Reinfarto

Diagnósticos diferenciales:
• Pericarditis Aguda
• Embolia Pulmonar
• Disección aortica Aguda
• Costocondritis
• Trastornos gastrointestinales como ulceras gástricas, síndrome esofágico

51
Cattoni:
Casos clínicos:
I. Se nos presenta una paciente mujer, de 20 años de edad que nos dice que esta por
rendir un examen y que le duele el pecho, todo el pecho todo el día… ¿eso qué quiere
decir? No importa la causa de su dolor, ¿qué es?, entonces si analizamos el cuadro
clínico veremos que no es un dolor por esfuerzo, puede ser emocional (por el examen),
dura todo el día, no es retroesternal, entonces con 1 característica de las que
acabamos de citar, o con todas estas características se podrán dar cuenta de que es
bajísima la posibilidad de que sea un dolor de origen cardiogénico, hasta diría 0% de
posibilidad (teniendo en cuenta la edad de la paciente). ¿Qué hay que hacer con esta
mujer de 20 años? Nada. Esta mujer tiene un dolor no coronario. Por lo tanto, ¿a esta
paciente de 20 años que le pedirían como método auxiliar de diagnostico? Nada

II. Vamos a suponer ahora un caso en el que venga un señor de 50 años con dolor en
región para esternal izquierda que empieza luego de hacer algún esfuerzo y cede con
el reposo, cede solo sin intervención. Puede que el dolor ceda en 30 min, o en 1 hora.
En este caso tenemos 2 características de 3 a favor de un diagnostico de angina atípica.
En este caso si amerita realizar algún estudio. ¿Qué estudio le pedimos? Vamos a
suponer que el ECG en reposo sea normal, entonces hay que someterlo a una
ergometría común y corriente. Ergometría. Si el ECG es normal, pero el paciente no
puede hacer ejercicio entonces hay que hacerle una provocación de isquemia con
fármacos. Un fármaco seria por ej: dipiridamol. Dipiridamol es un vasodilatador
coronario que dilata todas las arterias sanas y le roba la circulación a las zonas
enfermas del corazón, por lo que aparecen en el ECG o en el ECOcardio o con el Talio
las zonas enfermas debido a que se precipita una isquemia con el fármaco. Otro
fármaco que se puede utilizar para estimular al corazón es la dobutamina. El paciente
está sentado o acostado, se le inyecta dobutamina IV y se ve como el corazón
reacciona a la dobutamina, eso es para hacer un estudio de provocación de isquemia
en un paciente que tiene ECG normal pero que no puede hacer ejercicio (con esto se
refiere a que no se puede hacer una ergometría).

III. Un paciente de 50 años se presenta ante ustedes una mañana a las 10am.
Acuérdense que la mayoría de los eventos coronarios son de mañana, menos mal. El
paciente se presenta con un dolor retroesternal de 30 min de evolución luego de
perseguir a un ladrón en su depósito. El dolor se inicio hace 30 min. El paciente esta
lúcido, muy inquieto, con sensación de muerte inminente. ¿Cuál es la cascada
diagnóstica y terapéutica? Piensen bien, la vida está en sus manos, lo que hagan en la
1ª hora determinara el destino de ese paciente: su casa o el cementerio. En este
momento tienen que olvidarse de los libros, de la parte mercantil, de que tienen
familia y solo tienen que concentrarse en esta hora en el paciente. Concentración. Le
hablan al señor y les dice “me duele el pecho dr, no se xq le segui a ese ladrón de
mierda, creo que me voy a morir”. Lo primero que vamos a hacer mientras nos cuenta
lo que paso es darle aspirina y rosuvastatina. Con simplemente hacer eso le reducimos
la mortalidad en un 23% con la aspirina y un 40% con la rosuvastatina, con este simple
acto ya le bajaste la mortalidad. Ese es el acto médico. Luego, si no tiene hipotensión

52
pueden darle nitratos sublinguales pero no lo hagan con total la libertad. Les voy a
explicar porque después. El siguiente acto médico seria hacerle un ECG. Si vos haces el
tto adecuado en la 1ª hora de admisión del paciente, ese paciente es inmortal. De
acuerdo al resultado del ECG podemos tener 3 ejemplos:
Ejemplo 1: Ritmo sinusal, PA 140/90, FC 90 x’min. En las derivaciones precordiales se
ve ST elevado de v1 a v6 y el resto es normal. ST elevado es igual a arteria tapada, por
ende pensamos en fibrinoliticos. Ahora bien, antes de adentrarnos en los fibrinoliticos
hay algo que deben saber. Si ese paciente está sintiendo mucho dolor y les ruega que
hagan algo que le calme el dolor, deben analizar bien el ECG antes de actuar (nitratos)
porque si el ST elevado aparece en las derivaciones de los miembros que miran a la
cara diafragmática del corazón (D2, D3 y avF) puede ser que ese infarto inferior
comprometa al ventrículo derecho y de ser así si le dan nitratos para calmarle el dolor
ese paciente muere por disminución de la precarga. El miocardio es aerobio estricto, si
no tiene flujo cesa de latir. ¿De qué depende el debito del ventrículo derecho? Del
retorno venoso. Si vos le suprimís el retorno venoso a un ventrículo derecho que esta
isquémico y que tiene un debito bajo, ese paciente muere. Acuérdense que los nitratos
más que dilatar coronarias, que tb hacen, dilatan preferentemente las venas
esplacnicas, aumentan el depósito de sangre en el intestino y disminuye el retorno
venoso. Entonces tengan en cuenta eso antes de darle nitratos a un paciente.
Supongamos que este paciente tiene un IAM clásico (sin compromiso del ventrículo
derecho), dijimos que podíamos usar tromboliticos. Existen muchos pero ustedes
deben conocer 2 tipos de tromboliticos: uno es el rTPA que es muy costoso y que tiene
más apertura. El otro es la estreptoquinasa, que es un fibrinolitico sistémico que se usa
1.500.000 en 1 hora en forma continua. La estreptokinasa tiene varias
contraindicaciones, hemorragias, cx de cerebro, cx reciente, traumatismo, resucitación
muy prolongada etc. Entonces, dijimos que al ver ST elevada sabemos que la coronaria
está tapada. Entonces hay que abrirla, de cualquier manera hay que abrirla. Despues
ustedes pueden tener el resultado del lab que informe enzimas elevadas, pero no
esperen a que esto ocurra, tengan en mente que ST elevado = arteria tapada, y si hay
enzimas altas eso es infarto Q en evolución, y si hay onda Q patológica entonces eso es
infarto Q. El ST elevado es sinónimo de tromboliticos (estreptoquinasa) o angioplastia
primaria. Si hacen esto en la 1ª hora el paciente es inmortal. A medida que nos
alejamos de esta ventana terapéutica disminuye la efectividad y aumentan las
complicaciones y disminuye las chances de que se abra la arteria. Elevación del ST con
(o sin) enzimas altas es igual a infarto con elevación del ST (infarto Q)
Ejemplo 2: ST descendido o T negativa equivale a Infarto no Q en evolución o,
suponiendo que tenga las enzimas altas, es un infarto sin elevación del ST (infarto no
Q)
Ejemplo 3: Si el ECG viene con cambios inespecíficos y enzimas negativas, esto es
Angina Inestable.
Esos son todos los eventos coronarios agudos.

IV. Un paciente de 50 años, gordo, sedentario, diabético, HTA, con antecedentes de

historia familiar de muerte coronaria prematura tiene una angiografía normal. La
angiografía, produce con el contraste una opacificacion de la arteria, nada más.
Entonces llamo por teléfono al que está haciendo el cateterismo, y le digo “este
paciente tiene unos riesgos importantes y debemos saber si hay que hacerle alguna

53
intervención o no”. Y bueno y como va con todas las especificaciones de que yo le
mando, me llama dsps el médico que le hizo la angiografía y me dice “profesor tu
paciente no tiene absolutamente nada”. Que puede ocurrir ahí? ¿Cómo puede ese
paciente tener una arteria muy enferma teniendo un angiograma normal? Esto es
posible si es que la placa se remodelo hacia afuera. La luz puede ser completamente
normal (3 mm de diámetro), pero al costado hay una tremenda placa que creció hacia
afuera del vaso y no hacia adentro. Entonces no se fíen en la angiografía, no es más
que una foto, no es una cuestión funcional. Entonces cuidado con la coronariografia
“normal” en pacientes que está teniendo infarto. ¿Cómo va a ser normal? Lo que pasa
es que no se ve.

En el infarto sin elevación del ST está “contraindicado” el uso de fibrinoliticos porque

ya está hecho el canal. ¡Si lo tratan con fibrinoliticos MUERE! La arteria tiene que estar
tapada con el ST hacia arriba para hacer trombolíticos.

V. En un pcte con ST elevado en las derivaciones precordiales V1 a V4, este paciente

tiene cerrada la descendente anterior, conocida tambien como la arteria de la vida.
Esto significa angioplastia inmediata y si no se puede, tromboliticos. Para nosotros
específicamente estreptoquinasa 1.500.000 U en 1 hr si no hay contraindicaciones,
mas rosuvastatina 40mg y apirina 300 mg. Supongamos ahora que hay
contraindicaciones para la estreptoquinasa y no tenemos como hacerle la angioplastia,
¿Qué hacemos ahí? Tto medico: antitrombotico (aspirina 300mg), antisquémico
(rosuvastatina 40mg), controlar la PA, controlar las arritmias, muchos casos hay asi,
muchísimos. Recuerden entonces: infarto con elevación del ST: tromboliticos o
angioplastia inmediata, se cerró la arteria. Para hacer tromboliticos o la angioplastia
NO esperen las enzimas. Esto mismo ocurre en la cara inferior. Si se obs ST elevada en
la cara inferior, y las precordiales derechas no muestran infarto del ventrículo derecho,
esto quiere decir arteria coronaria derecha tapada, la indicación es: tromboliticos.
Varias formas de ST elevado hay, no hay necesidad de conocer ECG para eso.

¿En qué casos debemos sí o sí esperar las enzimas cardiacas? Cuando no tenes ST
elevado. En este caso le hacemos antisquémicos y antitromboticos pero NO
trombolíticos.

VI. Esta es una cosa poco común en la práctica, pero muy común en todos los
exámenes de todo el mundo. Frente a un pcte con clínica de infarto lo primero que
tiene que saber es si el ST está elevado o no para actuar rápido abriendo la arteria, y
de pronto a un paciente que no lo conoces tiene un bloqueo de rama izq. Para
nosotros el bloqueo de rama izq hace imposible el diagnóstico de infarto por el ECG.
Hay una forma de hacer esta disquisición, pero no les pido que sepan eso. El bloqueo
de rama izq imposibilita el diagnostico de IAM por el ECG. Entonces, ¿cómo voy yo a
saber si le hago o no estreptoquinasa a ese paciente? Supongamos que no le diste
estreptoquinasa al paciente y este muere. Entonces el asesor médico del juez, que
obviamente no es de buena fe, le dice al juez, “este Dr no le hizo estreptoquinasa, por
eso murió”. Entonces te llama el perito y te dice “¿Dr usted no le hizo
estreptoquinasa?” y vos le respondes “NO señor juez, si tenía un bloqueo de rama izq.
¿Cómo iba a saber yo que tenía un IAM si no se pueden distinguir en un ECG?” CARCEL.

54
Cárcel si el asesor es bueno. Pero si vos tenes una persona que tiene 75 años y vos le
haces estreptoquinasa, y esa persona no es chiquitita y no es mujer, y vos le hiciste
estreptoquinasa a esta persona que tiene bloqueo de rama izq. e igual muere, si te
llama el mismo juez con el mismo asesor médico, y te dice “¿cómo le hizo a este señor
de 75 años estreptoquinasa teniendo bloqueo de rama izq, como le va a hacer eso si
no tiene como saber si el ST esta alto o bajo?” y vos le respondes “señor juez, son los
que más se benefician, xq el infarto le tapo la rama izq.”. El mensaje es que si ustedes
no conocen el ECG de un paciente y viene con una clínica de IAM y bloqueo de rama
izq, denle estreptoquinasa (siempre que no haya contraindicación). Así de simple.

Si en el lugar donde están no se puede realizar angioplastia (esto es lo ideal) háganle

tromboliticos y envíenlo, si se puede, a un centro donde se pueda realizar angioplastia
pero dentro de las próximas 2 a 3 hs, después de eso ya no tiene tanto sentido.

VII. Este señor tiene 70 años de edad, no tiene ningún riesgo coronario y se presentó
en el servicio de emergencia de un sanatorio con dolor de pecho de 1 hora de
evolución, con signos vitales normales. Lucido, aparentaba enfermo el señor muy
aprehensivo, signos vitales normales, pulmones limpios, sin soplos en el corazón, sin
galope, pulso en las piernas normales. Este es su ECG. ¿Qué medidas tomarías? A mí
no me importa tanto que me digas que es, lo que me importa es que me digas que vas
a hacer con el señor. En toda la clase estuvimos hablando de infarto, de isquemia,
entonces tenes que fijarte en el ST y en la T. este señor tiene ritmo sinusal con el eje
normal. 60 de FC. ¿Te llama algo la atención en su ECG que no es normal? Algo no es
perfecto acá. Alguien dice “se obs una leve elevación del ST en las derivaciones
precordiales V2 a V5”, el Dr responde “me parece muy rebuscado eso”. Este ECG es
normal. El paciente tiene PA normal, pulso normal. ¿Qué le harías al paciente?
Tromboliticos ¿sí o no? No. ¿Le pones al paciente en observación? Si, esperas. ¿Pero
mientras esperas que le vas a hacer? Le das aspirina 300mg y rosuvastatina 40mg.
¿Qué le vas a hacer después? Medir enzimas cardiacas. ¿Lo internas o no? Si. Entonces
el auditor del hospital viene y te pregunta “¿Cuál es el motivo por el cual este paciente
que no tiene nada está ocupando el lugar de otro? ¿cuál es el motivo de su
internación?” y vos le respondes “estoy esperando el resultado de laboratorio de sus
enzimas cardiacas y le voy a repetir otro ECG dentro de 4 horas”. Es cierto que el ST
está un poco elevado en este ECG, pero apenas. Se considera que un ST elevado es
aquel que sobrepasa 2 mm o más la línea isoeléctrica (lo mismo se aplica para el ST
descendido). Tienen que ser 2 mm o más en 2 derivaciones juntas. Para realizar
fibrinoliticos o angioplastia debe haber una elevación franca del segmento ST y eso
significa 2 mm o mas en 2 o más derivaciones juntas. Entonces, en este caso debemos
internar al paciente, darle aspirina y rosuvastatina, pedir enzimas cardiacas y repetir el
ECG a las 4 horas. No hay que darle tromboliticos.

Tips del Dr. Cattoni:

• Si la persona tiene un ECG normal y puede caminar se debe realizar ergometría
• Supongamos que el ECG sea anormal en reposo, entonces se debe realizar una
cuestión que sea independiente del ECG (por ende, no se hace ergometría ni
prueba de provocación de isquemia ya que ambos emplean un ECG). Podemos
recurrir a la cardioradiología nuclear que puede ser con tecnecio (Tc) o con talio

55
 (Tl), otra cosa puede ser la RMN, o tb un ECOcardio…estos estudios no
dependen del ECG.
• El mensaje es que si las posibilidades de que el diagnostico sea correcto deben
pasar directamente al tto, no pidan estudio
• El PCR denota la calentura del organismo. Eso quiere decir que nos habla de si
hay un proceso agudo en curso en el organismo. Si nosotros queremos saber si
una persona con riesgo intermedio debe ser tratado o no con intensidad,
tenemos que ver el PCR porque nos puede ayudar. Si tiene un PCR altísimo eso
indica que la inflamación sistémica es tal que en cualquier momento se
desencadenara un evento vascular
• En el caso de una Angina inestable hay que darle Antiisquémicos
(rosuvastatina) y Antitrombóticos (aspirina). Este paciente puede ir a
cateterismo después, puede necesitar una angioplastia, pero no hay que darle
trombolíticos, ya está hecho el canal.
• Antes de darle nitratos a un paciente tienen que estar seguros de que ese
paciente no tenga un infarto derecho, que no tenga dolor por un embolismo
pulmonar, tb le mata.
• ¿Dentro del examen físico que es lo que contraindicaría la administración de
tromboliticos? El diagnostico de disección aortica. Presión diferencial elevada y
soplo diastólico. El soplo diastólico en un paciente que esta por morir es difícil
de encontrarlo, pero es posible. ¡Lo más fácil es la diferencia de presión, ahí
trombolíticos NO!!
• Las arterias que tienen lesiones pequeñas son las que se infartan. No piensen
que aquellas que son del 60-80% son las que se infartan, al revés es, las
chiquitas son las más terribles, por eso es que hay que disminuir la
accidentabilidad

Anexos
I. Clasificación de la severidad de la angina según la Cardiology Canadian Society
(CCS).
I «La actividad física ordinaria no causa angina»; ésta es causada por ejercicio
extenuante, rápido o prolongado.
II «Ligera limitación para la actividad ordinaria». La angina se presenta al pasear o subir
escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a
temperaturas frías, con estrés emocional o sólo durante las primeras horas después de
despertar.
III «Marcada limitación para la actividad física normal». La angina puede aparecer al
andar una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en
condiciones normales (100-200 m).
IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en
reposo».

56
Fuente: F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo y colab, Manual de diagnóstico y
terapéutica médica, 7ma edición, Madrid, 2012
II.

Fuente: F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo y colab, Manual de diagnóstico y

terapéutica médica, 7ma edición, Madrid, 2012

57
Predice mortalidad y eventos adversos intrahospitalarios en pacientes sin choque
cardiogénico sometidos a angioplastia coronaria

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Autor: Beatriz González

1. Concepto:
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana endovascular que afecta
a estructuras en contacto con la sangre y que incluye la infección de los grandes vasos
intratoracicos y cuerpos extraños intracardiacos. La proliferación bacteriana forma
vegetaciones que se producen típicamente sobre acumulaciones previas de plaquetas
y fibrina y asientan sobre zonas dañadas del endotelio. En ocasiones, bacterias muy
agresivas, como Staphylococcus aureus, pueden producir endocarditis sobre un
epitelio sano.

2. Clasificación:
• Según la localización de la lesión:
o Cavidades izquierdas o derechas
• Según la naturaleza de la válvula
o Nativa o protésica
• Según la agresividad del microorganismo
o Staphylococcus aureus
o otro
La clínica de acuerdo a esta división, se manifiesta de forma diferente.

58
 3. Etiología:
Etiología + Tratamiento empírico en función del contexto clínico mas frecuente:
• Válvula nativa o protésica tardía (> 12 meses tras la implantación)
Mas frecuente sobre la válvula Mitral (sobre lesión predisponente,
reumática o congénita):
o Curso Agudo (< 1 mes): - Staphylococcus aureus
- Streptococcus pyogenes
- Enterococo
Tto: Ampicilina 2g c/ 4h (iv) + Cloxacilina 2g c/ 4h (iv) +
Gentamicina 3 mg/ kg/ día (iv) en dosis única diaria.

o Curso Subagudo (> 1 mes): - Estreptococos del grupo viridans

- S. bovis
- Enterococo
- Estafilococos coagulasa – (ECN)
- HACEK
Tto: Ampicilina 2g c/ 4h o Ceftriaxona 2g c/ 12 h + Gentamicina
3mg / kg / día (iv).

• Válvula protésica precoz (<12 meses tras la implantación), asociada a

dispositivos intravasculares u otros procedimientos médicos:
- Estafilococos coagulasa negativa (ECN)
- S. aureus
- Bacilos gram negativos (BCN)
Tto: Vancomicina 15- 20 mg / kg c/ 8 – 12h o Daptomicina
10 mg/ kg / día (en infección de marcapasos 6 mg/ kg / día) +
Gentamicina 3 mg / kg / día.

• Paciente UDVP (usuario de drogas via parenteral) + afectación de

Tricuspide: - S. Aureus
- Otros microorganismos
Tto: Cloxacilina 2g c/ 4h + Gentamicina 3 mg / kg / día (iv)

*Si existe alergia a Betalactamicos o Riesgo de SAOR ( S. Aureus oxacilin – resistente):

Vancomicina o Daptomicina + Gentamicina (dosis iguales a las citadas anteriormente)
*Situaciones especiales y patógenos comunes:
§ Diabetes mellitus à S. Aureus, estreptococos beta-hemoliticos,
neumococo.
§ Alcoholismo, cirrosis à Bartonella sp., Aeromonas sp, Listeria sp,
estreptococos beta- hemolíticos, neumoco.
§ Infecciones de piel à S. Aureus, estreptococos beta – hemolíticos.
§ Mala higiene dental, manipulaciones dentales à Estreptococos orales
incluyendo Abiotrophia, Granullicatella, Gamella. HACEK.

59
 4. Clínica:
La manifestación clínica mas frecuente es la FIEBRE: 90% de los pacientes
presentan fiebre. Asociada a: Anorexia, perdida de peso, astenia intensa y sudoración
nocturna (diferenciar de proceso neoplásico).
Puede estar ausente en: Ancianos, inmunodeficientes, pacientes con Insuficiencia
Cardiaca, Insuficiencia Renal, Enfermedad terminal, tratamiento antibiótico y con
algún microorganismo poco agresivo.
SOPLOS CARDICACOS están presentes hasta en el 85% de los pacientes pero es
un dato muy inespecífico.
Signos periféricos (cada vez menos frecuentes gracias a la consulta temprana).
Los signos periféricos mediados inmunológicamente y por microembolias son:
PETEQUIAS CUTANEAS O CONJUNTIVALES, HEMORRAGIAS EN HASTILLA
SUBUNGUEALES, MANCHAS DE JANEWAY en palmas y plantas (+ por S. Aureus),
MANCHAS DE ROTH en la retina, NODULOS DE OSLER en los pulpejos de los dedos
(punción à microorganismo responsable).
El debut clínico de una Endocarditis infecciosa puede deberse a las
complicaciones asociadas: - Insuficiencia Cardiaca
- Insuficiencia Renal
- Ictus
- Shock Séptico

¿Cuándo sospechar de una Endocarditis infecciosa?

ü Nuevo soplo cardiaco regurgitante
ü Eventos embolicos de origen desconocido
ü Sepsis de origen desconocido
ü Fiebre relacionada con:
- Material protésico intracardiaco
- Antecedentes de EI
- Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa
- Otras situaciones predisponentes
(Ej.: UDVP: usuarios de drogas vía parenteral)
- Intervención reciente con bacteriemia asociada
- Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva
- Nuevo trastorno de conducción
- HC + característico de EI o serología positiva para Fiebre Q
crónica
- Fenómeno vascular o inmunitario
- Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos
- Evidencia de embolia o infiltrados pulmonares (EI der.)
- Abscesos periféricos de causa desconocida

60
5. Diagnostico:
Lo mas importante: SOSPECHA CLINICA y HEMOCULTIVO (HC)
• Hemocultivo: imprescindibles para el diagnostico aunque 5-10% son
esteriles. En la EI la bacteriemia es casi constante, por eso: el
rendimiento de los HC no es mayor en los picos febriles y prácticamente
todos los HC son positivos.
o Pacientes estables clínicamente y sin tratamiento ATB previo:
antes de instaurar cualquier tratamiento: obtener 3 juegos de
HC con un intervalo de 30 min entra cada uno de ellos.
o Pacientes estables clínicamente que ya han recibido tratamiento
ATB: Suspender el tratamiento ATB al menos 24-48h y extraer el
HC, repitiéndolos a las 24-48h (valorar riesgo – beneficio de cada
paciente). Si han recibido ATB en forma prolongada, el HC puede
salir negativos hasta pasados los 6 – 7 días.
o Pacientes clínicamente graves: Extraer los 3 juegos de HC y a
continuación iniciar tratamiento antibiótico empírico.
• Datos de laboratorio:
Endocarditis subagudas pueden aparecer:
- Anemia y trastornos crónicos,
- Elevación de la proteína C reactiva o velocidad de
sedimentación globular (VSG),
- Leucocitosis moderada con desviación izquierda o
trombopenia.
Pueden aparecer: hipergammaglobulinemia, factor reumatoide positivo,
crioglobulinas o inmunocomplejos circulantes, insuficiencia renal,
hematuria o proteinuria.

• Radiografía de tórax:
Buscar: - Insuficiencia cardiaca y dilatación de cavidades
secundarias a valvulopatias.
- En UDVP la sospecha de EI de cavidades derechas, la
presencia de embolismo séptico pulmonar (nódulos
múltiples que pueden cavitarse).

• Electrocardiograma:
Realizarlo diariamente durante las dos primeras semanas, sobretodo si
la afección esta en la Válvula Aortica.
Busca: - Trastorno de la conducción cardiaca (principalmente el
Bloqueo Auriculoventricular) à 88% = Absceso
Miocárdico.
-Aparición de alteraciones sugerentes de isquemia à
pueden reflejar embolismos en las arterias coronarias.

• Ecocardiografía: (fundamental para el diagnostico y abordaje de la EI)

En TODOS los casos en que se sospeche de EI. La realización del
Ecocardiograma transtoracico o transesofagico depende del paciente y
su clínica.

61
 *ETE especial para válvulas protésicas y detección precoz de
complicaciones locales y necesidad de cirugía.
Situaciones especiales:
o Falsos negativos: Si las vegetaciones son muy pequeñas
(<2mm), aun no se han producido o ya se han
embolizado.
o Falsos positivos: Vegetaciones tromboticas no infecciosas
(Endocarditis de Libman-Sacks à LES), Fiebre Reumática
aguda, estados de Hipercoagulabilidad (Sx.
Antifosfolipidico y Anticoagulante lupico), pacientes
quemados, neoplasias (Endocarditis Marantica) y mixoma
auricular.

• Criterios de Duke (criterios clínicos + microbiológicos +

ecocardiograficos)

*EI definitiva (2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 menores, o 5

criterios menores).
*EI posible (1 criterio mayor y 1 menor, o 3 criterios menores).

62
 6. Tratamiento:
• Se basa en el uso de Antibióticos bactericidas, combinados (acción
sinérgica) durante periodos de tiempo prolongados.
• Se debe iniciar un tratamiento empírico inmediato (indicado
anteriormente en etiología & tratamiento empírico) tras la toma de
hemocultivos en caso de:
o Inestabilidad hemodinámica
o Complicaciones cardiacas (disfunción valvular grave, alt. de
conducción)
o Fenómenos embolicos
o EI de curso agudo

¿paciente estable? à esperar el resultado de los hemocultivos

• Tratamiento especifico según patógeno responsable:

63
 • Anticoagulación y Antiagregación:
No existe ninguna indicación para el inicio del tratamiento anticoagulante o
antiagregante.
Si el paciente ya recibe anticoagulantes por vía oral, reemplazarlos por
Heparina no fraccionada durante las dos primeras semanas, con supervisión
estrecha de TTPA.
¿Hemorragia intracraneal? à Suspender anticoagulación. Se reiniciara lo
antes posible con Heparina no fraccionada en pacientes con Válvula
mecánica.
Se debe plantear retirar los antiagregantes si el paciente los tomaba
previamente.

7. Complicaciones e indicaciones de Cirugía (1/2 de los pacientes con EI):

• Cardiacas
o Insuficiencia Cardiaca (50-60%)
La complicación mas frecuente y la que mas causa mortalidad (hasta
50%), así como la principal indicación de cirugía.
EI sobre Válvula Nativa à mas frecuente afectación Aortica.
Insuficiencia Aguda: Perforación de una válvula, rotura de cuerda
tendinosa, obstrucción valvular por una gran vegetación o por
dehiscencia de válvula protésica.

64
 Insuficiencia Solapada: progresiva aparición de insuficiencia valvular
y disfunción ventricular.
Insuficiencia Cardiaca Derecha por Insuficiencia Tricuspidea (mejor
pronostico)

*Ecocardiograma crucial para evaluación inicial y seguimiento.

o Extensión perivalvular: Signo de mal pronostico

Incluyen los Abscesos, pseudoaneurismas y fistulas. Producidas
sobretodo en la Válvula Aortica, mas frecuentemente sobre válvula
protésica (56-100%) que nativas (10-40%).
Manifestación: Bacteriemia o
Fiebre persistente o
Aparición de Bloqueo A-V.

*ETE es la técnica de elección para el diagnostico y seguimiento.

o IAM
o Pericarditis
o Miocarditis

• Extracardíacas:
o Embolismos (20-50%):
EI izquierda à Cerebro y Bazo
EI derecha à Embolia pulmonar
Asintomáticos hasta en el 20%
>65% afectan el SNC à Arteria Cerebral media en >90%
Aparición de Ictus, asociada a alta morbimortalidad

*Ecografía/ TC abdominal, TC/RMN craneal.

Ojo! Realizar TC craneal en todos los pacientes con dx. de EI.
­ Riesgo de Embolia:
Organismo causal: S. aureus
Tamaño y morfología de vegetaciones: > 1cm y móviles
Válvula implicada: Mitral
Precocidad del tratamiento antibiótico

o Abscesos viscerales: + Esplénicos secundarios a infartos.

Raros
Se producen por émbolos sépticos o por infección de infarto estéril
previo.
Producen: Bacteriemia
Fiebre persistente o recurrente
Síntomas locales
Bacterias implicadas: S. aureus y Estreptococos orales.
Responden mal a la ATBterapia, necesitando drenaje percutáneo o
qx

65
 *Ecografía , TC, RMN.
o Aneurismas Micoticos: (porque su forma recuerda una seta, no
porque este producido por Hongos).
Mas frecuentes en Arterias intracraneales, con una mortalidad
global del 60%.
Clínicamente silentes o: Cefalea severa
Déficits neurológicos focales
Crisis epilépticas
Meningismo
Complicación mas grave: Sangrado

*Hallazgos sugerentes en TACà Pedir AngioTAC, AngioRM o

Angiografía para su diagnostico.
Aneurismas micoticos viscerales: asintomáticos hasta su rotura, a
veces se detectan como masas pulsátiles.

o Insuficiencia Renal Aguda (30%): Prevé un mal pronostico.

Puede ser reversible
Causas: Glomerulonefritis
Infarto Renal secundario a embolismo
Hipoperfusión renal secundaria a Insuficiencia Cardiaca
Sepsis grave o tras la cirugía cardiaca
Toxicidad ATB (+ aminoglucósidos) o por contraste

o Complicaciones Reumáticas: Pueden ser la primera manifestación de

la enfermedad. Frecuentes durante la EI: Artralgias, Mialgias.
Artritis Periférica en 14%
Espondilodiscitis 3-15%

*RM o TC de columna vertebral de pacientes con EI

¿Afectación de varias articulaciones? ¿Predominio en articulaciones

axiales (sacroiliacas, esternón)? ¿Se cultivan patógenos
generalmente implicados en la EI (estafilococos)? ¿Sin antecedente
de traumatismo o qx. Articular?
à Sospechar una diseminación hematológica de una Artritis Séptica.

*Ecografía en pacientes con Espondilodiscitis piógena y cardiopatías

subyacentes.

66
8. Seguimiento:
ü Puede seguir la fiebre 3-5 días después del inicio del tratamiento ATB.
¿fiebre mas allá de ese periodo? Puede relacionarse con tratamiento
ATB inadecuado, microorganismos resistentes, vías venosas infectadas,
complicaciones locales o embolicas, infección nosocomial o fiebre
medicamentosa.
ü Repetir hemocultivos cada 24-48h hasta su negativización (con tto
adecuado debería de ser en 5 días). Luego a cada 48-72h tras la
finalización de la terapia para verificar la curación.
ü Ecocardiografía: al finalizar tratamiento, se constata no desaparición,
pero disminución progresiva de las vegetaciones.
ü Vigilar la toxicidad de Aminoglucósidos.

9. Profilaxis: (pacientes y situaciones de mayor riesgo)

• Pacientes de alto riesgo:
o Válvulas protésicas o portadores de material protésico para
reparación valvular
o Endocarditis infecciosa previa
o Cardiopatía congénita
• Procedimientos de riesgo:
o Procedimientos dentales que precisan manipulación de la región
gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa
oral.
• Profilaxis recomendada para procedimientos dentales de riesgo
o Sin alergia a Penicilina: Amoxicilina o Ampicilina 2 g vo o iv
o Alérgicos a Penicilina: Clindamicina 600 mg vo o iv
(dosis única, 30-60 min antes del procedimiento – adultos)

67
 Tablas del Harrison (diagnostico y tratamiento)

El empleo diagnostico de la ecocardiografia transesofagica (TEE) y transtraqueal (TTE)

68
69
Cattoni
Todo paciente que venga por sospecha de endocarditis, con fiebre, embolia, en
primer lugar, debemos buscar un soplo. Las endocarditis producen un soplo de
insuficiencia, si es Mitral sistólico, y si es Aórtico diastólico.
En aquellos pacientes que sospechan de endocarditis por el examen físico, o
por el hemocultivo pidan un ELECTROCARDIOGRAMA transesofagico (se ve mejor), se
puede incluso hacer directamente sin hacer el otro primero.
Las válvulas cardiacas necesitan profilaxis de endocarditis! Tres casos de
profilaxis nomas hay: Válvulas protésicas, cardiopatía cianótica congénita, en
antecedente de haber tenido endocarditis.
Las prótesis mecánicas necesitan anticoagulante: Warfarina o Acenocumarol.
El PET se puede usar en Endocarditis para buscar puntos infecciosos que no se
pueden detectar.
Indicaciones de cirugía en Endocarditis: Repercusión hemodinámica violenta,
aquella que no responde al tratamiento, toda endocarditis con abrupta desviación, que
produzca embolias a repetición o que debute con EAP.
Endocarditis en Válvula Mitral, que ingresa por EAP ¿qué hacer?
Pedir una Eco à válvula mitral destruida
Disminuir la postcarga à Vasodilatador Arterial à Nitroprusiato de Sodio
Se puede: Introducir un Balón, cerca del cayado Aórtico “Balón de Contrapulsación
Aortica” à en sístole se aplasta y en diástole se infla permitiendo el avance de la
sangre hacia delante e impidiendo que retroceda. (Contraindicado en: Insuficiencia
Aortica, Disección Aortica).
Se introduce al paciente a cirugía mas estable.

Ø Un paciente con examen físico normal, no sabes que es drogadicto, y un día

esta tirado en su cama con edema pulmonar, fiebre de 42 grados, puede tener
endocarditis. Miras los brazos y tiene marcas de inyecciones. P.A. de 100/60,
120 de pulso, no tiene soplo, tiene edema de pulmón de entrada.
¿qué diurético le damos al paciente? Furosemida ev en goteo continuo.
Mejora su situación mejorando su edema, se le estabiliza, una vez que se hizo
el diurético ¿qué se le haría? Hemocultivo (por lo menos 2). Se le puede hacer
Vancomicina después de 8 horas.
Se le hace un Ecocardio. ¿ Como se explica que este señor tuvo una
Endocarditis? Se destruyo la válvula Mitral. ¿qué se le indica? Reemplazo
valvular. Se disminuye la post carga con Nitroprusiato de sodio para que el
paciente llegue mejor a quirófano.

Ø Paciente de 70 anos de edad con una estrechez aortica crónica, clasificación

funcional uno, tiene soplo y le cuenta a su dentista. ¿Qué antibiótico le voy a
dar? Amoxicilia 2g vo, una hora antes del procedimiento.

10. Bibliografia:
• Manual de diagnostico y terapéutica medica 12 de Octubre
• Tablas importantes del Harrison
• Anotaciones Dr. Cattoni

70
Accidente Cerebro Vascular (Ictus cerebral)
Autor: Carlos Darío Yegros O.

Cuadro clínico de carácter brusco y súbito debido a la afectación del flujo sanguíneo
cerebral. Se clasifican, en función de la naturaleza de la lesión, en isquémicos y
hemorrágicos. La evolución y pronóstico son variables, supone una importante causa
de muerte en nuestro medio, así como la principal causa de discapacidad adquirida del
adulto.
El ictus es una urgencia médica que debe atenderse mediante protocolos de actuación
para que en el menor tiempo posible se haya realizado una adecuada valoración
clínica, asegurado un soporte vital básico y obtenido las pruebas complementarias
necesarias que permitan poner en práctica todas las medidas terapéuticas disponibles
ya desde la fase inicial.
ACV Isquémico
Es importante conocer la hora de comienzo, en caso de encontrar clínica neurológica
focal, primeros síntomas, forma, circunstancia y evolución. También es importante
tener en cuenta los factores de riesgo para la enfermedad cerebro vascular en el que
presenta el paciente (tabla I). La presentación clínica del déficit isquémico depende del
territorio vascular afectado y del mecanismo del ictus. Ademas, en función de la
duración de la sintomatología se distingue entre accidente isquémico transitorio (AIT)
e ictus establecido. El AIT se define actualmente como un breve episodio de disfunción
neurológica causado por isquemia focal cerebral o retiniana en la que los síntomas
clínicos duran menos de una hora y no hay evidencia en la neuroimagen de infarto
agudo cerebral, es decir, no existen indicios de isquemia permanente. El ictus
establecido se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada
en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular.

2.

Exploración física
Inicialmente hay que registrar las constantes vitales, incluyendo una determinación de
glucemia capilar y el nivel de conciencia del paciente, asegurando la estabilidad de las
mismas y valorándola necesidad de control de la vía aérea si el nivel de conciencia. Se
debe realizar una exploración general, haciendo hincapié en posibles signos de
cardiopatía (soplos, arritmias), datos de vasculopatía periférica, presencia de soplos
carotideos, e inspección de la piel y mucosas). Se realizara una exploración neurológica
completa buscando signos que permitan orientar. La exploración debe repetirse en el
tiempo para detectar progresión de la clínica.

71
3. Pruebas complementarias.
Se le debe realizar una analítica completa que incluya hemograma, iones, glucosa
plasmática, pruebas de función hepática y renal y estudio de coagulación. Se realizara
un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax y una TC cerebral en el menor
tiempo posible.
La TC cerebral es la técnica de elección en la mayoría de centros hospitalarios en la
fase aguda, ya que permite diferenciar las lesiones isquémicas de las hemorrágicas y
de procesos estructurales (abscesos, tumores).
A partir de las 24-48 horas, a veces antes, puede detectarse el infarto como un área
hipodensa.
Ante la sospecha de complicaciones, se repetirá la TC para descartar edema,
transformación hemorrágica o aparición de hidrocefalia.
El empleo de la TC cerebral en la fase precoz, sobre todo si se dispone de técnicas
multimodales (TC-perfusión, angio-TC), ayuda a discriminar adecuadamente, dentro de
las primeras horas desde el inicio del ictus, a los candidatos para tratamiento de
reperfusion.
La ultrasonografía de troncos supraaórticos (TSA) es un método rápido y sencillo, de
elección para la evaluación inicial del segmento extra craneal de las arterias carótidas y
vertebrales.
Debe realizarse lo antes posible en el ictus isquémico. El doppler continuo de TSA
permite detectar alteraciones del flujo en estenosis. El doppler transcraneal es un
método no invasivo que permite medir la velocidad y la dirección del flujo en las
porciones proximales de las arterias intracraneales. Permite evaluar el estado de la
circulación intracraneal.

4. Código ictus
Es el protocolo de actuación basado en el reconocimiento precoz de los signos y
síntomas de un ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente priorización
de cuidados y traslado inmediato de aquellos pacientes candidatos a un centro
capacitado para terapia de reperfusión y cuidados especiales en una unidad de ictus.
Los pacientes candidatos son aquellos con una sospecha clínica de ictus isquémico, que
produce un déficit neurológico medible, con un inicio de los síntomas reciente.

72
5. Tratamiento inicial
El ictus es una urgencia médica que requiere ingreso hospitalario. Aunque no hay una
norma fija, en los pacientes que han sufrido un AIT es recomendable el ingreso
hospitalario para estudio etiológico y tratamiento preventivo adecuado siempre que
no se pueda garantizar un estudio precoz de forma ambulatoria.

5.1. Medidas generales.

a) Vía aérea permeable
b) Cabecero incorporado a 30º en pacientes con bajo nivel de conciencia, riesgo de
aspiración o signos de hipertensión intracraneal.
c) Control hidroelectrolítico
d) Control de la tensión arterial (TA): la mayoría de los ictus asocian un aumento
reflejo de la TA durante los primeros días.
e) Control de la hiperglucemia: se debe controlar de forma estricta la glucemia en la
fase aguda del ictus, manteniendo cifras en torno a 150 mg/dl.
f) Fiebre: es un factor independiente de mortalidad y mal pronóstico neurológico.
g) Profilaxis de trombosis venosa profunda con movilización precoz, medias de
compresión y heparinas de bajo peso molecular (si no existen contraindicaciones).

5.2. Tratamiento médico específico de la isquemia cerebral (fase aguda).

a) Ácido acetilsalicílico (AAS): en las primeras 48 horas mejora (modestamente) la
evolución
clínica, a dosis de 300 mg/día. Se evitara su administración en la fase precoz si el
paciente es candidato a trombolisis y hasta no descartar ictus hemorrágico.
b) Anticoagulación: aunque no hay evidencias firmes de su efectividad en esta fase, se
acepta de forma empírica en las siguientes situaciones: infarto progresivo; AIT de
repetición; ictus cardioembolico; trombo visible en arteriografía; estados de
hipercoagulabilidad; trombosis venosa cerebral.
Contraindicada
Si hay HTA no controlada, una importante transformación hemorrágica o ante datos de
infarto cerebral grave o de gran tamaño.
c) Neuroprotección farmacológica: hay escasa evidencia, por lo que no se puede
recomendar
de modo sistemático hasta la fecha ningún agente neuroprotector.

5.3. Terapia de reperfusión

a) Trombolisis intravenosa: el uso de rtPA (activador tisular del plasminogeno
recombinante) esta indicado en el tratamiento del ictus isquémico de menos de 4,5

73
horas de evolución desde el inicio de los síntomas al inicio de la fibrinólisis (clínica-
aguja). Mediante la aplicación del Código Ictus se debe procurar que todo paciente
candidato reciba este tratamiento en el menor tiempo posible. El tratamiento con rtPA
se asocia con un mayor riesgo de hemorragias intracraneales sintomática.
La dosis de rtPA es de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) administrando un bolo inicial del
10% de la dosis total en un minuto y el resto en infusión durante 60 minutos. El uso
posterior de antiagregantes o anticoagulantes se retrasara 24 horas, previa realización
de TC de control.
Ante la sospecha se debe detener la infusión de rtPA; realizar TC craneal urgente;
determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar
pruebas cruzadas. Si se confirma la hemorragia se ha de considerar la necesidad de
transfundir crioprecipitados y plaquetas y solicitar valoración por Neurocirugía.
b) Trombolisis intrarterial (IA): es una opción terapéutica en pacientes seleccionados
con infarto por oclusión de una arteria de gran calibre, también en la fase aguda.
c) Trombectomía mecánica: tanto la trombolisis IA como la mecánica pueden indicarse
en pacientes en los que la evolución clínica sea mayor a las 4,5 horas establecidas
como margen para la trombolisis intravenosa.
5.4. Tratamiento de las complicaciones.
a) Edema cerebral e hipertensión intracraneal (HTIC) se puede desarrollar a partir de
las primeras 24 horas en infartos isquémicos extensos. Su tratamiento médico se basa
en medidas generales (elevar cabecero de la cama a 30o; controlar la hipoxia,
hipertermia e hiperglucemia; mantener la perfusión cerebral evitando descensos de la
TA); restricción hídrica moderada(balances negativos de 300-500 ml/dia), evitando
suero glucosado; uso de manitol (bolo inicial de 0,75 g/kg de manitol al 20% en 20
minutos (250 ml en un paciente de 70 kg), seguido de 125 ml/6 horas.
b) Crisis comiciales: aproximadamente un 5% de los ictus agudos pueden sufrir crisis
convulsivas, generalmente parciales (capitulo 82. Crisis comiciales).
c) Transformación hemorrágica: ocurre principalmente en infartos grandes de
etiología embolica y no implica necesariamente empeoramiento clínico, requiriendo
solo control clínico y radiológico.

6. Manejo a largo plazo.

a) Antiagregación: es eficaz en la prevención secundaria del ictus aterotrombotico y
lacunar, asi como se puede plantear su uso en la prevención de eventos
cardioembolicos en la fibrilacion auricular en pacientes jóvenes y sin factores de riesgo
(capitulo 21. Arritmias). En monoterapia: AAS (100-300 mg/día), clopidogrel
(75mg/dia) o triflusal, 600 mg/ día, con eficacia similar a la aspirina, pero menor riesgo
de hemorragias.
b) Anticoagulantes: tras el inicio de la anticoagulación con heparina en fase
aguda si no hubiera complicaciones, se iniciara el tratamiento con dicumarinicos,
suspendiéndose la heparina cuando se alcance un INR adecuado. En la actualidad
existen en estudio nuevos anticoagulantes. Se mantendrá la anticoagulación el tiempo
requerido según la patología subyacente.
c) Endarterectomía carotidea: indicada en todo paciente con estenosis carotidea
sintomática, entre 70-99%, siempre que el déficit neurológico residual sea nulo o leve-
moderado, entre el mes y los seis meses siguientes al ictus y no en la fase aguda.

74
 En algunos casos seleccionados, el límite de estenosis puede ser del 50%, siempre que
el riesgo quirúrgico sea bajo.
d) Angioplastia carotídea percutánea: es una técnica alternativa a la cirugía, en
centros preparados. Con la introducción de los modernos dispositivos de protección
distal, los resultados de la angioplastia con colocación de stent están mejorando. Está
indicada en enfermos que rechazan la cirugía y en pacientes de alto riesgo quirúrgico o
dificultad para el abordaje quirúrgico (radioterapia cervical previa).

ACV – HEMORRÁGICO
Aquella producida sin traumatismo previo. Es más frecuente a medida que aumenta la
edad, en hombres. y en las poblaciones negra y japonesa. Atendiendo a su etiología y
localización más comunes, estas hemorragias se suelen clasificar en hipertensivas o no
hipertensivas, profundas (con más frecuencia las hipertensivas) o lobares. Otra
clasificación distingue entre hemorragias intracerebrales primarias, originadas por la
rotura espontánea de vasos pequeños dañados por HTA crónica o por angiopatía
amiloide, y hemorragias intracerebrales secundarias, asociadas a otros procesos
estructurales.
– Hemorragia intracerebral espontánea hipertensiva HIE: es la más frecuente, sobre
todo en fumadores. Ocasiona sangrados generalmente en áreas profundas, de tamaño
variable, que alcanzan su máximo tamaño en minutos u horas.
– Angiopatía amiloide: más frecuente en ancianos. Los depósitos de amiloide en
arterias pequeñas y medianas provocan hemorragias lobares espontáneas. Suelen ser
recurrentes. Se asocian a demencia.
– Infarto hemorrágico: es una complicación posible del ictus isquémico, generalmente
embólico o de la trombosis de senos venosos.
– Malformaciones vasculares: más frecuentes en pacientes más jóvenes que en las HIE
hipertensivas. Pueden ser debidas a rotura de aneurismas saculares o micóticos,

75
malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas venosos, malformaciones
durales o telangiectasias.
– Tumores intracraneales: menos del 10% de las causas de HIE. Pueden ser primarios
(gliomas –glioblastoma multiforme, etc ) o metastásicos (coriocarcinoma, melanoma,
carcinoma broncogénico, de células renales y de tiroides).
– Coagulopatías: anticoagulantes orales (constituye la segunda causa de HIE, el riesgo
depende principalmente de la prolongación del tiempo de protrombina, así como la
edad avanzada, HTA, duración prolongada del tratamiento, toma simultánea de
aspirina, la existencia de angiopatía amiloide; son hematomas de crecimiento lento.
heparina sódica (sangrado en pacientes tratados con heparina iv tras un ictus
isquémico reciente, sobre todo en embólicos, extensos, con HTA no controlada y en las
24-48 horas tras el inicio del tratamiento); agentes fibrinolíticos (el rt-PA iv conlleva
riesgo de HIE durante su empleo en el infarto agudo de miocardio, especialmente si
existe angiopatía amiloide, y cuando se usa en la fase aguda del ictus isquémico);
enfermedades hematológicas (trombocitopenias, trombocitopatías y alteraciones de
factores de la coagulación, hemofilias ).
– Otros: fármacos y tóxicos, vasculitis, sangrado diferido tras un traumatismo;
infecciones
Clínica. La HIE se produce durante la actividad física siendo excepcional durante el
sueño. Provoca un déficit neurológico que progresa durante horas por crecimiento del
hematoma, suele producir síntomas de hipertensión intracraneal, el coma se
correlaciona con la extensión del hematoma a ventrículos. Desde el punto de vista
sistémico suele encontrarse HTA y alteraciones relacionadas con ella (crecimiento
ventricular, retinopatía).

Pruebas complementarias
Analítica completa que incluya hemograma, iones, glucosa plasmática, pruebas de
función hepática y renal y estudio de coagulación.
El TC craneal es de elección en la evaluación inicial del paciente con sospecha de HIE,
ya que clínicamente no es posible diferenciar entre ictus isquémicos y hemorrágicos.
La arteriografía debe ser considerada en todos los pacientes sin causa clara de HIE que
se consideren candidatos quirúrgicos, especialmente pacientes jóvenes, normotensos,
con características radiológicas sugerentes de malformación vascular y en situación
clínica estable. No está indicada en pacientes hipertensos de edad avanzada, que
presenten sangrados profundos y en los que la TC no sugiera lesión subyacente.

Tratamiento.

Medidas generales

-Proteger la vía aérea

-Fluidoterapia, euvolemia y se corregirán los trastornos electrolíticos.
-Evitar el uso de suero glucosado
- En caso de hipertermia tratarlo con paracetamol
-Si el paciente presentara agitación psicomotriz se emplearán sedantes suaves
(benzodiacepinas de vida media corta, neurolépticos como haloperidol gotas o iv).

76
Medidas específicas.
El tratamiento de la HTA debe ser más enérgico que en los ictus isquémicos. En
general, se iniciará tratamiento antihipertensivo si TAS>185 y/o TAD>105 mmHg. Los
fármacos recomendados para el control de la HTA son los mismos que en el ictus
isquémico. Debe tratarse también la hipertensión intracraneal (HTIC), que se debe al
efecto masa y a la hidrocefalia. Las medidas son similares a las utilizadas en el ictus
isquémico.

Tratamiento quirúrgico.
En casos de hematomas supratentoriales y hematomas de cerebelo

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Concepto y etiología
Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. Representa el 3% de los ictus, la
causa más frecuente es la traumática y las malformaciones arteriovenosas.

Clínica.
El síntoma más frecuente es la cefalea, de gran intensidad («la más intensa de su
vida»), localización variable e instauración brusca. En ocasiones se desencadena tras
un esfuerzo. Suele asociar sono y fotofobia, y las náuseas y vómitos (muy sugestivos de
HSA) acompañan a la cefalea en el 70% de los casos, desorientación, somnolencia o
coma.

Exploración física
-Valorar el nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow.
-Meningismo es frecuente.
- En algunos pacientes aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vítreas, por lo
que debe realizarse una inspección del fondo de ojo.

Pruebas complementarias.
.TC craneal sin contraste.
-La punción lumbar debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha clínica
de HSA es clara. La presión de apertura suele estar elevada, el líquido es hemático, no
coagula y no se aclara en sucesivos tubos.
-Para el diagnóstico etiológico de la HSA se emplea la arteriografía cerebral. La
angioTAC es otro método y sirve para diagnosticar el origen del sangrado.

Tratamiento

Medidas generales.
-El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama con cabecero a 30º.
-Monitorizar el nivel de conciencia (GCS), la reactividad pupilar y la focalidad
neurológica.
Hidratación abundante con aporte de al menos 3 litros al día (salvo contraindicación).
-Control de la cefalea con analgésicos (paracetamol 1 g/8 horas, tramadol 100 mg/8
horas o morfina si lo anterior es insuficiente –2-3 mg/2-3 horas según precise–).

77
-Control de los vómitos, el estreñimiento, la glucemia, las crisis y se administrará
gastroprotección.
-Evitar la HTA marcada, asi como la hipotensión, que conlleva riesgo de isquemia.
- Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar la HTA se
empleará un IECA o labetalol.

Tratamiento de las complicaciones.

a) Resangrado: es la complicación más grave. Su gravedad es mayor que la del
sangrado inicial, su prevención consiste en el aislamiento del aneurisma de
lacirculación mediante clipado quirúrgico o embolización endovascular. Se pueden
utilizar fármacos antifibrinolíticos (ácido tranexámico 6-12 g/día o ácido épsilon
aminocaproico 36 g/día en 3-4 dosis) hasta el procedimiento endovascular o quirúrgico
para reducir el riesgo de resangrado, para después suspenderlos.

b) Vasoespasmo: se produce en el 30-70% de las HSA. Se manifiesta por disminución

del nivel de conciencia y/o por la aparición de focalidad neurológica. Típicamente
aparece entre el 3-5º día, empeora hasta el 5-14º día, y se resuelve en 2-4 semanas. El
nimodipino (Nimotop®) a dosis de 60 mg/4 h vo desde las primeras 96 horas tras la
hemorragia ha demostrado mejorar la evolución al disminuir el riesgo de déficit
isquémico por vasoespasmo.
c) Hidrocefalia aguda: es la que se presenta en las primeras 72 horas, se manifiesta por
disminución del nivel de conciencia rápidamente progresivo, se diagnostica mediante
TC craneal y se trata mediante derivación ventricular externa.
d) Convulsiones: aparecen en un 6-18% de los pacientes con HSA. La profilaxis
anticomicial
es controvertida. Si aparecen deben ser tratadas
e) Hiponatremia: aparece en un 10-30%. No se debe corregir con restricción hídrica. Se
trata con aportes del ClNa y/o fludrocortisona (50-200 mcg/24 hs.

Dr. CATTONI (CLASE)

ACV ISQUEMICO
Causas más comunes de embolias:
Prótesis mecánicas valvulares
Estenosis mitral CON Fibrilación Auricular
Fibrilación Auricular (trombos en la AI)
Lesiones Carotideas:
Cuando estas producen repercusión hemodinámica generalmente hay una obstrucción
de al menos el 70% de la luz. Cuando tengan una estenosis carotidea del 70, 80 y hasta
90% SINTOMÁTICA tienen que solucionarlo con angioplastia y no cirugía.
La angioplastia es un procedimiento que consiste en introducir un balón para dilatar
una arteria ocluida total o parcialmente, con el fin de restaurar el flujo sanguíneo,
obstruido por placas de colesterol y/o trombo.
Se puede utilizar también un stents
La cirugía se llama endarterectomia, usando una palabra vulgar se pela la arteria por
dentro.
Aneurisma de aorta
Prolapso Mitral

78
Entre otros…
Contraindicación de tromboliticos:
Las grandes contraindicaciones a la trombolisis son:
Síntomas por mas de 3 hs.
Hemorragia cerebral en la RMN o TAC sin contraste.
Traumatismo craneoencefálico en los últimos 3 meses
IAM dentro de los 3 meses de evolución
Hemorragia gastrointestinal
Como la ventana es de solo 3 hs. Uds. deben rápidamente descartar una hemorragia,
hacer una TAC y procedan.
Dudas:
1. Para que hacer una TAC en un pacte con ACV que según la clínica sospecho que
sea Isquémico si antes de las 3 hs no voy a poder ver una lesión (negro) ni
mucho menos evaluar si es mayor o menor al 1/3…
¿Eso no será que se aplica a lesiones blancas (hemorragia) lo cual si voy a ver antes de
las 3 hs.
2. ¿Que hacer si frente a un pcte con ACV isquemico le hago una TAC que
obviamente en menos de 3 hs no voy a ver nada, empiezo el tto con RTPA EV y
dsps en una TAC posterior de control veo que su isquemia resultó ser a pesar del
tto oportuno mayor al 1/3 del hemisferio.
Para mi que lo importante es que si la TAC se ve blanca está contraindicado pero si la
TAC se ve normal se empieza el tto y listo.

ACV HEMORRAGICO

Un dolor, una cefalea explosiva a cualquier edad, piensen en hemorragia, pero ojo, no
cualquier cefalea, no una cefalea después de trabajar todo el día y toda la noche… o
una cefalea antes de rendir clínica médica, si no esos pacientes, que te cuentan que
nunca tuvo una cefalea en su vida, y derrepenten tienen un dolor de cabeza brusco,
intenso
Causas más comunes:
HTA
Las arterias perforantes nunca se acostumbran a la HTA por que no reciben tanta
presión desde los vasos más grandes, no les llega tanta presión, en las crisis
hipertensivas, o con una pequeña elevación de la presión sin que sea muy sintomático,
tienen grandes riesgos de romperse, estas son las arterias que se rompen en la HTA. Lo
que nosotros tenemos que evitar es que por favor no tenga una hemorragia. La
sistólica es la que rompe la pared, la sistólica es por lo tanto la que tenemos que seguir
de cerca.
Aneurisma:
En estos casos lo que se hace es se pone un alambresito por via endovascular que hace
que se coagule todo y deje de sangrar.
¿tipo un electro cauterizador?
Transtorno congenito
En una TAC con una imagen de gran hemorragia contraindicada el uso de
tromboliticos, a este paciente le hacemos internación, observación, intubación si es
necesario, SNG, llamarle al cirujano q este atento, si hay que abrir el cráneo, etc.

79
Un pcte de 78 años sin Anticoagulación pide un taxi, y Uds. saben que los viejecitos
siempre tienen problemas para subir a un auto, este viejito se sube y se golpea la
cabeza, pero en el momento no le pasa nada, no tiene una herida, no tiene laceración,
después vuelve a su casa, y unos 3 o 4 días después tiene un cambio de conducta, de
pronto.
En todo paciente anciano con cambio en su conducta pensar en una:
Infeccion… ó ... Un trauma que haya producido un Hematoma Subdural: en estos casos
hay que abrir, hay que descomprimir el cerebro.
Uds van a leer por ahí que el AIT es un problema motor o de la fascia que dura hasta
24 hs con presunción completa, para nosotros el AIT es aquel que tiene resolución
completa en 1 hr
En internet habla de las 24 hs pero que en la gran mayoría generalmente se resuelve
en menos de 1 hr.
¿Por qué hacemos esta diferenciación? Porque en esas 23 hs después de la 1 hr. El
paciente puede recuperarse pero ya tiene su accidente cerebral (secuelas?)
Ese pcte que tuvo su accidente transitorio tiene muchas chances de sufrir una lesión
completa más adelante, peor aun si presenta algunos de estos riesgos:
Mas de 60 años
HTA
Disartria o fascie mayor a 2 hs de duración
DM
En otras palabras, al paciente que tiene AIT con comorbilidades ojo!
Porque este paciente tiene 20% de chances de sufrir un accidente completo en 90 días
Pero el 50% de esos 20% la tienen dentro de las siguientes 48 hs.
Mucho cuidado con los pacientes que tienen AIT en presencia de otras comorbilidades.

CASOS CLINICOS

CASO 1:
Un hombre de 65 años es remitido por nauceas, anorexia, hipoglicemia, insuficiencia renal
progresiva (esto puede hacer perder la conciencia y constituye una confusión a veces con el
accidente cerebral)
la creatinina subio de 1,5 a 4,5 en 3 meses. DM desde hace 10 años tratado con glimepiride y
metformina (sulfonilurea y sensibilizador periférico). Su control glicémico fue mejorando en los
últimos 4 meses. Con Glicemias en ayunas 180 y 150 en los últimos 30 dias.
Tuvo varias crisis hipoglicemicas en el ultimo mes.
Hipertension tratada con furosemida y lozartan.
EN la admisión glicemia 90 y hemoglobina glicosilada de 7. Se suspende el tto de Diabetes por
“esto” (¿la glicemia de 90?)
En los últimos 3 dias su ingesta mejoro y su glicemia varia entre 150 y 180.

Fijense en el caso, es un pcte que va empeorando su IR pero va mejorando su control en la DM

Es interesante este pcte, porque el pcte que tiene crisis hipoglicemicas a repetición, y deja de
hacer sus señales de alerta como diaforesis, taquicardia, y hace más problemas cerebrales por
la falta de glucosa en el cerebro en forma de confusión y a veces coma.
Es como que el organismo se acostumbra a la hipoglicemia, y eso ya le resulta común.

80
Este pcte esta atravesando una IR acelerada, y la insulina se excreta por los riñones, si este pcte
empieza a mejorar es porque su insuficiencia es tal, que la insulina empieza a acumularse y el
efecto aparentemente es que el pcte mejora.
NO pasa lo mismo con la glimepiride y metformina
¿Qué indicarían?
Reiniciar metformina
Reiniciar glimepiride
Reiniciar metformina y glimepiride
Reiniciar sitagliptina
Iniciar insulina

No se fanaticen con la Hb glucosilada, si es 6,9 o 7,1 y tiene 90 años, déjenlo así.

Traten de mantener a sus pctes con metformina y glimepiride, y a veces con insulina

CASO 2:
Hombre de 35 años con hipoglicemias, se dx DM hace 21 años. En el ultimo año tuvo varias
crisis hipoglicemicas de dia y de noche, coma 2 veces. Ultimamente no puede predecir las
crisis.
Sus controles en ayuna en promedio son de 95. Su hemoglobina glicosilada es de 5.3.
Tratamiento Insulina Glargina, Insulina Lyspro antes de las comidas.
Ex. Fis. normal, no tiene neruopatia.
No se cae por su neuropatía, se cae por su problema metabolico, por su hipoglicemia
¿Cuál es el tto mas apropiado?
Metformina
Cambiar insulina glargina (24 hs) por NPH (12 hs)
Cambiar la lispro (1,5 hs) por regular (6 hs)
Dismiuir la dosis de las dos insulinas

CASO 3:
Una mujer de 70 años está internada por un Infarto, es su 3er dia de evolución
Muejeres de 50 o mas años con problemas vasculares tienen mal pronostico, mucho mas difícil
que tratar que los hombres. Por debajo de los 50 años las mujeres con problemas coronarios no
tienen accidente de placa, tienen solo erosión, mucho menos clínico y mucho menos grave.
Esta señora desarrolla un nuevo soplo postsistolico intenso en la punta que irradia a la axila.
Esta es una complicación delicada que le puede llevar a la muerte si no se diagnostica y se trata
adecuadamente.
Dx:
Estenosis de Ao.
Pericarditis
Rotura del musculo mitral
Diseccion Ao
Taponamiento

¿Cómo nosotros vamos a hacer que esta señora llegue al quirófano con más estabilidad?
Porque cuando estas cosas ocurren estamos frente a un shock cardiogenico, edema
agudo de pulmón, hTA, mas frecuente en mujeres que en hombres, sobre todo desps
de los 50 años.
¿Cómo voy a hacer para que esta pcte llegue con menos edema pulmonar y mejor presión a la
sala de operaciones?
Mecanicamente: se recurre a un balón que reduce la postcarga y otras cosas
Farmacologicamente: se puede usar los vasodilatadores arteriales, nitropusiato,
nitroglicerina, hidralazina.

81
CASO 4:
Un hombre de 18 años de edad asintomático, tiene 160/80 en BD (brazo derecho) y tiene
110/70 en la PD. Tiene un soplo sistólico en 2do espacio intercostal. HVI en el ECG concéntrica.
Dx:
Comunicación interauricular
Estenosis Ao
Coartacion Ao

Anticoagulacion:
La anticoagulación se hace de dos formas
Si es Anti Vit. K
Son dependientes de la vit. K
Se usan dos:
Cenocumarol
Warfarina
Ambos se controlan con el tiempo de protrombina, y la meta es en fibrilación es que el TP se
traduzca en un IRN entre 2 y 3
Menor a 2 trombosis
Mayor a 3 hemorragia
Inicialmente el control del IRN debe ser cada unos 3-5 dias, pero dsps una vez estabilizado 1
vez al mes.
Inhibidor de la trombina
Hay otros anticoagulantes que no necesitan control
Dabigatran
75, 110 o 150 dos veces al dia
NO requiere control
Desventajas
No tiene antídoto
Tiene una VM muy corta
Excresion renal
No hay manera de saber que esta pasando en la sangre de estos pctes
1.000.000 gs. por mes
Con el Dabigatran lo mas critico no es el precio, sino su vida media muy corta, si un
pcte deja de tomar 1 vez su Warfarina por ejemplo no pasa nada por que su VM le
permite seguir actuando un poquito aun, pero con el Dabigatran si el pcte no toma 1
vez, antes de dormir por ejemplo, toda esa noche estará sin protección.

82
CASO 5:
Ultimo caso antes de empezar.
Mujer de 90 años con disartria y hemiparesia de 1 hr de evolución. Varias veces
vomitó.
Los familiares varias veces la vieron tomarse de la cabeza como si tuviera dolor.
Desde hace 20 años tratada por HTA
Ex Fis: PA 220/120, pulso 110, FR 20 sin fiebre.
Durante el ex fis pierde la conciencia, responde cada vez menos, Sx Meningeos
ausentes.
Dx:
Hemorragia intracerebral
Isquemia cerebral
ACV isquémico
Rotura de aneurisma

Contraindicacion de tromboliticos EV:

Los tromboliticos están contraindicados en ACV hemorrágico, y debemos diferenciarlo
del ACV isquémico.
Tb está contraindicado en los ACV isquémicos muy importantes (creo por lo que dijo
dsps)
Imagenologicamente:
ACV Isquemico:
Cuando la TAC sin contraste muestra que el infarto es mayor al 1/3 del hemisferio
comprometido, está contraindicado el uso de tromboliticos EV.
El infarto pasado su tiempo necesario se ve negro, oscuro.
¿por el riesgo de hemorragia postreperfusion?
Entonces a todo pcte con sospecha de ACV isquémico es derecho y obligación nuestra
la toma de una TAC sin contraste antes de usar un:
Trombolitico EV
ACV Hemorragico:
La razón por la cual no se usa contraste es porque tanto la Hemorragia como el
Contraste se ven blancos, entonces cuando una TAC sin contraste muestra una gran
zona blanca está contraindicado el uso de tromboliticos.

Entonces, de rutina, frente a un pcte en quien sospechamos de un ACV hacemos una

TAC sin contraste pensando en un aneurisma, en una embolia, en una isquemia, en una
hemorragia, pensando en todo, si está indicado empezamos:
RTPA EV
Ventana: 3 hs

Si un pcte consulta por una plejia, disartria bruscamente, se cae, entonces rápidamente
una TAC sin contraste, si sale normal, no esperen, RTPA EV.
Del mismo modo que en el IAM tenemos que hacer la estreptoquinasa no tienen que
esperar que aparezca aumentada la troponina, no tienen que esperar que aparezca la
onda “Q”, solamente con el ST elevado, rápido, actúan.
CASO 6

83
Pcte de 70 años con AIT. Consulta por disartria y debilidad en su miembro por 15
minutos. Tabaquista dislipidemico e HTA. Tiene antecedente familiar de ACV.
La placa muestra una pequeña densidad en el hemisferio derecho. El Eco de las
carótidas muestra una estenosis del 80%.
Angioplastia
Endarterectomia
Heparina
Tromboliticos
En toda lesión carotidea sintomática, estonisis tan importantes, se solucionan
mecánicamente. En el primer mundo es la angioplastia, en py sigue siendo
endarterectomia.

CASO 7
Hombre de 78 años con aneurisma cerebral de 5 mm de la cerebral media q se
encuentra accidentalmente en un chequeo. Sin antecedentres. Asintomaticos
Ex fis y laboratorio todo normal
Que indicarían:
RMN anual
Dispositivo endovascular
Cirugia
Ergotamina
Nimodipino

Llegar a 78 años sin enfermedad es un milagro, y un aneurisma asintomático tiene

menos chances por lejos de complicación que una intervención cx o endovascular.
El limite es 8 - 9 mm.

CASO 8
Una señora con 57 años con Sx. Antifosfolipidico es admitida por ACV.
La TAC es admitida por un gran infarto del hemisferio derecho.
A las 48 hs su estado mental se deteriora bruscamente.
Al ex fis su hemiplegia izq. se acompaña de desviación a la derecha de cabeza y ojos.
Se repite la TAC: infarto extendido con 7 mm de la línea media al otro lado (de der. a
izq.)
Ud indicaría:
Tromboliticos EV
Heparina
Craneotomia para descomprimir
Tromboliticos en la cerebral media derecha EV.
Cateter para retirar el coagulo

Esto nos habla de un aumento de la presión que desvio la línea media al lado opuesto.

CASO 9
Pcte de 90 años con hemiplegia derecha de 1 hr de evolución.
A los 90 min se le administra RTPA
4 hs dsps de la trombolisis mejora la semiología.

84
PA: 190/110
Trataria la HTA? Con que?
Labetalol EV
Nitropusiato EV
Nifedipina VO
No trataría
Carvedilol

CASO 10
Hombre de 74 años con afasia y hemiparesia de 1 hora de evolución.
Tiene indicaciones de beta bloqueantes, ACO y diuréticos para HTA y fibrilación
auricular 180/90 INR 1,5
TAC cráneo normal
Le Indicarias
- AAS
- Heparina en bolo
- RTPA arterial
- Heparina en infusión EV
- TTPA EV

La heparina, el acenocumarol, el dabigatran, la warfarina son preventivos de

trombosis, no lisan, no son curativos, se usan para que no hayan nuevos embolos

El pcte que es muy HTA debe ser modificado (su presión) si va a recibir tromboliticos,
muy hipertenso quiere decir más de 180 mmHg.
Si no va a recibir tromboliticos, el pcte no tiene más de 180, no lo toquen, porque al
tratar de bajarle la presión farmacológicamente se arma el desastre, dejen nomas que
el pcte vaya bajando solo.

Por otra parte si el pcte que va a recibir tromboliticos tiene una hipertensión
irreductible, no se hace, primero hay que bajarle su presión.
Este pcte tiene 180 de sistólica, para cualquiera es muy alta, pero este pcte tiene un
ACV isquémico de causa embolica, y como no es tan alta su presión se puede proceder
a lo que quieras, por eso le podemos hacer directamente el RTPA EV, sin bajarle antes
la presión.

Un caso similar pero en el que si se trato la presión es el CASO 10 al constatarse que su

presión era de 190 y que había recibido tromboliticos (RTPA)

Otro motivo por el cual le podemos hacer RTPA es que su IRN es de solo 1,5, eso
quiere decir que ¿el pcte está anticoagulado? y, no! no del todo, porque si sí lo estaba
sería otra contraindicación. Este pcte no está anticoagulado y por lo tanto no tiene
contraindicación de tromboliticos.

BIBLIOGRAFIA
1. Manual 12 de Octubre
2. Clases del Dr. Cattoni

85
Hemorragia Subaracnoidea
Autor: Carolina Arias Barreto
- Concepto
Es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo (situado entre la aracnoides y la
piamadre), donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR). Constituye 3%
de los ictus
- Etiología
ü Traumatismo craneoencefálico (la causa más frecuente).
ü Ruptura de aneurismas intracraneales (causa del 75-80% de las HSA no
traumáticas).
ü Malformaciones arteriovenosas (cerebrales o, más raramente, espinales).
ü Vasculitis.
ü Tumores.
ü Disecciones arteriales (carotídea o vertebral).
ü Ruptura de vasos cerebrales corticales superficiales.
ü Ruptura de «infundíbulos» (dilataciones en el origen de las arterias, sobre
todo la arteria comunicante
ü posterior).
ü Alteraciones de la coagulación.
ü Trombosis de senos venosos cerebrales.
ü Anemia falciforme.
ü Apoplejía pituitaria.
ü Hemorragia subaracnoidea de causa no filiada.
Aunque la causa más frecuente de sangrado subaracnoideo es la traumática, en este
caso la HSA constituye un epifenómeno y el tratamiento corresponde al del
traumatismo craneoencefálico. Cuando se habla de HSA, en general, nos referimos a la
causada por la rotura de aneurismas intracraneales y, en este caso, representa un
proceso patológico en sí misma, que es el objeto de este apartado.
- Clasificación según la escala de Glasgow

Grado Escala de World Federation of

Neurosurgical Societies (WFNS)

1 Calificación en la Escala de Coma de

Glasgow (GCS) 15, sin deficiencias
motoras
2 GCS 13 a 14, sin deficiencias motoras
3 GCS 13 a 14, con deficiencias motoras
4 GCS 7 a 12, con o sin deficiencias motoras
5 GCS 3 a 6, con o sin deficiencias motoras

86
 - Clínica
Hola esta es una prueba para marcar el formato. El síntoma más frecuente es la
cefalea, de gran intensidad («la más intensa de su vida»), localización variable e
instauración brusca. En ocasiones se desencadena tras un esfuerzo. Suele asociar sono
y fotofobia, y las náuseas y vómitos (muy sugestivos de HSA) acompañan a la cefalea
en el 70% de los casos. Frecuentemente aparecen también cervicalgia y/o lumbalgia
como parte del síndrome meníngeo. Una cuarta parte de los pacientes sufre una
pérdida transitoria de conciencia al inicio de los síntomas y aproximadamente la mitad
presenta alteraciones como desorientación, somnolencia o coma en el momento de
consulta. Hasta en un 45% de los casos aparece previamente la denominada «cefalea
centinela», de similares características pero que cede en horas y se debe a pequeños
sangrados o crecimiento brusco del aneurisma.
Exploración física. Debe valorarse el nivel de conciencia mediante la escala de coma de
Glasgow, siendo éste el dato fundamental con vistas al manejo y al pronóstico. La
presencia de meningismo es frecuente, aunque tarda horas en desarrollarse y puede
ausente en pacientes que consultan precozmente. Puede aparecer focalidad
neurológica derivada de isquemia por vasoespasmo precoz, hematomas
intraparenquimatosos o compresión de estructuras vecinas. En algunos pacientes
aparecen hemorragias subhialoideas, retinianas o vítreas, por lo que debe realizarse
una inspección del fondo de ojo.
- Diagnóstico
La clínica más la prueba clave para el diagnóstico de la HSA es la TC craneal sin
contraste. Si se realiza en las primeras 24 horas de evolución su sensibilidad para la
detección de un coágulo en el espacio subaracnoideo es de un 92%, disminuyendo
después con el tiempo. Además, esta prueba permite evaluar la presencia de lesiones
asociadas, como hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso o isquemia.
La punción lumbar debe realizarse si la TC es dudosa o negativa y la sospecha clínica
de HSA es clara. La presión de apertura suele estar elevada, el líquido es hemático, no
coagula y no se aclara en sucesivos tubos, lo que lo diferencia de la punción lumbar
«traumática». La xantocromía se observa cuando han pasado más de 12-24 horas del
sangrado y es diagnóstica de HSA.
Para el diagnóstico etiológico de la HSA se emplea la arteriografía cerebral, al ser la
mejor técnica para localizar los aneurismas y malformaciones. Se debe realizar un
estudio angio-TC desde el momento del diagnóstico de la HSA ya que, aunque su
sensibilidad es discretamente menor, en un número elevado de casos es capaz de
diagnosticar el origen del sangrado, disponiendo así de un estudio preliminar en caso
de que sea preciso un tratamiento quirúrgico urgente.
- Tratamiento
estabilización del paciente y control de los síntomas, y por otro, la prevención y
tratamiento de las complicaciones. En general, todos los pacientes deberán ingresar en
UCI, siendo esto
especialmente importante en los grados III-IV-V de la WFNS.
Medidas generales. El paciente debe mantenerse en reposo absoluto en cama con
cabecero a 30º. Debe monitorizarse el nivel de conciencia (GCS), la reactividad pupilar

87
y la focalidad neurológica, de forma estricta durante las primeras horas. hidratación
abundante con aporte de al menos 3 litros al día (salvo contraindicación).
Se controlará la cefalea con analgésicos. Se controlarán los vómitos, el estreñimiento,
la glucemia, las crisis y se administrará gastroprotección.
Se debe evitar la HTA marcada, pero también la hipotensión, que conlleva riesgo de
isquemia. Se debe intentar mantener la TAS entre 120-150 mm Hg. Si es preciso tratar
la HTA se empleará un IECA o labetalol.
Tratamiento de las complicaciones.
a) Resangrado: es la complicación más grave, manifestándose como un deterioro
súbito. Su gravedad es mayor que la del sangrado inicial, hasta el 70% de los pacientes
que resangran fallecen. Su prevención consiste en el aislamiento del aneurisma de la
circulación mediante clipado quirúrgico o embolización endovascular. Se pueden
utilizar fármacos antifibrinolíticos hasta el procedimiento endovascular o quirúrgico
para reducir el riesgo de resangrado, para después suspenderlos. La evidencia en
cuanto a la utilidad de los antifibrinolíticos es contradictoria, dado que, si bien, su uso
reduce el riesgo de resangrado, aumenta la incidencia de complicaciones isquémicas.
En todo caso, parecen más útiles si se usan de forma muy precoz y se suspenden
igualmente de forma precoz, por lo que podrían estar especialmente indicados para el
traslado de pacientes a otro centro.
b) Vasoespasmo: se produce en el 30-70% de las HSA. Se manifiesta por disminución
del nivel de conciencia y/o por la aparición de focalidad neurológica. Típicamente
aparece entre el 3-5º día, empeora hasta el 5-14º día, y se resuelve en 2-4 semanas. El
nimodipino desde las primeras 96 horas tras la hemorragia ha demostrado mejorar la
evolución al disminuir el riesgo de déficit isquémico por vasoespasmo. Cuando la vía
oral no sea posible se puede emplear la vía iv, en infusión, comenzando con 0,4 mg/h y
aumentando progresivamente en función de la TA hasta 2 mg/h. En la prevención de la
isquemia por vasoespasmo debe evitarse la hipotensión y la hiponatremia. La base de
su tratamiento es la denominada «triple H»: hipertensión, hipervolemia y
hemodilución. Se debe expandir el volumen con cristaloides (de elección) o coloides
hasta la euvolemia o leve hipervolemia. La hemodilución persigue un hematocrito
entre 30-35%. Como vasopresores se emplea la noradrenalina o la dopamina. Estas
medidas deben controlarse estrictamente en el caso de aneurismas no tratados para
evitar el resangrado. Como terapia alternativa o complementaria se puede emplear la
angioplastia y/o la inyección intraarterial de un vasodilatador directo como la
papaverina.
c) Hidrocefalia aguda: es la que se presenta en las primeras 72 horas, se manifiesta por
disminución del nivel de conciencia rápidamente progresivo, se diagnostica mediante
TC craneal y se trata mediante derivación ventricular externa.
d) Convulsiones: aparecen en un 6-18% de los pacientes con HSA. La profilaxis
anticomicial
es controvertida. Si aparecen deben ser tratadas.
e) Hiponatremia: aparece en un 10-30%. No se debe corregir con restricción hídrica. Se
trata con aportes del ClNa.
- Caso clínico Dra. Ovando
José de 35 años ha sido diagnosticado de una HSA, es ingresado con PA 160/100 FC 80.
Ha sufrido un episodio convulsivo. ¿Cuál sería su conducta diagnóstica y terapéutica?
Primero Diagnosticar ----luego buscar la etiología

88
Dx: TAC sin contraste
Etiología: Angio TAC (en el caso de que no sea traumático)
Indicaciones:
• Hidratar
• Cefalea: Tramadol, Ketorolac
• HTA: Labetalol
• Convulsiones: Difenilhidantoina, Ac. Valproico. Crisis: Benzodiazepina
• Vasoespasmo: Nimodipina (desde el dx hasta los 21 días)

Bibliografía de referencia
• Hospital Universitario 12 de octubre. Manual de Diagnóstico y
terapéutica médica. 7ma edición.
• Harrison Manual de Medicina 18va Edición.
• Anotaciones en clase de la Dra. Fátima Ovando

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Autor: Derlis Joel Ojeda Villasboa

Resumen de la clase del Dr. Cattoni.

Enfermedad vascular periférica, todo aquello que no sea coronario, es decir carótidas,
aortas, miembros inferiores.
Hombre de 55 años, obeso, hipertenso, fumador consulta por dolor en la pierna
izquierda después de caminar dos cuadras, cede con el reposo. ¿Cómo se llama eso?
Claudicación intermitente. ¿a qué se debe? Es por isquemia.
Caso (1) de Adolfo: Una persona de 50 años de edad conocido hipertenso, de pronto
acude a la emergencia porque estuvo trabajando, de pronto le duele el pecho con
todas las características del infarto, va a la urgencia y ves este electro que le hicieron.
¿qué pensas? Hay que mirar el ST, si está elevado hay que pensar en infarto tipo 1 por
rotura de placa.
¿Cuál es la fisiopatología? Obstrucción total de la coronaria.
¿Tratamiento? Trombolíticos (estreptoquinasa), aspirina y estatinas.
Los tromboliticos, entre sus efectos colaterales el más importante es la muerte y el
menos importante es hemorragia cerebral que poder ser o no fatal. Y una manera de
evitar eso, es viendo que el paciente no tenga contraindicaciones: …………………. Vamos
a pasar y después regresar.
Uds ya saben que las carótidas es rama de un lado del tronco braquiocefalico y de la
aorta en el otro lado. Tiene una rama interna y otra externa, aquí está el bulbo, es una
arteria muy especial porque la placa que se forme allí no es como en las coronarias en
donde se generan accidentes de placas, sino que el tema en este caso es embólico, a
raíz de una placa fresquita con trombos blanditos, muy frágiles, se desprende eso y

89
produce el ACV embólico. Entonces es una fisiopatología única aquí en las carótidas,
no es como en las coronarias. Entonces lo que el clínico tiene que hacer es, cuando el
paciente tiene alguna sintomatología secundaria a esto, tiene que ver cómo hacer para
que no se complete si es un accidente cerebral transitorio, para que no se complete el
acv, y sino para ver algunos síntomas que pueden indicar que esto es importante.
Entonces los accidentes que se derivan de las carótidas son embólicos. Y está en una
situación muy especial para producir embolia porque tiene un gran flujo. Las
sintomatologías que pueden dar: Amaurosis fugaz, ceguera monocular transitoria o un
campo, piensen en una AIT (ataque isquémico transitorio) de origen carotídeo.
En uno de estos exámenes le pregunté a la Dra. Le dije que tomé un papel, estaba
jugando truco de pronto se me cayó la carta y me quedé mirando fijamente al
adversario, después seguí hablando. Justo ella ni pensó en AIT pero esas cositas así
pueden ser un aviso o pude ser una cuestión sensorial, una parestesia ni que decir
motor como que es una cuestión… un trombito chuiquitito en algún lugar del cerebro.
El síncope no es por AIT, es un déficit general global serio, entonces cuando tiene
síncope no piensen en AIT, piensen en otras cosas, pero vamos a ver después.
Esto (AIT) tiene consecuencias localizadísimas pueden ser sensoriales, sensitivas,
motoras o mixtas. Por qué es importante sabes, por qué ponemos carótida en
medicina interna, porque es muy fácil diagnosticar en el paciente que no tiene soplo y
tiene sintomatología hay que buscar la lesión. Si tiene soplo no hay problema.
Joy, estamos hablando de esto ahora y tenés consultorio esta tarde. Viene una Sra. de
50 años con muchos riesgos le hace el examen físico, te fijas bien si tiene soplo
carotídeo, no tiene frémito, tiene buen levantamiento de las carótidas, le auscultas y
no tiene soplos. A esa Sra le pedirías una eco? No está contraindicado, pero no se usa
para investigación (screening).
Uds van a ver que de 100 pacientes que recién todos tienen eco y eso no sirve porque
no se usa como screening.
Tiene un tratamiento médico que podría prevenir el accidente isquémico, también hay
procedimeintos no solamente medicamentos, entonces es de muy fácil tratamiento,
no necesariamente píldoras. El mayor tto es un antiplaquetario, la aspirina es
antitromboxano, en un paciente que tiene sintomatología secundario de una lesión
carotidea que no tiene indicación quirúrgica a la angioplastia, se usa aspirina salvo que
tenga contraindicaciones. Estamos hablando de prevención en pacientes sintomáticos
y no estamos hablando de prevención primaria en cualquiera.
Se indica aspirina en pacientes con síntomas y en aquellos que ya sufrió un ACV por
lesión carotidea.
Vean uds que aparte de la aspirina para prevenir la agregación plaquetaria está el
prasugrel, clopidogrel y diclopirina que son otros antiplaquetarios que vamos a ver que
se aplican en otras partes más potentes que la aspirina, no tiene el problema del ac.
Úrico de la aspirina. Juntos producen más hemorragias, recuerden que la aspirina y
clopidogrel producen más hemorragias. Entonces el tto médico de una lesión que no
vale la pena tocarse es aspirina y estatinas. Se usa la mínima, dosis 81 mg. La dosis de
carga cuando un paciente tiene infarto es un bolo que debe ser más de 200: 200, 250,
300, es decir en una paciente que tiene infarto y nunca tomo aspirina, una aspirinita
por boca no es suficiente. El paciente que va a tomar en forma crónica se usa la dosis
mínima, aspirinita. Antiplaquetarios, repito antiplaquetarios, no anticoagulantes en
lesiones carotideas.

90
Aspirina y clopidogrel o ambas no se usan en Fibrilacion auricular. Pero si hablamos
una FA en un paciente con enfermedad coronaria ya es otra cosa.
Un paciente fibrilado que necesita un stents con droga necesita antiplaquetario, sobre
todo clopidogrel. Aspirina, clopidogrel y anticoagulante es un gran problema para la
hemorragia, pero esto ya no es para nuestro nivel.
Estatinas, llámese carótidas, aorta, enfermedad vascular periférica: estatinas, siempre
estatinas.
Conclusión:
• Un paciente que nada tiene no se investiga con eco si tiene o no un calcio
(lesión en las coronarias).
• Paciente que tiene una lesión carotidea no crítica (critica es más de 60-70% de
la luz) no se toca: aspirina y estatinas
• Para un señor que tiene síntomas y la lesión es crítica se toca: angioplastia con
stents o cirugía.
• Para lesiones carotideas solo, anticoagulante no.

Uds ya saben bien la aorta: de donde viene por donde va, sus ramas.
En nuestro caso, 5º curso, lo que nos interesa saber es realmente la disección porque
es lo que nos va a obligar a referir el paciente. Entonces a la primera idea que debemos
tener ante una disección de aortica es su solución, el tto.

Si es de tipo A: BB (beta bloquente), nitroprusiato y cirugía (o endovascular).

91
Si es de tipo B: es médico el tto, salvo que se complique.
Si es aquí tendremos: IAM, insuficiencia aortica, derrame pericárdico, acv y sincope.
Y después abajo ya es paraplejia, insuficiencia renal, isquemia mesentérica e isquemia
de los miembros inferiores.
EL tipo A es de tto quirúrgico, o endovascular, precedido por BB y nitroprusiato.
Y el tipo B es de tto medico salvo que se complique.
El tipo A tiene más mortalidad .
Se hace un eco en el que se ve una disección y se ve el chorro en la insuficiencia
aortica.
Tienen que pensar que el paciente con dolor de pecho y con un problema torácico
agudo en el contexto adecuado puede ser una disección aortica, y tienen que pensar
en eco y tomografía, y después ya se deriva, esa la acción primaria. En los sanatorios
les ponen a chicos que ganan poco en la urgencia para que deriven a especialista; sin
embargo, lo que se haga en las primeras horas o dos horas es lo que determina el
futuro del paciente.
Así se ven en la TAC. Esto es en la parte aguda.
En la parte crónica, es clásico que un Sr. Que dice que se hizo una placa porque tuvo
tos y se detecta una aorta enorme. O se hace una eco y detectan una aorta
impresionante agrandada. Como médicos internistas lo que debemos ver es que no
alcance más de 50 mm de diámetro, antes de eso nada, nada, seguimiento con una eco
o tac siempre en el mismo lugar, midiendo bien. Si llega a más de 50 pueden hacerle
cada 6 meses, si es 40-42-44 mm pueden hacer cada año, pero calma, diganle al
paciente que se calme, a lo mejor nunca se toca. A veces hay otros problemas que lo
acompañan, por ejemplo, es muy común que la raíz aortica esté dilatada en caso de
estrechez aortica, van juntos.
Así se ve en la eco transesofágica (ETE).
Aneurisma Aórtico.
Se puede tratar con cirugía, aunque actualmente se puede hacer por vía endovascular
porque la cirugía tiene muchas complicaciones. Alta incidencia en pacientes que han
fumado y más de 65 años aunque sean asintomáticos. El aneurisma tiene alta
mortalidad. En un aneurisma de la aorta abdominal, la infrarrenal, cuando tenga 4 cm
se debe hacer un control ecográfico más frecuente porque cuando llega a un diámetro
critico que es 5 cm ya tiene que tratarse con cirugía o con la prótesis endovascular.
Porque si se rompe tiene altísima mortalidad.
Conclusión: paciente varón que ha fumado en su vida, hacer una eco al menos una vez
en su vida de su aorta abdominal y si está grande se hace el seguimiento. Hombre de
65 o 75 hacer una eco de la aorta abdominal.
En aneurisma torácico recordar las disecciones. Si es tipo A piensen en eso, consulta
con el cirujano, con el cardologo y tienen que indicar una eco transesofágica y una
tomografía (angiotac) de torax.
Enfermedad vascular periférica
En los pacientes más de 70 años tienen un 30% de prevalencia. De 3 pacientes, 1 tiene
enfermedad vascular periférica.
Volvemos al caso 1 (Adolfo): Qué pensás ahora? Antes de administrar estreptoquinasa
hay que controlar pulso y presión, buscar soplo aórtico diastólico que indica una
insuficiencia aortica que se ve en las disecciones de aorta, entonces la estreptoquinasa
está contraindicada. Entonces una de las contraindicaciones es la es un soplo con

92
diferencia de pulsos. Entonces, el paciente cómo infarto? La disección tapó la arteria
coronario, no fue por un accidente de placa. Aparte le produciría una disección
catastrófica, la estreptoquinasa.
Caso de Justina: por qué el paciente que camina puede tener dolor en los gemelos? Es
por la arteriopatía. A parte de las historias, se investiga a ver si el paciente realmente
tiene dolor en las pantorrillas con los ejercicios. El diagnostico se hace tomando la
presión en la tibial posterior y en la braquial. Normalmente el índice tobillo-brazo es 1.
Si fuera mayor seria a expensas de la pierna. Entonces si es 1-1,30 es normal. Los más
común es que sea menos de 1, 0,90 para bajo el paciente tiene enfermedad vascular
periférica, si es menos de 0,30 es severísima. Cuando la pierna es mucho menor que la
del brazo: enfermedad vascular periférica (EVP).
1 es normal.
0,90 o menos es EVP.
Si es mayor a 1,30 también.
Cuanto más disminuye o aumenta el índice, aumenta la mortalidad.

Cuál es el tto, Dra Fátima, para un paciente que le duele sus piernas al caminar 50
metros, tiene pulso débil, pero tiene, qué le indicas? Debes indicarle que camina más,
que aguante un poco su dolor isquémico pero que camine, ejercicio no droga. Que
camine cada vez más. Mejora la claudicación y el tiempo que puede caminar.
Recordar que las carótidas que no se deben tocar se hace antiplaquetarios.
Aquí aparece un tercero: el cilostazol, tiene actividad vasodilatadora y antiplaquetario
que es el único aprobado para estos casos. Hay mucha gente que tiene problemas
arteriales y toman 15 medicamentos, pero nada sirve, solamente sirve el cilostazol 100
mg/ dos veces al día. Es mejor que la pentoxifilina. su contraindicación es la
insuficiencia cardiaca.
Se indica cirugía o angioplastia cuando el paciente tiene dolor en reposo o paralisis
porque ya estamos cerca de la gangrena. Si tiene dolor solamente al caminar el tto es
médico: Caminar y cilostazol.
Enfermedad vascular periférica es de diagnóstico índice de 0.9 o menos.
Una alumna pregunta: Por qué se le indica ejercicio a un paciente con artropatía?
Dr Cattoni: modifica el metabolismo de los tejidos y hace que sean más rendidor, se
hacen más resistente a la isquemia. No va a modificar la lesión.
No se olviden de agregar Beta Bloqueante (BB) antes del Nitroprusiato porque el
nitrato produce vaso dilatación, la sangre va a salir con más fuerza y va a pegar contra
la arteria que está disecada y va a disecar más, el chorro. Para disminuir la fuerza del
chorro se da BB concomitantemente hasta que se opere o se haga la endoprotesis.
Caso de fran: Paciente de 70 años de edad con AIT consulta por disartria y debilidad
del brazo izquierdo por 15 min. Es tabaquista dislipidémico e hipertenso. Tiene
antecedente de familiar con ACV. En la RMN de cráneo muestra una pequeña densidad

93
en el hemisferio derecho. El eco de la carótida derecha muestra 80% de lesión. La
mejor opción es:
a. Angioplastia o cirugía carotidea
b. Aspirina
c. Heparina
d. Trombolíticos
e. Observación
La respuesta es la opción a. Porque tiene una estenosis severa sintomática. Hay que
actuar, no se discute.
Caso de Mirtha. Hombre de 35 años, padres diabéticos, consulta por primera vez. PA:
160. IMC: 31 Examen físico y laboratorios normales. Además del cambio del estilo de
vida, ¿qué indicarías?
a. Terazosin
b. Enalapril y losartan (Nunca combinar ARA-2 con
IECA)
c. Furosemida
d. Clortalidona y lisinopril
Esta pregunta es para que tengas en cuenta que con la presión de 160 hay tratar con
fármaco: la opción es lisinopril y clortalidona.
Adolfo: Un hombre de 64 años de edad consulta por intenso dolor de pecho con
irradiación interescapular. Al examen lucido, sudoroso y disneico. PA: 170/60. 300 de
pulso. Soplo diastólico en margen esternal izquierda, electro normal. Dx? Disección
aortica.

RESUMEN DEL 12 DE OCTUBRE

I. Sx aórtico agudo. (SAA)
Proceso agudo de la pared aórtica que afecta a su capa media, condicionando el
alto riesgo de rotura aórtica. Tres tipos:
a. Disección de Aorta (DAo) (80%).
Clasificacion: (DeBakey; Tipo 1 si se origina en aorta ascendente y se propaga
al menos hasta el cayado aórtico, Tipo 2 si se origina en la aorta ascendente
pero queda limitada a ésta, y Tipo 3 si se origina en aorta descendente y se
extiende distal o proximalmente), y otra en la implicación o no de la aorta
ascendente (Stanford; Tipo A si afecta la aorta ascendente, Tipo B si afecta a
cualquier otro tramo), siendo ésta última la más utilizada.
b. Hematoma intramural (15%)
c. Ulcera penetrante (5%)
Diagnóstico
La edad mayor de 50 años, sexo masculino y enfermedad aterosclerótica: perfil
típico del paciente con SAA.
1. CLinica:
a. Dolor torácico, es fundamental: Lancinante de gran
intensidad, desgarrante, pulsátil y migratorio.

94
 i. Aorta ascendente: Dolor retroesternal irradiado al
cuello, garganta y mandíbula.
ii. Aorta descendente: dolor Interescapular o
abdominal
2. Examen físico: Asimetría de pulso.
i. Manifestaciones cardiológicas: Insuficiencia aortica
(76%) en la DAo ascendente→Soplo diastólico mejor audible
en borde esternal izquierdo (foco aórtico accesorio).
Isquemia miocárdica por compresión coronaria es rara (7%).
Derrame pericárdico en la DAo Tipo A→ Taponamiento.
3. Técnicas Diagnósticas:
3.1 ECG: La ausencia de datos de isquemia aguda coincidiendo con dolor de
gran intensidad y la presencia de signos de hipertrofia ventricular izquierda
han de hacer pensar en el SAA.
3.2 Técnicas de imagen de elección como screening inicial: Ante la sospecha
inicial de SAA, la elección de la prueba de imagen (fundamentalmente
Ecocardiograma trasnesofágico o TAC) dependerá de la disponibilidad de las
mismas.
Manejo Terapéutico: Ingresar UCI para estrecha monitorización hemodinámica
Manejo en la fase aguda:
Controlar el dolor: Opiaceos
Disminuir y controlar la PA: BB I.V (Propanolol) más Nitroprusiato Sódico.
TTo definitivo: Cirugía O Stents.
El uso de técnicas endovasculares (stents intraluminales) actualmente no está
indicado en disecciones con afectación de la aorta ascendente, empleándose
en algunos centros para el tratamiento del SAA tipo B con indicación quirúrgica,
puerta de entrada distal a la subclavia izquierda y persistencia de flujo en falsa
luz en
pacientes menores de 75 años no anticoagulados.

95
 II. Sx DE ISQUEMIA CRÓNICA
Enfermedad arterial periférica (EAP), es el conjunto de síntomas y signos derivados de
la estenosis y oclusión de las arterias principales que irrigan a los miembros inferiores.
Clínica
Claudicación intermitente. Desde el punto de vista clínico, la EAP se puede estratificar
siguiendo la clasificación de Fontaine

Examen físico:
Buscar los pulsos. La presencia de pulsos pedios descarta en un 90% la presencia de
EAP.
Soplos en las áreas de estenosis, frialdad distal, mal relleno capilar, cambios cutáneos y
ungueales (piel atrófica y brillante) y/o mala cicatrización de las heridas.
Prueba complementaria: Prueba del Índice Tobillo-brazo (ITB). Un ITB inferior a 0,90 es
diagnóstico de EAP. Las pruebas de imagen se recomiendan si se contempla la
posibilidad de revascularización quirúrgica o endovascular. La angiografía es la
exploración de referencia.

Tratamiento:
Médico:
-Programa de ejercicio supervisado debería estar disponible como parte del
tratamiento sintomático inicial en todos los pacientes con EAP.
-Cilostazol 100mg c/ 12 hs.

96
 Revascularización: De forma general, la principal indicación de
revascularización es la isquemia crítica (grado III y IV de Fontaine). El uso de
técnicas endovasculares frente a cirugía convencional dependerá del tipo de
lesión.

SINDROME DE APNEAS- HIPOPNEAS DEL SUEÑO (SAHS)

AUTOR: Edith Martínez

Cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios,

cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de
obstrucción de la VAS durante el sueño.

Ø FISIOPATOLOGÍA
o Origen multifactorial (interaccionan factores anatómicos y funcionales)
o El colapso de las VAS se produce como consecuencia de un desequilibrio
entre fuerzas que tienden a cerrarla y las que la mantienen abierta.
o Durante la apneas-hipopneas se producen los siguientes fenómenos
fisiopatológicos: hipoxemia, hipercapnia, activación cortical, activación
simpática y disminución de la presión intratorácica que favorecen unos
mecanismos intermedios responsables, eventualmente, de las
consecuencias clínicas del SAHS como resistencia a la insulina, aumento del
cortisol, estrés oxidativo, hipercoagulabilidad, disfunción ventricular e
inflamación sistémica)

Ø FACTORES DE RIESGO
Los 3 más importantes son:
1. IMC: 60-90% padecen obesidad mórbida.
2. Edad: se triplica su prevalencia en ancianos.
3. Género: el varón tiene 2-3 veces más probabilidad.

Otros: alcohol, tabaco, sedantes, hipnoticos, barbitúricos, posición en decúbito

supino, factores genéticos, familiares y raciales.

Ø CLÍNICA
o Historia clínica es el primer paso a realizar ante la sospecha de un SAHS.
Investigar antecedentes de eventos cardiovasculares y hábitos de sueño
(horario, siestas, higiene del sueño)
o Investigar síntomas nocturnos y diurnos:

97
SÍNTOMAS DIURNOS SÍNTOMAS NOCTURNOS
Excesiva somnolencia diurna Irritabilidad
Sueño no reparador Cefalea matutina
HTA de difícil control Ronquido estruendoso
Despertares asfícticos Despertares frecuentes
Apneas presenciales Nicturia

Ø Evaluar síntomas guía:

1. Obesidad
2. Insuficiencia cardiaca
3. Fibrilación auricular
4. HTA refractaria
5. DM Tipo 2
6. Arritmias nocturnas
7. ACV
8. Preoperatorio de cirugía bariátrica
9. Enfermedades respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del
esperable.

Ø DIAGNOSTICO
1. Escala de somnolencia de Epworth: medición subjetiva de somnolencia
diurna.
2. Mediciones objetivas de excesiva somnolencia diurna
3. Pruebas de laboratorio: hemograma, bioquímica, perfil lipídico, tiroides
(ante sospecha de hipotiroidismo).
4. ECG y Rx de tórax: ante sospecha de enfermedad CVC
5. Pruebas de función respiratorio (PFR): espirometría solo en pacientes con
tos crónica y disnea, fumadores de más de 40 años y ex fumadores de
menos de 1 año, bronquitis crónica, antecedentes respiratorios u obesidad
mórbida.
6. Polisonografia (PSG): prueba de referencia en el dx. Consiste en el registro
simultaneo de variables neurofisiológicas y respiratorias que permiten
evaluar la cantidad y calidad del sueño, así como identificar los diferentes
eventos respiratorios y su repercusión cardiorrespiratoria y neurofisiológica.
Se realiza en tiempo real y con personal específicamente formado
permitiendo la intervención en el momento necesario. Resulta una técnica
cara, laboriosa y compleja
Registro continuo de:
o electroencefalograma
o electrooculograma
o electromiograma mentoniano
o pulsioximetría
o electrocardiograma
o flujo aéreo nasobucal
o ronquidos

98
 o movimientos toracoabdominales
o posición corporal
Parámetros:
a) Índice de apnea-hipopnea (IAH):

IAH ˃ 5-10 se considera anormal.

b) Esfuerzos respiratorios asociados a los microdespertares (ERAM):
≥ 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio
que acaba en un microdespertar.
c) Índice de alteración respiratoria (IAR):
(IAH + ERAM) x hora de sueño.
≥ 5 + síntomas o signos relevantes relacionados con la enfermedad y
no explicados por otras causas. CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO.
7. Poligrafía cardiorrespiratoria (PR): confirma el diagnóstico de los pacientes
con sospecha clínica de SAHS moderada o alta
La PR puede hacerse de forma no vigilada e incluso domiciliaria y permite
reducir los costes y el tiempo de espera.
La desventaja más importante de la PR es que no permite evaluar las
variables neurofisiológicas. En consecuencia, no se conoce la calidad y la
cantidad de sueño, y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios
del sueño.

Ø DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Se debe descartar hipersomnia y/o fatigabilidad excesiva diurna secundaria a
otras causas.

Ø TRATAMIENTO
1. Medidas higiénico-dietéticas: deben indicarse siempre
o Evitar tabaco.
o Buena higiene del sueño (la causa más frecuente de somnolencia
excesiva es el mal hábito del sueño)
o Ejercicio de forma regular y moderado
o Evitar sustancias con cafeína y estimulantes.
o Evitar consumo de alcohol en las horas previas al sueño.
o Evitar dormir boca arriba.
o Si no puede conciliar el sueño, realizar alguna actividad.
o Tratamiento de la obstrucción nasal si la presenta.
o Suprimir o no abusar de medicamentos hipnóticos/sedantes (si hay que
usarlos, mejor los hipnóticos no benzodiacepínicos).
o Pérdida de peso.
2. Dispositivo de presión continua (CPAP).
o Es el tratamiento de elección en el SAHS.
o Actúa como una prótesis neumática en la VAS evitando el colapso, y por
consiguiente, las consecuencias fisiopatológicas derivadas del mismo.
o Corrige las apneas, las hipopneas y el ronquido

99
 o Evita las desatu raciones de oxígeno, los microdespertares
electroencefalográficos y normaliza la arquitectura del sueño.
o Produce remisión de los síntomas del SAHS
o Mejora las cifras de presión arterial
IAH ≥30 → unanimidad de tratamiento
IAH ≥5 y síntomas → tratamiento
IAH elevado y sin sintomatología → la prescripción de CPAP debe
individualizarse

3. BIPAP: estaría indicada en pacientes con hipoventilación asociada (ej.

hipoventilación-obesidad).
4. Dispositivo de avance mandibular (DAM):
Son eficaces en el tratamiento del:
o Ronquido,
o SAHS leve y moderado con bajo IMC
o Desaturaciones no importantes
o Síndrome de resistencia aumentada de la VAS
Además, como segunda elección en pacientes que no toleran la CPAP nasal,
que no son candidatos a la cirugía o tienen riesgo quirúrgico elevado.
5. Oxigenoterapia: en insuficiencia respiratoria, sólo de forma transitoria.
6. Tratamiento quirúrgico de algunas anomalías anatómicas, especialmente si
mala tolerancia a CPAP.
o La cirugía bariátrica en pacientes obesos
o la amigdalectomía
o La cirugía para adelantar la mandíbula
o La cirugía faríngea.
o La traqueostomía es curativa debido a que rodea el sitio de obstrucción
de las vías respiratorias superiores

Nota: Ningún fármaco se ha aprobado para reducir los episodios de apnea; sin
embargo, el modafinilo puede disminuir la somnolencia.

100
CLASE DE CATTONI

Ø Sueño con sobresaltos, el paciente deja de respirar y se le tiene que

despertar.
Ø Durante el sueño REM (no profundo) los músculos flácidos se aplastan y
el paciente deja de respirar. Esto despierta un gran esfuerzo por parte
del organismo para meter aire y ese gran esfuerzo produce una presión
negativa impresionante en el tórax que tiene repercusiones cardiacas
en el paciente.
Ø La pareja es una gran fuente de información.

NORMAL: Respiración → ↑ Retorno venoso → AD → VD

FISIOPATOLOGIA: ↓ oxigeno porque no ventila y hay vasoconstricción

No entra el aire → arterias se cierran → ↓ Pulso

Arteria pulmonar se constriñe → ↑ presión arterial
pulmonar
Hipoxia y hipercapnia → ↑ SNS → Vasoconstricción → ↑poscarga →
↑PA

101
Hipopnea en una hora: 0-15 leve
15-30 moderada
˃ 30 severa

Ø Motivo de consulta: somnolencia diurna

Se puede acompañar de:
o Stroke
o FA
o Bradiarritmias
o IC
o Taquiarritmia
o Disfunción autonómica
o HTA que empeora con apnea. Si no se cura la apnea, no se cura la
HTA. 50%

En los pacientes con apnea del sueño no tratada, el BNP sube muchísimo
porque la eficacia cardiaca se reduce.
La apnea, además, conlleva al desarrollo de inflamación sistémica. Aumenta el
PCR.

Ø Examen físico
o Sobrepeso CC Normal: Mujeres 35 cm
o ↑ circunferencia del cuello Hombres 40 cm
o Obstrucción nasal

Ø Tratamiento
o Apnea moderada y severa → CPAP (RECUERDEN QUE SE INDICA CPAP
DESPUES DE HACER LA POLISONOGRAFIA ‼‼)
o Medidas higienico dieteticas: bajar de peso, evitar el alcohol,
tranquilizante y relajantes musculares antes de acostarse.
o No dar sildenafil o testosterona a los pacientes. El paciente que no
duerme bien no tiene estimulo para producir testosterona y no tiene
hambre sexual.
o El sueño farmacológico no descansa nada. Mejor 30 minutos de sueño
natural que cualquier droga para dormir.

CASOS CLINICOS
1. Varón de 55 años con historia de 5 años de fatiga progresiva y perdida de
energía. Además es conocido portador de DM II diagnosticado hace 1 año y
tratado con metformina y glimepirida; llega a la consulta por ganancia de
peso de 7 kilos, disminución de la libido y disfunción eréctil. Los signos
vitales son normales, IMC de 27, testículos pequeños y pene normal.
Testosterona disminuida, LH disminuida, TSH normal. RMN de hipófisis
normal.

102
 Tto: POLISONOGRAFIA

2. Varón de 65 años muere por infarto

Por viagra despiertan sus problemas.
Antes de indicar → hacer ECG
Ver pulsos de los pies
Tacto rectal
Glicemia
TSH
Hb
¿Cuál indicar? Vadenafil (rápido y corto)

3. Mujer de 60 años con tratamiento con CPAP es evaluada por polisonografia

por sueño excesivo. Se comprobó que con CPAP a 14 cm de H2O se
normaliza su respiración y su saturación de oxigeno durante el sueño. Al
mes consulta y dice seguir somnolienta durante el dia. El laboratorio
comprueba que el CPAP le hace bien, pero fuera de el, el CPAP no le hace
bien.
Tto: revisar el uso del CPAP.

4. Mujer de 60 años con HTA, desde hace 2 años tiene fatiga y sueño durante
el día. Hace 8 meses presenta disnea a esfuerzos moderados. Al examen
físico se constata IMC 33, CC 52 cm, soplo sistolico en margen esternal
izquierdo que aumenta con la inspiración. Rx y centellografia normales.
Ecocardiografia con hipertrofia ventricular derecha mas HTP.
Dx: HTP por apnea
No hay causa física (nodulos, TBC)
No hay fibrosis pulmonar idiopática ni TEP.
Tto: Realizar polisonografia y luego tto con CPAP.

5. Varon de 65 años con somnolencia diurna y ronquera; después de 8 horas

de sueño despierta con cefalea, boca seca y cansado. Su IMC es de 37, la CC
es de 50 cm. La saturación de oxigeno es de 90%. La faringe es estrecha y
no tiene dientes.
Tto: Realizar polisonografia y luego tto con CPAP.

BIBLIOGRAFIA DE REFERENCIA
o 12 de octubre
o Harrison
o Carrizosa

103
SÍNCOPE
Autor: María Elenice Araujo Campuzano

1. Concepto
El síncope es la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la
insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral. El inicio es rápido, la duración
corta y la recuperación espontánea y completa.
Es frecuente un pródromo de síncope (presíncope), aunque la pérdida de la conciencia
puede ocurrir sin síntomas de advertencia. Los síntomas prodrómicos típicos incluyen
mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos visuales y auditivos.
2. Clasificación ETIOLOGICA
Las causas del síncope pueden dividirse en tres categorías generales:
1) Síncope mediado por mecanismos neurales (también llamado síncope reflejo o
vasovagal conocido como desmayo común). El síncope de causas neurales
comprende un grupo heterogéneo de trastornos funcionales caracterizado por
un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homeostasis
cardiovascular.
El síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse según la vía
eferente predominante.

2) Hipotensión ortostática
Ésta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se
define como un descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg
o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los 3 min siguientes a
ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación. Una variante de
la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de ponerse
de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática

104
 adrenérgica. En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s
siguientes al campo postural (llamada hipotensión ortostática “inicial”), un
signo que podría representar una discrepancia transitoria entre el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica y no constituye una falla
autonómica.

3) Síncope cardiaco.
El síncope cardiaco (o cardiovascular) se produce por arritmias y cardiopatía
estructural. Es posible que las causas estén combinadas, ya que la enfermedad
estructural vuelve al corazón más vulnerable a las anomalías en la actividad
eléctrica.

105
 3. Fisiopatología
La postura vertical impone un estrés fisiológico especial a los seres humanos; aunque
no todos, los episodios de síncope tienen lugar durante la posición de pie.

El síncope es una consecuencia de la hipoperfusión cerebral global y, por tanto,

expresa una falla en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral.
La latencia de la respuesta autorregulatoria es de 5 a 10 s. El flujo cerebral fluctúa
entre 50 y 60 mL/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene relativamente
constante con presiones de perfusión desde 50 hasta 150 mmHg. La interrupción del
flujo sanguíneo por 6 a 8 s causa pérdida de la conciencia, mientras que esta última se
altera cuando el flujo disminuye hasta 25 mL/min por 100 g de tejido cerebral. Desde
el punto de vista clínico, una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a ~50
mmHg o menos genera un síncope.
4. Etiología
La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y los 30 años de edad, con una
mediana del pico alrededor de los 15 años. Los mecanismos neurológicos son la causa
del síncope en casi todos estos casos. En las personas de edad avanzada, se observa un
incremento marcado en la incidencia de síncope después de los 70 años de edad.
La incidencia es un poco más alta en mujeres. La enfermedad cardiovascular por
anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa más habitual en la mayoría de
las series, sobre todo en las salas de urgencias y en pacientes de edad avanzada.
Asimismo, la prevalencia de la hipotensión ortostática se eleva con la edad.

5. Clínica

A. Síncope mediado por mecanismos neurológicos.

Además de los síntomas de intolerancia ortostática, como mareo, sensación de
desmayo y fatiga, las manifestaciones premonitorias de la activación autonómica

106
pueden presentarse en pacientes con síncope mediado por mecanismos neurales.
Éstos incluyen diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, hiperventilación y bostezos.
Durante el episodio de síncope puede haber mioclonías proximales y distales (casi
siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una epilepsia. Por lo
general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba. Las
pupilas casi siempre están dilatadas. Puede haber movimientos oculares vagos. Es
probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así como
incontinencia urinaria. La incontinencia fecal es muy rara. La confusión posictal
también es poco frecuente, aunque los pacientes a veces refieren alucinaciones
visuales y auditivas, así como experiencia cercana a la muerte y extracorpórea. Aunque
hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien establecidos
(p. ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada, deficiencia de
volumen intravascular, consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor, visión de
sangre, punción venosa y emoción intensa) se desconoce la base de los umbrales tan
distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo estímulo.
B. Síncope por hipotensión ortostática.
Los síntomas característicos de la hipotensión ortostática incluyen mareo, sensación
de desmayo y presíncope (casi desmayo) como respuesta al cambio postural súbito.
Sin embargo, es posible que no haya síntomas o éstos sean inespecíficos, como
debilidad generalizada, fatiga, lentitud cognitiva, piernas “trabadas” o cefalea. Puede
haber visión borrosa, tal vez por isquemia de la retina o del lóbulo occipital. Es
probable que el dolor cervical, casi siempre en las regiones suboccipital, cervical
posterior y del hombro (la “cefalea de gancho para ropa”), se deba a la isquemia de los
músculos cervicales y puede ser el único síntoma. Es posible que los pacientes refieran
disnea ortostática o angina. Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la
bipedestación prolongada, aumento de la temperatura ambiental o con las comidas.
Por lo general, el síncope va precedido por síntomas de advertencia, pero puede ser
súbito, lo cual sugiere la posibilidad de una convulsión o causa cardiaca. La
hipertensión en decúbito dorsal es frecuente en individuos con hipotensión ortostática
por falla autonómica, y afecta a más de 50% de las personas en algunas series.
C. Síncope Cardiaco.

Síntomas relacionados con la causa, ya sea patología estructural cardiaca o arritmias

más mareo y sensación de desmayo.

107
 6. Diagnóstico

• Diagnóstico Clínico (ver siguiente cuadro)

• Valoración Inicial:
Las metas de ésta son establecer si la pérdida de conciencia transitoria se debió a
síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave. La
valoración inicial debe incluir una anamnesis detallada, cuestionamiento minucioso a
los testigos, así como exploraciones física y neurológica completas. Hay que medir la
presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición en decúbito y después de 3 min de
permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática.
Debe obtenerse un ECG si existe la sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía
subyacente. Las anomalías electrocardiográficas relevantes incluyen bradiarritmias o
taquiarritmias, bloqueo auriculoventricular, isquemia, infarto del miocardio previo,
síndrome de QT prolongado y bloqueo de rama. Esta valoración inicial permite
identificar una causa de síncope en casi 50% de los pacientes y también estratificar a
los enfermos con riesgo de mortalidad cardiaca.
El masaje del seno carotídeo estará indicado en pacientes mayores de 40 años con
síncope de origen desconocido. Se lleva a cabo con el paciente en sedestación,
mediante un masaje durante 10 segundos en la bifurcación de la arteria carótida
común (cara anterior del músculo esternocleidomastoideo a la altura del cartílago
cricoides). Se debe realizar con monitorización electrocardiográfica y de la TA, un
acceso venoso y atropina preparada. Indicará la existencia de una hipersensibilidad del
seno carotídeosi aparecen pausas sinusales mayores de 3 segundos en el ECG, o si

108
existe una caída de TAS >50 mmHg. Si a lo anterior se asocia un síncope se considera
diagnóstico de síndrome del seno carótideo. Tiene un alto valor predictivo positivo.
Está contraindicado en pacientes que presenten un soplo carotídeo (salvo si una
ecografía-doppler excluye estenosis significativa) o antecedentes de accidentes
cerebrovasculares.
• Criterios de Ingreso

7. Tratamiento
A. Síncope no cardiovascular/neuromediado: Se basa en medidas
generales tales como evitar los factores desencadenantes, educación
acerca de los pródromos para adoptar el decúbito y evitar los
traumatismos, evitar los fármacos vasodilatadores y la deshidratación, y
una ingesta de sal suficiente. El entrenamiento físico moderado y el
entrenamiento basculante pueden ayudar a evitar un alto número de
recidivas. En algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede
intentar un tratamiento médico con bloqueadores beta. En la
hipotensión ortostática, en ocasiones puede ser útil el uso de
fludrocortisona, minodrine, dormir con la cabeza elevada, ejercicio
moderado de los músculos de las piernas y el abdomen (natación) y el
uso de medias de compresión
B. Síncope cardiovascular: Se deben evaluar las distintas opciones
terapéuticas según cada caso: marcapasos (en disfunción del nodo

109
 sinusal y alteraciones de sistema de conducción), ablación por catéter,
fármacos, implantación de DAI u otros.

8. Diagnóstico Diferencial

La hipoglucemia puede causar pérdida transitoria de la conciencia, casi siempre en

personas con diabetes tipo 1 o 2 tratadas con insulina. Las manifestaciones clínicas de
la hipoglucemia real o inminente incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, diaforesis,
hambre y parestesias. Estos síntomas se deben a la activación autonómica para
contrarrestar la caída de la glucosa sanguínea. En particular, el hambre no es una
manifestación premonitoria del síncope.
Los pacientes con cataplejía experimentan una pérdida súbita parcial o completa del
tono muscular desencadenada por emociones intensas, casi siempre ira o risa. A
diferencia del síncope, la conciencia se conserva durante las crisis, que casi siempre
duran entre 30 s y 2 min. No hay síntomas premonitorios. La cataplejía ocurre en 60 a
75% de los pacientes con narcolepsia.
9. Casos Clinicos Dr Cattoni
Caso 1
Estudiante de Medicina de 19 años de edad, asiste por primera vez a herido de bala. Al
inicar la evaluación del pte dice sentirse mal y se desploma, minutos después se
despierta sin secuelas.
¿Cuál es el diagnóstico?
Síncope vasovagal

Caso 2
Hombre de 50 años con SCOP-I
Chofer de colectivo, conocido hipertenso, no tratado, cae en el baño inconciente.
Trabaja al volante 12 horas diarias sin días libres. El día del episodio hubo una

110
asamblea en su empresa y se fue a dormir tarde sin molestias aparentes. Cuando
ocurrió la crisis eran las 3AM. Lo encuentran confundido y muy pálido.
PA 90/60 FC 120
No se ve sangre en el lugar.
¿Cuál es el diagnóstico? Hemorragia del tubo digestivo debido al estrés.
¿Qué haces? Llamar a la ambulancia
¿Qué haces en el Hospital? Le haces una maniobra semiologica para buscar
hipotensión postural.
Qué haces con el hallazgo de la maniobra semiologica? Venoclisis con suero fisiológico.

Caso 3
Mujer de 75 años de edad, operada de cadera, una semana después de la cirugía le
permiten levantarse, al dar unos pasos cae inconsciente.
¿Cuál es el diagnóstico? Síncope por TEP

Caso 4
Mujer de 67 años de edad, diabética e hipertensa, establece que no puede sentir sus
piernas y ha venido porque se desmayó esta mañana.
¿Cuál es el diagnóstico? Neuropatía periférica

Caso 5
Hombre de 75 años de edad, sin problema médicos previos, se desmaya cuando se
estaba afeitando. Tiene rápida recuperación sin déficits neurológicos. Glicemia y ECG
normales.
¿Qué le pasó a este paciente? Se presionó el seno carotideo al afeitarse

10. Bibliografía de referencia

● Harrison Principios de Medicina Interna 19 Edición.
● Manual 12 de Octubre 7 Edición.
● Anotaciones de la clase del Dr. Cattoni.

111
Dislipidemia
Autor: Gabriela Notario

Concepto
• Alteración de la concentración plasmática de colesterol y/o triglicérido,
asociación con ateroesclerosis y aumento de la morbimortalidad por
enfermedad cardiovascular.
Cattoni:
Valores normales:
Colesterol total≤ 200mg/dl
LDL <130 mg/dl (población en general); <100 mg/dl (con riesgo); <70 mg/dl (para el
que ya tuvo evento coronario).
HDL <40 mg/dl <50 mg/dl
TG≤150 mg/dl

Clasificación
• Primarias: debe sospecharse en caso de enfermedad ateroesclerótica
prematura, depósitos lipídicos en jóvenes, antecedentes familiares de
dislipidemia. Ejemplos: hipercolesterolemia aislada, hipertrigliceridemia
aislada, hiperlipemia mixta.
• Secundarias: a otros procesos, la más frecuente diabetes mellitus.
Otras; hipercolesterolemia: hipotiroidismo, Sx. Nefrótico, Sx. De Cushing.
Hipertrigliceridemia: Diabetes mellitus, Sx. Metabólico, alcoholismo,
pancreatitis aguda, Insuficiencia renal crónica.
Hiperlipemia mixta: Sx. Nefrótico, Hipotiroidismo, Diabetes mellitus.

Fisiopatología
Cattoni:
HDL→ Apo-A, si ↑ es un factor que le resta riesgo
LDL
IDL Apo-B→ Lipoproteínas aterogénicas
VLDL

LDL tipo A y tipo B

El mayor contenido de colesterol es el LDL, nuestro principal enemigo y nuestro blanco
para el tratamiento.
Tipo A→ grandes y pocos
Tipo B→ Chiquitos, densos y muchos, es peor, predominan en pacientes que por
ejemplo tuvieron un infarto hoy, por gradiente penetran en la pared endotelial, se
llenan de grasa sin límite, la célula se vuelve blanca → células espumosas → apoptosis
→ las metaloproteinasas digieren la pared del ateroma → Accidente de placa y
formación de trombos. Este trombo si no se lisa, se emboliza en 10, 15 o 20 minutos, y
ahí se tiene el infarto.

112
Un señor hoy puede tener todo normal y al minuto tener un accidente de placa, porque
no es previsible; para el tratamiento hay que evitar que tenga el accidente de placa,
disminuyendo la asientabilidad de la placa.

Aproximación diagnóstica
Cattoni: ¿Cuándo empezar a pedir control de lípidos? → hombres de 35 años y mujeres
de 45 años; sin embargo, al que tiene riesgo pedirle ya a los 20.
• Determinación de Cotesterol total, LDL, HDL y TG tras ayuno nocturno de 12
horas. En un sistema laboratorial lo que se mide son las Apo-B, para saber
cuánto colesterol tenemos.
• El diagnóstico debe basarse en al menos dos análisis compatibles en un periodo
de 2 a 3 semanas en situación basal (en ausencia de enfermedad aguda,
infección, cirugía o cambio de dieta).
• En los pacientes hospitalizados solo se consideran válidas las determinaciones
en las primeras 24 horas.
• Individuos en los que se debe realizar un cribado de dislipidemia:
o Diabetes mellitus tipo 2
o Enfermedad cardiovascular establecida
o Hipertensión arterial
o Fumador
o Obesidad (IMC>30; Perímetro abdominal: ≥94 cm, ≥80cm.
o Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.
o Enfermedad inflamatoria crónica (LES, AR, psoriasis…)
o Insuficiencia renal crónica
o Historia familiar de hiperlipidemia
o Historia familiar de hiperlipidemia
o Xantomas, arco corneal prematuro
o Hombres≥ 40 años, mujeres≥50 años
Tratamiento
1. Objetivo terapéutico: Evitar la aparición de cualquier evento cardiovascular.
1.1. Objetivos primarios: Conseguir unos niveles de LDL en función del riesgo
individual.
Excepción→ TG≥500 mg/dl →Objetivo primario: control de la
hipertrigliceridemia con fibrato o ácido nicotínico para evitar el desarrollo de
pancreatitis aguda.
1.2. Objetivos secundarios: deben conseguirse cifras de colesterol total<200
mg/dl, TG<150 mg/dl, HDL≥40 mg/dl en el varón y ≥50 mg/dl en la mujer y
colesterol no HDL (Colesterol total - HDL) → visión general del colesterol que
tenemos, que no superen en 30 mg/dl al objetivo de LDL (LDL<100 mg/dl).
2. Evaluación del riesgo cardiovascular:
• Consideración de la existencia de enfermedades cardiovasculares o sus
equivalentes
• Existencia y número de factores de riesgo cardiovascular sin enfermedad
cardiovascular asociada.

113
 • Guías para la evaluación de riesgo cardiovascular para asignar al paciente a
uno de los cuatro grupos de riesgo y en función de ello establecer unos
objetivos de tratamiento.
o Escala SCORE
o Guías NCEO-ATP III …
3. Medidas dietéticas: Es la primera actuación que debe llevarse a cabo en todo
paciente, independientemente de que reciba tratamiento farmacológico
• Mantener el peso ideal
• Realizar ejercicio aeróbico regular
• Abandonar el tabaco
• Moderar el consumo de alcohol si existe ↑TG
• Dieta: las grasas no deben representar > 35% del aporte calórico diario,
<200 mg/día de colesterol, ingesta de 5-10 g de fibra soluble al día.
Cattoni:
No hay contraindicación para que deje de tomar alcohol, tabaco, sí.
Dieta DASH: consiste en ↓ los hidratos de carbono, ↑consumo de frutas, verduras y
aceite de oliva, moderar carnes magras, limitar el consumo de sodio (1500-2300
mg/día).
No se olviden de la dieta, porque no hay ejercicios que hagan el efecto de peso sobre la
circunferencia abdominal como la moderación en la dieta.
Bajar de peso y ejercicio ↑HDL.
Grupos de riesgo cardiovascular
Categoría de riesgo Definición
Muy alto Enfermedad cardiovascular:
a. Enfermedad coronaria (IAM, angina inestable,
angioplastia o By-pass coronario o evidencia de
isquemia miocárdica clínica.
b. Enfermedad cerebrovascular (ictus isquémico o AIT,
estenosis carotídea>50 %)
c. Enfermedad arterial periférica
d. Ateroesclerosis aórtica, aneurismas de la aorta torácica
y abdominal
Equivalentes de enfermedad cardiovascular:
a. DM tipo 2, DM tipo 1con microalbuminuria.
b. Insuficiencia renal crónica (FG<60 ml/min)
Riesgo a 10 años calculado por SCORE ≥10 %.
Alto Factores de riesgo individual muy aumentados (hiperlipemias
familiares, HTA severa).
Riesgo a 10 años calculado por SCORE 5-10 %.
Moderado Riesgo a 10 años calculado por SCORE 1-5%.
2 ó más factores de riesgo distinto de LDL.
Bajo Riesgo a 10 años calculado por SCORE <1%.
0-1 factores de riesgo.

Objetivos terapeúticos e indicación de tratamiento. LDL (mg/dl) basal.

114
Categoría de riesgo Objetivo LDL Iniciar modificación Iniciar terapia
de estilo de vida farmacológica
Muy alto <70 Siempre Siempre
Alto <100 Siempre ≥100
Moderado <130 (<115)꙳ ≥130 (≥115)꙳ ≥130 (≥115)꙳
Bajo <160 ≥160 ≥190
꙳Objetivo terapéuticos propuestos por la Sociedad Europea de Cardiología.
• Es muy conveniente considerar la administración de tratamiento en todos los
individuos con LDL>190 mg/dl, aun cuando su riesgo de enfermedad coronaria
a 10 años no sea alto.

Cattoni:
Riesgo intermedio: Tabaquismo, HDL bajo, historia familiar de enfermedad coronaria
prematura, PA alta>140/90 mmHg, Edad: >45 años, >55 años → 2 de estos es riesgo
intermedio que tiene de morir en 10 años.
• Se pueden alcanzar, combinando estas medidas hasta un 20% de reducción en
los valores basales de LDL.
• Se realizará un seguimiento un seguimiento del paciente cada 6 a 8 semanas
hasta que alcance el objetivo marcado.
• No debe esperarse más de 3 meses para instaurar fármacos en aquellos
pacientes que no se consigan las metas.
• Alto riesgo y muy alto riesgo el tratamiento farmacológico se instaurará de
inmediato.
• En pacientes con enfermedad coronaria o equivalentes se deben instaurar las
medidas dietéticas y cambios de estilo de vida con independencia de los
valores de LDL basales.
4. Fármacos hipolipemiantes.
4.1. Estatinas:
Cattoni:
El tema de las estatinas es que el colesterol LDL es necesario para el hígado y
con las estatinas el hígado no puede fabricar entonces tiene que captar de la
periferia a través de sus receptores, para tener vitalidad, y con eso disminuye el
nivel de LDL de la circulación y como el HDL se va a encargar de sacar el
colesterol de la célula también va al hígado y se destruye…
En un estudio, a los pacientes luego de un infarto le dieron simvastatina,
disminuyeron en un 45% su mortalidad, solo el 50% de los pacientes tenían
disminuidos el LDL, al resto no le bajó el LDL, sin embargo, bajó la mortalidad y
de ahí nació la idea de que la estatina hace otras cosas aparte de bajar el
colesterol y se sabe que es un gran antiinflamatorio.
Otro estudio→ Júpiter, le dieron Rosuvastatina a pacientes con colesterol
normal, pero con índice de inflamación sistémica (↑PCR → propenso a
cualquier accidente de placa) →↓la mortalidad en un 44%, todas las estatinas
son grandes antiinflamatorios, hacen que se accidente menos la placa, por eso
es que aun siendo normal el colesterol en la sangre, estos medicamentos son
efectivos.

115
Todas las estatinas disminuyen el PCR, entonces si un paciente viene a ti y te
dice, sabe doctor mi banco se quemó y mi mamá, mi papá todos murieron del
corazón, jóvenes, antes de los 50 años, ¿yo puedo saber doctor si estoy en
riesgo o no?, le haces un examen físico, un electrocardiograma; está
asintomático y si no tiene contraindicaciones, le podés hacer una ergometría,
¿qué otra le podrías hacer para decir?, bueno yo te voy a tratar ahora con un
medicamento porque estás con una fertilidad enorme de tener un problema
coronario → PCR, no es que el banco quemado le va a producir el infarto, sino
que la rotura de la placa se produce cuando hay un evento así, en situaciones de
stress.
Todas las estatinas bajan el LDL.
Lo que debemos aprender es que tratamos el riesgo del paciente, con qué droga
y cuánto, no importa el nivel de colesterol.
En el anciano, muchos beneficios al darle estatina.
Atorvastatina y Rosuvastatina son las más utilizadas hoy en día.
Si van a empezar un tratamiento →Rosuvastatina que es la más potente y la
que menos problemas tiene con drogas y con los alimentos.
El problema de la Atorvastatina es que utiliza el mismo citocromo que otros
medicamentos (ketoconazol, miconazol) y alimentos, jugos de pomelo→
interacción, a diferencia de la rosuvastatina.
Cuando se va a iniciar un tratamiento con estatinas es importante pedir antes
un hepatograma, y si el hepatograma es normal, luego de iniciado el
tratamiento, se le puede pedir cada 6 meses.

Dosis de estatinas:
Alta:
Atorvastatina: 40-80 mg
Rosuvastatina: 20-40 mg →Es la más potente.
Moderada:
Atorvastatina: 10-20 mg
Rosuvastatina: 5-10 mg
Baja:
Simvastatina: 10 mg
Un paciente enfermo tiene indicaciones de recibir dosis máxima. Un paciente
que ha tenido un infarto, que sale del consultorio con 5 mg de rosuvastatina
está mal tratado → tiene que tener dosis máxima, no interesa el nivel del LDL al
principio.

• más útiles y prácticos para reducir el LDL, disminuye la morbimortalidad

cardiovascular → Primera elección.
• Actúan inhibiendo de forma parcial, competitiva y reversible la enzima
HMG-CoA reductasa → ↓biosíntesis colesterol intrahepático,
↑extracción de LDL de la sangre.
• Son dosis dependiente, cada vez que se dobla la dosis, se reduce el LDL
un 6% respecto al obtenido con la dosis de inicio.

116
 • Atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina son de elección en pacientes
con enfermedad renal grave.
• Las de alto poder (atorvastatina y rosuvastatina) serían de elección en
pacientes de muy alto riesgo y tras un Sx. Coronario agudo.
• Efectos secundarios más frecuentes:
a. Miopatía <1%, el más importante, puede progresar a rabdomiolisis,
fracaso renal y muerte, la ↑CPK (creatina fosfocinasa) el primer y mejor
marcador.
Miositis: dolor muscular, debilidad y emisión de orina oscura →
Determinación de CPK; con más frecuencia en pacientes polimedicados,
ancianos e insuficiencia renal.
Mialgias
b. Hipertransanamisemia (0,5-2%): dosis dependiente, se resuelve con la
reducción de la dosis o incluso manteniendo el mismo tratamiento.
Si se incrementa los valores por encima de 3 veces el límite superior de
normalidad medido en 2 ocasiones, es necesario retirar el fármaco.
4.2. Resinas de intercambio catiónico:
• Impiden su absorción intestinal e interrumpen parcialmente su circulación
enterohepática → ↓ concentración plasmática de colesterol total (20%
sobre los niveles basales) y LDL (18 al 25%), ↑HDL (3-5%) y ↑TG (0-10%).
• ↓ niveles de Glucosa
• Útiles en el tratamiento combinado con estatinas o en monoterapia
cuando los TG <200 mg/dl.
• Indicadas en caso de intolerancia a estatinas y asociadas a estas para
conseguir reducciones adicionales de LDL no conseguidas con el uso
exclusivo de estatinas.
• Efectos secundarios: ↑TG, intolerancia digestiva y el estreñimiento;
Colesevelam mejor tolerado que la colestiramina.
• Contraindicaciones: TG>400 mg/dl y disbetalipoproteinemia.
• Interacciones: pueden disminuir la absorción de otros fármacos y vitaminas
liposolubles, excepto el colesevelam. Debe administrarse 1 hora después o
4 horas antes de la toma de fármacos y alimentos.
4.3. Fibratos:
Cattoni: En cuanto al TG lo ideal es <100 mg/dl, pero se considera normal ≤150
mg/dl, moderadamente alto es ≤200 mg/dl. Recién cuando los TG>200 mg/dl y el
LDL está en la meta (porque el objetivo fundamental es el LDL), ahí recién tenemos
que dar fibratos para que tengan beneficios.
Si el paciente tiene LDL en la meta, HDL:38, TG:180 → dieta y ejercicios, no usen
fibratos, recién cuando TG>200 mg/dl.
Si el TG está muy alto, hay riesgo de pancreatitis, en esos casos → fibratos.
• ↑ la actividad de los receptores activados de la proliferación de los
peroxisomas, activándose la lipoprotein lipasa.
• ↓ TG en 20-35% y LDL en un 5-20%.
• Fármacos hipotrigliceridemiantes más potentes.

117
 • Administrar tras las comidas, excepto las formas retard con la que se
realiza una sola toma nocturna.
• Indicaciones: pacientes con hipertrigliceridemia primaria con TG>500
mg/dl, pacientes con dislipidemia aterogénica (↑TG, ↓HDL y partículas
LDL densas y pequeñas.
• Efectos adversos: más frecuentes digestivos (nauseas, diarrea, dispepsia,
distención abdominal o dolor abdominal), hepatotoxicidad, miopatías y
citopenias sanguíneas.
• Contraindicaciones: Hepatopatía, insuficiencia renal, litiasis biliar.

4.4. Ácido nicotínico o niacina:

• Vitamina hidrosoluble del grupo B.
• Fármaco más completo para corregir todas las alteraciones del
metabolismo lipídico de forma global.
• ↓ 20% colesterol total, LDL y los TG.
• Es el fármaco que más incrementa los valores plasmáticos de HDL (20%) y el
único que ↓ Apo-a.
• Indicación: pacientes con enfermedad cardiovascular y HDL↓ asociado a
estatinas.
• Efectos adversos: Intolerancia en forma de rubefacción facial.

4.5. Ezetimibe:
Cattoni: Hay pacientes que están con dosis máximas de atorvastatina (80 mg) o de
rosuvastatina (40 mg) e igual no baja su colesterol, porque cuando el hígado
necesita combustible, le ordena al intestino que absorba, en este caso se le puede
indicar ezetimibe que impide la absorción de LDL.
• Impide la absorción del colesterol de la dieta como el biliar.
• No altera la absorción de sales biliares ni de vitaminal liposolubles.
• ↓ colesterol plasmático un 15-22% en monoterapia.
• Efecto aditivo con las estatinas, con lo que se obtiene hasta un 60% de
descenso en el LDL.
• Indicaciones: Uso combinado con estatinas (tto. de 2da línea) en la
hipercolesterolemia grave en pacientes con alto riesgo en los que no se
consiguen los objetivos de LDL; monoterapia si existe intolerancia a las
estatinas, excepto en casos de insuficiencia hepática.
• Sin relación con las comidas.
• Puede administrarse con cualquier estatina a cualquier dosis de la misma.
• Efectos adversos: más frecuente ↑ de las enzimas hepáticas y dolor
muscular.
4.6. Ácidos grasos omega 3:
• Ingesta de ácidos grasos en forma de pescado azul, aceite de pescado
tienen la capacidad de ↓TG.

118
 • Componentes principales: eicosanopentanoico y docosahexaenoico.
• Dosis de 1g → prevención cardiovascular asociados o no a estatinas.
• Dosis de 4g → en hipertrigliceridemias con valores >500 mg/dl, asociados o
no a fibratos o ácido nicotínico.
4.7. Asociación de fármacos:
• Estatinas + resinas de intercambio iónico: ↓LDL en 10-20%; esta
combinación reduce la ateroesclerosis.
• Estatinas + ezetimibe.
• Estatinas + fibratos.
• Estatinas + ácido nicotínico.
• Estatinas + ácidos grasos omega 3.
• Fibratos o ácido nicotínico + ácidos grasos omega 3: en hipertrigliceridemia.

Prevención
Cattoni: Todos los elementos que bajan el colesterol, bajan las chances de morir y de
tener problemas vasculares.
• Prevención primaria: antes de, estatinas baja poco el riesgo, son personas que
no tienen nada.
• Prevención secundaria: para no volver a tener,en personas que ya tuvieron un
infarto, disminuye un 40-45% el riesgo relativo con estatinas.
Pacientes en riesgo→ estatinas.
o Para que no vuelva a tener un infarto, en el paciente enfermo
→estatinas en altas dosis.
o En el diabético, aunque no tenga ninguna otra cosa, todos sus
antecedentes limpitos → estatinas dosis moderada.
o Pacientes con hipercolesterolemia familiar (LDL>190 mg/dl).
Calcular riesgo → Parámetros → edad, raza, colesterol total, HDL, presión
sistólica, si está tratado o no, si es diabético.

Casos Clínicos – Cattoni

• Paciente de 56 años, conocido hipertenso y fumador, asintomático sin
tratamiento farmacológico, IMC: 27, PA: 160/90 mmHg, examen físico normal.
Colesterol total: 155 mg/dl
LDL: 75 mg/dl
HDL: 50 mg/dl
TG: 150 mg/dl
Hb 1c: 5%
Rpta: Tto. Hipotensor; IECA o ARA II, qué deberíamos saber si comenzamos con un IECA
o ARA II → función renal; en el caso de no tener la información de la función renal es
mejor no recurrir a ese fármaco, recurrir en este caso diuréticos → clortalidona y/o
antagonista cálcico→ amlodipino
Betabloqueante no como primera opción si el paciente no tiene problema cardíaco.
No existen niveles normales, lo que existen son los riesgos del paciente, no es que tiene
un colesterol altísimo y yo le doy estatina por eso

119
¿Que no tenga nivel alto? ¿no tiene que recibir nada? ¿Está sano?, no es así!, va a casa
con Rosuvastatina, dosis moderada, porque no tiene factores que determinen que tiene
que tomar altas dosis.
Control en 1 a 2 meses; ¿para qué va a volver? Para ver si es eficaz el medicamento y
para ver si es complaciente, si es obediente.
¿Para qué le pedimos niveles? Para saber si no tiene hipercolesterolemia familiar.
Se trata el riesgo con dosis X, de acuerdo a la carga que tenga el paciente.
Para tratamiento integral del paciente, ¿qué le vas a pedir?, Hepatograma (1 vez está
bien pedir), función renal, ionograma ¿qué no olvidar?, tiene la frecuencia cardíaca
elevada → Perfil tiroideo; la cuestión tiroidea puede producir una hiperlipidemia (en
este caso no tiene), en todo paciente que le vas a hacer un medicamento así tenés que
pedirle TSH.
• Paciente con indicación de angioplastia, ¿qué pedirías?
Perfil lipídico (CT, TG, HDL, LDL → calcular: CT- HDL – TG/5), glicemia, TSH, urea,
creatinina.
Supongamos que el paciente tenga que hacerse hoy su angioplastia y que tenga→
CT:250, HDL:40, TG: 200 Y LDL:170 → se le tiene que dar una estatina para el endotelio
y si el paciente ya estaba con estatinas de 10 mg, se le tiene que aumentar su dosis.
• Supongamos un paciente en el que la meta de LDL es 70 y tiene un laboratorio
de HDL:35, TG:200, LDL:90 →
La indicación es todavía estatinas y no fibratos, porque el objetivo fundamental es el
LDL, también se puede combinar estatinas con fibratos, solo que el objetivo principal es
lograr que el LDL este en la meta.
• Varón de 50 años consulta luego de un IAM (>20% de morir en 10 años),
normotenso, camina 30 min/día, 90 kg, 170 cm, medicado con aspirina y
betabloqueante, CT: 174, LDL: 92, HDL:32, TG:200.
Rpta: Rosuvastatina y control en 6-8 semanas y cuando venga vuelva con otro perfil
lipídico y un hepatograma.
• Si un paciente en este momento tiene un infarto, llaman a la guardia y dicen
que el paciente tiene: dolor de pecho de 1 hora de evolución, al examinarlo no
está con IC, signos vitales normales y en el ECG muestra que hay un infarto
anterior con ST elevado. ¿qué tratamiento hacer en ese momento? →

Estatinas. La hipercolesterolemia y la ateroesclerosis no son enfermedades de la

sangre, sino enfermedades de la pared de la arteriola. Con esta estatina
inmediatamente nosotros lo que hacemos es proteger y tratar de estabilizar al
paciente.
• Paciente con historia familiar de cardiopatía isquémica, es hipertenso tratado
con enalapril, sin síntomas, laboratorio → LDL:110, TG:210, HDL:28

Rpta: Es un paciente con riesgos. La piedra fundamental en el tratamiento de ese

paciente es el LDL, preocuparse por el LDL, después por los TG. En este paciente
primero dar estatinas, las estatinas suben un poco el HDL, capaz ni le va a tocar a los
TG, no importa ahora los TG. Lo que importa es la vida del paciente que está en el LDL,
por más que esté en 110, porque es un paciente con riesgo, no interesa el nivel.

120
Después se le puede agregar fibratos. Dar estatina a la mañana y fibratos a la noche,
que estén alejados.
¿Dosis? → Es un paciente de alto riesgo, dar altas dosis. Entre 40-80 mg de
atorvastatina.
• Paciente varón, 55 años de edad, tratado con angioplastia coronaria, presenta:
CT:290, LDL:193, HDL:32, TG:325. Tratamiento→
Estatinas a dosis máxima, rosuvastatina 40 mg, que siga consumiendo su aspirina.
Explicar al paciente que puede llegar a tener diabetes mellitus.
Rosuvastatina puede causar mialgias sobre todo si hace ejercicios.
No es necesario pedir CPK inicial a nadie, solo si hay mucha tendencia de sufrir miositis,
pedir al principio.
• Modista de Encarnación de 20 años de edad, con un infarto anterior extenso,
puede ser algo genético, sedentarismo, hipercolesterolemia familiar, espasmos
coronarios por problemas con la cocaína. Es una persona delgada, ahora ya
trabaja poco, no es fumadora. A ese paciente le vas a decir que venga al mes.
Orden de análisis que se le debe pedir →
1. HDL + CT
2. Glicemia
3. Hepatograma, porque hay enfermedades hepáticas que producen
hiperlipidemia
4. TSH
5. Funcionalidad renal

Todo esto debe hacerse antes de consultar.

Paciente con hiperlipemia puede tener → diabetes, enfermedades hepáticas,
problemas tiroideos, alteración renal.
• Mujer de 50 años, asintomática, familiares cardiópatas, ergometría normal. Se
le indica dieta y ejercicios. 6 meses después → PA:120/80, IMC:28, CT: 165,
LDL:125, HDL: 50, TG:170, HbA1C:5%. ¿qué le indicarías? →Dieta y ejercicios
a. Estatinas
b. Ezetimibe
c. Dieta y ejercicios
d. Nda
Tratamiento no es sinónimo a droga. La paciente está con un sobrepeso mínimo,
mínimo nivel elevado de TG.
¿En qué grupo está la paciente? → No es diabética, tiene la presión normal, no tiene
tratamiento hipertensivo, no es una paciente de riesgo. No pertenece a ningún grupo
por eso, dieta y ejercicios nomás.
TG:170 es obviamente poca cosa, ¿por qué es poca cosa? → porque su HDL es normal.
Por eso dieta y ejercicios.
El mensaje es que hay mujeres no hipertensas, y no diabéticas que difícilmente
necesiten estatinas, si es hombre es otra cosa, si fuma, peor.
• Paciente mujer joven, trabaja de modelo. Tiene un IMC 26 y debe llegar a 24
para poder competir. ¿qué tratamiento indicaría?
→Dieta y ejercicios

121
 • Señor con IMC 34 con coronariopatía, no baja de peso a pesar de los ejercicios y
la dieta. ¿Qué le podemos indicar?
→Fármacos: lortasedin u ortlistat.

Bibliografía
Manual 12 de octubre
Grabación de la clase 2017
Folleto Carrizosa

OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO

Autor: Giselle Areco M.

Obesidad: La OMS define a la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de

tejido adiposo que deteriora la salud.
Es un factor de riesgo independiente para el corazón, para el cerebro, empeora la
diabetes y la HTA.
Exceso de Tejido adiposo --> Obesidad --> Hipo ventilación --> Hipoxia --> Acidosis -->
HTPulmonar --> Sobrecarga en el VD --> HVD por aumento en su postcarga.

Obesidad --> Aumento del volumen --> Aumento de la resistencia periférica --> HVI
--> Disfunción Diastólica Izq
--> Disfunción Sistólica Izq

El aumento del debito cardiaco del ventrículo izquierdo mas la hipertensión pulmonar
lleva a una insuficiencia cardiaca congestiva global.
IMC (Indice de masa corporal):
• 18 a 25: ideal
• 25 a 30: sobrepeso
• 30 a 35: obesidad tipo 1
• 35 a 40: obesidad tipo 2
• > a 40: obesidad tipo 3 “candidato a cirugía bariatrica”

Indicadores pronósticos más importantes:

• Circunferencia abdominal
• IMC
• Relación cintura-cadera( m: 0.9 y h:1)

122
EPIDEMIOLOGIA

La obesidad es una comorbilidad muy frecuente, en nuestro país sobre todo hay un
porcentaje muy grande de obesos, por el tipo de alimentación que consumimos. La
obesidad visceral es la que daña, la que hace que sea un factor de riesgo
independiente. Actualmente es una alarma en todo el mundo, porque el 65% de los
individuos adultos tiene algún grado de sobrepeso, tienen un IMC mayor a 25, y lo mas
preocupante es que 30.5% tienen un IMC de 30, es decir hay un gran porcentaje de
obesos en el mundo.
Los principales neurotransmisores implicados en la regulación hipotalámica del apetito
y el gasto energético corporal son: el neuropeptido llamado Y(NPY), y la proteína r-
Agouti(AgrP) estos neurotransmisores que hacen que se tenga más apetito, también
hacen que disminuya la pérdida calórica.
En el hipotálamo esta el centro del apetito, los inhibidores y receptores de la
melanocortina y el centro de la saciedad que esta dado sobre todo por la serotonina.
Por eso que las pastillas para adelgazar, la sibutramina lo que hacen es evitar la
secreción de serotonina. Fíjense que para que haya ingesta tiene que haber grelina,
tiene que haber GLP1 que es el Glucagón, influye el vago y en el tejido adiposo se
secreta una hormona que es la leptina, que produce disminución del apetito. Si se
inhiben los receptores de la melanocortina uno no tiene la termogénesis adecuada y
no pierde las calorías suficientemente. Todo lo que produzca endorfinas hace que se
secrete melanocortina produciendo la termogénesis adecuada. Para que haya saciedad
tiene que secretarse la serotonina y la GLP1.
Las neuronas tienen mayor concentración de receptores para la leptina que es
secretada por el tejido adiposo, reduce el apetito e incrementa el gasto energético. La
Leptina tiene un efecto pro inflamatorio, se produce de acuerdo a la masa del tejido
adiposo y el balance energético, si no hubiese suficiente tejido adiposo no se secretaria
suficiente leptina, cuanto mayor tejido adiposo hay, mayor es la secreción. La leptina
es una señal de adiposidad y funciona como un estimulo, indicando que ya hay
suficiente tejido adiposo y es hora de reducir la ingesta y aumentar el gasto calórico.
La grelina es un orexigeno y se secretan principalmente en las células oxinticas del
estómago y alrededor del 70% está en la circulación sistémica.
El péptido YY es procesado después de ser secretado por una peptidasa lo que le
permite atravesar la barrera hematoencefalica y así puede acceder directamente al
SNC y actúa sobre el núcleo arcuato, este péptido lleva la información de que el
individuo ya no tiene hambre, de que ya hay saciedad. La mayor secreción se produce
en las regiones distales del tracto gastrointestinal y especialmente después de la
ingesta de comidas ricas en grasa. Tiene niveles muy bajos en pacientes con obesidad,
entonces si uno nace con la cantidad de péptido PYY suficiente no va a ser obeso. En
cambio si tuviese menos cantidad todo lo que coma no le va a saciar. el péptido PYY
tiene un efecto termogénesis (hace que se utilicen las calorías que se consumió).
El Factor de necrosis tumoral también se identifico como causa de la obesidad, ellos
reclutan a los macrófagos y estos producen una mayor función paracrina del tejido
adiposo. El tejido adiposo es un órgano que secreta hormonas y también sustancias
proinflamatorias (citokinas y FNT alfa).
La adinopectina es una hormona que se produce por el tejido adiposo, guarda una
fuerte relación inversa con el peso corporal y una fuerte relación directa con la

123
sensibilidad a la insulina, los obesos son hiperinsulinemicos porque los receptores
periféricos están en el tejido adiposo y se vuelven resistentes a la acción de la
insulina,la adinopectina es una hormona que se produce sobre todo en la grasa
visceral y es la que tiene una relación directa con la sensibilidad a la insulina, reduce la
producción hepática de glucosa, estimula la beta oxidación de ácidos grasos en el
hígado, inhibe la adhesión de monocitos al endotelio vascular, inhibe la expresión de
receptores barrenderos, inhibe la proliferación y migración de las células musculares
lisas e incrementa la fosforilacion del receptor de insulina,los que tienen mucha
adinopectina van a tener hiperinsulinemia.
Se encontró en un estudio que la hiperinsulinemia en ayunas, la apoB 100 aumentada
y las LDL pequeñas y densas aumentadas hacen que sean un factor de riesgo 20 veces
mayor para los hombres adultos.
Existen dos determinantes de peso de un individuo son: su carga genética individual y
también de un cambio en el genoma. A esto le sumamos la mala alimentación y el
sedentarismo.
Los factores de riesgo son: el tabaquismo, la HTA, la DM, ahora aparecieron nuevos
factores de riesgo, uno de ellos es la obesidad y otra la hipertrofia ventricular
izquierda. Pero la obesidad se considera un factor de riesgo mayor, incluido ya en la
escala de riesgo de Framingham.
Encontraron en este estudio que estos pacientes desarrollaban 2 veces más HTA en los
hombres y las mujeres obesas respecto a las personas que no tenían obesidad, al
haber obesidad sabemos que hay hiperinsulinemia y se produce vasoconstricción, hay
hipertensión, y predispone a una DM, el endotelio sufre, se secretan sustancias pro
inflamatorias, las interleukinas, el factor de necrosis tumoral, y esto hace que haya una
lesión del endotelio, se van quedando las plaquetas, los apoB y generalmente también
hay un estado de hipercoagulabilidad que hace que se formen trombos.
El 80% de los pacientes con diabetes que se combinan con sobrepeso y sedentarismo
tienen riesgo de hacer eventos vasculares. Y no solo el IMC, sino también la medición
del tejido celular subcutáneo se correlacionan para desarrollar diabetes. Si se gana
peso siendo adultos el perímetro de cintura y el Índice de cadera son los que nos dicen
en que rango de riesgo esta nuestro paciente.
Enfermedades que se ven con más frecuencia en los obesos son: la apnea del sueño,
las cataratas, asma, la hipertrofia benigna de la próstata es más rápido en los obesos,
anomalías menstruales en las mujeres, el embarazo se complica generalmente cuando
la mujer es obesa, puede tener una diabetes del embarazo, una eclampsia, pre
eclampsia y la depresión.
Diagnostico:
• Medir el IMC
• Medir la cintura (en el hombre tiene que ser menor a 102 y en la mujer menor
a 88)
• el índice cintura cadera
• los pliegues

Los beneficios de la pérdida de peso son: La presión arterial puede disminuir en un

10%, el riesgo de tener diabetes puede reducir en un 50%, la glicemia puede disminuir
entre 30 y 50%, la HBc1 puede bajar en un 15%, el perfil lipidico puede mejorar un 10 a
30%, todo esto con reducir el peso, sin medicamentos.

124
Tratamiento
Si el paciente obeso cambia su estilo de vida (dieta más ejercicios) y aun asi no
disminuye de peso se le indican dos fármacos:
a. lorcaserina: en pacientes con IMC>30 o >27 con comorbilidades. Es un
serotoninergico saciador con buenos resultados, tiene muy pocos efectos
colaterales, no es peligroso para el cardiaco.
b. orlistat: impide que la lipasa, una fosfolipasa separe los ácidos grasos para su
absorción, impide la absorción de las grasas. Elimina 30% de la grasa ingerida.

Otros fármacos:
a. anorexigenos:
• adrenérgicos: anfetaminas, metanfetaminas, fentermina, marindol,
fenilpropanolamina, dobenzorex
• serotoninergicos: agonistas serotoninergicos(fenfluramina), inhibidores
de la recaptación ( fluoxetina(disminuye el apetito), sertralina,
paroxetina).
b. Inhibidores de la reabsorción: orlistat
c. Termogenicos: efedrina
d. Productos dietéticos: te verde
e. En investigación: agonistas B3 adrenergicos, leptina.

Cirugías bariatricas: los resultados obtenidos son muy buenos, mejora el curso de la
diabetes y todas las comorbilidades. No solo tiene fines estéticos
Indicaciones absolutas: IMS> 40, haciendo otros tratamientos previos ineficaces pit lo
menos durante un año.
El ritmo de descenso de peso es de 0.5 a 1 kg/semana.

SINDROME METABOLICO
Definición según la OMS: diabetes o alteración a la tolerancia a la glucosa o resistencia
frente a la insulina más 2 o más de los siguientes factores:
• Obesidad: IMC mayor a 30 o CCC (circunferencia cintura-cadera) > 0.9 cm en
varones o >0.85 en mujeres
• TG>150 o HDL <40 mg/dl en los varones o <50 mg/dl en mujeres
• Hipertensión arterial = o >140/90mmhg o en tratamiento
• Microalbuminuria: excreción de albumina superior a 20microgramos/min

Según el EGIR (grupo europeo para el estudio de la resistencia a la insulina):

Resistencia a la insulina o hiperinsulinemia 2 o mas de los siguientes factores:
• Obesidad central = o >94 cm en varones o = o > a 80 cm en mujeres
• TG >2.0 Mmol/UI o HDL <40mg/dl
• Hipertensión Arterial = o > a 140/90 mmhg o en tratamiento
• Glicemia en ayunas = o > a 6.1 mMol/L

Según la ATP-III: tres o más de los siguientes factores

125
 • Obesidad central > a 102 cm en varones o > a 88 cm en mujeres
• TG > a 150mg/dl o HDL < a 40 mg/dl en varones o < a 50 mg/dl en mujeres
• Hipertensión Arterial = o > a 130/80 mmhg o en tratamiento
• Glicemia en ayunas igual o superior a 6.1 mMol/L

Según la FEDERACION INTERNACIONAL DE DIABETES: Perímetro de cintura 90cm en

hombres y 80cm en mujeres más 2 de los siguientes factores:
• TG = o > a 150 mg/dl o en tratamiento
• HDL < a 40 mg/dl en varones, < a 50mg/dl en mujeres o tratamiento especifico
• Hipertensión arterial = o > 130/80 mmgh o en tratamiento
• Glicemia en ayunas = o > a 100mg/dl( realizar la PTGO) o diabetes tipo 2
diagnosticada

COMPONENTES DEL SX. METABOLICO SEGÚN EL 12 DE OCTUBRE

• Circunferencia abdominal: M>88 H>102
• Glucemia ↑ayunas 100 mg/dl o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada
• Hipertrigliceridemia >150mg/dl
• HTA > 130/85 o en tratamiento
• Bajo HDL M<50mg/dl H<40mg/dl

El desarrollo de la resistencia a la insulina y el subsiguiente hiperinsulinismo pareciera

ser el centro del transtorno metabólico que genera este síndrome.

FISIOPATOLOGIA
Debido a la resistencia a la insulina, el organismo intenta obtener mayor fuente de
energía y provoca la liberación de FFA (acidos grasos libres) al torrente circulatorio,
que son captados por el hígado e incorporados en los triglicéridos (TG) y luego
ensamblados en moléculas de VLDL con alto contenido de TG que son liberados a la
circulación. Estas al contacto con el endotelio sufren la acción de la CETP (colesterol-
ester transferasa) que al despojarle de los TG reduce la molécula a LDL, las LDL por
acción de las lipasa hepática se forman mas pequeñas y densas, moléculas que son
mucho más aterogenicas. La CETP es también responsable de la transformación de
VLDL en LDL y posteriormente en HDL las que paulatinamente son perdidas por el
riñón y menor grado en otros tejidos.

La presencia de obesidad viscero-abdominal en individuos obesos o no, constituye un

poderoso factor de riesgo al asociarse a: insulinorresistencia e intolerancia a la
Glucosa, lipoproteínas aterogénicas con un perfil conformado por:

• Hipertrigliceridemia.
• Elevada Apolipoproteina B.
• Incremento de LDL pequeñas y densas.
• Reducido HDL.
El Síndrome metabólico asociado a hiperglucemia (glucotoxicidad) y elevación de los
ácidos grasos libres resulta de la lipólisis de los depósitos de grasa visceral y la
producción de lipotoxicidad.

126
La hiperinsulinemia compensadora de la insulinorresistencia produce
hiperestimulación simpática y vasoconstricción, incremento del gasto cardíaco,
aumento de la reabsorción renal de sodio y de ello deriva la presencia clínica de HTA.
Estas acciones contrarrestan las acciones habituales de la Insulina como vasodilatador
en obesos e hipertensos.
En presencia de insulinorresistencia el adipocito visceral es más sensible a las
hormonas lipolíticas con glucocorticoides y catecolaminas. Esto genera mayor
liberación de ácidos grasos libres al sistema portal que funciona como sustrato
hepático para la transformación en Triglicéridos y VLDL. La hidrólisis de estas
moléculas producen LDL pequeñas con alto valor predictivo de enfermedad coronaria
Elevadas concentraciones de ácidos grasos libres alteran la vasodilatación dependiente
del endotelio vía óxido nítrico sintetasa. La asociación con insulinorresistencia aporta
dislipidemia, sustancias proinflamatorias, procoagulantes y facilitan la aterogénesis y
enfermedad macrovascular. Otras condiciones asociadas a la insulinorresistencia que
se comportan como factores de riesgo son: Microalbuminuria, Hiperfibrinogenemia,
incremento del PAI 1.
Manifestaciones clínicas del síndrome metabólico
1. Intolerancia a la glucosa.
2. Obesidad centroabdominal.
3. Dislipemia aterogénica.
4. Hipertensión arterial.
5. Estados protrombogénicos.
6. Estados proinflamatorios.
7. Arteriosclerosis.
8. Poliquistosis ovárica.
9. Esteatohepatitis no alcohólica.
10.Lipodistrofias.
11. Cancer
El componente básico del síndrome metabólico es la insulino resistencia con
hiperinsulinemia, que provoca una menor utilización de la glucosa por las células
musculares y adiposas que originan hiperglucemia que, a su vez, estimula las células
beta pancreáticas hasta su agotamiento desencadenando hiperglucemia con
hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia en el riñón incrementa la reabsorción de sodio y
disminuye el clearance de uratos y en el ovario estimula la producción de andrógenos
originando el ovario poliquístico. Así mismo, la hiperinsulinemia activa el sistema
adrenérgico provocando vasoconstricción e incremento del volumen minuto
(hipertensión), acompañándose de estrés oxidativo vascular, disfunción endotelial y
elevación de factores proinflamatorios (PCR, IL6, FNTalfa, etc.) y factores
protrombogénicos (fibrinogeno, PAI-1) aumentando así el riesgo cardiovascular en los
pacientes que la padecen.

Factores aterogénicos del síndrome metabólico

1. Dislipemia aterogénica: elevación de VLDL y triglicéridos, aparición de partículas
LDL-c (pequeñas y densas), incremento del C-no HDL y descenso del C-HDL.
2. Hipertensión: activación adrenérgica con vasoconstricción e incremento de la
reabsorción renal de sodio.

127
3. Obesidad centroabdominal: menor estabilidad a la supresión de la lipólisis por la
insulina.
4. Disfunción endotelial y estrés oxidativo (microalbuminuria).
5. Incremento del crecimiento y proliferación celular vascular: provocado por la
insulina.
6. Disminución de la tolerancia a la glucosa o diabetes tipo II.
7. Estados proinflamatorios: elevación de la PCR, FNT alfa. Descenso de la
adiponectina.
8. Estados protrombrogénicos: incremento del fibrinógeno y PAI-1 .
Diagnostico: Para detectar la sensibilidad se determina el nivel de insulina plasmática
en estado de ayuno o 1- 2 horas después de la administración de una carga de glucosa
oral.

TRATAMIENTO
• Modificación del estilo de vida
• Control del peso y un plan de ejercicios que requieran como mínimo 30
minutos por día durante 5 o mas días a la semana
• Metformina: disminuye eventos cardiovasculares en forma significativa
• Tiazolidenidionas: sensibilizan a la insulina, mantienen la grasa en su sitio,
efecto antiinflamatorio, disminuye crecimiento intimal aunque provoca ligera
retención hídrica y edemas. Pioglitazona y Rosiglitazona activan receptores de
membrana que mejoran la captación de Glucosa en el tejido adiposo y
muscular así como reducen la producción de Glucosa. Mejoran la utilización de
la Insulina sin incrementar su producción corrigiendo la hiperinsulinemia
mejorando la hiperglucemia basal y postprandial. Han demostrado beneficios
sobre la dislipidemia disminuyendo TGD, ácidos grasos libres e incrementado el
HDL. No disminuyen el Colesterol LDL pero mejoran la relación entre partículas
pequeñas y densas y las de mayor volumen. También disminuyen los niveles de
PAI 1, Fibrinógeno y las cifras de TA y microlabuminuria. Esto se debe a
mejorías en la función endotelial y al incremento de la producción de óxido
nítrico.
• ESTATINAS: Sus acciones hipolipemiantes y pleiotrópicas parecen ser las
responsables de la disminución de los episodios cardiovasculares. Las Estatinas
no alteran la sensibilidad a la insulina que se asocia a incremento de la PCR hs.
Estas drogas son capaces de descender los niveles de PCR aunque muchos de
sus posibles mecanismos aún no están suficientemente develados, reducen la
incidencia de IAM, y stroke En portadores de coronariopatía, DM o historia
previa de stroke se establece una acción preventiva sostenida a lo largo del
tiempo (5 años) así como en mayores de 75 años. Sin importar el nivel de
Colesterolemia, las estatinas deberían indicarse en pacientes con historia de
enfermedad cardiaca, stroke, DBT o arteriopatía periférica. En el estudio HPS la
reducción de episodios graves fu del 25% al 30%

128
 • FIBRATOS: drogas del grupo del ácido fíbrico Clofibrato, Gemfibrozil y
Fenofibrato producen regresión de la dislipidemia asociada al Síndrome
Metabólico. En individuos diabéticos tratados con Fenofibrato se registró un
10% de disminución en los niveles de Colesterol total, 7% en el LDL, 30% en
Triglicéridos y 6% de incremento en el HDL.
El Fenofibrato produjo redistribución de las LDL pequeñas y densas en
partículas mayores menos aterogénicas. Triglicéridos > 200, ahí recién se
utilizan los fibratos!!! Si no alcanza 200, hacer dieta, ejercicios, dejar de fumar.
• IECA Capacidad que tiene el Ramipril para
disminuir las complicaciones micro y macrovasculares en pacientes con DM. Al
incluir pacientes sin diabetes en uno de sus brazos pudo demostrar una
reducción del 34% en la aparición de DBT (prevención primaria).

CASOS CLINICOS

1. Hombre de 52 a, asintomático, acude a consultorio para consulta preventiva.

TA 140/90 Ex. Fisico nl, prox paso: Cambio del estilo de vida
2. Hombre de 36a acude a control. Sin medicación no fuma asintomático, ex físico
nl,IMC 25 PA 115/70 colesterol total 148 LDL46 HDL 44 TRI 88 con que
intervalo lo querria ver para evaluar la hipertensión? Secundaria
3. Mujer de 40 a evaluada por hipertensión. 165/100, igual a la de hace 1 mes.
Cefaleas ocasionales, examen físico, y lab normales. IMC 32. Indicaria: Terapia
combinada
4. Varon de 48 a, hipertenso, con antecedentes familiares de DM II. Tratado con
amlodipina y atenolol. Asint, al ex físico IMC 33 y resto nl. HbA1c 6.6 Gli 11
Indicaria: Repetir HbA1c

TORCETRAPIB actúan inhibiendo a la CEPT (colesterol ester transfer protein)

El CEPT saca el colesterol del LDL y del HDL y los hace más pequeños. El LDL entra al
endotelio por gradiente, por lo tanto, a menor tamaño y mayor cantidad, PEOR
PRONOSTICO!! El HDL más vacio es el mejor, para poder recoger el colesterol.
Triglicéridos > 200, en ese momento se utilizan los fibratos!!! Si no alcanza 200, hacer
dieta, ejercicios, dejar de fumar.

LDL: NORMAL
HDL: NORMAL USAR FIBRATOS
TRIGLICERIDOS>200

LDL:AUMENTA
HDL:DISMINUYE ESTATINAS
TRIGLICERIDOS: AUMENTA PERO NO MAYOR A 200
Si aun con el tto de Estatinas y Fibratos el HDL NO SUBE, entonces se usa CETP
inhibidores. TORCETRAPIB pero produce poca elevación de HDLy produce HTA.

129
 - Bibliografía de referencia
• Manejo clínico de problemas médicos comunes, Dr. Nestor Arrua
Torreani
• Manual de diagnostico y terapéutica medica, 12 de octubre.
• Anotaciones de la Dra. Cano y del Dr. Cattoni

Diabetes
Autor: Hernán Duré Azuaga

Concepto
La diabetes mellitus se define como el conjunto de trastornos metabólicos que tienen
como nexo común la hiperglucemia crónica que resulta de defectos en la síntesis-
secreción de insulina, en su acción en los tejidos o en ambos.

Clasificación

Diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Otros tipos Diabetes

específicos. gestacional.
A: Autoinmune: A: Defectos genéticos
Subtipo LADA (Late de la función celular β
Autoinmune Adult B: Diabetes neonatal
Diabetes). C: Defectos genéticos
B: Idiopática de la acción de la
insulina
D: Enfermedades del
páncreas exocrino
E: Endocrinopatías
F: Fármacos o agentes
químicos
G: Infecciones

130
Etiología (Frecuentes en nuestro medio si se mencionó)
A. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Representa el 5-10% de los casos de DM. Existe un déficit absoluto de insulina por
destrucción de las células β pancreáticas. Se precisa insulinoterapia para evitar
complicaciones graves y la muerte. En el cromosoma 6 reside el 50% de la
susceptibilidad para la DM1 mostrando una herencia poligénica con agregación
familiar (riesgo del 6% en hermanos de afecto). Existe una fuerte asociación a los alelos
DR y DQ.
– DM tipo 1A o autoinmune. Están implicadas la inmunidad celular, mediada por los
linfocitos T y los macrófagos, y humoral, a través de diferentes anticuerpos: ICA (contra
las células de los islotes), GAD (contra la decarboxilasa del ácido glutámico), AAI
(antiinsulina) e IA-2 (frente a la tirosín-fosfatasa de los islotes pancreáticos). Entre el
50-60% de los pacientes debutan antes de los 16-18 años. Se puede asociar a otras
patologías autoinmunes.
– DM tipo 1B o idiopática. Insulinopenia con tendencia a la cetoacidosis sin mediación
autoinmune. Es más frecuente en pacientes de origen africano y asiático. Presentan
menor prevalencia de complicaciones crónicas.
B. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Supone el 90-95% de las formas de DM. Se combina en grado variable un defecto en la
secreción de la insulina y una resistencia a su acción sobre los tejidos periféricos. No
suelen presentar cetosis salvo en determinadas situaciones (infección o enfermedades
graves). Su herencia es poligénica aunque existe mayor influencia genética que en la
DM1. Constituyen factores de riesgo para su desarrollo: obesidad, antecedente
familiar (un progenitor afecto aumenta el riesgo a 40%, los dos progenitores afectos lo
eleva a un 60%), etnia (mayor riesgo: afroamericano, hispano, asiático-americano,
indio americano), sexo femenino, situaciones de insulinresistencia (síndrome del
ovario poliquístico).

Clínica
La sintomatología clásica de la hiperglucemia consiste en: poliuria (la glucemia
plasmática >180 mg/dl con glucosuria positiva provoca una diuresis osmótica e
hipovolemia), polidipsia (por aumento de la osmolaridad plasmática secundaria a la
hiperglucemia y a la hipovolemia) y polifagia con pérdida de peso. Otras
manifestaciones de la hiperglucemia son: visión borrosa (por cambios osmóticos que
afectan al cristalino y humor vítreo) y mayor riesgo de infecciones.
1. DM1. Formas de presentación clínica: clínica cardinal aislada, cetoacidosis diabética
(CAD), asintomática (hallazgo casual de hiperglucemia en analítica rutinaria). Los
pacientes suelen presentar bajo peso o normopeso.
2. DM2. Formas de presentación: asintomática (hallazgo casual de hiperglucemia en
analítica rutinaria), clínica cardinal aislada, situación hiperglucémica, hiperosmolar,
CAD. El 80-90% de los pacientes son obesos.

Complicaciones
La morbilidad de la DM es consecuencia de las complicaciones macrovasculares (ECV,
enfermedad vascular periférica) y microvasculares (retinopatía, neuropatía y

131
nefropatía). El inicio de la DM2 es insidioso y muchas veces asintomático, por lo que
cualquier complicación puede estar presente en el momento del diagnóstico.
1. Retinopatías: Afecta al 25%-35% de los diabéticos. Es la causa más frecuente de
nuevos casos de ceguera en adultos de 20 a 74 años en el mundo occidental. Es
asintomática hasta estadios avanzados en los que se manifiesta como
disminución de la agudeza visual por presencia de edema macular,
desprendimiento de retina o hemorragia vítrea. Se recomienda realizar un
fondo de ojo en el momento del diagnóstico a los DM2 y a los 5 años a los
DM1. Posteriormente se debe repetir anualmente o antes según lo considere el
oftalmólogo.
2. Neuropatías: esta puede afectar el sistema nervioso periférico o el sistema
nervioso autonómico.
• Neuropatía distal simétrica (Pie diabético, compromiso sensorial,
disestesico, parestesico, con dolores musculares, neuroartroplastia.)
• Neuropatía autonómica (neuropatía cardiovascular, denervación
cardiaca, hipotensión postural, neuropatía gastrointestinal,
gastroparesias, diarreas, constipación, incontinencia, genitourinario.)

3. Nefropatía: Es la principal causa de insuficiencia renal terminal en el mundo

occidental. Se estima que afecta a un 30-35% de los DM1 y a un 15%-20% de
los DM2. Es importante su detección precoz que se basa en el cribado de la
microalbuminuria (MAU) a los 5 años del diagnóstico de la DM1 y al diagnóstico
en DM2, debiendo repetirlo anualmente. Puede efectuarse mediante el índice
albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada o cuantificando la
excreción urinaria de albúmina en orina de 24 horas u orina minutada. La MAU
puede elevarse ante una infección urinaria, embarazo, ciertos fármacos,
ejercicio previo o fiebre.

4. Pie diabético: Aproximadamente entre un 5% y un 10% de los diabéticos han

sufrido una ulceración en el pie y el 1% ha sufrido una amputación. Es la causa
más frecuente de amputación no traumática de extremidades inferiores. Son
factores de riesgo para PD: amputación y úlceras previas, neuropatía periférica,
deformidad del pie, enfermedad arterial periférica, disminución de la agudeza
visual, nefropatía diabética, mal control glucémico y hábito tabáquico.

132
 • Clasificación de las ulceras en pie diabético

Diagnóstico
Se debe realizar un cribaje para diagnosticar DM en adultos asintomáticos:
– Mayores de 45 años.
– Con sobrepeso (índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m²).
– Con factores de riesgo adicionales como: inactividad física, familiares de 1er grado
diabéticos, miembros de poblaciones con elevada prevalencia de DM (afroamericanos,
latinos, indios americanos), antecedentes de diabetes gestacional (DG) o macrosomía
fetal (recién nacido >4 kg), hipertensión arterial (HTA), HDL <35 mg/dl y/o triglicéridos
>250 mg/dl, síndrome del ovario poliquístico, hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥5,7%,
enfermedad cardiovascular (ECV) y otras entidades clínicas relacionadas con
resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans…).
Si los resultados de los test son normales se deben repetir al menos cada 3 años,
pudiendo repetirse más frecuentemente, según los resultados iniciales y el riesgo del
individuo.
1. Criterios diagnósticos de DM
Para el diagnóstico se debe confirmar el resultado repitiendo el test o realizando otro
diferente en todos los casos excepto en el criterio glucemia >200 mg/dl más síntomas
de hiperglucemia. Es preferible que sea el mismo test el que se repita para la
confirmación del diagnóstico, pero dos test diferentes positivos también son válidos. Si
el resultado de dos test es discordante, se debe repetir aquel cuyo resultado esté más
cercano al punto de corte diagnóstico.

133
Tratamiento
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. El control glucémico estricto es útil para prevenir la enfermedad microvascular.
Su papel en la prevención de ECV no está tan bien definido. Se consigue mediante
dos técnicas:
• Automonitorización de la glucemia capilar.

• HbA1c: mide la cantidad de glucosa adherida a los glóbulos rojos. El resultado

es expresado en porcentaje (%) e indica el promedio de glucemias mantenido
durante el trimestre anterior a la prueba. Se realizará inicialmente y luego
como parte del seguimiento, cada 6 meses si el control glucémico es adecuado
y se han alcanzado los objetivos o cada 3 meses si no se han conseguido.

2. Corrección de Factores de riesgo cardiovascular: la ECV es la principal causa de

mortalidad en diabéticos. Frecuentemente coexisten varios FRCV en el mismo
enfermo.

134
 3. Otros.
• Abstinencia tabáquica.
• Antiagregación: se recomienda el ácido acetilsalicílico (AAS) (75-162
mg/día) como: prevención primaria en varones mayores de 50 años y
mujeres mayores de 60 años con al menos otro FRCV; prevención
secundaria en pacientes con ECV. Se debe individualizar en el caso de
prevención primaria de sujetos con bajo riesgo como varones menores de
50 años o mujeres menores de 60 años con al menos un FRCV o varones
mayores de 50 años o mujeres mayores de 60 años sin FRCV. Si hay
contraindicación para el AAS se recomienda clopidogrel (75 mg/día).
Durante el primer año después de sufrir un síndrome coronario agudo se
recomienda AAS (75-160 mg/día) + clopidogrel (75 mg/día). Se debe evitar
el AAS en menores de 30 años por riesgo de desarrollar síndrome de Reye.

ANTIDIABÉTICOS ORALES
Se emplean en la DM2 no siendo útiles en la DM1
a) Sensibilizadores a la acción de la insulina.
Mejoran la sensibilidad a la insulina mediante el aumento de la captación de glucosa
por parte de los tejidos diana (músculo y adipocito) y, en menor grado, la inhibición de
la gluconeogénesis hepática.
– Biguanidas: Metformina su principal efecto secundario es la intolerancia digestiva
(diarrea, meteorismo…), por lo que se debe iniciar a dosis bajas e ir incrementándola
progresivamente. Si a pesar de ello no se toleran los comprimidos se puede pasar a la
presentación en sobres.
– Glitazonas o tiazolidindionas: Pioglitazona la rosiglitazona y todas las combinaciones
que la contenían han sido retiradas del mercado por la existencia de datos clínicos que
avalan un incremento del riesgo cardiovascular con su utilización.
b) Reguladores de la secreción de insulina.
Aumentan la secreción de insulina mediante la estimulación directa de la célula β
pancreática, por lo que requieren la presencia de una buena reserva pancreática (DM2
de corta evolución).

135
– Sulfonilureas. Su principal efecto secundario son las hipoglucemias. La gliquidona
presenta principalmente eliminación por vía biliar, por lo que podría utilizarse en la
insuficiencia renal leve, a diferencia del resto del grupo.
– Glinidas. Aumentan la secreción de insulina por estímulo de la célula β con un efecto
más rápido y más corto que las sulfonilureas. Están indicadas en pacientes ancianos
(alto riesgo de hipoglucemia) o en la insuficiencia renal leve-moderada.
c) Inhibidores de la alfa-glucosidasa.
– Acarbosa y miglitol: Inhiben las disacaridasas intestinales por lo que disminuyen y
retrasan la absorción de carbohidratos complejos. Algunos estudios realizados
demuestran que disminuyen la mortalidad cardiovascular. Ante hipoglucemias
inducidas por este grupo, se debe administrar glucosa pura para remontar la glucemia
y no carbohidratos complejos.

TIPOS DE INSULINA

Tratamiento de la DM1:
La pauta de elección es la insulinoterapia intensiva bolo-basal, es decir,
administrar una insulina de acción intermedia o lenta junto con bolos de rápida
antes de las comidas. Para el cálculo de la dosis inicial se utilizarán algoritmos.
– Elección del tipo de insulina basal:
• Glargina: la dosis total de insulina (DTI) de glargina será un 80% de la DTI
de NPH, NPL o detemir. Se administra en una sola dosis diaria,
generalmente en la noche aunque puede administrase en la mañana
(sobre todo si existen hipoglucemias nocturnas) o en la tarde.
• Detemir: puede administrarse en una única dosis (generalmente en la
mañana) aunque dada su vida media en gran parte de los casos se

136
 termina administrando dos dosis (2/3 por la mañana y 1/3 por la
noche).
• NPH, NPL: se administra en dos dosis (2/3 por la mañana y 1/3 por la
noche).
– Ajustes:
Los ajustes de dosis suelen realizarse de 2 en 2 unidades ó de 4 en 4, según los
casos. Los cambios de dosis se deben hacer cada 2-3 días. La insuficiencia renal
y hepática pueden disminuir los requerimientos de insulina basal.

Si el paciente diabético presenta factores cardiovasculares, aparte de su tratamiento

para la diabetes se recomienda el uso de estatinas. La dosis moderada de
atorvastatina, es la más utilizada, es de 10 a 20 mg por día o la rosuvastatina de 5 a 10
mg al día a cualquier hora.

- Bibliografía de referencia
• Hospital universitario 12 de octubre. Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica. 7ma. Ed.
• Anotaciones en clase del Dr. Cattoni

137
PATOLOGÍA TIROIDEA
Autor: Hugo Piñanez

FISIOLOGIA TIROIDEA
O Producción tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). regulan el metabolismo basal y
afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del
organismo.

O Unidad básica es el folículo, constituido por células cuboidales que producen y

rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina,
precursora de las hormonas.

O La glándula secreta 100nmol de T4 y sólo 5 nmol de T3.

O De la secreción diaria de tiroxina, el 35% se convierte en la periferia en

triyodotironina. La actividad biológica de la T3 es varias veces mayor que la de
la T4 y sus efectos metabólicos más rápidos.

O Síntesis hormonal está regulada por un oligoelemento esencial: el yodo.

O El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina

para formar T3 o T4.

O Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la

formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff.

O La liberación de las hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre,

cuando baja aumenta la TSH posterior a una liberación de T3 y T4.
HIPOTIROISMO
Síndrome clínico que se origina por deficiencia de hormona tiroidea.
-Niños: retraso de crecimiento y desarrollo.
-Adultos: disminución generalizada del metabolismo. (Reversibles con tratamiento)
Se clasifica en primario (insuficiencia tiroidea), secundario (deficiencia
hipofisaria de TSH) y terciario (deficiencia hipotalámica de TRH).
Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.
ETIOLOGIA
O PRIMARIO: (↑TSH y ↓ T3; T4)
1.- Tiroiditis de Hashimoto: (más común)
-Con bocio
-Idiopático (atrofia tiroidea).
-Hipotiroidismo neonatal (anticuerpos bloqueadores de TSH).
-Tiroiditis postparto 2.-
Tratamiento con yodo radioactivo--- Graves. 3.-
Tiroidectomia subtotal. 4.- Ingesta
excesiva de yodo (Tinturas de radiocontraste) 5.- Tiroiditis subaguda
(Transitoria). 6.- Deficiencia de Yodo.
7.- Errores innatos en la síntesis de
hormona tiroidea 8.- Fármacos: Litio, alfa interferón,
amiodarona.
O SECUNDARIO: Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario. (↓TSH y ↓T3;T4)

138
 O TERCIARIO: Disfunción hipotalámica (poco frecuente). (↓TRH)

SIGNOS
CARDIOVASCULAR
O Contracción ventricular alterada--- bradicardia.
O ↑ de resistencia periférica ----- ↓ del gasto cardiaco.
O ECG: bajo voltaje en QRS ondas P y T.
O Cardiomegalia por edema intersticial, hinchazón miofibrilar y dilatación de VI y
derrame pericárdico no hemodinámico.
PULMONAR:
O Respiraciones superficiales, lentas, respuesta ventilatoria alterada origina hipercapnia
o hipoxia.
RENAL:
O Disminución de velocidad de filtración glomerular y deterioro para excretar agua.
(intoxicación hídrica).
ANEMIA:
1.- Síntesis alterada de hemoglobina.
2.- Deficiencia de hierro.
3.- Deficiencia de folato por alteración en absorción intestinal.
4.- Anemia perniciosa megaloblástica por deficiencia de Vit. B12.
NEUROMUSCULAR:
O Calambres musculares graves
Parestesias
Debilidad muscular
SNC:
O Fatiga crónica
O Letargo
O Incapacidad para concentrarse. (deprimidos o excitados).

REPRODUCTOR:
O Alterada conversión de precursores de estrógenos a estrógenos (secreción de FSH y
LH). Ciclos anovulatorios e infertilidad.

PRESENTACION Y EXAMEN FISICO EN EL HIPOTIROISMO

O Insidiosa y variable.
O Fatiga, letárgica, aumento de peso, intolerancia al frio, estreñimiento, debilidad,
mialgias, parestesias, piel seca y pérdida de cabello.
PIEL Y ANEXOS à Mixedema
O Acumulación de ácido hialurónico
O Fría y pálida (vasoconstricción) y seca (disminución en secreción sudorípara y
sebácea)
O Macroglosia y engrosamiento de membrana mucosa faríngea y laríngea
CARDIOVASCULAR à Crono- e inotropicamente disminuido
O Severo à Derrame pericárdico
RESPIRATORIO à Derrame pleural asintomático.
GASTROà estreñimiento
O Mixedema megacolon e íleo
NEURO à Lento (bradipsiquia, -kinesia y –lalia)
O Amnesia y depresión
O ROT disminuidos
HEMATOà anemia normo-normo

139
COLESTEROL→ Síntesis y degradación aumentadas por hormonas tiroideas.
Incremento en el número de receptores de LDL hepática, acelerando su
depuración. Consecuencia, Niveles total de LDL y Colesterol elevados.
DIAGNOSTICO Y LABORATORIO
De Primera Línea: niveles de TSH (0.4-4.2mU/L)
O Las guías americanas describen que muchos factores modifican con facilidad
O Variación en 50% diurna; menor en la tarde y mayor a la hora de
dormir.
T4 (5-11ug/dL) y FT4 (0.7-2.5ng/dL)
Solo el 0.02% de T4 es libre.
Anticuerpo antipedroxidasa (TPO)

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Leve aumento de TSH y T4 libre normal con síntomas sutiles o asintomáticos.
Cuando se trata?:
O Se inicia si TSH >10 mU/l
O Bocio
O Embarazo o infertilidad
Control cada 6-12 meses.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

O Hipotiroidismo à T4
O Vida media (T4): 7 días, tomar 1 al día
O Posterior a la toma del fármaco niveles de T4 libre aumentan ligeramente.
O Dosis de reemplazo (T4): Adultos à 0.05-0.2 mg/día
O Dosis de T4 varía con la edad y peso.
O Después de 4-6 semanas, la dosis inicial se ajusta por el nivel sérico de TSH (0.5-4
mU/L).
O Ancianos o cardiópatas: Iniciar con 0.025 mg/día y aumentar dosis en intervalos de 4-
6 semanas.

140
 O Disminuyen absorción de T4: antiácidos (hidróxido de aluminio), resinas fijadoras de
ácidos biliares (colestiramina, colestipol), calcio, sucralfato, compuestos de hierro.
Algunos anticonvulsivantes (carbamazepina) incrementan requerimientos de T4 ya que
metabolizan su metabolismo.
O Suele ser necesario aumentar dosis en caso de embarazo (30% más dosis a las 8
semanas)
COMA MIXEDEMATOSO
O Etapa final del hipotiroidismo no tratado.
O Extremadamente raro.
O Debilididad, Estupor, Hipotermia, Hipoventilación, Hipoglucemia e Hiponatremia
O Choque y Muerte.
O Mortalidad > 50%
FISIOPATOLOGIA
O Retención de CO2 e Hipoxia
O Desequilibrio Hidroelectrolítico
O Hipotermia
O Factores Exacerbantes: Ins. Cardíaca, neumonía o fármacos sedantes.

SOSPECHA
O Historia previa: Enf. Tiroidea.
O Presencia de tiroidectomía.
O Tratada con Yodo radioactivo.
O Al EF Bradicardia, Hipotermia (24º C).
CUADRO CLINICO
O Mujer de mayor edad. O Lengua grande
O Obesa O Cabello delgado
O Piel Amarillenta O Parpados hinchados
O Voz ronca O Reflejos lento
TRATAMIENTO
O Urgencia Médica
O Vigilar los gases sanguíneos
O Puede requerir intubación u/o ventilación
O Evitar admin. Excesiva de Aguda libre
O Admin T4 vía intravenosa: -Carga inicial 300 a 400 mcg
-80% Dosis total de reemplazo
ESTUDIO DEL NODULO TIROIDEO
O Lesión o aumento focal del volumen o consistencia localizado dentro de la tiroides y
que se distingue del resto del parénquima.
O Palpación o estudios de imagen.
O Excluir la posibilidad de una lesión maligna y evaluar la función tiroidea
O Mayor frecuencia de nódulos
Ø Mujeres
Ø Edad avanzada
Ø Zonas con deficiencia de yodo
Ø Radiación en cuello
O Malignidad 5-7%

141
ABORDAJE DIAGNOSTICO
ü HISTORIA CLINICA

ü ESTUDIOS DE LABORATORIO
Medición de TSH
TSH suprimida
O Realizar gammagrafía tiroidea
O Nódulos isofuncionantes o hiperfuncionante ↓ probabilidad
de malignidad
TSH elevada
O Normalizar niveles antes de realizar estudios
TSH superior a la media del rango normal
O Mayor riesgo de malignidad
ü ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
TSH elevada
§ Anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina
§ Apoya el diagnóstico de tiroiditis autoinmune como causa de
disfunción tiroidea
§ Continuar con la ruta diagnóstica
ü ESTUDIOS DE GABINETE
Ultrasonido
§ Nódulo palpable
§ Información
• Dimensiones
• Características
• Necesidad de estudio citológico
§ “Gold standard” evaluación del volumen glandular y presencia de
nódulos

142
 ü GAMMAGRAMA
o Evaluación de la función tiroidea y detección de áreas de tejido tiroideo
funcionante autónomo
§ Hiperfuncionantes (caliente)
§ Isofuncionantes
§ Hipofuncionantes (frío)

ü CITOLOGIA POR ASPIRACIÓN

o Distingue nódulo maligno y benigno
§ Realizar en nódulos >10 mm
§ <10 mm con datos sugestivos de malignidad

HIPERTIROIDISMO
Estado hipermetabólico condicionado por el exceso de producción y liberación de hormonas
tiroideas.
Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo
Epidemiología
ü 0.05% - 1% de la población
ü Más común en mujeres.
ü 1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea.
ü Enfermedad de Graves: causa más común.
ü Bocio tóxico nodular: ancianos

143
H. Primario H.Secundario
-Enfermedad de graves -Adenoma secretor de TSH
-Bocio tóxico multinodular -Síndrome de resistencia a H.tiroideas
-Adenoma tóxico -Tumor secretor de gonadotrofina corionic.
-Metástasis funcionales -Tirotoxicosis gestacional
-Estruma ovárico

ENFERMEDAD DE GRAVES
O Representa el 50 a 80% de las causas de hipertiroidismo
O Hipertiroidismo, oftalmopatía, mixedema pretibial
O 2% de las mujeres 10:1
O 20-50 años
O HLA-DR y CTLA-4
O Monocigotos: 20-30%
PATOGENIA
O Factores ambientales
-Alta ingesta de yodo
-Estrés, TABAQUISMO: oftalmopatía
-Frecuente en el postparto
O Factores inmunológicos.
-Oftamolpatía: Tto: Glucocoticoides: prednisona 40-80 mg/día + ciclosporina.
Metilprednisolona: 1 gr/día x 1 semana. Descompresión orbital
-Estimulación tiroidea y bocio
-Dermatopatía
-Tirotoxicosis
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
O Retracción palpebral
O Apertura palpebral ancha
O Ptosis
O Expresión de susto o admiración
O Parpadeo infrecuente
O Ausencia de arrugas en frente al mirar arriba

BOCIO TOXICO MULTINODULAR

ENFERMEDAD DE PLUMMERS
Epidemiologia.
O 12% de los adultos
O Más frecuente en mujeres
O La prevalencia aumenta con la edad
O Ocurren en regiones con déficit de yodo
Patogenia.
O Respuesta hiperplasia a factores de crecimiento y citosinas
O Mutaciones génicas
O 4 a 17% albergan carcinomas
O Autonomía funcional
O La exposición a yodo o medios de contraste puede exacerbar la crisis
ADENOMA TOXICO
Epidemiologia.
O Áreas deficientes de yodo
O Más común en mujeres
Patogénesis
O Nódulo de funcionamiento autónomo

144
 O Mutación somática: del gen Gsα
O La tirotoxicosis suele ser leve.
HIPERTIROIDISMO APATICO
O Ancianos
O Depresión, bocio pequeño, aletargamiento, sin cambios oculares, debilidad muscular,
pérdida de peso.
O Fibrilación auricular, miopatía, empeoramiento de enfermedad cardiovascular
TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
O La amiodarona usada en el tratamiento de arritmias cardiacas, se concentra en la
tiroides, tejido adiposo, corazón y músculo esquelético y el 38% de su peso es “yodo”.
Por eso es fundamental pedir un perfil tiroideo basal antes de administrar la droga.
O Su vida media puede tomar alrededor de 100 días..
O La amiodarona inhibe la conversión del T4 en T3 por su gran contenido de yodo (por lo
que el T3 total y FT3 están bajos, por lo que la TSH es estimulada). Además desplaza la
unión del T4 con las proteínas (pudiendo desarrollar o no hipertiroidismo).
O La amiodarona induce hipertiroidismo en el paciente con bocio multinodular y
empeora el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves en forma similar al fenómeno
de Jod-basedow.
O En esta situación la captación de iodo por centellografía cono I131 esta disminuida por
la gran cantidad de yodo presente. La eritrosedimentacion y los marcadores de
inflamación como la IL-6 están normales.
O Un segundo tipo de tirotoxicosis inducida por la amiodarona adquiere un patrón
inflamatorio como una tiroiditis. Generalmente ocurre en pacientes que no son
portadores de bocio. Aquí la centellografía con I131 muestra una curva plana. Los
marcadores de respuesta inflamatoria aquí si están aumentados.
O Es un cuadro diferente que requiere descontinuar la amiodarona, dar drogas
antitiroideas y muchas veces, un corto curso de corticoides para suprimir la
inflamación.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO

La severidad de los signos y síntomas está relacionado con:
O La duración de la enfermedad,
O La magnitud del exceso de hormona
O La edad del paciente
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
O Concentración de tirotrofina sérica baja en un paciente asintomático con suero
normal de la concentración de T4 y T3
O Se asocia también con una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular.
HALLAZGO EN EL EXAMEN DE TIROIDES
O Enfermedad de Graves, tiroiditis: bocio difuso
O Nódulo palpable
O Soplo: aumento de flujo sanguíneo: patognomónico
O Disfagia, masa en cuello
O Adenopatías supraclaviculares
O Parálisis de cuerdas vocales: cáncer
CARDIOVASCULARES
O Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinámico
O Disnea, ortopnea
O Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario.
O 90% taquicardia en reposo
O Presión de pulso elevada (50-80mmHg)
O Soplo sistólico: alto gasto, prolapso válvula mitral

145
 O 10% arritmias auriculares
O Principalmente >50 años.
PULMONAR
O Disnea: debilidad muscular, falla cardiaca de alto gasto, compresión traqueal
O Incremento de demandas de O2
O Taquipnea
O Disminución de CV, VRE y distensibilidad pulmonar
GASTROINTESTINAL
O Disfagia: debilidad de músculos faringe y EES.
O Tránsito intestinal rápido.
O Diarrea y esteatorrea
O Nausea y vómito.
REPRODUCTIVO
O Anovulación
O Oligomenorrea, amenorrea
O Infertilidad
O Osteoporosis
Hombres:
O Hiperestrogenismo:
O Ginecomastia (83%), angiomas araña, disminución libido
NEUROMUSCULAR
O Disminución de masa y fuerza muscular
O Atrofia muscular (tenar e hipotenar)
O Debilidad muscular: dificultad respiratoria
O 50% miopatía: debilidad proximal
O Osteopenia,:osteitis fibrosa aumento en actividad osteoclástica.
O Hipercalcemia (20%) hipercalciuria
O Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis

NEUROLOGICAS
O Alteraciones cognitivas y del comportamiento:
-Perdida de la memoria y déficit de atención
-Labilidad emocional
-Cansancio, fatiga crónica
-Intranquilidad, ataques de ansiedad
O Insomnio, sueños vívidos, pesadillas
O Raro: alucinaciones y psicosis
O Temblor fino
O Disminución del umbral epiléptico
O Neuropatía por compresión en mixedema pretibial
O Miopatía
PIEL
O Caliente suave
O Pelo fino, quebradizo, alopecia difusa (40%)
O Eritema palmar
O Prurito, urticaria
O Hiperpigmentación (ACTH)
O Mixedema pretibial: infiltración dérmica de mucopolisacáridos
O Hiperhidrosis
O Signo de Plummer’s: onicolisis
O 7% Graves: vitiligo

146
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
O Los valores de las hormonas libres FT3, FT4, la captación de resina tiroidea (T3 resina
uptake) y tiroxina libre están usualmente aumentados.
O A veces (10% de los pacientes) el nivel de T4 puede ser normal pero el T3 es elevado,
conocido como hipertiroidismo solo a T3.
O Un dosaje de TSH confiable es el mejor test para el diagnóstico de tirotoxicosis.
O Los niveles del anticuerpo contra el receptor de TSH (TSH-Ac-stim) son habitualmente
altos (80%).
O El valor normal de la TSH es de 0,5-5 U/L es el test más sensible.
O Valores de más de 20 U/L indican un franco hipotiroidismo, pero si solo se eleva
alrededor de 10-15 U/L se trata de un hipotiroidismo subclínico (sin síntomas).
O Cuando la TSH esta < 0,5 U/L se hace el diagnostico de hipertiroidismo.
O La evaluación inicial solo requiere del FT4 (T4 libre) y de la TSH.
O El valor normal del T4 (T4 total) es de 4,6-11,2 µg/dl, pero el T4 libre normal es de 0,7
– 1,9 ng/dl..
O Los anticuerpos de anti-tiroglobulina o antimicrosomales están usualmente elevados
en la enfermedad de graves.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
O Captación de tecnecio radioactivo, centellograma, se realizan en pacientes con
diagnostico establecido de tirotoxicosis.
O La captación alta de tecnecio se ve en la enfermedad de Graves y en el bocio toxico
multinodular.
O La captación baja de tecnecio se ve en la tiroiditis subaguda.

147
 O La centellografia actualmente se utiliza en pacientes con hipertiroidismo subclinico
(TSH menor a 0,1).
O También puede usarse el I131 el que normalmente a las 4hs la captación del mismo es
del 5-15% y a las 24hs del 10-25%. Estos valores están muy incrementados en forma
rápida (a las 4hs) en los casos de hipertiroidismo.
O Para la oftalmopatia del Graves
O La RNM de las orbitas, es el método de elección para visualizar la afectación de los
músculos extraoculares.
O La TAC y el ultrasonido también pueden ser usados.
O Las imágenes son solo requeridas en casos severos en exoftalmos eutiroideos que
deben diferenciarse de tumores orbitales u otros desordenes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
O La tirotoxicosis verdadera debe ser distinguida de aquellas situaciones que elevan el
nivel sérico de la tiroxina sin afectar el estado clínico.
O Neurosis de ansiedad o manía: tiroides no agrandada, función tiroidea normal.
O Anemia severa: estado hipermetabolico
O Feocromocitoma: taquicardia + pérdida de peso + sudoración profusa + HTA 2ria
O Acromegalia: taquicardia + sudoración + agrandamiento tiroideo.
O Climaterio
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
O Medicamentos anti tiroideos
Propiltiouracilo (PTU) y el Metimazol
O 30-40% remisión después de 18-24 meses.
O (T4): 3-4 semanas
O AC Warfarina: FA
O Β- bloqueadores:
O Propranolol:20-40 mg /6-8 hrs.

O Yodo radioactivo
Riesgo de crisis tirotoxicosis: tratamiento anti tiroideo por 1 mes.
O Exacerba oftalmopatía de Graves
O Hipotiroidismo: 5-10 años
O Hipertiroidismo: 2-3 meses
Riesgo hipotiroidismo: 10-20% 1° año, después 5% al año
O PFT anual
O CI: embarazo y lactancia
O Cirugía: tiroidectomía subtotal
O Jóvenes, bocio grande
Complicaciones:
O Hemorragia
O Daño nervio laríngeo recurrente
O Hipoparatiroidismo
O Hipocalcemia transitoria:25%
TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
Antitiroideos y β bloqueadores
O Metimazol: asociado a malformaciones congénitas (aplasia cutis, atresia de coanas)
O PTU: menos secreción en leche materna
O β bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino, trabajo de p. prolongado,
bradicardia neonatal, hipotensión, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia.
Cirugía: 2 trimestre

148
TORMENTA TIROIDEA
O Mortalidad del 20%-50%
O Hiperpirexia, diaforesis
O Taquicardia sinusal (>140/min), fibrilación auricular.
O Alteración mentales (agitación, labilidad emocional,, corea, delirium, convulsiones,
coma): encefalopatía metabólica
O Vómito y diarrea
O Abdomen agudo (obstrucción intestinal)
O Infección o sepsis
O Hiperglicemia
O Leucocitosis
O Hipercalcemia
O Disfunción hepática
O Cortisol aumentado por estrés
DIAGNOSTICO
O NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE PFT.
O TSH suprimida T3 elevada, T4 nl: 2-5%
O Hiperbilirrubinemia, anemia microcítica, PFH alteradas, trombocitopenia,
hipocolesterolemia.
TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA
O Propiltiouracilo 200-250mg/4 hs
O Metimazol 20 mg/4hrs
O Litio: inhibe liberación de hormona preformadas: 300 mg/6 hs (1mEq/l)
O Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff)
Solución de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas) o una solución de yoduro
de potasio 8 gotas cada 6 horas.
O Propanolol: 80-120 mg/6 hs. via oral o endovenosa.
Esmolol: en infusión iv con bolo inicial de 0.25-0.5mg/kg en 10 min seguido de una
infusión iv de 0.05-0.1 mg/kg/min

ANOTACIONES CATTONI
O La hormona T3 produce disminución de la resistencia periférica, disminuye la presión
diastólica y por lo tanto la poscarga, esto produce un aumento de la renina junto al
aumento del inotropismo, cronotropismo, aumenta el gasto cardiaco.
O TSH normal es de 0,5 a 5
O En todo paciente hiperlipemico uds tienen que saber cómo está su hígado, cómo están
sus riñones y cómo está su TIROIDES
O Hipertiroidismo:
Hipotensión diastólica
Tratamiento
Entre los farmacos antitiroideos para tratar los pacientes con hipertiroidismo
incluso los asintomáticos tenemos el:
Metimazol:
Produce una inhibición a nivel de la g. tiroides.
Se da una sola vez
PTU (propil-tio-uracilo):
Inhibición a nivel hepático, produce halitosis y trastornos
hepáticos (inhibición en la conversión de T4 a T3).
Se da muchas veces
BB: disminuyen un poquito la concentración de T4 y T3, pero un
poquito nomás.
Propanolol:

149
 Pcte HTA más temblores más glaucoma ó más migraña
Puede ayudar tb a pcte sin HTA con temblores
Atenolol:
Pcte con arritmia.
Su uso en un pcte HTA sin arritmias y sin isquemia está
contraindicado, es dañino, mal tratado.
A estos pctes hay que darles carvedilol por ejemplo,
que produzca vasodilatación periférica.

O T4
o A un pcte de por ejemplo 92 años, en quien se encuentra aumento de la TSH,
ASINTOMATICO no le traten nunca con T4 porque los riesgos de causar un
infarto entre otras cosas, ni aunque tenga 13 de TSH no le traten con T4.
o Ahora, si tiene síntomas, es otra cosa, ahí sí pueden ver la posibilidad de
tratarlo incluso con una TSH de 8 o incluso menos, eso no significa que el T4
deja de ser toxico, pero por temor a las complicaciones no podemos dejar de
ttarlo, en este caso sí está indicado el tto.
o Pcte con Hipotiroidismo asintomático:
§ Menos de 70 años:
• Tratarle
§ Entre 70 - 80 años:
• Neutro ¿?
§ Más de 80 años:
• No tratar: si le tratas es peor que no tratarle.
o En otras palabras para que un pcte de 85 años esté bien le conviene ser un
poquito hipotiroidismo.

CASOS CLINICOS CATTONI

1. Hombre de 76 años con función tiroidea anormal. Asintomatico tratado actualmente por:
HTA, ICCG, FA, Reflujo gastroesofágico, Depresión
No recuerda sus medicamentos pero dice que son 8. 130/70 pulso 80/min irregular.
Ex. fis. de tiroides: normal, reflejos normales.
TSH 6,5 - FT4 2,4 (normal)
¿Qué medicación podría ser responsable?
-Omeprazol
-Acenocumarol
-Olmezartan
-Furosemida
-BB
-Amiodarona
-Sertralina

150
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

2. Mujer de 20 años con antecedentes familiares de enfermedad de Graves y Hashimoto, solicita

evaluación de su estado tiroideo:
Asintomática, signos vitales y ex.normales. IMC 25. TSH: 1,1 FT4: 1,5. ACAT +.
Que haría?

-Trataría con T4
-Anticuerpo antitiroideos seriados
-Ecografia
-TSH Y FT4 anualmente
-RSM del cráneo “Esta es una pcte asintomática, si tuviera síntomas el tto sería
antitiroideos”
3. Hombre de 45 años consulta por aumento de peso 3K en 3 meses. También refiere frio y
estreñimiento. Desde hace 8 años tratado (estabilizado) con litio por trastorno bipolar. La madre y
hermana con enfermedad de graves.
Al examen signos vitales normales. Tiroides levemente agrandada. TSH: 9 FT4: 0,9.
El paso más apropiado sería:
-suspender litio
-suspender sertralina
-agregar T4
-suplentos de yodo

Bibliografía de referencia
O Clase del Dr. Ortiz
O Libro Medicina Interna Harrison
O Libro Dr. Néstor Arrúa Torreani , capítulo 97
O Anotaciones en clase del Dr. Cattoni

151
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Autor: Yessica Aguayo Fragueda

- Concepto

La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación en la que el aparato respiratorio

se muestra incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo.
Se acepta que existe una insuficiencia respiratoria cuando:
• respirando aire ambiente FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) de: 0,21
• al nivel del mar en reposo y en vigilia PaO2 (presión arterial de la oxígeno)
es menor de 60 mmHg
• la (presión arterial de anhídrido carbónico) PaCO2 es mayor de 45-50 mmHg.

OBS:
ü PaO2: En condiciones normales: es mayor de 80 mmHg
entre 60 y 80 mmHg se habla de hipoxemia.
ü PaCO2: varía entre 35 y 45 mmHg y no se modifica con la edad.
Cuando PaCO2 se encuentra por encima de 45 mmHg hablamos de hipercapnia

- Clasificación

• En función del tiempo de instauración:

IR aguda (IRA): cuando se presenta en un corto periodo de tiempo (horas o días), como un
episodio aislado en la historia natural de una enfermedad en una persona previamente
sana.
IR crónica (IRC): cuando se instaura en semanas o meses, considerándose un proceso
estable y generalmente irreversible o poco reversible, habiéndose desencadenado
mecanismos compensadores de adaptación.
IR crónica agudizada (IRCA: variación en los valores de la PaO2 o de la PaCO2 de más de 5
mmHg respecto a las cifras previas medidas en situación estable, como resultado de la
agudización de una enfermedad pulmonar crónica.
• En función de criterios gasométricos o fisiopatológicos:

IR no hipercápnica o tipo I: si las cifras de PaCO2 son normales.

IR hipercápnica o global o tipo II: si se acompaña de cifras elevadas de PaCO2

- Breve Fisiopatología

Existen 5 mecanismos que pueden asociarse y aparecer simultáneamente en un

enfermo
ü DISMINUCION DE LA PRESION INSPIRATORIA DE OXIGENO
ü DESIGUALDAD EN LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
ü CORTOCIRCUITO DERECHO-IZQUIERDO INTRAPULMONAR

152
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

ü DISMINUCIÓN DE LA DIFUSIÓN ALVEOLO CAPILAR

ü HIPOVENTILACION ALVEOLAR

- Etiología

153
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Clínica

- Diagnóstico

• Anamnesis.
Orientada a las manifestaciones propias de la enfermedad de base, factores de riesgo y
desencadenantes.
• Exploración física.

Se realizará una exploración general con especial atención en el aparato respiratorio y

cardíaco.
154
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Son indicadores de gravedad: la taquipnea a más de 40 respiraciones por minuto, la

obnubilación, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinámica y el uso
de la musculatura accesoria de la respiración.
Los signos de fracaso muscular respiratorio son: taquipnea progresiva, incoordinación
toracoabdominal, reducción de la amplitud de la respiración, pausas de apnea y deterioro
del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria inminente.
• Pruebas complementarias.
ü Gasometría arterial.
La gasometría arterial establece el diagnóstico de IRA y la severidad de ésta.
Proporciona información sobre la oxigenación (PaO2), la ventilación alveolar (PaCO2) y el
equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, bicarbonato) y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo,
crónico o crónico agudizado.
ü Pulsioximetría.
Permite estimar de forma no invasiva la oxigenación arterial. La saturación de oxígeno no
sustituye a los datos obtenidos por una gasometría arterial.
ü Radiografía de tórax / TAC
ü Pruebas de función respiratoria

OBS:
FORMULA A-aO2= PAO2–PaO2= [(PB-PH2O) × FiO2–PaCO2/R]–PaO2
PB es la presión barométrica (generalmente 700 mmHg), PH2O es la presión del vapor de
agua a 37º C (generalmente 47 mmHg) y R es la relación entre la producción de CO2 y el consumo
de O2 (cociente respiratorio, cuyo valor es 0,8).

155
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

En condiciones normales su valor es de 5-15 mmHg,

Considerándose patológicos valores por encima de 20.
Se deben a una causa extra pulmonar de las que ocasionan un aumento en dicho gradiente,

- Tratamiento
• Medidas generales:
1) asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante aspiración de secreciones, retirada de cuerpos
extraños, uso de cánula de Guedel e intubación orotraqueal si fuera necesario
2) canalizar vía venosa
3) asegurar una nutrición e hidratación adecuadas
4) evitar medicación depresora del sistema nervioso central
5) reducir el requerimiento de O2 y la producción de CO2 (reposo, control de la fiebre)
6) asegurar un buen transporte de O2 (corrección de anemia, control del gasto cardíaco)
7) favorecer la eliminación de las secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de
fisioterapia o incluso aspiración mecánica a través del fibrobroncoscopio
8) profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del sangrado digestivo

• Tratamiento etiológico: tanto la causa de IR como los factores desencadenantes.

• Corregir la hipoxemia: oxigenoterapia mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg o una
saturación de oxígeno mayor del 90%.

Puntos clave (de la clase)

• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no
pulmonares.
• Puede ser hipoxémica y/o hipercápnica. La gasometría arterial es la principal herramienta
diagnóstica.
• La causa más común de IRA tipo 1 o hipoxémica es la inadecuada V/Q.
• La IRA tipo 2 o hipercápnica se relaciona con defectos en la ventilación.
• Los signos clínicos reflejan el efecto multiorgánico de la acidosis, hipoxia e hipercapnia así
como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la IRA.
• Los pilares del tratamiento son establecer vía aérea permeable, oxigenoterapia y tto
farmacológico de la causa desencadenante de la IRA.
• Se recomienda siempre que sea posible la ventilación no invasiva (VMNI)

- Bibliografía de referencia
• MANUAL 12 DE OCTUBRE
• MEDICINA INTERNA FARRERAS
• Clase de la Dra carolina aguilera, DRA LAURA DA SILVA HS-IPS UCA

156
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (19 y 45)

Concepto
x Enfermedad tromboémbolica venosa: Es la formación de trombos en el territorio
venoso que con frecuencia se fragmentan o desprenden de la pared y acaban
albergándose en el territorio arterial pulmonar.

Tombosis venosa profunda (TVP)

ENGLOBA Ambos procesos están
Tomboembolismo pulmonar (TEP) íntimamente relacionados

x Trombosis venosa profunda: puede ocurrir en cualquier lugar, pero el 80% de los
casos de TEP se asocian a TVP proximal de la extremidad inferior: venas poplítea,
femoral o iliaca. El 20-50% de los pacientes con TVP presentan un TEP.
x Tromboembolismo pulmonar: obstrucción arterial pulmonar por causa de un
trombo. Más frecuente en pulmón derecho y lóbulos inferiores. Más del 70% de
los pacientes con TEP presentan TVP. Según su tamaño y localización puede tener
distintas consecuencias:
ƒ Hemodinámicas: el aumento de las resistencias pulmonares puede reducir
el gasto cardiaco derecho, llegando incluso al fracaso ventricular y
compromiso del gasto cardiaco izquierdo. Si el sistema fibrinolítico no
resuelve el trombo, podrá originarse un cuadro de hipertensión pulmonar
crónica secundaria. Sólo 10% de los émbolos causan infarto pulmonar.
ƒ Respiratorias: se afecta el intercambio gaseoso por alteración de la relación
ventilación/perfusión y por efecto shunt.

Factores de Riesgo
x Factores Hereditarios
- Resistencia a la proteína C activada
- Deficiencia de proteína S y proteína C
x Factores Adquiridos
- Embarazo y postparto
- Edad avanzada (>75 años)
- TVP previa
- Inmovilización
- Tromboflebitis superficial
- Viaje prolongado
- Cirugía, traumatismo
- Obesidad
- Fármacos: anticonceptivos
- Diabetes mellitus
orales, heparina.

María Alejandra Duarte

Clínica
1. Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Síntomas: Signos:
- Disnea - Taquipnea (>20 rpm)
- Dolor pleurítico - Taquicardia (> 100 lpm)
- Dolor/edemas en MMII - Crepitantes
- Hemoptisis - Signos de TVP
- Palpitaciones - T° mayor a 38°C
- Dolor anginoso - Galope derecho
- Síncopes/presíncope

2. Trombosis venosa profunda (TVP)

Hinchazón, edema, dolor, impotencia funcional y fiebre.

Diagnóstico
1. Tromboembolismo pulmonar
La sospecha inicial se debe basar en la clínica y la presencia de factores de riesgo.

1.1. Síntomas y signos

Son inespecíficos, ya descritos arriba.
Existen también dos escalas de probabilidad clínica: la escala de Wells y la
escala de Ginebra. La de Wells se ha validado en pacientes hospitalizados y
ambulantes y la de Ginebra en el ámbito de urgencias.

Escala de Wells
Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3
Signos TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
FC >100 lpm 1,5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1
Probabilidad clínica
- Baja: 0-1
- Intermedia: 2-6
- Alta: ≥7
- Improbable: ≥4
- Probable: ≥4

María Alejandra Duarte

 Escala de Ginebra
TEP o TVP previas 2
FC >100 lpm 1
Cirugía reciente 3
PaO2 (mmHg)
Probabilidad clínica:
<48,7 4
48,7-59,9 3 - Baja: 0-4
60- 71,2 2 - Intermedia: 5-8
71,3-82,4 1 - Alta: ≥
PaCO2(mmHg)
<36 2
36-38,9 1
Edad (años)
≥ 0 2
60-79 1
Atelectasias 1
Elevación hemidiafragma 1

1.2. Dímero D
Alta sensibilidad pero baja especificidad.
- Si hay una alta probabilidad clínica de TEP: No es útil, pues puede ser normal
en un 15% de los pacientes.
- Si hay baja probabilidad de TVP o con una posibilidad baja/moderada de TEP:
se pueden someter a una valoración diagnóstica inicial con análisis de dímero D
sin que se tengan que realizar estudios de imágenes. Si el dímero D se
encuentra anormalmente elevado, las pruebas de imágenes son el siguiente
paso.
Es una prueba útil para "descartar" el diagnóstico.

1.3. Angiografía pulmonar por tomografía computarizada helicoidal (AngioTC)

Estudio diagnóstico de primera elección. Permite ver el coágulo dentro de la
arteria: defecto parcial o total del relleno arterial, signos de los "raíles de tren"
donde la masa producida por la embolia flota en la luz vascular y permite el
flujo de sangre con contraste entre ella y la pared.

María Alejandra Duarte

 1.4. Gammagrafía de ventilación perfusión
Estudio diagnóstico de segunda opción, se realiza cuando existe
contraindicación para hacer TAC con contraste iodado. Una gammagrafía de
alta probabilidad confirma TEP (aquella que tiene dos o más defectos
segmentarios en la perfusión en un paciente con una ventilación normal).
Detecta la ausencia de perfusión distal que la embolia ha provocado. Si hay
patología cardiopulmonar previa su interpretación puede resultar muy difícil o
imposible.

1.5. Radiografía de tórax

Para excluir otros diagnósticos. Pueden mostrar alteraciones inespecíficas en el
80% como atelectasias basales, derrame pleural, cardiomegalia.

1.6. Gasometría arterial

Es frecuente la existencia de hipoxemia o alcalosis respiratoria.

1.7. Electrocardiograma
Puede ser normal, mostrar taquicardia sinusal o datos de sobrecarga derecha.

1.8. Ecocardiografía
En la sospecha de TEP masivo, la técnica podría ser útil para obtener un
diagnóstico de presunción rápido que justificara la realización de trombolisis.

1.9. Resonancia magnética

Muestra el árbol arterial realzado con contraste como el gadolinio.
Actualmente en investigación.

1.10. Arteriografía pulmonar

Diagnóstico de certeza, poco frecuente su uso en la actualidad por el uso de
AngioTAC.

María Alejandra Duarte

 2. Trombosis venosa profunda.
2.1. Clínica
Inespecífica, ya citado más arriba. Existe un modelo predictivo para calcular la
probabilidad de tener TVP llamado modelo de Wells modificado.

Modelo de Wells modificado

Parálisis, paresia o yeso reciente en una pierna 1
Encamamiento reciente >3 días o cirugía mayor en las últimas 4 semanas. 1
Dolor localizado en el trayecto de una vena 1
Tumefacción de una pierna completa 1
Tumefacción de una pantorrilla 3 cm más que la contralateral 1
Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática 1
Venas colaterales superficiales 1
Neoplasia activa o tratada en los últimos 6 meses 1
TVP previa 1
Diagnóstico alternativo más probable (quiste de Baker, celulitis, lesión muscular, síndrome -2
flebítico, compresión venosa extrínseca)

Probabilidad clínica:
- Baja: 0-1
- Alta: ≥2

2.2. Dímero D. Ya desarrollado más anteriormente.

2.3. Ecografía venosa de miembros inferiores
Si la sospecha clínica de TVP es alta y la ecografía normal, no se excluye ETV y
debería repetirse en 5-7 días. Si la ecografía venosa demuestra TVP en
pacientes con sospecha de TEP, no es estrictamente necesario realizar más
pruebas diagnósticas para confirmar TEP.

2.4. Resonancia magnética

Se puede recomendar en zonas no accesibles, como vena cava inferior o pelvis.

2.5. Flebografía indirecta por tomografía computarizada

Técnica en investigación.
2.6. Flebografía convencional
Ha sido desplazada por el resto de pruebas no invasivas.

María Alejandra Duarte

Algoritmos diagnóstico de TEP y TVP

1. Para el TEP masivo.

Debe valorarse la posibilidad de TEP masivo en los casos de hipotensión con
presió arterial sistólica PAs <90 Hg o caída de la PAs ≥40 Hg dura te al
menos 15 minutos.

María Alejandra Duarte

 2. Para TEP

Dímero D: se realiza en
caso de probabilidad
clínica intermedia/baja
para descartar
diagnóstico de TEP. En
caso de que sea (+),
hay que recurrir a
métodos de imágen
para confirmar.

AngioTC: primer estudio

de imágen a realizar en
caso de alta probabilidad
de TEP y sin clínica de TVP.
También es el siguiente
estudio luego del DD en
caso de que éste haya sido
positivo.

Eco-Doppler: en caso de que

haya clínica de TVP con alta
probabilidad de TEP, primer
estudio a realizar.

Para TVP

María Alejandra Duarte

 3. Para TVP

Sospecha de TVP

Evaluación de la probabilidad clínica

Baja Alta

Dímero D Ecografía venosa de MMII

Negativo Positivo Negativo Positivo

Descarta TVP Valorar repetir Diagnóstico de

en 5-7 días TVP

Tratamiento
x Tratamiento primario en comparación con la prevención secundaria
El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo con trombolisis o
extracción del émbolo pulmonar mediante embolectomía.
El tratamiento anticoagulante con heparina y warfarina o colocación de un filtro en
la vena cava inferior constituye una prevención secundaria de la embolia pulmonar
recidivante más que un tratamiento primario.

María Alejandra Duarte

 x Estratificación del riesgo

La estratificación rápida y precisa del riesgo es decisiva para determinar el plan

de tratamiento óptimo. La presencia de inestabilidad hemodinámica
(hipotensión), disfunción del ventrículo derecho, alargamiento del ventrículo
derecho o elevación de la concentración de troponina a consecuencia de
microinfartos en el ventrículo derecho, permite identificar a los pacientes con
un riesgo elevado. La detección de la hipocinesia del ventrículo derecho en la
tomografía de tórax y la elevación de la troponina predicen un incremento en
la mortalidad por embolia pulmonar.
El tratamiento primario se reservará para los pacientes con alto riesgo de un
desenlace clínico adverso. Cuando la función del ventrículo derecho se
mantiene normal en un enfermo hemodinámicamente estable, el tratamiento
anticoagulante por sí solo conlleva una alta posibilidad de un desenlace clínico
favorable.

Administración
cautelosa de 500 ml
de suero salino
fisiológico para
estabilizar al paciente.

María Alejandra Duarte

 1. ANTICOAGULACIÓN
El tratamiento anticoagulante es la parte fundamental del tratamiento exitoso. Se
inicia de inmediato el tratamiento con anticoagulante con un fármaco parenteral:
heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux. Estos
medicamentos parenterales se continúan como una transición "puente" al
tratamiento anticoagulante estable y prolongado con un antagonista de la
vitamina K (warfarina). La warfarina requiere de 5-7 días para lograr un efecto
terapéutico. Durante este periodo, los medicamentos parenterales y orales se
superponen.

- Heparina de bajo peso molecular (HBPM): tratamiento de ELECCIÓN ya que no

requieren monitorización, tienen menor incidencia de efectos secundarios
(menos trombopenias, trombosis dependientes de heparina y osteopenia), su
administración es cómoda (subcutánea y ajustada al peso) y misma eficacia
que heparina no fraccionada.

Dosis Intervalo
0.6 a 1 U/kg Cada 12 h
1 a 2 U/kg Cada 24 h

- Heparina no fraccionada: La principal ventaja es que tiene una semivida breve,

útil cuando el paciente se va a someter a procedimientos cruentos como
embolectomía quirúrgica. La principal desventaja es que requiere
monitorización y ajustar dosis cada 4-6 hs.

Dosis: se ajusta al peso.

Bolo inicial de de 80 U/kg o 5000 U.
Seguida de perfusión a 1300 U/h 0 18 U/kg/h.
Control- TTPa: 2-3 veces superior al valor normal (60-80s)

- Fondaparinux: Inhibidor indirecto del factor Xa. No requiere vigilancia de

laboratorio. Dosis única diaria, vía subcutánea.
Peso Dosis
<50 kg 5 mg/24h
50-100 kg 7,5 mg/24h
>100kg 10 mg/24h

María Alejandra Duarte

 - Warfarina: su efecto pleno se logra aproximadamente al quinto día, por lo que
la superposición de la heparina no fraccionada, heparina fraccionada o
fondaparinux durante por lo menos 5 días contrarresta el efecto procoagulante
incipiente de la warfarina sin oposición.

Dosis inicial 5 mg
Control: INR 2-3

2. TROMBOLÍTICOS
La única indicación aprobada para el uso de trombolíticos es el TEP masivo que
cursa con hipotensión.
- rt-PA: 100 mg mediante infusión intravenosa periférica continua en el
transcurso de 2 hs. Esquema fibrinolítico preferido.
- Urocinasa: 4.400 U/kg en 10-20 min, seguidas de perfusión de 4.400 U/kg/h
durante 12-24 h.
- Estreptocinasa: 250.000 en 30 min, seguidas de perfusión de 100.000 U/kg/h
durante 24 h.

3. FILTROS EN LA VENA CAVA INFERIOR

Las dos principales indicaciones para la inserción de un filtro en vena cava inferior
son: hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante y trombosis
venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.

4. EMBOLIA PULMONAR MASIVA E HIPOTENSIÓN

En estos pacientes hay que mantener una circulación adecuada, por lo que el
enfoque inicial es la administración de 500 ml de solución salina normal. Hay que
administrar los líquidos con extrema precaución ya que grandes volúmenes podrán
precipitar el fallo del VD.

5. TROMBOEMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
Sólo en casos muy aislados de inestabilidad hemodinámica, con TEP masivo y en
ocasiones con trombos en cavidades cardiacas derechas e incluso en la aurícula
izquierda a través del foramen oval.

María Alejandra Duarte

Diagnóstico diferencial
6. TVP
- Celulitis
- Desgarro de quiste de Baker
- Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa
7. TEP
- Neumonía, asma
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Pericarditis
- Síndrome coronario agudo

Bibliografía
- Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre
- Principios de medicina interna Harrison
- Clase de Cattoni

María Alejandra Duarte

CLASE DE CATTONI DE TVP Y TEP

1- TVP

Diagnóstico:
x Cuando la probabilidad es baja hay que hacer Dímero D. Si dímero-D sale normal
se descarta TEP.
x Cuando la probabilidad es alta, no hace falta hacer Dímero-D, se hace directo la
Eco-doppler.

Tratamiento:
x Paciente estable: anticoagulantes para que no se repita la embolización. La
heparina no resuelve el coágulo sino sirve para que no se repita el cuadro. Para
nosotros Heparina de Bajo Peso Molecular 1mg/kg cada 12 horas forma
subcutánea, no se controla. El mismo día o al día siguiente hay que iniciar la
anticoagulación por vía oral con la que la persona se va a ir a la casa después.
Acenocumarol hasta llegar a un INR 2-3. Cuando está 2 a 3 días con un INR estable
de 2-3 se suspende la heparina y se continúa con el acenocumarol por 3 meses
como mínimo. Si el origen del cuadro es idiopático, o el paciente tiene cáncer es
más largo el tiempo de tratamiento (más de 6 meses). La Heparina de Bajo Peso es
superior a la no fraccionada sólo que es más costosa.
Atender: 40 mg de heparina de bajo peso molecular vía subcutánea una vez al día.
x Paciente inestable: se usa trombolíticos que son los que disuelven los trombos en
forma sistémica. Se usa sólo en pacientes inestables.
x Filtro de la vena cava: Se hace cuando el paciente no puede ser anticoagulado o
cuando el paciente tiene trombos a pesar de una excelente anticoagulación.
x Signos de gravedad:
- Presión arterial sistólica menor a 90.
- Cuando se produjo un paro cardiaco.

No todas las flebitis necesitan tratamiento. Las que están cerca del hueco poplíteo, y
suben al muslo sí.

María Alejandra Duarte

 2- TEP
Un émbolo en el dedo gordo del pie va por las venas de la pierna, poplíteo, muslo, iliaca,
cava, corazón derecho, pulmón y ahí tapona.

Diagnóstico
Examen Físico: Lo más importante es la disnea, taquipnea, taquicardia, hemoptisis, a la
auscultación crepitantes, se encuentra pálida, sincope, flebitis, edema de miembro
inferior, podes tener hipotensión. Las piernas normales no descarta flebitis.

x Baja probabilidad: Dímero-D.

x Alta probabilidad: Angio-TAC con contraste, centellografía si no se le puede hacer
Angio-TAC. La centellografía tiene mucha Sensibilidad pero no mucha
Especificidad.

Caso Clínico
1. Paciente de 21 años con dolor en la pantorrilla después de retiro de bota
enyesada por fractura de tibia. No tiene antecedentes patológicos, no tuvo
internaciones ni cirugía, toma anticonceptivo oral. Al examen físico tiene leve
edema del pie pero la pierna es normal.
- Respuesta: Baja chance de trombosis venosa profunda. Se le hace Dímero-D.
Dímero-D normal se le da de alta.

2. Hombre de 72 años de edad, en el sétimo día postoperatorio por cirugía de

cadera presenta dolor pleurítico y disnea, hemodinámicamente estable,
angioTC muestra embolia pulmonar. Que tratamiento indicarías?
- Respuesta: Heparina de bajo peso molecular vía subcutánea.

3. Mujer 25 años de edad sin antecedentes patológicos, consulta por dolor de la

pierna derecha desde ayer. Refiere que la pierna derecha es más grande que la
izquierda y el dolor aumenta. Toma píldora anticonceptiva. Cual es lo más
apropiado?
- Respuesta: Eco- Doppler de pierna.

María Alejandra Duarte

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UCA 2017

NEUMONIA
Autor: Jorge Alejandro Martínez Zelaya.

1- Concepto
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar, que tiene como principales
características tos, fiebre, dificultad respiratoria y expectoración. (Si es típica). OJO
en ancianos y diabéticos, pues en ellos, no tiene mucha semiología, recién se
diagnostica con estudios de laboratorio y radiología.
(Dr. Gustavo Ruiz)
2- Clasificación y Etiología

2.1 POR MANIFESTACIONES CLINICAS

Típico que vendría a ser la semiología común ya descrita y de etiología de gérmenes
comunes (Steptococcus pneumonie o neumococo, Haemophilus influenzae,
Staphilococcus aureus y bacilos gram (–) como Klebsiella pneumonie y Pseudomona
aeruginosa).

Atipico existe lo que se denomina disociación clínico radiológica, es decir, el paciente

puede no presentar las manifestaciones semiológicas comunes, incluso al examen
físico por ejemplo no se auscultan rales húmedos típicos, sin embargo en la
radiología presenta una imagen correspondiente a una neumonía. También son de
etiología poco común por lo general.
(Mycoplasma pneumonie, Chlamydophila pneumonie, en pacientes ambulatorios y
Legionella en internados, así también virus, que son la primera causa de neumonías
atípicas, como: Influenza A y B, adenovirus y virus sincitial respiratorio, parainfluenza
1,2 y3)
(Harrison pág. 2130; Dra. Nydia Zelaya; Dr. Ortellado; Dr. Zoylo)

2.2 POR AMBITO DE ADQUISICION

(Básicamente son los gérmenes los que cambian)

Extrahospitalaria o Neumonia adquirida en la comunidad: Vendrían a ser los

agentes tanto típicos como atípicos, siendo los más comunes: Streptococcus
pneumonie, Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumonie, Haemophilus
influenzae y los virus.

Neumonía nosocomial: mayor morbimortalidad que adquiridas en comunidad

Se subdividen en:
Neumonía adquirida en el hospital: aquella que se desarrolla 48hs después
del ingreso
Neumonía asociada a ventilación mecánica: 48hs a 72hs de uso de respirador
(pensar pseudomona, también en paciente con EPOC)

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Neumonía asociada a entornos sanitarios: pacientes de estancia crónica o con

tratamientos como quimioterapias y/o diálisis.
Agentes comunes: Staphiloccocus aureus resistente a meticilina, Pseudomonas
aeruginosa, especies de Acinetobacter, Mycoplasma pneumonie, Haemophilus
influenzae, Legionella, virus.
(Harrison pág. 2131, 12 de oct. Pág. 490)

2.3 POR LA AFECTACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:

Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de

exudado; no obstante los bronquiolos respetados, se puede observar broncograma
aéreo. Esta es la presentación típica de la neumonía neumococica.

Neumonía multifocal o bronconeumonía: afecta a los alveolos y a los bronquiolos

adyacentes; la afectación suele ser segmentaria múltiple, debido a la afectación de
bronquiolos, no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de
este modo la neumonía por Gram negativos y por staphylococcus aureus.

Neumonía intersticial: como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio,

respetando la luz bronquial y alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus
y otros gérmenes atípicos o de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden
producirla bacterias comunes.

Neumonía necrotizante o absceso pulmonar: algunos gérmenes pueden producir

necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparecen como zonas
hiperlucentes en el seno de un área condensada; dependiendo de que haya una
única cavidad grande (mayor a 2 cm) o múltiples cavidades pequeñas, se habla
respectivamente de absceso pulmonar o neumonía necrotizante.

3- Etiología: Véase Clasificación

4- Clínica:
Signos y síntomas comunes

172
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Hallazgos al examen físico

Observaciones de la Clínica:
Crepitantes: Etapa congestiva, cuando empieza a congestionar el alveolo
Soplo Tubarico: Etapa Hepática, neumonía establecida, hay demasiada congestión
Subcrepitantes: Etapa resolutiva
(Arrua Torreani pág. 78; Dr. Meireles)

5- Diagnostico

Radiografía de tórax en 2 proyecciones, su sensibilidad no es absoluta, pueden pasar

12hs. entre el comienzo de síntomas y aparición de infiltrados.
El cuadro radiográfico ¿permite predecir la etiología de la neumonía?
No se ha demostrado que existan patrones radiológicos característicos que permitan
predecir la etiología. Sin embargo, estudios sugieren algunas diferencias, por
ejemplo: neumonías con imagen de consolidación homogénea son menos frecuentes
en infecciones por M. pneumoniae, C. pneumoniae y virus respiratorios.
Neumonía multilobar y la presencia de efusión pleural son más frecuentes en la
infección neumocócica bacteriémica.
Neumonía estafilocócica es más frecuente el compromiso radiográfico multilobar, la
cavitación, los neumatoceles, y el neumotórax espontáneo.
Neumonía por Klebsiella pneumoniae es frecuente el compromiso de los lóbulos
superiores y el abombamiento de la cisura interlobar; sin embargo, ambos hallazgos
son inespecíficos y pueden ser observados en la neumonía neumocócica y por
Staphylococcus aureus.
(http://www.scielo.cl/pdf/rci/v22s1/art04.pdf)
Se solicita también hemocultivo y antibiograma, si el paciente expectora se solicita
cultivo de esputo, si el paciente tiene derrame se punza y se trata de aislar germen.
6- Tratamiento y escalas pronosticas

Iniciar tratamiento tan pronto se tenga el diagnóstico clínico y radiológico. Dentro de las
primeras 4hs que se acude al servicio.

173
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

TRATAMIENTO EMPIRICO (ANOTACIONES)

Neumonías Atípicas: OJO VIRUS tener en cuenta Influenza en temporada. En caso de
influenza grave: oceltamivir + meropenem o vancomicina ya que se puede tornar
bacteriano.
Si se sospecha de origen bacteriano iniciar tratamiento para cubrir gérmenes atípicos
con: Azitromicina o levofloxacina

Neumonías Típicas: cubrir gérmenes comunes, iniciar tratamiento con: Ceftriazona

+levofloxacina por ejemplo. Otros pueden ser: Amoxicilina –Sulbactam, también
cefixima.
En caso de presencia de derrame, es probable la presencia de anaerobios usar
cefotaxima-clindamicina o ceftriazona-clindamicina (clinda penetra regiones
purulentas)
En caso de sospecha de infección grave por Staphiloccocus aureus se puede usar
vancomicina, ojo con los metacilina resistentes ver antibiograma. (Se sospecha de S.
aureus si hay lesión en partes blandas)
Sospecha de Pseudomonas (tambien sirve para neumococo) usar B-lactamicos
piperacilina/tazobactam; imipenem o meropenem y ciprofloxacina o levofloxacina
TODO EL TRATAMIENTO FINALMENTE DEPENDE DEL ANTIBIOGRAMA… para cambiar y
utilizar alguno en particular.
(Dr. Gustavo Ruiz, Harrison 19na pag.2135)
OBS: lean si se puede Síndrome de distres respiratorio. Tiene relación y suelen preguntar
algunos médicos cosas al respecto.
OBS: Si quieren complementar tratamiento. Harrison 18va. 2135 y 2139. (Sin embargo es
bastante parecido al tratamiento del Torreani que aparece más adelante)

Tratamiento para neumonías extrahospitalarias (Adquiridas en la comunidad) e

Intrahospitalarias respectivamente (Arrúa Torreani pag.81)
Escala importante a saber: CURB-65… (Miren, si pueden nomas, la escala de Fine (PSI) de
severidad en neumonía)
(12 de oct pág. 496)
7- Diagnósticos Diferenciales

- TBC
- ICC
- TEP
- Atelectasia Pulmonar

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UCA 2017

8- Bibliografía
http://www.scielo.cl/pdf/rci/v22s1/art04.pdf
Manual 12 de octubre
Harrison 18va edición
Arrúa Torreani
Anotaciones de médicos.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Autor: Juan Andrés Del Puerto

Concepto
Es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por la obstrucción crónica del
flujo aéreo. Es progresiva, parcialmente reversible al inicio y está asociada con una
respuesta inflamatoria pulmonar.

Clasificación

Clasificación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC

(Basada en la FEV1 posbroncodilador)
En pacientes con valores de FEV1/FVC menores a 0,7
GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80% del valor predicho
GOLD 2 Moderado 50% ≤ FEV1 < 80% del valor predicho
GOLD 3 Grave 30% ≤ FEV1 < 50% del valor predicho
GOLD 4 Muy Grave FEV1 < 30% del valor predicho

La espirometría, junto con los síntomas e historia de exacerbaciones, sigue considerándose

para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento. Debe señalarse que la correlación existente
entre el FEV1, los síntomas y el deterioro del estado de salud del paciente es tan solo débil.
Por este motivo, es necesaria también una evaluación formal de los síntomas. Por este
motivo, se recomienda utilizar instrumentos especializados para evaluar como el British
Medical Research Council modificado (mMRC) que correlaciona los síntomas con la actividad
física y el COPD Assessment Test (CATTM) que relaciona la frecuencia sintomática.
Hoy por hoy se utiliza una clasificación multidimensional para encasillar a los pacientes
utilizando todas las herramientas mencionadas anteriormente.

Breve Fisiopatología
Se producen alteraciones anatomopatológicas en las vías aéreas centrales, periféricas, en el
parénquima y en la circulación pulmonar. Se la considera como enfermedad sistémica.
La EPOC engloba dos entidades clínicas:
- El enfisema: de diagnóstico anatomopatológico, se define como el agrandamiento de
los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal.
- La bronquitis crónica: de diagnóstico clínico, se define como tos con expectoración
por más de tres meses al año por al menos dos años consecutivos.

175
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Además, intervienen el estrés oxidativo y hay un desequilibrio entre las enzimas

proteolíticas y anti proteasas del pulmón. Hay compromiso sistémico que incide mucho en
la supervivencia y en las comorbilidades asociadas. Y, en cuanto a la historia natural, hay un
descenso en el FEV1 de 40 a 100 ml por año. Normalmente, la función pulmonar decrece
25ml por año.

Etiología
El principal y prevenible es el tabaquismo, luego el déficit de alfa-1-antitripsina y los factores
ambientales (Ejemplo: exposición a humo de leña de larga data).

Clínica

A. Enfisema
- Síntomas: Escasa o sin expectoración crónica, disnea de esfuerzo, IMC bajo (sobre
todo en estadios avanzados), debilidad muscular periférica y respiratoria.
B. Bronquitis Crónica
- Síntomas: Tos y expectoración crónica por más de tres meses por al menos dos
años consecutivos.
Síntomas cardinales: disnea, tos crónica y expectoración.

Diagnóstico
Debemos de tener una espirometría y ver la relación entre el FEV1/FVC* menor al 70% (0.7)
en el pos broncodilatador. Posteriormente, miramos la FEV1 y hacemos la gradación de
gravedad en leve, moderado, moderadamente severo, severo o muy severo. Con la prueba
broncodilatadora, vemos si existe o no reversibilidad en la obstrucción. Espirometría es
imprescindible para el diagnóstico. Se recomienda repetirla anualmente en todos los
pacientes diagnosticados.
Otra prueba es la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO): manifiesta
alteraciones incluso antes de que puede notarse alteración en la espirometría. Se indica en
EPOC grave o muy grave, EPOC en el que se sospeche enfisema y en la valoración
preoperatoria.
En la historia clínica, es muy importante los antecedentes y los síntomas cardinales
presentes. En pacientes jóvenes con signos de EPOC debemos sospechar de déficit de alfa-1-
antitripsina.
Al examen físico, podemos hallar sibilancias, aumento del diámetro torácico (baja
especificidad y sensibilidad).
En la placa radiográfica, podemos ver tórax hiperinsuflado, aplanamiento diafragmático.
Poca sensibilidad, pero gran valor para el diagnóstico diferencial. Es muy importante indicar
una TAC Axial, para detectar enfisema, su extensión, gravedad y presencia de bullas.
Indicación prequirúrgica y para diagnóstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias.
*Capacidad vital forzada.
Tratamiento

176
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Los pilares del tratamiento son la educación al paciente (que deje de fumar), el tratamiento
farmacológico, ventilación mecánica no invasiva y cirugía.
El tratamiento farmacológico de la EPOC se emplea para reducir los síntomas, reducir la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado
de salud.
Tratamiento de la EPOC estable.
§ FARMACOLÓGICO:
o Broncodilatadores: Aumentan el FEV1 y/o modifican otras variables
espirométricas. Para prevenir o reducir síntomas. Tenemos los de acción corta
(para las agudizaciones) y larga, este último es la base para el tratamiento.
a. Los de Acción Corta: (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de acción
corta). Eficaces en el control rápido de los síntomas.
b. Los de Acción Larga: (salmeterol, formoterol, indacaterol y bromuro de
tiotropio). Reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida, aumentan
la tolerancia al ejercicio y la función pulmonar; además, reducen el
número de exacerbaciones.
c. Combinación de glucocorticoides y agonistas beta-2 de acción
prolongada. En pacientes con EPOC grave.
d. Metilxantinas: La más utilizada es la teofilina. Fármaco de segunda línea.
Indicado sólo si con su introducción se aprecia una mejoría clínica y
funcional sin la aparición de efectos secundarios destacables.
e. Corticoides Inhalados: (beclometasona, budesonide, fluticasona) El
tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es apropiado
para tratar pacientes sintomáticos con un FEV1 <50% del valor de
referencia exacerbaciones repetidas. Debe evitarse el tratamiento
crónico con glucocorticosteroides sistémicos debido a que existe una
relación riesgo-beneficio desfavorable.
§ OXIGENOTERAPIA
f. 1- PaO2 < 55 mm Hg , con o sin hipercapnia
g. 2- PaO2 entre 55 –60 mmHg si existe evidencia de hipertension
pulmonar, cor pulmonale, o policitemia.
§ OTROS TRATAMIENTOS
- Vacuna antigripal y antineumocóccica
- Sustitución de Alfa-1-antitripsina
- No está indicado ATB profiláctico
- Mucolíticos (uso controvertido)
- Inmunorreguladores: no indicados.
- Antitusivos y vasodilatadores: contraindicados.
§ NO FARMACOLÓGICO
- Rehabilitación pulmonar: desde EPOC moderado.
- Oxigenoterapia domiciliaria
- Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNI)
- Tratamiento quirúrgico: bullectomía, cirugía de reducción de volumen.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Trasplante pulmonar: FEV1 < 35%, PaO2 55-60 mmHg, PaCO2: > 50%,
hipertensión pulmonar secundaria.

Diagnóstico Diferencial
Un diagnóstico diferencial importante es el asma. En algunos pacientes con asma crónica,
no es posible establecer una distinción clara respecto a la EPOC con el empleo de las
exploraciones de imagen y las técnicas de evaluación fisiológica actualmente existentes.
Otros diagnósticos diferenciales podrían ser: insuficiencia cardiaca congestiva,
bronquiectasias, tuberculosis, bronquiolitis obliterante y panbronquiolitis difusa.

Bibliografía de referencia
• Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital 12 de Octubre. 7ª
Edición 2012.
• Guía de bolsillo para el diagnóstico, manejo y prevención de la EPOC. Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc. GOLD 2017
• Anotaciones en clase.

Sepsis
Autor: Leticia Benítez Rojas

1-Conceptos:
• INFECCIÓN: Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos
(bacterias, virus, hongos, parásitos) o la invasión de tejidos del huésped que
habitualmente son estériles.
• BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en sangre. De la misma manera se
describe viremia, fungemia y parasitemia ante la presencia de virus, hongos o
parásitos en sangre.

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): 2 o más de los siguientes:

-Fiebre >38ºC o Hipotermia <36ºC
-Frecuencia cardiaca >90/min
-Frecuencia respiratoria >20/min o presión arterial de CO2 <32mmHg
-Leucocitosis >12000/mm3 o leucopenia <4000/mm3 o >10% formas inmaduras (en
bandas).
• Sepsis (2016) Es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta disregulada del huésped a la infección.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

En resumen:
Sepsis = infección + Cambio en SOFA ≥ 2
Sepsis = infección + qSOFA ≥ 2
La Escala qSOFA (quick SOFA) es una herramienta sencilla para detectar a pacientes con
sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados fuera de la UCI.
Donde qSOFA:
Ø Alteración mental ,1 punto.
Ø Frecuencia respiratoria ≥ 22 por minuto ,1 punto.
Ø Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg ,1 punto.

La presencia de 2 o más puntos en la escala qSOFA (se asigna un punto por cada ítem que
cumpla) se asoció con un mayor riesgo de muerte o estancia prolongada en la unidad de
cuidados intensivos. Estos resultados son más comunes en pacientes infectados que pueden
desarrollar sepsis que en aquellos con infección no complicada. En base a estos hallazgos, se
recomienda la escala qSOFA como una herramienta simple para identificar a los pacientes
infectados fuera de la UCI que son susceptibles de desarrollar sepsis

El score SOFA.
El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgánico múltiple, de seis disfunciones
orgánicas. Cada órgano se clasifica de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcionando una
puntuación diaria de 0 a 24 puntos

• Sepsis severa: Sepsis y disfunción de órganos evidenciada por hipoxemia arterial,

acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental.

• El shock séptico (2016) Se define como una subcategoría de la sepsis en la que las
alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente
profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad.
Sepsis + hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener una PAM
≥ 65 mmHg y Niveles de Lactato sérico ≥ 18 mg/dl en ausencia de hipovolemia
(mortalidad de más del 40%).

179
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: Alteración de la función de dos o

más órganos en un paciente con enfermedad aguda, de forma que su homeostasis
no se puede mantener sin intervención.
Ø Criterios de disfunción orgánica:
1. Cardiovascular: hipotensión y /o hipoperfusión
2. Hematológica: recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3 o disminución
de la cifra de plaquetas de más de 50% del valor inicial; TTPA> 60 segundos;
INR > 1.5.
3. Hepática: bilirrubina sérica total > 2 mg/dl o cifra de bilirrubina superior a
doble de la inicial.
4. Neurológica: alteración del estado mental, confusión, obnubilación,
puntuación < 14 en la escala de Glasgow.
5. Renal: diuresis inferior a 0.5 ml/kg/h más de 2 horas a pesar de una adecuada
fluidoterapia, creatinina mayor de 2 mg/dl o cifra de creatinina superior al
doble de la inicial.
6. Respiratoria: infiltrados pulmonares bilaterales con fracción PaO2/Fi02
inferior a 300 (200 si presencia de neumonía) o necesidad de ventilación
mecánica.

2-Etiología.
Staphylococcus Aureus y Streptococcus pneumoniae son las bacterias aisladas gram
positivas más comunes.
Escherichia Coli, Klebsiella spp y Pseudomonas Aeruginosa son las bacterias aisladas gram
negativas más comunes.

3-Fisiopatología
Respuestas sistémicas y locales del hospedador.
Tras el reconocimiento del agente patógeno infeccioso por el hospedador, como parte de la
respuesta inmunitaria innata se produce una activación y secreción de factores y citocinas
pro inflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, etc.) y antiinflamatorias (IL-10,IL-4, IL-1Ra), así
como de otros factores como óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF). Estos cambios citocínicos provocan una alteración funcional de todos los tipos
celulares del sistema inmunológico, lo que perpetúa el daño inflamatorio.
Además, las células endoteliales responden al aumento de citocinas mediante la expresión
de moléculas de adhesión y factores de crecimiento que promueven una mayor respuesta
inflamatoria y afectan también a la coagulación. Se genera así un fenotipo procoagulante no
equilibrado y con inhibición de la fibrinólisis, que provoca la
trombosis en el lecho microvascular y dificulta la perfusión tisular, con lo que contribuye a la
disfunción orgánica. Además, la unión de proteasas de la coagulación a las células
mononucleares o endoteliales afecta a la producción de citocinas, para generar una
compleja relación bidireccional.
Estas alteraciones provocan una disfunción cardiovascular en tres grandes niveles:
microcirculación, circulación periférica macrovascular y corazón.

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4-MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, variables entre individuos y pueden
superponerse a las de la enfermedad subyacente o a los de la infección primaria.
Ø Fiebre. Es frecuente pero no constante.
Ø Manifestaciones neurológicas. Aparecen de manera temprana. Son más frecuentes
en personas con alteraciones neurológicas previas y en ancianos. Se puede producir
desorientación, confusión, estupor y coma. Puede haber disfunción autonómica con
alteración en la frecuencia cardiaca y polineuropatia con debilidad motora distal en
septicemia prolongada.
Ø Manifestaciones musculares. Las mialgias que acompañan los cuadros febriles
infecciosos se deben a un aumento del tono muscular a través de los nervios
somáticos y a lesión directa muscular. Son frecuentes en el tercio proximal de los
muslos.
Ø Manifestaciones endocrino-metabólicas.
Acidosis láctica (Al inicio puede existir cierto componente de alcalosis metabólica por
hiperventilación), aumento de cifras de lípidos en sangre, aceleración del
catabolismo proteico, disminución de los niveles de albúmina e hiperglucemia.
También puede producirse una situación relativa de hipotiroidismo e
hipopituitarismo.
Ø Manifestaciones cardiovasculares. Puede producirse daño miocárdico, disminución
de resistencias periféricas y de la fracción de eyección derecha e izquierda, aumento
de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco. Puede producirse una dilatación
biventricular potencialmente reversible.
Ø Manifestaciones hematológicas. Es frecuente la presencia de leucocitosis con
neutrofilia.La leucopenia se asocia a mal pronóstico. La trombopenia es un hallazgo
muy frecuente, asociada o no a coagulación intravascular diseminada (CID). Ante una
cifra de plaquetas inferior a 50.000 acompañada de un aumento del tiempo de
protrombina, una disminución de fibrinógeno y la aparición de dímeros D, se debe
sospechar una CID. Su manifestación más frecuente es la hemorragia aunque
también puede existir trombosis de vasos de pequeño y mediano calibre.
Ø Manifestaciones pulmonares. Se trata de una de las complicaciones más frecuentes.
Inicialmente se puede producir hiperventilación y alteraciones en la relación
ventilación/perfusión. La manifestación más grave es el síndrome de distres
respiratorio.
Ø Manifestaciones renales. La sepsis grave se suele acompañar de oliguria e
hiperazoemia, que suele ser reversible, y en ocasiones poliuria favorecida por
Hiperglucemia. El daño renal puede producirse por distintos mecanismos: necrosis
tubular aguda, glomerulonefritis, necrosis cortical, nefritis intersticial, lesión renal
secundaria a fármacos.
Ø Manifestaciones digestivas. La anomalía principal es la ictericia colestásica que se
produce en pacientes con y sin enfermedad preexistente hepática. El aumento de
bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas es frecuente; sin embargo, el fallo
hepático agudo es raro. También pueden producirse nauseas, vómitos, diarrea, íleo y
hemorragia digestiva por úlceras de estrés.

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UCA 2017

Ø Piel. Lesiones hemorrágicas, ampollas, celulitis, pústulas. Las lesiones cutáneas

pueden sugerir patógenos específico; por ejemplo, petequias y púrpura Neisseria
meningitidis, y ectima gangrenoso Pseudomonas aeruginosa.

5- DIAGNÓSTICO.
Ø Anamnesis y exploración física. Deben ir dirigidas a la búsqueda de síntomas y signos
de focalidad infecciosa. (uso de fármacos en días previos, manipulaciones o cirugías
recientes y enfermedades subyacentes)
Ø Datos de laboratorio. En el hemograma es habitual encontrar leucocitosis con
desviación izquierda, aunque a veces existe leucopenia (peor pronóstico); la
presencia de trombopenia es muy frecuente. En el 85% de los casos hay aumento de
las transaminasas (3-4 veces el valor normal) e hiperbilirrubinemia; puede haber
hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina por insuficiencia
renal. Hay que realizar una gasometría arterial basal; inicialmente existe alcalosis
respiratoria, posteriormente acidosis metabólica, e hipoxemia grave si aparece
distrés respiratorio.
Ø Obtener cultivos apropiados antes de la administración de antibióticos
Ø Obtener mínimo 2 cultivos de sangre
• 1 percutáneo
• 1 desde cada acceso vascular que esté en sitio ≥48 hrs.
Ø Biomarcadores.
ü (PCR), Reactante de fase aguda que se produce en el hígado como respuesta a
citoquinas proinflamatorias con elevada sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de inflamación. Un nivel por encima de 8 mg/dl se relaciona en los
diferentes estudios con el diagnóstico de infección. Valores superiores a 18 mg/dl se
han observado en los pacientes con sepsis.

ü Procalcitonina: Péptido secretado por las células claras del tiroides, precursor de la
calcitonina. Puede ser un marcador útil hasta conocer el resultado de los cultivos, ya
que orienta hacia un origen bacteriano de la sepsis. Tiene mayor sensibilidad y
especificidad que la PCR en el diagnóstico de sepsis. Comienza a elevarse a las 2-4
horas del inicio del cuadro séptico, con un pico de máxima liberación a las 24 h.

ü Ácido láctico. Marcador de hipoxia tisular derivado del metabolismo anaerobio por
lo que es frecuente su elevación en caso de sepsis grave o shock séptico, aunque
puede también incrementarse en caso de insuficiencia hepática. Es fundamental su
determinación en fases iniciales (en las dos primeras horas) de la sepsis para
estratificar el riesgo ya que se ha descrito como predictor independiente de
mortalidad: niveles intermedios por encima de 2 mmol/l y especialmente elevados
por encima de 4 mmol/l. Puede ser el único indicador de hipoperfusión en pacientes
normotensos.

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UCA 2017

Ø Estudios de imagen. La radiografía de tórax generalmente se incluye dentro

del estudio inicial. Las radiografías de abdomen, senos paranasales, etc., se
deben realizar según la sospecha clínica. La ecografía o la tomografía axial
computarizada (TAC) abdominales van dirigidas al despistaje de focos
abdominales (colecistitis, abscesos intraabdominales, etc.). La
ecocardiografía se debe plantear ante la posibilidad de endocarditis.

6 –ABORDAJE TERAPÉUTICO DE LA SEPSIS

Las principales prioridades en el manejo inicial del paciente con sepsis son:
• Obtener muestras microbiológicas, tal como se ha descrito previamente.
• Iniciar precozmente el tratamiento antibiótico empírico, siempre en la primera
hora.
• Restaurar la perfusión

Manejo de las 3 primeras horas.

ü Medir lactato.
ü Obtener hemocultivo antes de la administración de antibióticos.
ü Administrar antibiótico de amplio espectro.
ü Administrar 30 ml/kg de cristaloide en caso de hipotensión o lactato mayor o igual 4
mmol/l.

A completar en las 6 horas.

ü Aplicar vasopresores (para la hipotensión que no responde a la administración inicial
de líquidos para mantener una presión arterial de mayor o igual a 65 mmhg)
ü En caso de hipotensión persistente a pesar de la administración de volumen (SHOCK
SEPTICO) o lactato inicial mayor o igual a 4 mmol/L.
1. Medir presión venosa central [pvc]
2. Medir Saturación Venosa Central de oxigeno [SvcO2].

La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) es un indicador indirecto del gasto

cardíaco, de la perfusión tisular y evalúa la relación aporte/consumo de oxígeno a los
tejidos. Un esquema terapéutico que tiene como objetivo fundamental mantener SvcO2
>70% disminuye de manera significativa la morbimortalidad en el paciente séptico.

ü Volver a medir el lactato, si el lactato inicial estaba elevado,se inicia el paquete de

resucitación:

A-RESUCITACIÓN INICIAL.
1-UTILIZAR RESUCITACIÓN PROTOCOLIZADA EN TODO PACIENTE CON SEPSIS CON SIGNOS
DE HIPOPERFUSIÓN (HIPOTENSIÓN PERSISTENTE A PESAR DE EXPANSIÓN INICIAL O AC.
LÁCTICO > 4 MMOL/L).

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UCA 2017

ü DURANTE LAS 6 PRIMERAS HORAS: OBJETIVOS.

Ø PVC: 8-12 MMHG

Ø TAM>65 MMHG
Ø DIURESIS >O.5 ML/KG/H
Ø SvO2 en cava= 7p% o ScO2 =65%.
Ø SI EL LACTATO ESTA ELEVADO HASTA SU NORMALIZACIÓN.

B-Tratamiento Antimicrobiano
Administrar ATB intravenoso en los primeros 60 minutos.
En la elección del tratamiento empírico inicial se deben tener en cuenta las alergias
medicamentosas del paciente, las enfermedades de base, el síndrome clínico actual, la
susceptibilidad de los patógenos del área o del hospital (tener presente la posibilidad de S.
auerus Oxacilin Resistente y bacilos Gram negativos productores de betalactamasas de
espectro extendido),tratamiento antibiótico previo, qué patógenos han colonizado o
infectado previamente al paciente, si existe neutropenia o la posibilidad de infección por
hongos. Es necesario ajustar la dosis del fármaco a la función renal.
Sepsis de origen no filiado:
Ø Sepsis de origen en la comunidad.
En la terapia empírica inicial se recomienda iniciar el tratamiento con vancomicina 1g/12hs
iv más uno de los siguientes:
• Cefalosporina de tercera o cuarta generación: ceftriaxona 2 g/24 h iv o cefotaxima
2g/6 h iv, ó.
• Betalactamico + inhibidor de betalactamasa: piperacilina-tazobactam 4,5g/6 h iv,ó
• Carbapenem: imipenem 500 mg/6 h iv o meropenem 1 g/8 h iv.

Si el paciente tiene antecedentes de infección previa por S. aureus con una concentración
mínima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina
6 mg/kg/día es una opción adecuada.
Ø Sepsis de origen intrahospitalario.
Se recomienda asociar a vancomicina 1 g/12 h iv, uno de los siguientes antibióticos con
actividad antipseudomonas:
• Ceftazidima 1 g/8 h iv o cefepime 2 g/8 h iv, ó
• Meropenem 1 g/8 h iv, o imipenem 500 mg/6 h iv, ó
• Piperacilina-tazaobactam 4,5 g/6 h iv.

Si existe sospecha de infección por un bacilo gram negativo productor de betalactamasas

de espectro extendido (BLEE), el betalactámico de elección es un carbapemen.
Si el paciente tiene antecedentes de infección previa por S. aureus con una concentración
mínima inhibitoria (CMI) para vancomicina >1,5 mg/l, el tratamiento con daptomicina
6 mg/kg/día es una opción adecuada.

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Sepsis grave o shock séptico de origen no filiado.

• Meropenem 1 g/6 h iv + daptomicina 6 mg/kg/día + amikacina 15 mg/kg/día iv.
• En pacientes con alergia (confirmada o sospechada) a betalactámicos: Tigeciclina 100
mg iv 1ª dosis y posteriormente 50 mg/12 h iv + amikacina 15 mg/kg/día iv +
ciprofloxacino 400 mg/8 h iv.

Sospecha de infección fúngica.

La especie predominante es Candida albicans. Candida glabrata generalmente es resistente
a los azoles y Cándida parapsilosis a las equinocandinas.
La sepsis por hongos ha de sospecharse ante la persistencia de fiebre de más de 48 hs. a
pesar de tratamiento antibiótico de amplio espectro(incluyendo cobertura frente a S. aureus
Oxacilin Resistente),especialmente en pacientes que presentan los factores de riesgo para
desarrollar funguemia: Diabetes mellitus, fracaso renal agudo, presencia de catéter venoso
central, pancreatitis aguda, nutrición parenteral, antibioterapia de amplio espectro, estancia
prolongada en UCI, fármacos inmunosupresores,hemodiálisis,sepsis grave de mal
pronóstico, pacientes trasplantados, perforación tubo digestivo (sobre todo de esófago
estómago) cuando se ha recibido ATB de amplio espectro o de manera prolongada,
instrumentalización y colonización por Candida en otras localizaciones.
Tratamiento ante la sospecha de sepsis por Candida spp.
Inicialmente se recomienda emplear una equinocandina:
• Caspofungina: 70 mg iv el primer día. Posteriormente, 50 mg/24 h iv.
• Anidulafungina: primera dosis, 200 mg iv (infusión en 3 horas).Posteriormente, 100
mg iv/24 h (infusión en 90 minutos). No emplear en pacientes con neutropenia
puesto que no existe suficiente experiencia.
Si existe sospecha de infección por Candida parapsilosis o por Candida guilliermondii,
fluconazol es el fármaco inicial de elección. Primera dosis de 800 mg iv, posteriormente
400 mg/24 h iv.
Candida krusei es resistente al fluconazol, en este caso se recomienda voriconazol,
una equinocandina o anfotericina B liposomal.
Las cepas de Candida glabrata con alto nivel de resistencia al fluconazol, lo serán también al
Voriconazol; en este caso se recomienda tratamiento con una equinocandina.
La anfotericina B liposomal es un antifúngico potente frente a la mayoría de las especies
de Candida y está indicado como alternativa a las equinocandinas, siendo de primera
elección cuando el foco de la sepsis es ocular, urinario o el sistema nervioso central, por
presentar mayor biodisponibilidad a este nivel. Dosis: 3 mg/kg/día iv.
Candida krusei y glabrata pueden mostrar una sensibilidad disminuida, y Candida
lusitaniae hacerse resistente durante el tratamiento con anfotericina B. Se recomienda
monitorizar la función renal e iones durante el tratamiento por su potencial nefrotoxicidad.
C-Soporte hemodinámico
1. Utilice Cristaloides.
2. No utilice coloides (del tipo hydroxyl starches)
3. Utilice albúmina en caso de haber alto requerimiento de cristaloides.
4. Dosis inicial 30 ml/kg.
5. Utilice valoración dinámica de la volemia: PP o VVS. O estáticas: FC, TA.

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D- Vasopresores.
Están indicados en pacientes que no responden a la expansión de volumen (normalización
de la PVC sin conseguir una TAM por encima de 65 mmHg) o que desarrollan edema
pulmonar no cardiogénico.
1. El objetivo es lograr TAM> 65 mmHg.
2. NORADRENALINA (NA). Es recomendable administrar la NA a través de un catéter
venoso central para evitar los efectos adversos de su extravasación al utilizarla por
vía periférica.
3. La Adrenalina como segunda elección.
4. Vasopresina: asociarla a la NA para disminuir su requerimiento.
5. No está recomendado Vasopresina como monodroga para shock.
6. La Dopamina solo en pacientes seleccionados (sin riesgo de taquiarritmias o en
presencia de bradicardia).
7. NO utilice baja dosis de DOPAMINA.
8. Utilizar medición de TAM.

E-Tratamiento inotrópico.
Deben utilizarse en pacientes en los que, pese a una adecuada fluidoterapia y soporte
vasopresor, no se alcanzan los objetivos anteriormente citados. Como agente inotrópico
suele emplearse la Dobutamina. Debe tenerse en cuenta que a bajas dosis puede agravar la
hipotensión arterial debido a la vasodilatación arteriolar.

Dobutamina:
a) En presencia de disfunción miocárdica (Alta PCP)
b) En presencia de signos de hipoperfusión a pesar de adecuada TA y volemia.
F- Corticoides.
1. NO utilice corticoides si hay respuesta a fluidos y vasopresores.
2. Si los utiliza debe ser en goteo continuo.
3. Si no hay shock no los utilice.
4. No bien disminuye el requerimiento de vasopresores disminuya los corticoides.
5. Dosis: Hidrocortisona 200-300 mg / día

7-Conclusiones.
1. Reconocer la población en riesgo.

2. Cultivar e INFUNDIR ATB en los primeros 60 min.

3. Colocar vía central y arterial, solicitar Ac LACTICO.
4. Infundir 30 mL/Kg Sol Fis.
5. VOLEMIZAR.
6. Si la TAM < 65 mmHg Infundir NORADRENALINA.

7. OBJETIVO: TAM>65 mm Hg; NORMALIZAR LACTATO.

8. Realizar Ecocardiograma si los objetivos no se cumplen.

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9. Evaluar la colocación de DOBUTAMINA si persiste acidosis y la volemia y TAM han

sido normalizadas.
10. Corticoides: 200 mg/ hidrocortisona.

8-Bibliografia
• 12 de octubre.
• Farreras.
• Guía de sepsis 2016.
• Clase del DR. ORTELLADO.
MENINGITIS
Autor: Leticia Jiménez
Concepto
El termino meningitis hace referencia a la inflamacion de cualquier etiologia de las
membranas leptomeningeas (pia y aracnoides) y, por extension, del liquido cefalorraquideo
(LCR) contenido en el espacio subaracnoideo. En ocasiones este proceso inflamatorio puede
afectar al parenquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, mas raramente, a la
duramadre (paquimeningitis).

Clasificación
Según periodo de instauración clínica:
Agudas -> Horas o pocos días
Subagudas -> Menos de 4 semanas
Crónicas -> Más de 4 semanas de evolución
Meningitis Aguda Bacteriana (Purulenta)
Etiopatogenia
• Neumococos (Streptococus pneumonie) 50%
• Neisseria meningitides 25%
• Listeria monocytogenes 10%
• Haemophilus influenzae 10%

En la meningitis por neumococo la bacteria generalmente proviene de focos de colonización

en la nasofaringe, o de otitis y de ahí invade el torrente circulatorio.
De encontrar un individuo comprometido en sus defensas o ser el inoculo muy grande, este
atraviesa la barrera hematoencefálica y provoca la inflamación de las meninges.
La meningitis por Neisseria meningitidis es una enfermedad de los niños y adultos jóvenes.
En algunos pacientes puede ser fulminante en termino de horas, sobre todo cuando hay
hemorragia suprarrenal.
Las meningitis por gram negativos son cada vez mas frecuentes en inmunocomprometidos.
El estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) también puede causar meningitis
purulenta en el adulto.
La Listeria monocytogenes provoca meningitis en los dos extremos de la vida (neonatos y
ancianos). Se contrae por contaminación de alimentos.
La meningitis por Haemophilus influenzae de tipo b ha disminuido dramáticamente luego de
la vacunación a los niños.

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La meningitis por Staphilococcus aureus y coagulasa negativos ocurre después de la cirugía

del SNC o TCE, o cirugía de drenaje de cerebro o en pacientes con reservorios para la
administraciónde quimioterapia intratecal.
Clínica
La triada sintomatológica clásica de la meningitis es:
• Fiebre
• Cefalea
• Rigidez de nuca (dolor y resistencia a la flexión pasiva del cuello)
Los signos de Kerning (resistencia dolorosa a la extensión pasiva de las rodillas con las
caderas flexionadas) y Brudzinsky (flexión involuntaria de rodillas y caderaen respuesta a la
flexión pasiva del cuello) si están presentes ayudan al diagnóstico, pero tienen poca
sensibilidad, especialmente en pacientes ancianos, debilitados. Se suma a estos síntomas el
letargo, la obnubilación y eventualmente el coma.
Hasta en el 20% sobrevienen convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
El aumento de la PIC (presión intracraneana mayor a 18 cm de H2O) se asocia a disminución
del sensorio (deterioro de la conciencia),edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan
poco a la luz, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y
respiraciones irregulares) todo ello puede terminar en herniación cerebral y muerte.
Recuérdese que las meningitis tienen 20% de mortalidad.
Existen tres signos clínicos que marcan el pronóstico de las meningitis:
• Hipotensión
• Desarrollo del déficit neurológico
• Convulsiones generalizadas

El síndrome meníngeo puede ser debido a múltiples causas, las cuales pueden ser
indistinguibles una de otra, por ello la infección bacteriana de las meninges debe ser
siempre mantenida en mente, hasta confirmar o descartar su presencia mediante los
métodos de diagnóstico habituales.
Los pacientes con meningitis clásicamente presentan cefaleas, fiebre, meningismo y signos
de disfunción cerebral (confusión, delirio o alteración de la conciencia).
Solamente dos tercios de los casos tendrán rigidez de nuca, fiebre y cambios en el estado
mental, pero todos tendrán por lo menos uno de estos signos.
Los signos clásicos de Kerning y Bruzinski aunque muy útiles cuando están presentes, tienen
en realidad poca sensibilidad para detectar la irritación meníngea.
Antes de proceder al análisis de LCR es importante considerar la comorbilidad en un caso
determinado ya que ello influirá en el diagnóstico etiológico.
La edad, es importante: La meningitis bacteriana producida por el Streptococcus pneumonie
ocurre a cualquier edad. El Streptococcus agalactiae solamente en los recién nacidos y la
Listeria monocytogenes afecta al recién nacido y al anciano.
Los pacientes inmunocomprometidos pueden estar infectados con estos organismos o con
agentes oportunistas.
El fondo de ojo (FO) debe ser siempre examinado antes de practicar la punción lumbar en
casos en que se sospeche infección del SNC.
La presencia de edema de papila o falta de pulsación de las venas en el FO obligan a
practicar una TAC para excluir una masa ocupante del cerebro.

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Diagnóstico
• Clínica
• Punción lumbar

El LCR normalmente contiene menos de 5 leucocitos por ml.

El contenido de proteínas es usualmente menos de 40ml/dL y la glucorraquia está en
relación con la glicemia siendo su proporción normal de 1:2 (el 50% de la glicemia).
Si el primer LCR no es diagnóstico y continúa la sospecha, debe realizarse una segunda
punción 8 horas mas tarde a un nivel diferente en el raquis.
El análisis por cromatografía líquida del LCR para detectar productos metabólicos de las
bacterias (conocido como Latex en nuestro medio) es útil cuando se sospecha micobacterias
u hongos y en casos en que el paciente fue tratado parcialmente con ATB en forma
empírica.

LCR en las meningitis no bacterianas y bacterianas

Características del LCR Bacterias Viral Micobacterias u hongos
Número total de células Más de 500 Menos de 500 Menos de 500
Celularidad predominante PMN MNC MNC
Glucorraquia (% de glicemia) Menor de 40% Menor de 40% Menor de40%
Proteínas (mg/dL) Más de 50 Más de 50 Más de 50
Coloracion de Gram (+) 65-95% Negativos Negativos
PMN: Polimorfonucleares MNC: Mononucleares

LCR: Datos orientadores del Diagnóstico

Predominantemente PMN (más del 90% son Predominantemente Mononuclear
PMN)
Meningitis bacteriana Meningitis virales o encefalitis
Meningitis viral (etapa temprana) Meningitispor TBC o por hongos
Meningitis TBC o fúngica (temprana) Meningitis bacterianas parcialmente
Absceso cerebral o empiema roto en ventrículos tratadas
Aracnoiditis química (drogas antineoplásicas Absceso cerebral o Empiema subdural
intratecales) Listeriosis (variable)
Neurocisticercosis Neurosífilis
Meningoencefalitis amebiana
Otros: Guillan Barre, Esclerosis Múltiple,
vasculitis, tumores
El diagnóstico diferencial siempre debe contemplar en casos e pleocitosis del LCR: absceso,
empiema subdural o epidural, las vaculitisdel SNC ylos tumores.

Manejo de la meningitis
1. Ante la sospecha clínica obtener inmediatamente uno o dos hemocultivos
2. Empezar sin tardanza la antibióticoterapia empírica a dosis meníngeas
3. Confirmar el diagnóstico con una punción lumbar

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Tratamiento empírico en base a la edad en casos de Meningitis Purulenta

Edad Organismos más comunes Terapia empírica recomendad
Recién nacidos de 0 a 4 Escherichia coli Ampicilina + cefalosporina 3ra
semanas Streptococcus agalactiae generación
Listeria monocytogenes
Ampicilina + aminoglucósidos
Recién nacidos de 4 a Escherichia coli Ampicilina + cefalosporina de 3ra
12 semanas Streptococcus agalactiae generación
Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Lactante de 3 meses a Neisseria meningitides Cefalosporina de 3ra generación
joven de 18 años (meningococo)
Streptococcus pneumoniae Ampicilina + cloranfenicol
Haemophilus influenzae
18 a 50 años Streptococcus pneumoniae Cefalosporina de 3ra generación +
(neumococo) ampicilina
Neisseria meningitides
(meningococo) Cefalosporina de 3ra generación
Bacilos Gram negativos con o sin ampicilina
ra
Cefalosporina de 3 generación: Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftizoxima, Cefepima,
Ceftazidina (dosis meníngeas). Vancomicina debe ser adicional si se sospecha S.
pneumoniae resistente a la penicilina o a la cefalosporina.
Tratamiento
La meningitis es una emergencia médica, el tratamiento debe estar iniciado antes de la hora
de arribo del paciente al centro hospitalario.
Recuérdese que el neumococo y la Neisseria meningitides son los gérmenes más
comúnmente envueltos en las meningitis extra hospitalarias.
Si en el medio que usted se desenvuelve existe resistencia el S. pneumoniae a la PNC y
cefalosporina, habrá que comenzar con una cefalosporina de 3ra generación más
vancomicina.
La ceftriaxona y la cefotaxima cubren bien al S. pneuminiae, al H. influenzae a los
estreptococos del grupo B y razonablemente a la N. meningitides.
En ocaciones es necesario añadir ampicilina para cubrir L. monocytogenes.
Para las meningitis intrahospitalarias postoperatorias debe cubrirse bien el S. aureus con
vancomicina y una droga antiestafilococica y muchas veces los gran negativos con
ceftriaxona, cefotaxima e inclusive ceftazidima si hay sospecha de P. aeruginosa.
El uso de esteroides en la meningitis es controversial, su uso se basa en que si es
administrado precozmente antes de iniciada la antibioticoterapia una dosis es capaz de
inhibir las citocinas proinflamatorias estimuladas por la membrana lipídica de las bacterias.
Inhibiendo la acción de los mediadores inflamatorios TNF alfa e IL-1.
En los niños parece definitivamente prevenir secuelas provocadas por el proceso
inflamatorio meníngeo (sordera sobretodo).
Nótese algunos puntos interesantes al analizar estas recomendaciones (Tratamiento
Empírico):

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UCA 2017

• El S. aureus no figura en ella porque para que esté presente deben considerarse los
factores de comorbilidad (traumas craneoencefálicos, postoperatorios,
inmunocomprometidos, etc.)
• No es necesario agregar la vancomicina a menos que se sospeche de una resistencia
del S. pneumoniae a la penicilina o las cefalosporinas.
• Nótese que no es necesaria la cobertura de anaerobios a menos que se obtengan
datos, sobre todo de comorbilidades que hagan sospechar su presencia.

Elección del tratamiento empírico*

Morfología del organismo (Gram) Tratamiento empírico
Cocos Gram positivos Ej: neumococo Ceftriaxona o

Cefotaxima + Vancomicina
Cocos Gram negativos Ej: meningococo Ampicilina o

Penicilina G + aminoglucósidos
Bacilos Gram positivos Ej: Listeria monocytogenes Penicilina G
Bacilos Gram negativos Ej: Enterobacterias Cefalosporinas o
Cefepima + aminoglucosidos
*Basado en la morfología del germen obtenido en la coloración Gram y la comorbilidad
(sujeto a variación luego de la identificación del germen)

Las meningitis purulentas están provocadas primero por el S. pneumoniae, segundo por
el meningococo y tercero por gérmenes Gram negativos y estafilococos en ciertos y
determinados casos.
Casos clínicos - Cattoni
- Paciente de 20 años, 12 horas de evolución con temperatura, mialgias, cefalea y
erupción petequial.
Aparece enferma- - - 39C, 90/60, 120/m, 25/m, rigidez de nuca, equimosis difusas
más notorias en piernas. Sangre: Leucocitosis, creatinina 2,5, bicarbonato 15.
LCR P Ap 300 leucocitosis 1250, 95% neutrófilos, proteínas 100, gran: neutrófilos
abundantes sin gérmenes.
Cuál es el Dx?
a) Meningitis por L. monocytogenes
b) Meningitis por N meningitidis
c) Dengue
d) Meningitis viral
e) E. tifoidea

Ante este problema el primer dx es meningitis bacteriana aguda, principalmente por

la característica del LCR y si una MBA se presenta en una mujer de 20 añosy es de
tan rápida evolución y tiene petequias es MENINGOCOCO
- Mujer de 65 años, diabetes + HTA con fiebre, cefalea y confusión de un dia de
evolución.

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UCA 2017

EF: Normal. TAC de cerebro: Normal. LCR: leuco 1300, 90% neutrófilos. Glucosa 20
(plasma120). Proteínas altas. Gram (negativo). Tto empírico
a) Ceftriaxona
b) Penicilina
c) Vancomicina = Ceftriaxona
d) Vanco + Ceftriaxona + Ampicilina
e) Vanco + trimet/sulfametox
En este caso se trata de manejo de paciente, cuando se piensa en cobertura empírica
de meningitis siempre tenemos que pensar en 2 o 3 ATB porque uno es poco, pero
en primer lugar tenemos que hacerle alguna técnica de dx en este caso Hemocultivo
primero y luego los ATB, a pesar de esto solo el 30% de los pacientes con sepsis
tienen cultivo positivo. La opción correcta es la “D” porque con eso le cubrimos
contra todo hasta de listeria.
- Hombre de 30 años, historia de otitis media derecha, desarrolla cefalea, nauseas,
vómitos, fiebre y confusión.
Al EF aparenta estar muy enfermo y la temperatura es de 40 grados. Se realiza una
tomografía. A parte de la terapia ATB cual indicaría?
a) Craneotomía para drenaje
b) Punción lumbar
c) Manitol
d) Corticoides
e) Aspiración guiada con TAC
La meningitis tambien puede ser secundaria a una otitis o una colección en los senos
paranasales. En este paciente para indicar su tratamiento adecuado se tiene que
observar su TAC de cráneo en donde se visualiza abundante edema periventricular,
una leve desviación de la línea media y un absceso en el mastoides. La opción más
adecuada sería una craneotomía para drenar el líquido, porque solamente con
corticoides no será suficiente, punción lumbar está contraindicada y con la
aspiración guiada probablemente no extraeremos ningún líquido ya que se trata de
un absceso.
- Hombre de 60 años con fiebre, cefalea frontal y mialgias de 2 días de evolución.
EF: 110/70, 100/m, 20rpm. Rash maculopapular en el tronco. Hb 15. Hto 45 GB
3500. Plaquetas 90000 GOT 90 y GPT 100. Dx?
a) Meningitis
b) Influenza
c) Dengue
d) Fiebre tifoidea
e) Malaria

- Paciente de 25 años con fiebre y sx. Meníngeo después de accidente de moto.

Hace 10 días tuvo traumatismo de cráneo con inconsciencia inmediata de 15min, sin
secuelas. Tres días después noto escape de liquido claro por nariz.
Al ingreso 39C, laboratorio: leucocitosis con neutrofilia. TAC de cráneo normal. LCR
Bcs 700, neutrofilos 85%, glucosa 40, proteína 120, Gram (negativo). Que cobertura
indicaría?
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UCA 2017

a) Meropenem + dexam.
b) Vancomicina
c) Vancomicina + Dexam. + Ceftriaxona
d) Vanco + ceftriaxona
En este caso ya que se trata de un accidente de moto y es muy probable que se trate
de una infección con neumococo tenemos que tratarle con vancomicina, ceftriaxona
y dexametazona.

Bibliografia
• Manejo clínico de problemas méicos comunes.2da edición 2009 (Dr Nestor Arrua
Torreani)
• 12 de octubre

DENGUE
Autor: Lorena Alderete (Tu nombre obvio)

Concepto (De preferencia el dado en clase)

Enfermedad infecciosa aguda producida por el virus del Dengue (un Arbovirus), trasmitida
por mosquitos, propia de aéreas tropicales y subtropicales , por lo general adopta dos
formas, el dengue clásico y el dengue hemorrágico

Clasificación (de la OMS)

• Dengue sin signos de Alarma: Fiebre - Náuseas, - vómitos - Exantema - Mialgias y

artralgias Confirmado por laboratorio
• Dengue con signos de alarma: Dolor abdominal intenso y continuo - Vómito
persistente - Acumulación de líquidos - Sangrado de mucosas - Letargia; irritabilidad -
Hepatomegalia mayor de 2 cm
• Dengue grave: 1) Acumulación de fluidos en pulmón y disnea 2) Sangrado grave
según evaluación del clínico 3) Daño orgánico grave

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Etiología
El virus pertenece a la familia Flaviviridae , serológicamente se ha identificado 4 serotipos
del virus del dengue ,
DEN1, DEN2, DEN3, DEN4
La infección por un serotipo deja inmunidad de por vida contra ese serotipo, pero solo por
algunos meses contra los demás serotipos.
El vector puede ser el Aedes aegypti (américa) , Aedes albopictus, (europa y asia)

Clínica
La incubación dura 7 a 10 días. Seguida por febril, crítica y de recuperación.
1. Fase febril
• Usualmente dura 2-7 días, de inicio brusco acompañada de enrojecimiento facial,
eritema generalizado, mialgias difusas, artralgias, cefalea. Algunos pacientes tienen
dolor y enrojecimiento faríngeo.
• Son comunes las nauseas, vómitos y a veces diarreas.
• La clínica es parecida a otras virosis

2. Fase crítica
• 3 – 7 de la enfermedad, (cuando la temperatura cae a 37.5-38°C o menos, y
permanece en esos niveles)
• el inicio de la fase con aumento de la permeabilidad capilar, con aumento del
hematocrito.
• Petequias en la cara y extremidades, equimosis espontáneas y las hemorragias exantema
eritematoso, maculopapular o hemorrágico.
3. Fase de recuperación
• Algunos experimentan prurito generalizado, a veces intenso, particularmente en
palma de manos y planta de los pies.
• La bradicardia y cambios del ECG son frecuentes en esta etapa.
• El hematocrito se estabiliza
• Los leucocitos se elevan de nuevo y precede, característicamente, al aumento de
las plaquetas

• Signos de Alarma
• Dolor abdominal intenso y sostenido (o la palpación) Vómitos persistentes
• Sangramiento de mucosas - Vómitos con sangre - Heces negruzcas o con sangre
evidente - Mestruación excesiva / sangrado vaginal
• Acumulación clínica de líquidos (ascitis, derrame pleural)
• Cambio de fiebre a hipotermia con sudoración profusa, postración o lipotimia
• Cambios del estado mental: Letargia/intranquilidad
• Dolor precordial
• Hepatomegalia >2cm (adultos)
• Trombocitopenia

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Dengue grave o más de los siguientes criterios:

• Choque por extravasación del plasma, acumulación de líquido con dificultad
respiratoria
• Sangrado profuso
• Compromiso grave de
Los pacientes en estado de choque por dengue a menudo permanecen conscientes y
lúcidos
• Hepatitis grave por dengue: ictericia (signo que no es frecuente), aumento
exagerado de las enzimas, trastornos de la coagulación
• Miocarditis por dengue: bradicardia (a veces, taquicardia supraventricular), hay
alteración de la función diastólica, así como disminución de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo.
• Compromiso grave del sistema nervioso central: convulsiones y trastornos de la
conciencia. Sin embargo
• la mayoría de las muertes por dengue ocurren en pacientes con choque profundo y,
a veces, la situación se complica debido a sobrecarga de líquidos.

Diagnóstico

• Es básicamente clínico
• Por laboratorio:
o Seroconversión de anticuerpos IgM o IgG muestras pareadas (ELISA ) a
partir del 7mo dia
o Aislamiento de virus Antes del día 5
o Prueba histoquímica Antes del día 5
o Identificación del virus por PCR Antes del día 5
• Hemograma leucopenia, Trombocitopenia, VSG elevada
• Enzimas hepáticas rango normal o levemente aumentadas
• Crasis sanguínea TP y TTPA para el seguimiento o evaluar gravedad
• Prueba del lazo + es signo de fragilidad capilar
• El examen especifico

Tratamiento
Notificación obligatoria
• Determinar el valor de IgM a partir del sexto día.
•según las manifestaciones clínicas y circunstancias, los pacientes pueden requerir:
•Tratamiento en el hogar (grupo A),
• Remisión para manejo en un hospital o sala de dengue (grupo B)
• Inicio de tratamiento de urgencia y remisión de emergencia (grupo C)
Grupo A.
Hacer un hemograma al menos, cada 48 horas cuando baje la fiebre, se deben buscar signos
de alarma
1. Reposo en cama
2. Líquidos: (por lo menos 2 litros),

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UCA 2017

3. Paracetamol: Adultos: 500 a 1.000 mg por vía oral. No administrar antes de seis
horas. Dosis máxima diaria de 4 gramos
4. Están absolutamente los antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico,
diclofenac, naproxeno, etc.)
Grupo B (hospital)
1. Curva de temperatura (detectar el descenso de la fiebre)
2. Volumen de líquido ingerido o infundido y las pérdidas
3. Diuresis: volumen y frecuencia
4. Signos de alarma
5. Hematocrito, recuento de plaquetas y leucocitos
Grupo C. UTI monitoreo estricto
1. Controlar hematocrito , pulso (signos de hipotensión)
2. suero fisiológico 20ml kg en 15 a 30 min
3. si mejora 10ml kg hora
4. si no mejora volver a expandir suero fisiológico 20ml kg en 15 a 30 min
5. si mejora suero fisiológico 20ml kg en 15 a 30 min
6. si no mejora coloides 10 a 70 ml kg por 30 a 60 min
7. mejora suero fisiológico 20ml kg en 15 a 30 min
8. si no mejora coloides 10 a 20 ml kg por 30 a 60 min
9. si no mejora drogas vaso activas

Diagnóstico Diferencial
• Influenza
• Chikungunya
• Fiebre amarilla
• Rotavirus, malaria, leptospirosis, tifoidea
• sarampión, sarampión, escarlatina,
• Abdomen agudo
Bibliografía de referencia
• Farreras Rozman Medicina Interna 18ª Edición.
• Principios de Medicina Interna, de Harrison
• http://www.mspbs.gov.py/promociondelasalud/wp-
content/uploads/2013/01/Dengue-guia-de-manejo-clinico.pdf
• Anotaciones en clase practica de la Dra. Cano

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

FIEBRE AMARILLA
Autor: Ma. José Acosta Franco

1. Concepto:
ü Enfermedad febril aguda, responsable de extensos brotes de fiebre hemorrágica.
ü Zoonosis que ocurre en las regiones tropicales de América del Sur y África.
ü El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
2. Etiología:
ü Arbovirus del género Flavivirus (familia Flaviviridae).
ü Vector: Aedes Aegypti (Urbano) – Haemogogus (Selvático)
“El Aedes Albopictus, tiene la capacidad de combinar los ciclos urbanos y selváticos de la
fiebre amarilla en el continente americano.”

3. Fisiopatología:

4. Etapas:
• Periodo de incubación: 3 a 6 días post picadura.
• Periodo de transmisión: 1 día antes de los síntomas a 3-5 días después.
5. Clínica:
1. Periodo de INFECCIÓN: FI-MI-CE ES-PA-NAVO
- Fiebre
- Mialgias (con dolor de espalda intenso)
- Cefaleas
- Escalofríos Duran 3 – 4 días
- Pérdida de apetito
- Náuseas o vómitos

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

2. Periodo de REMISIÓN: Mejoría transitoria 24 – 48hs después de finalizado el primer

periodo.
3. Periodo de INTOXICACIÓN: 15% de los pacientes entran en esta fase.
- Vuelve la fiebre elevada.
- ICTERICIA -->afectación hepática.
- Dolor abdominal con vómitos.
- Hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas.
- Hematemesis.
- Melenas.
- Síntomas de Insuficiencia Renal: oliguria, albuminuria.
- 50% de los pacientes --> Muerte en 10 – 14 días.

SIGNOS DE ALARMA

- Dolor abdominal intenso y sostenido.

- Vómitos persistentes y frecuentes.
- Oliguria
- Hemorragias
- Compromiso Hemodinámico: PAS<90mmHg
- Ictericia

• COMPLICACIONES:
- Encefalopatía
- Miocarditis/Miocardiopatía
- Glomerulonefritis.

6. Diagnóstico:
- Clínica.
- Laboratorial:
• Hemograma: Leucopenia, Neutropenia, plaquetopenia, VSG elevada.
• Perfil Hepático: GOT y GPT elevados – Bilirrubina Directa: elevada.
• Crasis sanguínea: TP y TTPA alterados
• PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
- ELISA

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 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

7. Tratamiento:
- Sintomático
• Internación y aislamiento.
• Hidratación parenteral.
• Paracetamol.
• Hemoderivados (en caso de hemorragias severas)
• Diálisis (p/Insuficiencia Renal)
• NO DAR AAS! – NO hay tratamiento antiviral específico.

8. Dx. Diferencial:
- Dengue.
- Chikungunya
-Influenza.
-Fiebres hemorrágicas.
-Hepatitis virales.
-leishmaniasis visceral.
-Leptospirosis.

9. Prevención:
VACUNACIÓN: AA: virus vivo atenuado --> 12Meses (s/esquema de vacunación)

Las personas habitualmente excluidas de la vacunación son:

• los menores de 9 meses, excepto durante las epidemias, situación en la que
también se deben vacunar los niños de 6-9 meses en zonas con alto riesgo de infección;
• las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo
de infección es alto;
• las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
• las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a
infección sintomática por VIH/SIDA u otras causas.

10. Bibliografía de referencia: a falta de datos en los libros, recurrí a:

- http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/es/
- http://mspbs.gov.py/pai/images/epv/aa-fiebre-amarilla.pdf
- https://www.slideshare.net/YENNNIFFER/fiebre-amarilla-56217704

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

TUBERCULOSIS
Autor: Mirtha Duarte
Concepto: es la enfermedad infecciosa más prevalente del mundo, la de mayor
morbilidad y la causa infecciosa de mayor mortalidad prevenible.
Etiología: el agente causal es una micobacteria, bacilo aerobio perteneciente al género
Mycobacterium tuberculosis Complex (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
africanum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium microti). Se divide lentamente y su
reservorio principal es el hombre. El mecanismo de trasmisión más frecuente es a través de
la vía aérea.
Clasificación:
• Infección de Tuberculosis Latente
• Enfermedad Tuberculosa
o TBC Pulmonar
o TBC Extrapulmonar
§ TBC Ganglionar ( + frec.)
§ TBC Pleural
§ TBC Genitourinaria
§ TBC del SNC
§ TBC pericárdica
§ TBC MILIAR

INFECCION TUBERCULOSA LATENTE (ITL)

La infección tuberculosa latente es aquella situación en la que el paciente, sin presentar
clínica ni signos de enfermedad, presenta bacilos tuberculosos viables en su organismo,
acantonados e inactivos en diversas localizaciones.
Consiste en un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad tuberculosa activa.
La toxicidad del tratamiento aumenta con la edad.
Diagnóstico: “TECNICA DE MANTOUX” (identifica a los pacientes sensibilizados por
antígenos micobacteriano 8 semanas después de la primo infección)
• Es POSITIVA si a las 72 horas aparece una induración superior a 5mm, pero es más
especifica si es mayor a 15mm o hay aparición de vesículas o necrosis.
• FALSOS NEGATIVOS, existe la posibilidad de respuestas falsamente negativas en
pacientes inmunodeprimidos o si ha pasado mucho tiempo desde el contagio.

ENFERMEDAD TUBERCULOSA (TBC pulmonar y extrapulmonar)

Puede darse como primoinfección o, más frecuentemente, como reactivación tras infección
latente. Los pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad son aquellos
cuyas condiciones clínicas favorecen a la reactivación de los bacilos latentes, principalmente
las que suponen una inmunidad comprometida.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Los síntomas de la enfermedad tuberculosa pueden dividirse en sistémicos y específicos del

órgano afectado. Los sistémicos son fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, sudoración
nocturna y malestar general.

TBC PULMONAR
Es la localización más frecuente.
Clínica: tos (seca o productiva), ocasionalmente hemoptisis, dolor torácico y
sintomatología general.
Examen Físico: puede haber Roncus y sibilancias. Se sospechará de TBC Pulmonar ante
todo paciente con síntomas respiratorios y/o generales de más de 2-3 semanas de duración
y todo aquel que presente hemoptisis.
Diagnostico:
Estudios Microbiológicos
1) Baciloscopia en esputo (tinción de Zielh-Nielsen y fluorescencia con alumina)
Requieren entre 5.000 y 10.000 bacilos/ml en la muestra, por lo tanto una
baciloscopia (-) NUNCA DESCARTA enfermedad Tuberculosa.

2) Cultivo de esputo (GOLD STANDARD)

Prueba con mayor sensibilidad, identifica el tipo de micobacteria y permite
realización de antibiograma y el despistaje de resistencias.
La desventaja es la lentitud del crecimiento

3) Gen-Xpert
Método de PCR en tiempo real que te permite la identificación rápida (2hs) de los
segmentos que codifican los genes de resistencia a rifampicina e isoniacida, por lo
que identifican la presencia de cepas resistentes y multirresistentes.
Estudios por Imágenes
1) Radiografía de TORAX
Primera prueba que se tiene que se debe hacer ante la sospecha de tuberculosis
pulmonar.
Existen datos radiológicos orientativos como infiltrados y opacidades
parenquimatosas, cavitados o no, la presencia de niveles hidroaéreos, las
adenopatías para traqueales e hiliares, las atelectasias, el derrame pleural.
• Primoinfección afecta más a lóbulos medio e inferiores
• Reactivación afecta más a lóbulos superiores y posteriores
2) TAC torácico.
Puede ser de ayuda
Estudios anatomopatológicos
Es diagnostica la visualización de granulomas caseificantes en muestras de biopsia.
Otros
Determinación de líquidos biológicos de adenosindeaminasa (ADA)
ADA por encima de 45 U/I en liquido pleural y ascítico y de 10 U/I en meninge y pericardio
tiene una sensibilidad y especificidad alta.

201
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

TBC EXTRAPULMONAR
Es más frecuente en niños y pacientes inmunodeprimidos.
Comprende:
1. TBC Ganglionar: forma extrapulmonar más frecuente. Localización preferente
es en los ganglios linfáticos cervicales y de la región supraclavicular. Adenopatías que
crecen gradualmente, rígidas e indoloras. Con el tiempo pueden fistulizarse y
presentar drenaje de caseum al exterior (escrófula).
2. TBC PLEURAL: puede presentarse como derrame pleural aislado o empiema
tuberculoso crónico. La toracentesis evidenciara un liquido con características de
exudado de predominio linfocitario, con elevación de proteínas, glucosa normal o
baja, elevación del LDH, ADA e interferón Gamma. Se necesitará cultivo pleural, PCR
y biopsia.
3. TBC genitourinaria: causa de esterilidad en la mujer por estenosis tubárica y
de enfermedades pélvicas inflamatorias.
4. TBC del SNC: muy baja frecuencia, se produce por diseminación hematógena. La
meningitis tuberculosa es la más frecuente, y es de pronostico fatal sin tratamiento.
Diagnostico por Resonancia Magnética (imágenes que captan contraste) y punción
lumbar que presenta un LCR con pleiocitosis linfocitaria con proteínas y ADA
elevadas y glucosa disminuida.
5. TBC osteoarticular: localización más frecuente la columna vertebral (mal de
Pott) que afecta a la región lumbar y menos frecuente dorsal.
6. TBC CARDIACA: 2% presentan pericarditis.
7. TBC MILIAR: Diseminación hematógena incontrolada de bacilos a nivel sistémico.
Se producen pequeños nódulos que se pueden ver en los órganos afectados. RX de
tórax es típico el patrón nodular fino o grano de mijo.

Tratamiento de la enfermedad tuberculosa:

Tratamiento estándar
1. Fase inicial 2 meses (R,H,Z,E)
Rifampicina (R) + isoniazida (H) + Pirazinamida (z) + Etambutol (E)
2. Fase de continuación 4 meses (R,H)

Son preparados combinados y hay que tomar toda la medicación en única dosis en ayunas
media hora antes del desayuno.

Tratamiento en situaciones especiales

• Hepatopatía crónica: si existe hepatopatía avanzada, se debe retirar Z y continuar
2 meses con HRE y 7 meses con HR.
• Gota: evitar Z

202
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Insuficiencia Renal Crónica: tratamiento estándar. En pacientes con

aclaramiento de creatina por <30 ml/min o en diálisis se debe administrar el
tratamiento 3 veces por semana, a la misma dosis de la pauta diaria y siempre tras la
diálisis.
• Meningitis tuberculosa: se prolonga el tratamiento ( 2 meses RHZE + 10 meses
con RH)
• Coinfección con VIH: los dos a la vez, usar tratamiento estándar para la TBC y usar
como antirretrovirales 2 análogos de nucleósidos como efavirenz.

Efectos adversos del tratamiento

• Intolerancia digestiva: la más frecuente. Repartir la medicación en varias tomas
durante unos días y si no es suficiente añadir metoclopramida y omeprazol alejados
unas horas de los tuberculostaticos
• Toxicidad hepática:
o Colestasis: Rifampicina
o Citolisis: H o Z
Retirar el tratamiento y volver a introducir escalonadamente.
• Reacciones Cutáneas: acné, exantema, urticaria. Responden a tratamiento tópico
o antihistamínico.

Control del tratamiento

• Clínico: a las 2 o 3 semanas para detectar errores y toxicidad precozmente y luego
cada mes hasta finalizar tratamiento.
• Analítico: incluye hemograma, coagulación, bioquímica con perfil hepático, renal y
ácido úrico. Siempre en el primer mes de tratamiento luego se repite Hemograma y
perfil hepático en los meses 2,4,6 del tratamiento.
• Microbiológico: baciloscopia y cultivo de esputo (2,4 y 6 meses)
• Rx de Tórax: a los 2 meses y al finalizar el tratamiento.

Diagnostico Diferencial:
Cuadro clínico Otro diagnostico Características
diferenciales
Síndrome de Virus del Epstein-Bar Serología
mononucleosis VIH Serología/ carga viral
Linfoma Biopsia
Infección Congénita Virus del Herpes Simple Cultivo/ PCR virus
Virus de la Rubeola Cultivo/ Serología de virus
Sífilis Serología
Lesiones del SNC en un Linfoma o Tumor Biopsia tisular
enfermo de Sida metastásico
Absceso cerebral Cultivo buscar bacterias.
Micosis Biopsia y cultivo.
Infección por Micobacterias Biopsia y cultivo.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Bibliografía:
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Medica (7ma Edición).
HARRISON, Principios de Medicina Interna (18va Edición).
SEBASTIAN ENRIQUE MENDOZA CARDOZO

LEISHMANIASIS
Autor: Victor Delvalle-Mirtha Duarte

Concepto
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa crónica, parasitaria, multifacética, con
manifestaciones patológicas que difieren mucho, tanto en su presentación clínica como
en su pronóstico, causada por protozoarios flagelados del género leishmania.

Formas clínicas
• Leishmaniasis Tegumentaria
• Leishmaniasis visceral

LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA AMERICANA

La LTA es una enfermedad causada, en todo el continente americano, por varias especies de
protozoarios del género Leishmania, que pueden afectar a la piel y a las mucosas y, que se
encuentran aso- ciadas con ciclos zoonóticos silvestres de transmisión. En Paraguay se ha
identificado solamente a Leishmania (Viannia) braziliensis como único agente de la LTA.

204
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

La LTA producida por L. braziliensis posee dos fases:

La LC inicial, caracterizada por lesiones de piel que aparecen después de la inoculación de
los parásitos, por la picadura de los flebótomos vectores
La LM, con lesiones que en la mayoría de los casos aparecen en la mucosa de la nariz, años
después de la LC original y son debidas a una diseminación proveniente de la úlcera cutánea
primaria por vía linfática o sanguínea.
ZONAS ENDÉMICAS: Las principales zonas endémicas de la LTA, se ubican en el norte, cen-
tro y este de la Región Oriental del Paraguay , donde todavía se encuentran algunas áreas de
bosques tropicales húmedos. Los nombres vulgares de la LTA en Paraguay son: kuru vai, ai
ka’aty, buba ka’aty (en idioma Guaraní) y “llaga”, entre otros. Nuevos asentamientos en
zonas boscosas, implican riesgo para la aparición de brotes de LC en Paraguay.
La leishmaniosis tegumentaria americana es causada, en Paraguay, por Leishmania
braziliensis, y transmitida por distintas especies de flebótomos (Karachâ, en guaraní).
VECTORES Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Las especies incriminadas por evidencias
epidemiológicas en el ciclo biológico de transmisión de la LTA son: Lutzomyia neivai, Lu.
whit- mani y Lu. Migonei, especies presentes en toda la Región Oriental de Paraguay y
asociadas a la trans- misión de L. braziliensis.
RESERVORIOS: En Paraguay se sindican, como los posibles reservorios naturales de L. brazi-
liensis, a animales silvestres como roedores (ratones de monte pertenecientes a los
géneros: Oligoryzo- mys, Oryzomys, Akodon y Callomys) y marsupiales (comadreja o
mykurê: Didelphis). Cabe destacar que los seres humanos no actúan como reservorios de la
LTA.
LEISHMANIOSIS VISCERAL AMERICANA
La LVA es una enfermedad relacionada con zonas pobres y que en toda América está
causada por el agente Leishmania chagasi. La LVA posee una letalidad cercana al 100% en
las personas no tratadas, afectando principalmente a niños pequeños y desnutridos y a
personas con inmunodepresión. Históricamente el primer caso Americano fue descubierto
por Migone en 1911, en Paraguay y desde esa fecha hasta los últimos años del siglo XX han
sido encontrados unos pocos casos esporádicos. Actualmente el número de casos
registrados de LVA ha aumentado en forma notable en los últimos años, en Paraguay.
ZONAS ENDÉMICAS: Más del 90% de los casos de LVA provienen del área geográfica que
abarca al distrito de Asunción y a los departamentos de Central, Paraguarí y Cordillera,
probablemente debido al instalación del ciclo de transmisión de la enfermedad, en donde
convergen una alta propor- ción de perros con LVA y flebótomos vectores, además de un
crecimiento urbano desordenado de la población.
La leishmaniosis visceral americana es mortal si no es tratada a tiempo. Es cau- sada por
el parásito Leishmania chagasi y es transmitida por flebótomos de la especie Lutzomyia
longipalpis (karachâ, en guaraní).
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: El modo de transmisión de la LVA en América es a través de
la picadura de flebótomos hembras, principalmente de la especie Lutzomyia longipalpis
RESERVORIOS: El perro constituye el principal reservorio de la LVA en Paraguay. Los signos
presentes en el perro enfermo son: pérdida de peso, lesiones de piel (descamación y úlceras
de piel, principalmente en el hocico, orejas y extremidades), conjuntivitis, fiebre,
decaimiento y crecimiento exagerado de las uñas. El perro con LVA no tiene cura y
constituye una fuente de transmisión a las personas, por lo tanto se recomienda su
eutanasia, una vez que se establezca el diagnóstico. Se considera que las personas no
actúan como reservorios de la LVA.

205
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

El perro es principal reservorio urbano de la LVA. La enfermedad no se transmite al ser

humano por contacto directo con los reservorios.

Clínica
Leishmaniasis cutáneo-mucoso
• Ulceras. Preferencia en los miembros inferiores (más del 70%)
• Lesiones mucosas. La mucosa más frecuentemente lesionada es la nasal; también
puede afectar mucosa nasofaríngea, faringe, velo del paladar y laringe.

Leishmaniasis cutánea
• Al comienzo las lesiones son papulosas y suelen asentar en las regiones expuestas de
la piel como es de la cara. Se ulceran con mucha rapidez

Leishmaniasis visceral
PERIODO INICIAL: Al comienzo la sintomatología puede variar entre pacientes, pero sin
embargo en la mayoría de los casos se presenta con fiebre de aproximadamente cuatro
semanas de duración, palidez cutáneo-mucosa y hepatoesplenomegalia. El estado general
del paciente es a menudo bueno y el bazo habitualmente no sobrepasa los 5 cm del reborde
costal izquierdo. El hemograma re- vela frecuentemente anemia, velocidad de

206
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UCA 2017

eritrosedimentación elevada (mayor a 50 mm, en la primera hora) y las proteínas totales y

sus fracciones pueden estar discretamente alteradas.
PERIODO DE ESTADO: Se caracteriza por fiebre irregular prolongada, generalmente asociada
a pérdida de peso progresivo, evidente palidez cutáneo-mucosa y gran aumento de la
hepatoesplenomegalia. Por lo general los pacientes presentan un cuadro clínico de más de 2
meses de evolución asociado a un compromiso del estado general. Los exámenes
complementarios evidencian anemia, leucopenia (con neutropenia), trombocitopenia e
inversión de la relación albúmina/globulina. Puede presentarse elevación del nivel de las
aminotransferasas (2 a 3 veces del valor normal), hiperbilirrubinemia y aumento discreto de
los niveles de urea y creatinina.
PERIODO FINAL: Sin tratamiento, la enfermedad evoluciona progresivamente al periodo
final con fiebre continua, compromiso más intenso del estado general, anemia severa,
leucopenia gra- ve, marcada trombocitopenia, desnutrición, hemorragias, ictericia y ascitis.
Estos pacientes fallecen generalmente por complicaciones debidas a infecciones bacterianas
agregadas (como otitis media aguda, piodermitis, infecciones del tracto urinario y
neumonías) y a hemorragias.

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UCA 2017

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UCA 2017

Diagnóstico
Se orienta por la clínica y epidemiologia y se confirma con los medios auxiliares
Pruebas indirectas
• INTRADERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO (IDRM):se utiliza antígeno de
leishmania mediante una inyección intradérmica, se hace la lectura a las 48-72
horas. Se considera positiva a la pápula mayor de 5 mm. Un resultado positivo sin
clínica acompañante, significa que el paciente ha estado en contacto con parásitos
del género Leishmania.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) PARA LEISHMANIOSIS: Se considera
positiva a toda reacción, a partir de la dilución de la muestra de suero 1/10 para LTA
y 1/40 para LVA, en la que por lo menos la mitad de los parásitos presentan una
fluorescencia verde brillante evidente de toda la superficie o de todo el contorno.
INMUNOCROMATOGRAFÍA PARA LVA CON ANTÍGENO RK39: La aparición de dos
líneas en las tiras reactivas representa una reacción positiva para LVA.
Pruebas directas
• Examen directo: con la coloración de Giemsa se pueden observar los parásitos
• Examen histopatológico: granuloma linfohistioplasmocitario, con áreas de células
epitelioides
• Cultivo: en medios especiales es positivo en 40% de los casos. Reacción en cadena de
la polimerasa (PCR).
• Inmunofluorescencia indirecta: es positiva en 75% de los casos y permite
seguimiento post-tratamiento.

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Tratamiento
a- Antimoniales: son las drogas de primera elección
• Antimoniato de meglumina
• Estibogluconato de sodio

Las dosis están estandarizadas por la OMS. Ambas se utilizan a la dosis de 20mg/kg/día, vía
IM o preferentemente EV (lento, diluido en suero glucosado), diariamente, por 20 a 28 días
Tienen restricciones para el uso los pacientes mayores de 50 años, en quienes se deben
hacer controles estrictos y periódicos de función cardiaca y renal.
Están contraindicadas en embarazadas, en pacientes con trastornos cardiacos, renales o
hepáticos.
b- Anfotericina B: considerada de 2da elección
La dosis recomendada es de 0,5mg/kg peso/día, aumentada hasta un máximo de
1mg/kg/día. Por lo general se requiere una dosis acumulativa de 1 a 3 gr.
Diagnóstico diferencial
• Enfermedades infecciosas: paludismo, TBC miliar, brucelosis, mononucleosis
infecciosa, endocarditis infecciosa, salmonelosis
• Neoplasias: principalmente con aquellas de origen hematológico, sobre todo la
leucemia mieloide crónica

Anotaciones del Dr. AMADO DENIS

LEISHMANIASIS VISCERAL
Clínica: astenia, pérdida de peso, fiebre prolongada, pancitopenia, hepato-esplenomegalia
Diagnostico
• Serología: RK39
• Punción aspirativa de médula ósea: buscar amastigotes

Tratamiento
• Anfotericina B

Puede ser liposomal: 5-6 ampollas por día en 4 a 5 días de tratamiento

Y desoxicolato (hay en ips): 50 mg por día (hasta completar 1-2 gr, por 20 a 40 dias
Efecto adverso: nefrotoxicidad severa, trastornos hidroelectrolíticos (principalmente
hipopotasemia e hipomagnesemia)
Las leishmaniosis son consideradas patologías de denuncia obligatoria para el Ministerio de
Salud Pública y Bienestar Social del Paraguay.

Bibliografía de referencia
• Libro Harrison
• Manual de diagnóstico y tratamiento de las leishmaniosis. MSPBS
• Libro dermatología Arnaldo Aldama
• Libro microbiología y parasitología médica. Canese
• Anotaciones del Dr. Amado Denis

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PARASITOSIS
Autor: Mónica Ortiz
HELMINTOS
Nematodos (gusanos redondos):
1. Áscaris Lumbricoides (Ascaridiosis)
Características:
- Es el nematodo de mayor tamaño y de gran prevalencia en el humano.
- Color blanquecino o rosado
- Viven 1 a 2 años.
- Engendran hasta 200.000 huevos por día
- El huevo es ovalado, posee una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio
exterior, donde pueden vivir muchos años manteniendo su capacidad infestante.
Modo de transmisión: Fecal – oral
Localización: duodeno
- Al ingerir se libera el estado larvario que penetran las paredes del intestino y llegan al
hígado por el sistema portal, se estacionan ahí por un tiempo variable y luego van al corazón
derecho y luego a los pulmones, donde atraviesan la membrana alveolar de donde pasan a
los bronquios, asciendes hasta la epiglotis y de ahí son deglutidos, llegan al duodeno donde
maduran y se transforman al estado adulto.
- En casos de infestaciones masivas, los gusanos adultos pueden ascender de forma
antiperistáltica y ser regurgitados por la boca o por la nariz.
- Es posible que se apelotonen e invadan las vías biliares excretoras provocando un
síndrome de obstrucción coledociana.
- También puede acantonarse en el apéndice y provocar perforación del mismo.
Manejo diagnóstico y terapéutico:
- En la mayor parte de las infecciones el número de gusanos es reducido y, por tanto, es
asintomática. La ascaridiasis presentará síntomas de acuerdo se considere su estado larvario
(neumonitis eosinofilica o síndrome de Löeffler) o por la presencia de vermes adultos en el
tubo digestivo alto (duodeno, principalmente). La neumonitis ascaridiana suele confundirse
con una neumonía atípica.
- Durante su paso por los pulmones, los pacientes manifiestan tos y una molestia
subesternal, en ocasiones con disnea o esputo hemático, fiebre y eosinofilia
- Las parasitosis con abundantes gusanos enredados provocan dolor, obstrucción de
intestino delgado, perforación, vólvulo, obstrucción biliar y cólico o pancreatitis
Diagnóstico: huevos en las heces
Tratamiento: NO se debe dar antihelmínticos a los pacientes con fiebre (porque se provoca
una migración errática de los parásitos), tampoco en la insuficiencia cardiaca grave,
insuficiencia hepática o renal, ni en el embarazo.
- Mebendazol: 1 comprimido de 100 mg 2 veces al día durante 3 días
- Otras opciones: palmoato de pirantel 400 mg/L durante 3 días (es segura en el embarazo).
- Albendazol 400 mg, una sola dosis. Nitaxozamida 1 g en 2 tomas durante 3 días.
- También es útil adicionar un laxante (aceite mineral o vaselina) que ayuda a la expulsión de
los vermes.

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2. Strongiloides stercoralis (Estrongiloidosis)

Características:
- Parasitosis más grave que la uncinariasis, ya que puede provocar graves cuadros de
desnutrición, diarreas crónicas y síndrome de mala absorción.
Modo de transmisión:
- Penetra la piel en forma de larvas rabditoides que se transforman en larvas filariformes en
la luz intestinal, atraviesan el intestino invadiendo el sistema portal y de ahí en forma similar
a los Áscaris, llegan a madurar en su estado adulto en el intestino.
- En esta parasitosis a diferencia de otras, existe el proceso Autoendo-infección.
Clínica y Patología:
- La estrongiloidiasis puede provocar durante su estado larvario a nivel de la piel un eritema
pruriginoso, a veces un trayecto serpiginoso (larva corredora o migrans).
- En los pulmones puede provocar una neumonitis transitoria, asociada a una marcada
eosinofilia.
- En los intestinos puede provocar dolor abdominal, náusea, diarrea crónica, hemorragia y
pérdida de peso.
- En caso de pacientes tratados con corticoides, inmunosuprimidos y desnutridos la
infestación por estrongiloidiasis es masiva y puede ser letal.
- La asociación de neumonitis más enteritis con una infección agregada por
enterobacteriáceas en presencia de eosinofilia, debe hacer sospechar el cuadro de
estrongiloidiasis.
- En casos de infección masiva puede llevar a producir un síndrome de mala absorción que
agrava aún más el estado de desnutrición del paciente
Diagnóstico:
- Presencia de larvas rabditoides en heces. No produce huevos
Tratamiento:
- La ivermectina (200 μg/kg/día por dos días) es más eficaz que el albendazol (400 mg/día
por tres días).
- Es importante tratar a los pacientes asintomáticos por la posibilidad de una hiperinfección
ulterior letal.
- La infección diseminada se trata con ivermectina por ≥5 a 7 días (o hasta erradicar los
parásitos)
- Tiabendazol 500 mg cada 8hs durante 3 días.
3. Uncinarias (Uncinariasis)
- Los agentes específicos de las uncinarias en nuestro medio son: Anquilostoma duodenale
(AD) y Necator americano (NA). Existen otras especies en otras regiones.
Morfología y características del agente:
- EL AD y NA son indistinguibles morfológicamente.
- Los huevos que son eliminados por el parásito maduran en el suelo y se transforman en
larvas rabditoides y posteriormente en larvas filariformes que son las infectantes para el
hombre.
- Penetran la piel, generalmente en las plantas de los pies cuando se anda descalzo.
- Rápidamente invade el torrente venoso y se dirigen a través de las vénulas al corazón de
ahí pasan a los pulmones, atraviesan la membrana alveolar y ascienden hasta la epiglotis en
donde son deglutidos y se anidan posteriormente en el tubo digestivo.
- El tiempo desde la infección hasta la oviposición, es alrededor de 30 días.
- El parásito puede vivir hasta 5 años.

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Clínica:
- La mayoría de las infecciones es asintomática.
- La infección crónica produce carencia de hierro, anemia microcítica hipocrómica
- A su paso por los pulmones pueden provocar una neumonitis eosinofílica.
- La eosinofilia NO es tan intensa como en el caso de infecciones por estrongiloides, pero
pueden coexistir en un mismo individuo multiparasitado.
- A veces las larvas provocan un exantema cutáneo pruriginoso (“prurito del suelo”) en el
sitio donde penetra a través de la piel y la formación de trayectos serpenteantes por su
desplazamiento subcutáneo (similar al de la larva migratoria cutánea).
Diagnóstico:
- Detección de huevos en extendidos de materia fecal.
Tratamiento: (el mismo que para los áscaris)
- Mebendazol: 1 comprimido de 100 mg 2 veces al día durante 3 días
- Otras opciones: palmoato de pirantel 400 mg/L durante 3 días. Albendazol 400 mg en una
sola dosis. Nitaxozamida 1 g en 2 tomas durante 3 días. Según sea necesario, se ofrece
además apoyo nutricio, restitución de hierro y desparasitación.
4. Trichinella (Triquinelosis)
Características:
- La infección es consecutiva al consumo de carne (por lo general cerdo) que contiene larvas
enquistadas de Trichinella.
- Las larvas invaden la mucosa del intestino delgado. Luego de una semana, las hembras
liberan larvas nuevas que migran hacia el músculo estriado a través de la circulación y
forman quistes
Manifestaciones clínicas:
- La mayor parte de las infecciones leves (<10 larvas/g de músculo) es asintomática.
- Cuando el número de larvas es >50 larvas/g de músculo, la enfermedad en ocasiones es
letal.
- Durante la primera semana de la infección, el gran número de parásitos que invade el
intestino provoca diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, náusea o vómito o ambos.
- Durante la segunda semana de infección, los pacientes manifiestan síntomas secundarios a
la migración de las larvas y la invasión muscular: reacciones de hipersensibilidad con fi ebre e
hipereosinofilia, edema periorbitario y facial y hemorragias en conjuntiva, retina y los lechos
ungueales.
- La muerte casi siempre es resultado de una miocarditis con arritmias o insuficiencia
cardiaca.
- Entre dos y tres semanas después de la infección, el enquistamiento de las larvas en el
músculo provoca miositis, mialgias, edema muscular y debilidad (en especial en músculos
extraoculares, bíceps y músculos de la mandíbula, el cuello, la región lumbar y el diafragma).
- Los síntomas alcanzan su punto máximo a las tres semanas y la convalecencia es
prolongada. Diagnóstico:
- En >90% de los pacientes aparece eosinofilia.
- La concentración elevada de anticuerpos específicos contra los parásitos después de la
tercera semana de la infección confirma el diagnóstico.
- Este último también se confirma al identificar las larvas por medio del análisis
microscópico ≥1g de tejido muscular fresco (es decir, no un corte histopatológico habitual).
El rendimiento es mayor cerca de las inserciones tendinosa
Tratamiento:

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UCA 2017

- El mebendazol (200 a 400 mg c/8 h por tres días y después 400 mg c/8 h por 8 a 14 días) o
el albendazol (400 mg c/12 h por 8 a 14 días) son activos contra los parásitos en la fase
intestinal; su eficacia contra las larvas enquistadas es cuestionable.
- Los glucocorticoides (p. ej., prednisona a razón de 1 mg/kg diariamente por cinco días)
reducen en ocasiones la miositis y la miocarditis.
5. Enterobius vermicularis (Enterobiasis)
Características:
- El gusano emigra por las noches desde el ciego hasta la región perianal y pone ~10 000
huevecillos inmaduros que se vuelven contagiosos en cuestión de horas.
- La autoinfección y la transmisión de persona a persona es resultado del rascado perianal
que transporta a los huevecillos contagiosos a la boca.
Manifestaciones clínicas:
- El síntoma principal es el prurito perianal, que a menudo es peor por la noche. Rara vez se
observa eosinofilia.
Diagnóstico: Los huevecillos se detectan por medio del análisis microscópico de una cinta
adhesiva de celulosa que se aplica sobre la región perianal en la mañana (Test de Graham)
Tratamiento:
- Se administra una dosis de mebendazol (100 mg), albendazol (400 mg) o pamoato de
pirantel (11 mg/kg; máximo 1 g), repitiéndolo después de dos semanas.
- Es importante administrar el tratamiento a los demás miembros de la familia para evitar
los reservorios de una reinfección potencial.
Cestodos (gusanos planos):
1. Teniasis saginata y teniasis asiática
Características:
- Tenia de porcino, que habita en la parte superior del yeyuno.
- Los huevecillos son excretados en las heces fecales y los ingiere el ganado y otros
herbívoros (T. saginata) o cerdos (T. asiatica); las larvas se enquistan (cisticerco) en el
músculo estriado de estos animales.
- Cuando el ser humano ingiere carne cruda, los cisticercos maduran y se forman los
gusanos adultos aproximadamente en dos meses.
Manifestaciones clínicas:
- El paciente advierte la infección cuando observa la presencia de proglótides móviles en sus
heces fecales.
- Algunos perciben molestias perianales, dolor abdominal leve, náusea, cambios en el
apetito, debilidad y pérdida de peso.
Diagnóstico:
- El diagnóstico se establece al identificar huevecillos o proglótides; algunas veces se
observan huevecillos en la región perianal con el método de la cinta adhesiva (al igual que
en la oxiuriosis).
- Muchas veces se acompaña de eosinofilia y elevación de IgE
Tratamiento:
- Praziquantel en una sola dosis de 10 mg/kg

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2. Teniasis solium y cisticercosis

Características:
- T. solium, es la solitaria del cerdo.
- Esta enfermedad tiene dos variedades, que dependen de la fase del parásito que se
ingiere.
- Cuando se ingiere carne de cerdo cruda que contiene cisticercos, se forman solitarias en el
intestino y la enfermedad es similar a la teniasis saginata.
- Cuando el ser humano ingiere huevecillos de T. solium (p. ej., al tener contacto cercano
con un portador de tenia o por autoinfección), padece cisticercosis puesto que las larvas
penetran a través de la pared intestinal y emigran hacia diversos tejidos.
Manifestaciones clínicas:
- Las infecciones intestinales por lo general son asintomáticas con excepción de la salida de
proglótides con las heces fecales.
- La presentación de la cisticercosis depende del número y la localización de los cisticercos,
además del grado de la respuesta inflamatoria y cicatrización que los acompaña.
- Puede haber cisticercos en cualquier parte del cuerpo, pero por lo general se detectan en
cerebro, músculo estriado, tejido subcutáneo u ojos.
- Las manifestaciones neurológicas son las más frecuentes que comprenden convulsiones
(por inflamación del tejido que rodea al cisticerco en el cerebro), hidrocefalia (por
obstrucción de la circulación del LCR a causa de los cisticercos y la inflamación concomitante
o por aracnoiditis) y signos de hipertensión intracraneal (p. ej., cefalea, náusea, vómito,
cambios visuales). Diagnóstico:
- La infección intestinal se diagnostica al detectar huevecillos o proglótides en las heces
fecales.
Tratamiento:
- Las infecciones intestinales responden a una sola dosis de praziquantel (10 mg/kg), pero en
el caso de cisticercosis críptica, este tratamiento en ocasiones origina una respuesta
inflamatoria en el SNC.
- La neurocisticercosis se trata con albendazol (15 mg/kg/día por 8 a 28 días) o praziquantel
(50 a 100 mg/kg/día divididos en tres dosis por 15 a 30 días).

Bibliografía
- Arrua
- Harrison

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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Autor: Natalia Fretes Oviedo

La Infección del Tracto Urinario (ITU) constituye la segunda causa más frecuente de
infección extrahospitalaria atendida en hospitales y la causa más común de infección
nosocomial (40-60%), sobre todo cuando se asocia a sondaje vesical.
Esta patología es especialmente frecuente en la mujer. De hecho se estima que el 50 %
sufre al menos un episodio de ITU en su vida, aumentando la prevalencia a partir de la
adolescencia coincidiendo con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. En el
varón a partir de los 50 años, se tornan más comunes los casos de obstrucción por
hipertrofia prostática o las manipulaciones urológicas. En ancianos de ambos sexos, la
bacteriuria tiene una prevalencia elevada (>25%).
Las ITU pueden ser Asintomáticas (infección subclínica) o Sintomáticas (enfermedad). Por tal
razón, el termino ITU comprende diversas entidades clínicas que incluyen Bacteriuria
asintomática, Cistitis, Prostatitis y Pielonefritis. La diferenciación entre ITU sintomática y
Bacteriuria Asintomática conlleva consecuencias clínicas importantes. Ambas denotan la
presencia de bacterias en las vías urinarias, casi siempre acompañadas de leucocitos y
citocinas inflamatorias en la orina. Sin embargo, la Bacteriuria Asintomática se genera sin
que surjan síntomas atribuibles a la presencia de bacterias en las vías urinarias y casi nunca
necesita tratamiento, mientras que la Sintomática justifica el uso de antibióticos.
Fisiopatología - Patogenia
En la mayor parte de las UTI, las bacterias confirman la infección al ascender de la uretra a la
vejiga. Si el ascenso persiste de los ureteres a los riñones, se tiene la vía por la que se
desarrollan muchas de las infecciones del parénquima renal. Sin embargo, la introducción
de las bacterias en la vejiga ocasiona de modo inevitable infección sostenida y sintomática.
De la interrelación de elementos, como el hospedador, el agente patógeno y los factores
ambientales, depende de que se produzca la invasión hística y se presente la infección
sintomática. Por ejemplo, las bacterias suelen penetrar en la vejiga después del coito, pero
los microorganismos se eliminan por la micción normal y los mecanismos de defensa innatos
de la vejiga del hospedador. Cualquier cuerpo extraño en las vías urinarias, como una sonda
vesical o un cálculo, aporta una superficie inerte para la colonización bacteriana; la micción
anormal, etc son elementan que incremente la posibilidad de que las bacterias penetren en
la vejiga y la colonicen, incrementa el riesgo de ITU.
Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias por propagación hematógena
(<2% de las ITU) y suele ser consecuencia de la bacteriemia causada por microorganismos
relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus. Las infecciones hematógenas
pueden ocasionar abscesos focales o áreas de pielonefritis dentro del riñón y hacen que los
cultivos de orina se tornen positivos.
Factores ambientales · Ecología Vaginal Es un factor ambiental importante que modifica el
riesgo de UTI. La colonización del orificio vaginal y la zona periuretral por microorganismos
de la flora intestinal (casi siempre E. coli) es la fase inicial critica en la patogenia de las ITU. El
coito se acompaña de un mayor peligro de
colonización de la vagina. En posmenopausicas, los
lactobacilos vaginales se sustituyen por bacterias
gram - sobre todo.
Anomalías Anatómicas y Funcionales Toda situación
o trastorno que permita la estasis o la obstrucción

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UCA 2017

predispone a la persona a contraer ITU. Los cuerpos extraños, como los cálculos o las sondas
vesicales, aportan una superficie inerte para la colonización bacteriana. De este modo,
factores como el reflujo vesicoureteral, la obstrucción ureteral que es consecuencia de
hipertrofia prostática, la vejiga neurógena y la cirugía de desviación urinaria generan un
entorno que es adecuado para que surja ITU. La inhibición del peristaltismo ureteral y la
hipotonia de ureteres que originan reflujo vesicoureteral son importantes en la patogenia
de la pielonefritis en embarazadas.
Factores del hospedador Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la
susceptibilidad de cada persona a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres. Un
hecho corroborado es la predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las células de
la mucosa vaginal y periuretral de mujeres con UTI recurrentes fijan bacterias uropatógenas
más frecuentemente. Las mutaciones en los genes de respuesta del hospedador (ej.
receptores tipo Toll y de IL 8), también han sido vinculadas con UTI recurrente.
Factores microbianos Las vías urinarias normales desde el punto de vista anatómico
constituyen una barrera potente contra la infección. Así, las cepas de E. coli que ocasionan
infecciones sintomáticas invasoras en hospedadores sanos, suelen tener y expresar factores
de virulencia genéticos que incluyen adhesinas de superficie para unirse a las células
uroepiteliales, por ejemplo las fimbrias P, que interactúan con un receptor específico sobre
las celulas epiteliales de riñones y son importantes en la patogenia de la pielonefritis y la
invasión ulterior.

Etiología

La mayoría de las infecciones de orina son monomicrobianas. En infecciones urinarias no

complicadas (cistitis y pielonefritis aguda) Escherichia coli es el germen más frecuente (80-
85%), seguido de Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabillis.
En pacientes sondados, con manipulación urológica reciente, tratamientos antibióticos
previos o en infecciones nosocomiales, aunque E. coli sigue siendo el más frecuente
aumenta la frecuencia de casos ocasionados por:
– Bacilos gram - como Proteus, Pseudomonas, Enterobacter,
– Enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE) (E. coli y
Klebsiella) que presentan resistencias a betalactámicos y a otras familias de ATB como
quinolonas o cotrimoxazol.
– Cocos gram + como Enterococcus spp o S. aureus.
– Candida spp. Particularmente en pacientes diabéticos o en tratamiento con antibióticos
– Polimicrobianas Especialmente en los pacientes con sondaje prolongado.
Clasificación - Clínica
Bacteriuria Asintomática
Bacteriuria significa bacterias en la orina, pero debido a la dificultad de obtener orina no
contaminada se ha establecido un umbral. Bacteriuria asintomática es una bacteriuria
significativa en pacientes sin síntomas ni signos de infección de orina.
Cuadro Clínico: La persona no tiene manifestaciones locales o sistémicas atribuibles a las
vías urinarias. El cuadro clínico inicial es el de un sujeto a quien se le practica un cultivo de
orina como método de detección inicial por alguna causa no vinculada con el aparato
genitourinario y accidentalmente se descubre bacteriuria. La presencia de signos y síntomas
sistémicos, como fiebre, alteraciones del estado mental y leucocitosis dentro del concepto

217
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UCA 2017

de un cultivo de orina positivo, no justifica el diagnostico de UTI sintomática, salvo que

218también se consideren otras causas posibles.
Diagnóstico: Criterio Clínico (ningún signo ni síntoma de ITU) y criterios Microbiológicos:
– Mujeres: aislamiento de >105 UFC/ml de la misma bacteria en dos urocultivos
consecutivos.
– Hombres: se requiere >105 UFC/ml en un único urocultivo.
– Pacientes sondados (ambos sexos): la determinación de >102 UFC/ml de una muestra
obtenida del sondaje.

Cistitis Aguda No Complicada

Es aquella que ocurre en mujeres jóvenes no embarazadas, cuyo
riesgo de asociar complicaciones es muy bajo.
Cuadro Clínico: Sindrome Miccional: Disuria, Polaquiuria y
Urgencia para la micción. Menos frecuentemente dolor
suprapúbico, nicturia, tenemo vesical, molestias suprapúbicas y
hematuria macroscópica. En general, la fiebre, el dolor en el
flanco o la dorsalgia unilateral suelen indicar que hay afectación
de la zona superior de las vías urinarias.
Diagnóstico: - Anamnesis
- Exploración física: Temperatura, exploración abdominal y
puñopercusión renal para descartar afectación del tracto
urinario superior.
Tira reactiva. Se pueden emplear como método de screening, el resultado positivo de una
tira reactiva sería suficiente para confirmar el diagnóstico. Detectan la existencia de piuria
indirectamente a través de la presencia de estearasa leucocitaria (enzima que poseen los
leucocitos), y la presencia de bacteriuria con la detección de nitritos (éstos están presentes
por la reducción realizada por las enterobacterias de nitratos a nitritos).
- Sistemático y sedimento de orina: Muy útil si se interpreta correctamente.
* Piuria: presencia de leucocitos en orina en concentración de >5 leucocitos en orina
centrifugada que se correlaciona con una concentración de bacterias de >105 UFC/ml. La
piuria está presente en casi todas las mujeres con cistitis, y su ausencia debe hacernos
pensar en otra patología.
* Bacteriuria
* Otros
- Urocultivo

Cistitis Aguda Complicada

Una infección urinaria complicada es aquella en la que se asocia una condición que aumenta
la probabilidad de fracaso terapéutico, debido a que tienen mayor riesgo de afectación del
tracto urinario superior o a infección por un patógeno multirresistente. En estos pacientes
se deben utilizar antibióticos de mayor espectro y durante un tiempo más prolongado.
Cuadro Clínico: Igual a la no complicada pero la presencia de fiebre elevada, dolor lumbar,
nauseas o vómitos, sugieren una extensión de la infección más allá de la vejiga, lo que
implicaría medidas diagnósticas y terapéuticas más agresivas.
Diagnóstico: Igual a la no complicada pero tomar siempre un urocultivo antes de comenzar
el tratamiento.

218
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Factores de Riesgo para que la Cistitis sea Complicada

Anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias.
– Presencia de sonda vesical urinaria. – Antibioterapia reciente.
– Instrumentación reciente del tracto – Clínica persistente de más de una
urinario. semana.
– Gestación. – Diabetes mellitus.
– Hombres. – Inmunosupresión.
– Personas mayores. – Historia en la infancia de infección del
– Infección asociada a cuidado sanitario. tracto urinario

Pielonefritis
Es la infección que afecta a la pelvis y al parénquima renal. La pielonefritis aguda (PNA) se
suele originar en una infección del tracto urinario inferior que ha progresado al tracto
urinario superior. La mayoría son no complicadas y se produce en mujeres sanas; es muy
infrecuente en el hombre. La pielonefritis complicada es la progresión de la infección del
tracto urinario superior a pielonefritis enfisematosa, absceso renal corticomedular, absceso
perirrenal o necrosis papilar. La pielonefritis crónica es una causa rara de enfermedad
túbulointersticial secundaria a la infección de repetición por reflujo vesicoureteral o litiasis.
Cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa: Febrícula con lumbalgia o sin ella o
dolor en el ángulo costovertebral; en tanto que el trastorno intenso: fiebre alta, escalofríos,
nausea, vomito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios. Por lo general, el comienzo
de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre es el
elemento principal que permite diferenciar entre la cistitis y la pielonefritis. La fiebre en esta
ultima entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de
picos”, es decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber
emprendido el tratamiento. En 20 a 30% de los casos de pielonefritis, aparece bacteriemia.
*Necrosis papilar aguda: Cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva que puede verse en
los diabéticos, las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar también se
manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por obstrucción, enfermedad
drepanocítica, nefropatía por analgésicos, etc.
*Pielonefritis enfisematosa: Es una modalidad particularmente intensa de la enfermedad
que se acompaña de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi de
manera exclusiva en diabéticos.
La pielonefritis también se complica con la formación de abscesos dentro del parénquima;
es importante sospechar tal trastorno si la persona muestra fiebre incesante, bacteriemia o
ambos cuadros a pesar de recibir antibióticos.
Diagnóstico Pielonefritis:
- Exploración física: importante la evaluación del abdomen y puñopercusión de las fosas
renales.
- Sistemático y sedimento: se debe realizar siempre que exista la sospecha de pielonefritis.
La presencia de cilindros leucocitarios es patognomónica de afectación inflamatoria del
parénquima renal (aunque no de infección).
- Urocultivo: es una prueba imprescindible para establecer el diagnóstico. Se considera
positivo con un recuento >104 UFC del mismo microorganismo.
- Hemograma y bioquímica: se recomienda en casos de sospecha, donde se puede encontrar
leucocitosis con neutrofilia, y se debe valorar la creatinina e iones. El aumento de VSG y PCR
sugieren afectación parenquimatosa. En algunos pacientes donde el diagnóstico clínico

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puede resultar más complicado (ancianos poco sintomáticos, síntomas atípicos) los
resultados analíticos pueden ser de mayor utilidad.
- Hemocultivo: 20-30% de las PNA cursan con bacteriemia. Esta situación es más frecuente
en pacientes ancianos, diabetes, obstrucción urinaria e infección por Serratia o Klebsiella.
- Pruebas de imagen:
a) Radiografía de abdomen: indicada si se sospecha la existencia de urolitiasis (90% de
cálculos son radioopacos) o si el paciente es diabético y presenta pielonefritis grave
(descarta la presencia de gas que se observaría en la pielonefritis enfisematosa). También se
podría observar aumento o deformidad de la silueta renal que sugeriría hidronefrosis,
absceso renal, hematoma o tumor. Otro dato indirecto es la pérdida de la interfase grasa
entre el psoas y el riñón que indicaría absceso en dicho músculo.
b) Ecografía y/o TC abdominal: se requiere una evaluación radiológica para identificar
alteraciones anatómicas que predisponen a la infección, para buscar factores que
entorpezcan la respuesta a la terapia o para buscar alguna complicación.

Evaluación radiológica se recomienda de

forma urgente en los siguientes casos
- Síntomas de cólico renal.
- Mala respuesta clínica al antibiótico tras
72 horas.
- Falta de respuesta rápida en:
inmunodeprimidos, antecedentes de
cirugía urológica,
episodios repetidos de pielonefritis o
antecedentes de litiasis u otras
alteraciones urológicas.
- Sepsis urológica.

Indicación de prueba de imagen de forma

diferida en:
– Diabetes.
– Infección por un patógeno
especialmente virulento (por ej.
Pseudomonas).
– Recidiva de la infección por el mismo
patógeno a pesar de un apropiado
tratamiento
antibiótico.
– Hombres (ya que se suele asociar a
anomalías anatómicas de vía urinaria;
hiperplasia
benigna de próstata u obstrucción).

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Prostatitis
La prostatitis comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Las
infecciones pueden ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre bacteriana.
Cuadro inicial: Prostatitis bacteriana Aguda: Disuria, Polaquiuria y Dolor en la zona
prostatica, pelvica o perineal. Por lo regular se manifiestan fiebre y escalofríos y es
frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello vesical.
Prostatitis bacteriana Crónica: es más inconstante porque hay episodios recurrentes
de cistitis que se acompaña en ocasiones de dolor pélvico y perineal. En el caso de un
varón con un cuadro inicial de cistitis recurrente, habrá que buscar un foco prostático.
Diagnóstico. El tacto rectal es normal. La toma de muestras para análisis
microbiológico se toma tanto de secreciones prostáticas como de muestras urinarias
(el urocultivo se debe tomar tras masaje prostático). La piuria es un hallazgo constante
tras el masaje prostático.

Orquitis y Epididimitis

La orquitis es la inflamación uni o bilateral del testículo. La epididimitis es una reacción

inflamatoria del epidídimo secundaria a la agresión por un agente infeccioso o un
traumatismo local.
Cuadro Clínico: Suelen manifestar tumefacción dolorosa dentro del escroto. El
comienzo puede ser agudo, en uno o dos días, o más gradual. A menudo se asocia con
disuria o síntomas irritativos del tracto urinario inferior pudiéndose acompañar de
fiebre. Algunos pacientes presentan secreción uretral. Puede observarse una
tumefacción sensible, generalmente unilateral y acompañada de eritema,
principalmente en la región posterior del escroto. Al comienzo del cuadro la
tumefacción está localizada en una porción correspondiente al epidídimo, pero más
tarde puede haber compromiso del testículo (orquioepididimitis). Con frecuencia el
examen escrotal revela un hidrocele por acumulación del fluido inflamatorio entre las
paredes de la túnica vaginal.
Diagnóstico: Debe prestarse atención a los antecedentes del paciente de enfermedad
del tracto genitourinario o exposición sexual.
El diagnóstico microbiológico incluye las siguientes pruebas: a) urocultivo; b) tinción de
Gram del exudado uretral o de un frotis intrauretral para el diagnóstico de la uretritis y
el diagnóstico presuntivo de la infección gonocócica; c) cultivo para N. gonorrhoeae; d)
pruebas de detección de antígenos o de ácidos nucleicos de Chlamydia y Neisseria en
las muestras de secreción uretral o de orina (primer chorro de la micción); e) serología
luética (pruebas reagínicas y treponémicas) y f) hemocultivos.
Entre las pruebas de imagen puede ser necesario la realización de una ecografía
escrotal. En
caso de duda en el diagnóstico, y para establecer el diagnóstico diferencial con la
torsión testicular,
se llevará a cabo una ecografía-doppler color o una gammagrafía con tecnecio.

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Tratamiento

Bibliografía de referencia
• Harrison 19ª Edición
• Manual 12 de Octubre 7ª Edición

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INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Autor: Nelson Marín Vall

Concepto
Engloba el conjunto de infecciones que afectan desde la piel hasta los planos
musculares profundos, bien por la entrada de microorganismos por rotura de barrera
cutánea o por vía hematógena (traumatismo, mordedura, inyección, úlcera, herida,
quemadura)
Clasificación
Se distinguen las siguientes formas:
– Impétigo: infección de la epidermis consistente en vesículo-pústulas que se
rompen y originan una placa costrosa melicérica.
– Ectima: infección de la dermis con inicio similar al impétigo, pero con
extensión en profundidad hacia la dermis formándose una úlcera profunda,
bien delimitada, cubierta de costras necróticas.
– Erisipela: zona eritematosa de bordes bien delimitados, asociada a linfangitis,
en forma de placa roja, edematosa, caliente y sobreelevada.
– Celulitis: infección de la dermis y tejido celular subcutáneo caracterizada por
edema, eritema y calor local, con bordes mal definidos y progresivos. En caso
de estar producida por gérmenes anaerobios puede haber gas en el tejido con
crepitación (celulitis necrosante).
– Fascitis necrotizante: infección y necrosis rápidamente progresiva del tejido
celular subcutáneo y las fascias que lo recubren. Existen tres tipos en función
de la etiología (ver tabla I).
– Miositis infecciosa: infección del músculo. Incluye la piomiositis (acúmulo de
pus en el interior del músculo tras la infección de un músculo lesionado,
secundaria a una bacteriemia), miositis necrosante, mionecrosis anaeróbica o
gangrena gaseosa (producida por microorganismos anaerobios que infectan
una herida –traumática o quirúrgica–, aunque en ocasiones puede ser
espontánea, asociada a cáncer de colon o enteritis grave) y miositis no
bacterianas.

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Clínica
La infección de piel y partes blandas se presenta habitualmente como una lesión
cutánea (eritema, induración, úlceras, vesículas, necrosis), asociando en ocasiones
dolor local. Según su extensión, puede acompañarse de afectación sistémica
evolucionando hacia la sepsis y el shock séptico.
Es importante detectar determinados signos de alarma que nos orientan hacia una
infección severa (tabla II), ya que en estos casos es imprescindible una exploración
quirúrgica, con fines diagnósticos y terapéuticos. Las infecciones más importantes por
su gravedad son la fascitis necrotizante y la gangrena gaseosa. Puede ser difícil
distinguir clínicamente la fascitis de una celulitis, por lo que es muy importante
sospecharla, ya que un retraso diagnóstico y terapéutico condicionará su pronóstico.
En cuanto a la gangrena gaseosa, hay que tener en cuenta que puede presentarse con
muy poca afectación cutánea, por lo que debe plantearse ante un paciente con shock
séptico y dolor intenso en una región muscular.

Diagnóstico
Lo más importante es determinar la existencia de extensión a planos profundos, la
afectación sistémica y los factores de riesgo de mala evolución.
Debe realizarse una anamnesis detallada, teniendo en cuenta factores predisponentes
para el desarrollo de estas infecciones (diabetes mellitus, inyección de drogas por vía
parenteral, enfermedad vascular periférica, enfermedad neoplásica subyacente,
inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, cirrosis,
linfadenectomía, edad avanzada). Es importante una exploración física exhaustiva,
incluyendo la zona genital (gangrena de Fournier), buscando una puerta de entrada y
signos de alarma (tabla II). Ante la existencia de dolor intenso y edema importante se
deben valorar los pulsos periféricos y la presión del compartimento, ya que si es
elevada está indicada la realización de una fasciotomía inmediata para evitar el
síndrome compartimental.
Hola esta es una prueba para marcar el formato.

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Tratamiento
Medidas generales.
Limpieza de la lesión con suero salino y clorohexidina al 2%. Estabilización
hemodinámica
en caso de ser preciso.
Antibioterapia.
Como en toda infección, el tratamiento debe instaurarse empíricamente según el
cuadro
clínico y los antecedentes epidemiológicos hasta conocer los resultados
microbiológicos. Es
importante la precocidad del mismo, sobre todo en los casos de afectación sistémica.
La terapia
oral está indicada en casos de infecciones leves, reservándose el tratamiento
intravenoso
para infecciones moderadas-severas que requieren hospitalización: rápida progresión
de la
lesión, respuesta inflamatoria sistémica grave o comorbilidad (figura 2). En la tabla III
se
muestra el tratamiento indicado en cada situación.
Tratamiento quirúrgico.
En caso de existir abscesos se debe valorar su drenaje. La evidencia de gangrena o
infección
necrosante requiere desbridamiento inmediato, extirpando todo el tejido necrótico,
incluso
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con amputaciones extensas si es necesario y realizando fasciotomía si hay síndrome

compartimental.
La fascia profunda debe abrirse para asegurar que no existe afectación muscular
(ausencia de sangrado al corte del músculo desvitalizado). Se debe valorar repetir la
escisión
de tejidos desvitalizados y limpieza del área en los días sucesivos. Puede ser necesario
dejar
heridas abiertas hasta que se solucione el problema infeccioso.

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PIE DIABÉTICO
Concepto y etiopatogenia.
Se define como la ulceración o destrucción de los tejidos profundos de las
extremidades inferiores en los pacientes diabéticos, que puede infectarse.
Su fisiopatología es multifactorial: neuropatía periférica (sensitiva, motora y
autonómica), vasculopatía periférica y deficiente cicatrización coexisten ocasionando
deformidades anatómicas y traumatismos inadvertidos frecuentes o graves, que llevan
a la aparición de lesiones que difícilmente reparan, aumentando progresivamente de
tamaño y sobreinfectándose.
Los factores de riesgo para el desarrollo de un pie diabético son: el antecedente de
úlcera o amputación previas, la enfermedad vascular periférica, las alteraciones
estructurales del pie, la presencia de neuropatía periférica, el tabaquismo, así como el
sexo masculino, la diabetes de larga evolución y el mal control glucémico.
Clasificación

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Tratamiento
Es especialmente importante reconocer los factores etiopatogénicos implicados en
cada paciente (neuropático, isquémico e infeccioso) y corregirlos de forma específica
o, de lo contrario, el tratamiento será ineficaz.
– Mecanismo isquémico: si se identifica un factor isquémico el paciente deberá ser
valorado por el cirujano vascular para determinar la necesidad de revascularización.
– Mecanismo neuropático: ante la presencia de neuropatía el tratamiento debe incluir
cuidados locales (limpieza de la úlcera y desbridamiento del tejido necrótico) y
medidas de descarga de presión que eviten los traumatismos sobre el pie (yesos o
fieltros de descarga, calzados especiales, siliconas, etc.).
– Tratamiento antibiótico: no está indicado en las úlceras sin datos de infección. Ante
la presencia de celulitis, infección necrosante u osteomielitis se iniciará terapia
empírica tras la obtención de muestras microbiológicas. Posteriormente se ajustará la
pauta según el microorganismo aislado y el antibiograma. Debe considerarse la
desbridación quirúrgica en los casos necesarios. Las infecciones superficiales no
tratadas previamente suelen ser producidas por cocos grampositivos aerobios (S.
aureus, Streptococcus), mientras que las úlceras profundas, crónicamente infectadas o
tratadas previamente, suelen tener un origen polimicrobiano incluyendo bacilos
gramnegativos entéricos, enterococos, P. aeruginosa y gérmenes anaerobios.
Prevención.
Además del control estricto metabólico global de la diabetes y de los factores de riesgo
cardiovascular, es conveniente un seguimiento al menos anual (incluso mensual o
trimestral en pacientes de alto riesgo) y una educación para el cuidado de los pies que
incluya el uso de calzado adecuado, higiene diaria, auto-exploración frecuente en
busca de lesiones y evitar las conductas de riesgo (andar descalzo). Deben
recomendarse los cuidados podológicos a todos los diabéticos, y de forma obligada a
los que tengan factores de riesgo de pie diabético.

Bibliografía de referencia
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de octubre

Enfermedad por el VIH: SIDA y trastornos relacionados

Autor: Oscar Luis Machuca Chaparro

Concepto (De preferencia el dado en clase)

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus RNA cuya característica
esencial es la transcripción inversa del RNA genómico a DNA gracias a la transcriptasa
inversa, con especial tropismo por los linfocitos (CD4+), además de monocitos y otros
tipos celulares.
Origina en el huésped un deterioro progresivo del sistema inmunológico, disfunción de
Linf T CD4 y reducción en el número de los mismos, cuya expresión clínica final es el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La pandemia de sida se debe sobre todo a los virus VIH-1 del grupo M.

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Vías de transmisión
Sangre y hemoderivados. Relaciones sexuales. Contagio madre-hijo durante el parto,
periodo perinatal o a través de la leche materna.

Diagnostico
Detección de anticuerpos mediante la técnica de ELISA (sensibilidad del 99,5%, baja
especificidad). Los anticuerpos son detectables entre 3-12 semanas tras la exposición
al virus
Prueba de confirmación Western-Blot: positivo, negativo o indeterminado. En los
casos indeterminados (falso positivo, seroconversión o enfermedad avanzada) se
aconseja nuevo estudio a los 3-4 meses.
Para el diagnóstico de infección aguda, el ELISA puede representar un falso negativo
(período ventana): la prueba de elección en este caso es la “carga viral”. Se considera
positivo si hay más de 10.000 copias/ml (puede ser falso positivo si es menor)
La PCR es la técnica de elección para descartar infección perinatal.

Clasificación CDC 2014

La infección por VIH se clasifica según unas categorías clínicas (A, B, C) y la situación
inmunológica (1, 2 y 3).

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Evolución

Síndromes y problemas clínicos asociados al VIH

Síndrome febril.
– Etiología: depende del grado de inmunosupresión, pero habrá que valorar procesos
infecciosos (micobacterias, Leishmania, CMV) o linfoma. La fiebre por VIH es un
diagnóstico de exclusión.
Adenopatías.
– Etiología: linfadenopatía persistente generalizada, adenitis tuberculosa o por otras
micobacterias (mención especial merece M. avium en el contexto de la reconstitución
inmune), linfoma, Leishmania, sarcoma de Kaposi. En casos menos frecuentes:
metástasis, sífilis o infección por hongos
Procesos pulmonares.
– Etiología: en pacientes sin inmunosupresión (nivel de linfocitos T CD4+ >500/mm3),
no hay diferencias con la población general (neumonía neumocócica, H. influenzae, S.
aureus en UDVP-usuarios de drogas por via parenteral, tuberculosis). Por debajo de
200 linfocitos CD4+, habrá que pensar en etiologías oportunistas que distinguimos por
el patrón radiológico, aunque no son excluyentes.
Focalidad neurológica.
– Etiología: toxoplasmosis, tuberculosis, ACVA- accidente cerebrovascular agudo
(embolismo por endocarditis en UDVP- usuarios de drogas por via parenteral,
isquémicos no infecciosos) y vasculitis. En pacientes con inmunosupresión importante.
Síndrome confusional y deterioro cognitivo.
– Etiología: ante síndrome confusional (con o sin fiebre), especialmente en grandes
inmunodeprimidos, deben considerarse meningitis tuberculosa o criptocócica,
linfomatosis meníngea, neurolúes, encefalitis herpética o por CMV; descartar
encefalopatías tóxico-metabólicas.
Convulsiones.
– Encefalopatía por VIH, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis
criptococica, Linfoma primario del SNC, Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
Disfagia.

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– Etiología: la esofagitis aparece en pacientes con inmunosupresión importante, y es

una enfermedad definitoria de caso SIDA. Las posibilidades de trastorno esofágico son:
Candida, VHS, CMV, linfoma y sarcoma de Kaposi
Diarrea crónica.
– Etiología: la primera posibilidad son los gérmenes habituales que producen diarrea
(ver capítulo 51. Diarrea aguda y crónica), a los que hay que añadir Cryptosporidium,
Microsporidium, Isospora belli, CMV, VHS, M. avium y Giardia lamblia en caso de CD4
Alteraciones hematológicas.
– Anemia: toxicidad farmacológica, trastornos crónicos, pérdidas digestivas,
carenciales, y afectación medular (parvovirus B19, MAI, Leishmania, linfoma).
– Trombopenia: toxicidad farmacológica y PTI- purpura trombocitopenica idiopática
en relación con VIH.
– Neutropenia: sospechar toxicidad farmacológica.
Trastorno visual.
–CMV, Toxoplasma, Candida, M. tuberculosis, sífilis y VVZ-virus varicela zoster
(necrosis retiniana). El diagnóstico se realiza en el fondo de ojo por un oftalmólogo
experto. Suelen dar alteraciones monooculares (en caso de alteraciones bilaterales,
considerar prueba de imagen de SNC).
Enfermedades neoplásicas
–Sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, Enf. Multicentrica de Castleman (no es un
verdadero cáncer), Neoplasia del cuello uterino

Tratamiento
1. Medidas generales.
El tratamiento antirretroviral (TARV) se basa en combinaciones de al menos 3 fármacos
(TARGA o HAART, tratamiento antirretroviral de gran actividad), lo que retrasa la
progresión clínica y aumenta la supervivencia.
La situación clínica, la cifra de linfocitos CD4 y la carga viral plasmática (CV) son los
elementos básicos para establecer las decisiones terapéuticas y monitorizar la
efectividad del TARV. Además, la cifra de CD4 indica el riesgo de padecer eventos
oportunistas y señala el momento de iniciar las profilaxis.
El objetivo del tratamiento es reducir la CV por debajo de los límites de detección
(menor de 20 ó 50 copias/ml, según la técnica de laboratorio, y mantenerla suprimida
el mayor tiempo posible. La aparición de resistencias es un fenómeno inevitable
cuando el VIH se expone a la presión selectiva de los fármacos y continúa su
replicación. Con las pautas actuales de TARV es posible la restauración del sistema
inmune independientemente de la inmunodepresión de partida aunque es más difícil a
partir de un determinado grado de deterioro y en la edad avanzada. Hay diversas
pautas de TARV que son similares en cuanto a potencia antirretroviral. La elección
dependerá de las preferencias del médico o paciente (estilo de vida), comorbilidades,
efectos secundarios, posibilidades de mala adherencia, tratamientos previos y
resistencias cruzadas, interacciones farmacológicas, disponibilidad y costes.
2. Parámetros para guiar el tratamiento antirretroviral.
2.1. Cifra de linfocitos CD4: es el marcador principal de riesgo de progresión clínica y
necesidad de TARV según las guías clínicas. Tras el inicio del tratamiento eficaz su
aumento es lento pero constante. Durante el primer año debería existir un aumento
mínimo de 50-100 linfocitos CD4/ μl. No es raro que exista discordancia entre

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

respuesta virológica e inmunológica, es decir, pacientes que mantienen una cifra de

CD4 estable o que disminuye a pesar de CV indetectable. Esta linfopenia puede
deberse a causas como hipertensión portal, toxicidad farmacológica, edad avanzada,
etc., y en este caso se sugiere monitorizar el porcentaje de CD4 (adquiere mayor valor
que la cifra absoluta). En pacientes asintomáticos deben medirse los linfocitos CD4
cada 3-6 meses.
2.2. Carga viral plasmática del VIH: el objetivo del TARV es suprimir la replicación viral
de modo rápido y duradero. La CV desciende muy rápido en el primer mes y
posteriormente más despacio. De este modo, se define respuesta virológica como el
descenso de la CV mayor de 1 logaritmo de copias/ml a las 4 semanas tras inicio de
TARV, y CV indetectable –menor de 50 copias/ml– a las 16-24 semanas. Se considera
fracaso virológico la existencia de CV detectable a las 24 semanas tras inicio del TARV o
si tras alcanzar una CV indetectable (<50 copias/ml), ésta vuelve a ser detectable en
dos determinaciones consecutivas en un periodo mayor de 6 semanas (por lo general
superan las 400 copias/ml).
Según estas directrices, tras iniciar TARV en la práctica clínica habitual, debemos medir
la CV a las 4 semanas de inicio del TARV para comprobar la respuesta virológica y como
medida indirecta de adherencia, y posteriormente cada 3-6 meses.

Regímenes combinados iniciales para cualquier paciente que no ha sido tratado

independientemente de los niveles del RNA del VIH y del recuento de linfocitos T
CD4.
I. Con base en inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa:
Efavirenz + Tenofovir + Emtricitabina
II. Con base en inhibidores de la proteasa (IP): (evitar en lo posible en los pacientes que
reciban quimioterapia la utilización de IP, pues aumentan su toxicidad)
Atazanavir/ritonavir + Tenofovir + Emtricitabina
Darunavir/ritonavir + Tenofovir + Emtricitabina Fcos. Inh. Nucleosidos de
III. Con base en los inhibidores de la integrasa: la transciptasa inversa:
Dolutegravir + Tenofovir + Emtricitabina Tenofovir y Emtricitabina
Raltegravir + Tenofovir + Emtricitabina
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UCA 2017

Indicaciones para cambiar el tratamiento antirretroviral en pacientes con infección

por VIH (debe iniciarse de forma precoz)
Descenso < 1 log del RNA del VIH en plasma las 4 semanas de haber iniciado el tto.
Importante incremento del valor plasmático del RNA del VIH no atribuible a
infecciones concomitantes, vacunas o metodología de la prueba
Cantidad de Linfocitos T CD4 disminuyendo de manera persistente
Deterioro clínico
Efectos adversos

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica (SIRI)

Luego del inicio del TARV puede notarse empeoramiento paradójico de una infección
oportunista preexistente, no tratada o que recibió tratamiento parcial. Es una
consecuencia clínica adversa de la restauración de la respuesta inmunológica antígeno
específica (RIAE) inducida por el TARV. Supone el comienzo clínico de infecciones
subclínicas preexistentes, el empeoramiento de las enfermedades infecciosas durante
el tratamiento específico o la manifestación exuberante de las enfermedades
autoinmunitarias y de neoplasias (tabla XIV). La proporción de pacientes en
tratamiento con TARV que desarrollan SRI no se conoce exactamente (10-50%). La
incidencia de SRI entre los pacientes en tratamiento con TARV depende de la
enfermedad oportunista (en ocasiones, es independiente del recuento de CD4 por
reacción paradójica): es elevada en retinitis por CMV, en los casos de meningitis
criptocócica, LMP o tuberculosis, siendo menos común en el sarcoma de Kaposi o en el
herpes zóster.

Etiopatogenia. Existen 2 patrones fisiopatológicos del síndrome de reconstitución

inmune:
– Precoz: la enfermedad se desencadena en los 3 primeros meses de iniciado el TARV.
Representa la respuesta del sistema inmunitario restaurado ante una infección
recientemente diagnosticada, para la cual el enfermo ha iniciado un tratamiento, o
ante una infección quiescente y subclínica que ahora se manifiesta.
– Tardío: traduce una respuesta directa a antígenos de patógenos no viables, aunque
observaciones recientes sugieren la posibilidad de si esta modalidad puede

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UCA 2017

representar un defecto inmunitario parcialmente corregido y han documentado la

presencia de microorganismos viables.

Bibliografía de referencia
a. 12 de octubre
b. Harrison 19ª Ed.
c. Manual de atención integral a personas que viven con el VIH y otras ITS

Insuficiencia Renal Aguda

Autor: Regina Agüero

Concepto: es el síndrome definido por el descenso brusco, en días o semanas, de la

tasa de filtrado glomerular, con la consecuente retención de productos nitrogenados
(urea y creatinina) y la alteración en la regulación del volumen extracelular y los
electrolitos, siendo todo ello potencialmente reversible. Se debe tener en cuenta que
el volumen de orina no tiene porqué estar disminuido.

Clasificación:
1. Prerrenales: son secundarias a hipoperfusión renal; se caracterizan por el
mantenimiento de la integridad de la función tubular y el aumento de la
reabsorción de agua y sodio (osmolaridad urinaria > 400 mOsm/kg y sodio en
orina < 10 mEq/l) para compensar la disminución de la perfusión renal.
En las glomerulonefritis agudas también se puede observar una reducida
elimnacion fraccionada de sodio a pesar de tratarse de una IRA de causa renal
(glomerular).
2. Post-renales: son procesos asociados con la obstrucción aguda del tracto
urinario que ocasiona un aumento retrogrado de la presión, comprometiendo
el filtrado glomerular.
3. Parenquimatosas: son enfermedades que afectan a los diferentes componentes
del parénquima renal. Se dividen según la estructura afectada:
• Grandes vasos: es una causa poco frecuente de fracaso renal agudo; la
etiología más frecuente es la ateroembolica, tras procedimientos vasculares
intervencionistas y la cardioembolica (FA no anticoagulada)

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Glomérulo y microvasculatura: en este grupo se incluyen las enfermedades

inflamatorias (glomerulonefritis o vasculitis) o no inflamatorias (HTA
maligna) en la que se afectan las paredes vasculares.
• Túbulo-intersticiales: además del daño isquémico o toxico sobre las células
tubulares, se incluyen otras entidades como la nefritis intersticial
inmunoalergica (NIIA), infecciones graves, rechazos de aloinjertos, procesos
infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o leucemia) y las ocasionadas por la
precipitación de sustancias (pigmentos como la hemoglobina). El reflujo
vesico-ureteral también es causa de nefritis intersticial.
• Necrosis tubular aguda (NTA): puede ser toxica o por evolución de una
fracaso renal agudo prerrenal, al persistir la hipoperfusión renal de forma
prolongada.

Clínica:
- Molestias en región suprapubica
- Dolor en flanco
- Nicturia
- Polaquiuria
- Urgencia o retraso miccional
- Diarrea
- Vómitos
- Hemorragia
- Hipotensión
- Disminución del volumen circulante eficaz (estados edematosos)
Causas
ü Prerrenales:

Disminución absoluta intravascular: hemorragia, diarrea, vómitos, débito por sonda

nasogástrica, diuréticos, diuresis osmótica, quemaduras, sudor.
Disminución del volumen intravascular efectivo: insuficiencia cardiaca, hipertensión
pulmonar, sepsis, cirrosis hepática.
Fármacos: AINE (impiden la vasodilatación de la arteriola aferente), IECA, ARA II
(impiden la vasoconstricción de la arteriola eferente)
ü Post-renales:

Ureteral: cálculos, coágulos, cristales de acido úrico, edema post quirúrgico,

malformaciones congénitas.
Vejiga: cálculos, coágulos, carcinoma vesical, infecciones, vejiga neurogena
Uretral: fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumores, causas prostáticas.

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UCA 2017

ü Parenquimatosas:

Grandes vasos renales: trombosis, ateroembolia, disección, compresión.

Glomérulo y microvasculatura renal: glomerulonefritis aguda o rápidamente
progresiva, vasculitis, rechazo de aloinjerto, HTA maligna, esclerodermia,
hipercalcemia, CID.
Lesiones tubulares graves: isquemia causada por hipoperfusión renal, ATB (aciclovir,
aminoglucosidos, anfotericina B), quimioterapicos (cisplatino, ifosfamida).
Lesiones túbulo-intersticiales: ATB (betalactamicos, rifampicina), furosemida, tiazidas,
captopril, AINE.

Diagnostico
1. Anamnesis
2. Exploración física: evaluar la situación volemica del paciente prestando
atención a signos de depleción hídrica (taquicardia, hipotensión, perdida de la
turgencia de la piel o lentitud en el relleno capilar) así como de insuficiencia
cardiaca, examen general en busca de soplos que sugieran enfermedad
vascular (carotideos, abdominales), auscultación cardiaca, auscultación
pulmonar, aneurismas palpables.
Fondo de ojo: donde se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva,
diabética, cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA maligna
(hemorragias, exudados o edemas de papila)
Presencia de uropatia obstructiva: globo vesical o hipertrofia de próstata,
verificar la permeabilidad de sonda urinaria.
3. Pruebas complementarias:
• Orina:
ü Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccional de sodio (mide el porcentaje
de sodio filtrado que es excretado finalmente en la orina utilizándose como
marcador de pérdida o conservación de la capacidad para concentrar la orina
por parte del túbulo).
En los fracasos renales agudos prerrenales disminuye el filtrado glomerular y el
túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia se obtendrán orinas
concentradas (osmolaridad > 400 mOsm/kg) con concentraciones de creatinina
urinaria elevada, eliminación de sodio baja (< 20 mEq/l) y excreción fraccional
de sodio < 1%.
En situaciones de NTA, con alteración de la función tubular, la orina tiene
osmolaridad baja (< 350 mOsm/kg), con creatinina urinaria disminuida y sodio
elevado (> 40 mEq/l) con excreción fraccional superior al 3 %
ü Sistemático de orina y sedimento:
Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+ o ++) con sedimento anodino
(ocasionales cilindros hialinos y células epiteliales)
En la NTA la proteinuria puede ser menos cuantiosa (+) y en el sedimento se
encuentran células epiteliales, cilindros hialinos y granulares.

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UCA 2017

Procesos glomerulares y vasculitis: la proteinuria es elevada (+++ o ++++, mas

de 1 gr en orina de 24 hrs) con sedimento activo (cilindros hemáticos, hematíes
dismorficos y hematuria macro o microscópica)
• Hemograma y bioquímica (perfil hepático, iones incluidos calcio y
fosforo, LDH, acido úrico y gasometría venosa.
• Pruebas de imagen: ecografía renal, doppler para evaluar la
vascularización arterial y venosa renal, radiografía simple de abdomen
para localizar si es que existen litiasis radio-opacas, TAC de abdomen
con o sin contraste, angiografía renal indicado en casos de oclusión
vascular, pielografia retrograda o anterograda para el diagnostico y la
localización de la obstrucción.
• Biopsia renal: en aquellos casos en los que se hayan excluido causas pre
y postrenales y la etiología no esté clara.

Tratamiento
1. Medidas generales
- Estabilizar hemodinamicamente al paciente: optimizar el gasto cardiaco y la
presión arterial con drogas vasoactivas si es necesario.
- Mantener un adecuado volumen circulante
- Evitar el uso de nefrotoxicos (IECA, AINE, ARA II, contrastes iodados y de
requerirlo usar contraste iso-osmolar)
- Monitorizar la situación hemodinámica, la diuresis y las alteraciones iónica (Na
y K) y del equilibrio acido-base.
- Tener en cuenta que las infecciones son frecuentes en el fracaso renal agudo en
relación con la uremia y la desnutrición por lo que requieren un diagnósticos y
tto precoz.
- También la incidencia de hemorragias esta aumentada en el fracaso renal
agudo por lo que debe instaurarse profilaxis con inhibidores de la bomba de
protones o ranitidina.
2. Tratamiento especifico según la causa
Fracaso renal agudo prerrenal:
- Hidratación son sueroterapia iv, con suero salino fisiológico y sangre en el caso
de hemorragia con anemizacion.
- Monitorizar la respuesta diurética
- El manejo en los estados edematosos depende de la entidad, si está
relacionado con situaciones de ICC, instaurar el tto que corresponde a la
patología; en caso de síndrome nefrotico se debe realizar restricción hídrica y
usar diuréticos para forzar balance negativo y si no hay respuesta al
tratamiento y la albumina plasmática es inferior a 2 mg/dl se puede valorar el
uso de albumina

240
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UCA 2017

Fracaso renal agudo obstructivo:

- En caso de patología prostática colocar sonda vesical
- Siempre que exista globo vesical se debe drenar la vejiga de forma
intermitente, para evitar la hematuria ex vacuo.
- En obstrucciones de causa ureteral, se colocara un catéter doble J o catéter
interno-externo-

Necrosis tubular aguda:

- No existe ningún tratamiento que modifique su curso. El uso de diuréticos en
bolo al inicio del cuadro es capaz, en ocasiones, de convertirla en poliúrica,
facilitando su manejo.
- Aporte hídrico: 750 ml en caso de anuria o el aporte para mantener una presión
venosa central entre +4 y +8. En caso de diuresis conservada se debe mantener
un aporte similar a las pérdidas.
- Hiperpotasemia: dieta baja en potasio.
- Sodio: dieta baja en sal.
- Calcio: monitorizar frecuentemente ya que en los casos de fracaso renal
evolucionado hay tendencia a la hipocalcemia.
- Trastorno acido base: suele existir acidosis metabólica, por lo que puede ser
necesario el aporte de bicarbonato.
- Nutrición: mantener el mejor estado nutricional posible ya que en el fracaso
renal agudo esta aumentado la degradación proteica.
- Anemia: se puede desarrollar anemia normocitica-normocromica requiriendo
en ocasiones transfusión sanguínea o más frecuentemente el uso de
eritropoyetina.
- Hiperuricemia: tratamiento con alopurinol a dosis ajustadas a función renal.
Indicaciones de diálisis
- Sobrecarga hídrica que no responde a diuréticos
- Hiperpotasemia toxica que no responde al tratamiento.
- Síntomas o signos de uremia
- Acidosis metabólica severa (pH < 7,1)
- Intoxicaciones por alcohol u otras sustancias dializables.
Situaciones especiales
1. Fracaso renal agudo por radiocontraste
Aparece 24-48 horas tras la exposición del mismo. Los factores de riesgo para el
desarrollo del mismo son: insuficiencia renal crónica previa, nefropatía
diabética, disminución de la perfusión renal, dosis elevadas del contraste,
mieloma.
La prevención es de suma importancia y se realiza mediante hidratación pre y
post procedimiento (SSF 0,9 % 1ml/kg/h desde las 12 horas previas hasta las 12
horas tras la prueba).
Se deben usar contrastes iso-osmolares y evitar coexistencia de otros
nefrotoxicos como IECA o AINE; asimismo se recomienda retirada de
241
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UCA 2017

metformina por el riesgo teórico de acidosis láctica en caso de que se desarrolle

un fracaso renal.
2. Fracaso renal agudo por nefritis intersticial inmunoalergica
Los fármacos más frecuentemente implicados son: AINE, betalactamicos,
quinolonas, furosemida, tiazidas, trimetoprim-sulfametoxazol, alopurinol,
salicilatos.
Se debe retirar, siempre que sea posible, el fármaco implicado o sospechoso, e
iniciar tratamiento esteroideo (a dosis de 1 mg/kg/día) para prevenir el
desarrollo de fibrosis posterior.
3. Fracaso renal agudo y cirrosis hepática
Ante un paciente cirrótico con fracaso renal agudo lo primero es descartar un
origen prerrenal, para ello se deben suspender diuréticos, laxantes,
vasodilatadores y potenciales nefrotoxicos.
Para intentar mantener un volumen circulante efectivo se pueden emplear
cristaloides, coloides o albumina (dosis de hasta 1 g/kg de albumina, pudiéndose
repetir a las 12 horas)
Si a pesar de una correcta reposición el paciente continua oligoanurico habrá
que valorar el fracaso renal agudo por otras causas (NTA, glomerulonefritis) o
bien un síndrome hepatorrenal. En el primer caso se debe intentar forzar la
diuresis con furosemida o con dopamina a dosis vasodilatadoras (1-4
mcg/kg/min) y si sospecha un síndrome hepatorrenal se deberá plantear el uso
de terlipresina.
4. Embarazo y fracaso renal agudo
Las principales causas son: microangiopatias (preeclampsia, eclampsia, HELLP,
PTT), necrosis cortical (sobre todo en el abruptio placentae), NTA, pielonefritis,
uropatia obstructiva. Para el control de la tensión arterial se puede utilizar
hidralacina, alfa metil dopa o labetalol, estando contraindicados los IECA,
diuréticos y el resto de beta bloqueantes.

Para diferenciar un fracaso renal agudo prerrenal de uno renal hay que hidratar
al paciente para restaurar su filtración glomerular. En caso de obtener
respuesta (diuresis adecuada) estamos ante una falla prerrenal.

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Insuficiencia renal crónica

Concepto
Presencia de una alteración estructural o funcional renal, progresiva e
irreversible, del numero de nefronas funcionantes que se puede presentar con
o sin disminución del filtrado glomerular o por un filtrado glomerular menor de
60 ml/min, sin otros signos de lesión renal. Estas anomalías deben persistir mas
de 3 meses.

Clasificación

Etiología
- Lupus eritematoso sistémico
- Vasculitis
- HTA
- Diabetes mellitus
- Pielonefritis crónica
- Nefropatías hereditarias
Clínica
- Nicturia
- Orinas espumosas
- Prurito
- Manifestaciones gastrointestinales: anorexia, nauseas, vomitos
- Síndrome anémico
- Alteraciones neurológicas: síndrome de piernas inquietas, calambres.
- Dolores oseos.
Diagnostico
1. Historia clínica
2. Exploración física: medir presión arterial, fondo de ojo, exploración
cardiovascular y palpación abdominal (buscando masas palpables o riones
palpables). Asi mismo buscar lesiones de rascado, hiperpigmentacion cutánea,
signos de malnutrición y datos de sobrecarga de volumen( edemas, crepitantes
pulmonares)

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UCA 2017

3. Pruebas complementarias:
- Datos de laboratorio: bioquimica completa, hemograma, gasometría,
determinación de proteinuria, iones en orina y estudio de sedimento urinario.
En general se observara un incremento en las cifras de creatinina y urea, asi
como una disminución del filtrado glomerular.
Se pueden observar otras alteraciones como hiponatremia o hipernatremia,
hiperpotasemia, acidosis metabolica, hiperfosfatemia con hipocalcemia,
hiperuricemia, alteraciones del perfil lipidico, anemia normocitica-
normocromica, alteración del tiempo de hemorragia.
- Pruebas de imagen:
Ecografía: para comprobar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar
su morfología y descartar una obstrucción de la vía urinaria.
Ecografía-doppler: es útil para el diagnostico de la estenosis unilateral o
bilateral de la arteria renal
TAC
Gammagrafía renal de perfusion
Angioresonancia magnetica (angio RM)
- Biopsia renal: se realiza en casos seleccionados con criterios específicos y en
los que la enfermedad renal crónica no se encuentra en fases muy avanzadas,
ya que la biopsia de un riñón atrófico es poco rentable.

Tratamiento
1. Tratamiento conservador:
• Descartar factores evitables o reversibles: como la inestabilidad
hemodinámica, ciertos toxicos o patologías intercurrentes que pueden
empeorar la función renal y acelerar la evolución hacia la fase de uremia en
pacientes con enfermedad renal crónica. Es importante evitar la iatrogenia
ajustando los fármacos al filtrado glomerular especialmente en ancianos,
evitando en lo posible la utilización de AINE, usando con precaucion la
metformina y los otros antidiabéticos orales de eliminación renal y evitando su
uso con filtrado glomerular < 30ml/min, asi también evitar la asociación no
controlada de fármacos que retienen potasio: IECA, ARA II, diureticoa
ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes.
• Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica:
a) Dieta hipoproteica: los beneficios en cuanto al enlentecimiento de la
enfermedad renal crónica son leves, por lo que actualmente se recomienda
una dieta hipoproteica moderada (0,7-0,8 g/kg/dia) cuando el filtrado
glomerular es inferior a 50 ml/min, reservando restricciones mas estrictas
(0,5-0,6 g/kg/dia) en estadios mas avanzados (< 25 ml/min), siempre vigilando
los parámetros nutricionales y el cumplimiento dietético.
b) Control de la presión arterial: el objetivo de control debe estar por
debajo de 130/80 mmHg y no se recomienda alcanzar cifras de TA
sistólica inferiores a 110 mmHg sobre todo en pacientes diabéticos, con
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UCA 2017

hipotensión ortostatica o post prandial. El control tensional debe

hacerse mediante la modificacion del estilo de vida y un uso correcto de
los fármacos antihipertensivos.
c) Control de la glucemia
d) Obesidad: la perdida de peso conlleva una importante reducción de la
proteinuria en los pacientes obesos y en los diabticos tipo 2, que
aparece rápidamente y muestra una correlacion significativa con el
porcentaje de reducción del peso.
e) Tratamiento hipolipemiante: el tratamiento en estos casos es similar al
de la población general. Las estatinas tienen un buen perfil de seguridad
en la enfermedad renal crónica; los fibratos están contraindicados en la
enfermedad renal crónica avanzada.
f) Tabaco: ademas de sus efectos cardiovasculares es un factor clave en la
progresión de la enfermedad renal crónica.
• Tratamiento de las alteraciones hidroelectroliticas y del equilibrio acido-base
a) Retención de agua y sodio: en la enfermedad renal crónica leve-moderada
no es necesario modificar los aporte de sal, salvo en situaciones
determinadas que favorezcan la retención hidrosalina (síndrome nefrotico,
insuficiencia cardiaca congestiva) o que se asocie HTA. En las fases mas
avanzadas, con FG < 20-25 ml/min se recomienda restricción de sal (dieta
de 3-5 g de cloruro sódico al dia), excepto en las nefropatías tubulo-
intersticiales donde predomina un mecanismo pierde-sal. Con FG inferiores
a 10-15 ml/min es importante mantener una ingesta hídrica limitada. Si a
pesar de estas medidas, persisten signos de sobrecarga de volumen, es
necesaria la utilización de tratamiento diurético, teniendo en cuenta que
los diuréticos de elección son los de asa (furosemida con una dosis inicial de
40-80 mg o torasemida con dosis inicial de 10-20 mg, con un incremento
posterior según la respuesta individual y el grado de insuficiencia renal); los
diuréticos tiazidicos potencian a los anteriores, pero son ineficaces de
forma aislada cuando el FG es menor de 25-30 ml/min (clortalidona dosis
inicial de 50 mg); los diuréticos ahorradores de potasio se deben manejar
con prudencia por el riesgo de hiperpotasemia ( con especial atención en
pacientes con nefropatía diabética y en los que reciben tratamiento con
IECA o ARA II).
b) Hiperpotasemia: cuando la tasa de FG disminuye por debajo de 20 ml/min
la ingesta de potasio debe reducirse a menos de 60 mEq/dia, con restricción
de frutas, verduras y frutos secos. Con FG mayores no suele aparecer
hiperpotasemia, salvo en los casos de disfunción tubular distal (nefropatía
diabética, uropatia obstructiva y mieloma multiple). Debe evitarse el
estreñimiento, ya que disminuye la eliminación gastrointestinal de potasio.
Se utilizan resinas de intercambio ionico (dosis de 10-40 g al dia), asociando

245
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UCA 2017

laxantes para evitar el estreñimiento. El uso de bicarbonato y los diuréticos

favorecen el control de la hiperpotasemia. Se deben usar con prudencia los
IECA/ARA II y los diuréticos ahorradores de potasio (sobre todo en
pacientes con nefropatía diabética)
c) Acidosis metabólica: es importante el tratamiento de la acidosis cronnica en
estos pacientes ya que agrava la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo
proteico y aumenta la pérdida de masa ósea. Hay que considerar que los
suplementos de bicarbonato aumentan el aporte de sodio, pudiendo
agravar la hipertensión y la retención de agua. Se inicia tratamiento cuando
el bicarbonato sérico es inferior a 18-20 mEq/l con dosis de 2 a 6 gr de
bicarbonato oral, dependiendo del grado de acidosis. Los valores de
bicarbonato pueden ser inferiores a lo esperado para el FG en pacientes
con disfunción tubular distal (nefropatía diabética). Si existen niveles de
bicarbonato serico inferiores a 10 mEq/l se deben descartar otras causas de
acidosis metabolica.
d) Magnesio: solo se produce hipermagnesemia si existe un aporte excesivo
(con la administración de antiácidos que contengan magnesio o con la
aplicación de enemas). La eliminación renal de magnesio se afecta con los
diuréticos ahorradores de potasio.
e) Hiperuricemia: no suele sobrepasar los 12 mg/dl, excepto si se anhade
destrucción tisular o con la administración de diuréticos. No suele producir
clínica (gota).
• Tratamiento de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo
Característicamente, la enfermedad renal crónica se asocia con hiperfosfatemia
(al disminuir su excreción renal) y con un déficit de vitamina D3 (al estar
disminuida la activación de la vitamina D2 en el rinhon mediante la 1alfa-
hidroxilasa). Ambos eventos conducen a la aparición de un hiperparatiroidismo
secundario y de la enfermedad ósea renal. Esto ocurre en estadios avanzados,
sobre todo en pacientes con terapia sustitutiva.
En la evaluación de estos pacientes hay que determinar los siguientes
parámetros: calcio, fosforo, vitamina D, PTH y bicarbonato sérico.
La hipocalcemia y el déficit de vitamina D se corrigen con suplementos de calcio
por ejemplo carbonato cálcico y el acetato cálcico, y deben indicarse fuera de
las comidas para facilitar su absorción; y vitamina D. Si es que los valores de
vitamina D son inferiores a 30 ng/ml se empeara inicialmente calcidiol; si no
hay respuesta o los valores de vitamina D son mayores de 30 ng/ml y los niveles
de PTH son mayores que el objetivo deseado, se administraran formas activas
de vitamina D (1,25 hidroxivitamina D). No se deben emplear si la calcemia es
superior a 9,5 mg/dl y el fosforo mayor de 4,6 mg/dl, ni en pacientes con rápida
caída del FG o que no cumplan el tratamiento
Control de la fosfatemia: los niveles de fosforo serico pueden ser normales en
enfermedad renal crónica leve, a expensas de un aumento progresivo de los
valores de PTH que estimula una mayor excreción renal de fósforo. En estadios
mas avazados se producirá una hiperfosfatemia que requerirá tratamiento

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UCA 2017

mediante restricción dietética y quelantes del fósforo. Estos se administran

preferentemente junto a las comidas para potenciar su efecto quelante, y
disminuir, en el caso de las sales de calcio su absorción y la consiguiente
hipercalcemia.

• Tratamiento de las alteraciones hematológicas

Manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica: la anemia es una
complicación muy importante en la enfermedad renal crónica, aun asi es
fundamental realizar el diagnostico diferencial con otras causas.
La anemia de la enfermedad renal crónica es normocitica y normocromica. La
hemoglobina se utiliza como parámetro para el mismo, considerándose
actualmente anemia a los valores inferiores a 13,5 g/dl en varones y a 12 g/dl
en mujeres.
No existe un consenso claro de cuando debe inciarse la terapia con
eritropoyetina y hierro, pero en general se recomienda cuando existe una Hb
menor de 11 g/dl. El tratamiento se realizara con suplementos de hierro y
eritropoyetina.
Hieero: si existe déficit de hierro (ferritina menor de 100 ng/ml o saturación de
transferrina menor del 20%) se debe considerar la ferropenia en la enfermedad
renal crónica como causa de anemia. Se comenzara tratamiento con hierro oral
en forma de sales ferrosas y si aparece intolerancia digestiva o no hay
respuesta a la ferroterapia oral se valorara la administración de hierro
intravenoso.
Eritropoyetina (EPO): debe iniciarse tratamiento valorando asociar con el hierro
en función del perfil férrico (se recomienda mantener valores de ferritina entre
200 y 500 ng/ml y de saturación de transferrina entre 20 y 40 %). La
monitorización de los marcadores ferricos se realizara cada mes al inicio del
tratamiento con EPO y cada 3 meses al estabilizarse la Hb. El objetivo es un
aumento de la concentración de Hb de 1 a 2 g/dl al mes hasta alcanzar el
objetivo. Si tras la instauración del tratamiento o el incremento de la dosis el
aumento de la concentración de Hb es menor de 0,7 g/dl en 2-4 semanas, la
dosis se aumentara en un 50 %.
Si la tasa absoluta de elevación de la Hb es mayor de 2,5 g/dl al mes o si la
concentración de Hb supera la cifra deseada, la dosis semanal deberá reducirse
en un 25-50 %.
• Tratamiento sustitutivo renal
La indicación del tratamiento sustitutivo viene dada por una serie de parámetro
clínicos: sintomatología urémica acentuada, datos clínicos compatibles con
pericarditis urémica, encefalopatía urémica o sobrecarga de volumen, y
analíticos: aclaramiento de creatinina < 10 ml/min, en diabéticos con
aclaramientos de creatinina < 15 ml/min, hiperpotasemia toxica y acidosis
metabolica severa sin respuesta al tratamiento.
Las opciones actuales son.
- Hemodiálisis crónica: se realiza a través de una fistula arteriovenosa o de la
colocación de un catéter central en sesiones de 4 horas de duración,
habitualmente 3 veces por semana.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Diálisis peritoneal ambulatoria crónica: precisa de la colocación de un catéter

intraperitoneal siendo el peritoneo utilizado como membrana de diálisis.
- Trasplante renal: lo ideal es la realización de un trasplante renal anticipado,
preferentemente de donante vivo. Permite la recuperación de la calidad de
vida previa a la enfermedad renal, aunque pueden aparecer complicaciones
asociadas al tratamiento inmunosupresor (infecciones,, neoplasias). Con los
nuevos farmcacos inmunosupresores ha disminuido la incidencia de rechazo
agudo y se observa una mayor supervivencia del injerto renal.

Diagnostico diferencial entre un fracaso renal agudo y

crónico

Regi Agüero.

SINDROME NEFRÍTICO
Autor: Ronald Díaz

CONCEPTO:
• Síndrome caracterizado por inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función.
• La inflamación es por lo general autoinmune, puede ser de origen
infeccioso.
• H.T.A. de difícil tratamiento, por retención de sodio y agua que produce
oliguria y edemas.
FISIOPATOLOGÍA:
• Disminución del filtrado glomerular, por una noxa infecciosa o
inmunológica, que produce retención de sodio y agua, y con eso los
demás síntomas característicos.
• Según tiempo de evolución puede ser agudo (horas-días) o crónico
(meses o años).

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

CLINICA:
• Oliguria
• Edema
• Hipertensión
• Micro o Macro hematuria
• Proteinuria (en rango no nefrótico)
• Retención nitrogenada leve

DIAGNÓSTICO:

• Historia Clínica
• Marcadores serológicos:
ü ASTO: glomerulonefritis post estreptocócica.
ü ANCA: vasculitis de Wegener.
ü Ac. anti DNA: Lupus eritematoso sistémico.
ü Ac. Anti membrana basal glomerular: Sx. Goodpasture.
ü Descenso de C3 del complemento, Ac. Contra el virus de la hepatitis
C.
• Biopsia Renal (hace el diagnóstico): cuando hay deterioro agudo de la
funcionalidad renal sin una causa que lo justifique.

Obs: Si hay antecedentes previos de infecciones (como amigdalitis) pensar en

glomerulonefritis post esteptocócica.

TRATAMIENTO:
Se trata la patología de base.

• Glomerulonefritis post estreptocócica (frecuente en Paraguay):

administración de diuréticos de asa (furosemida a dosis respuesta), que
logra disminuir el edema y el descenso de la presión.
• Glomerulonefritis por crioglobulinas: metilprednisolona 1g/día por tres
días.
• Virus de la hepatitis C: interferón alpha.
• Lupus eritematoso sistémico (Frecuente en Paraguay):
metilprednisolona (plasmaféresis de elección)

IMPORTANTE: Controlar H.T.A. por peligro de daños a órganos blacos y más daño
renal (círculo vicioso).
• Bloqueantes de canales de calcio: Nifedipina, amlodipino.
• Si es HTA refractaria al tratamiento: beta bloqueante más alphametildopa,
asociada a un diurético de asa.

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UCA 2017

SINDROME NEFRÓTICO
Autor: Ronald Díaz

CONCEPTO:
• Trastorno renal, con lesión glomerular y aumento de la permeabilidad
glomerular.
• Conlleva a la presencia de proteinuria, hipoalbuminemia, ascitis y en algunos
casos, edema, hiperlipidemia y una predisposición para la coagulación.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:
A. Causado por enfermedades renales (glomerulonefritis primaria)
• Nefropatía por IgA
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Enfermedad de cambios mínimos
• Glomerulonefritis membranosa

B. Causado por enfermedades extrarrenales (glomerulonefritis secundaria)

• Nefropatía diabética (Frecuente en Paraguay)
• Lupus eritematos sistémico (Frecuente en Paraguay)
• Amiloidosis
• Paraneoplasias

1) FISIOPATOLOGÍA:

ENFERMEDAD RENAL = DAÑO

CAPILAR ESTRUCTURAL Y-O
PERDIDA DE CARGA NEGATIVA =
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DE PROTEINAS = PROTEINURIA E
HIPOPROTEINEMIA= DISMINUCION
DE LA PRESION ONCOTICA = EDEMA
E HIPOVOLEMIA.

250
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

2) CLINICA:
• Proteinuria masiva 3,5 g/24 h: Evento principal y produce los demás
síntomas.
• Hipoalbuminemia: disminución de la volemia que produce fracaso renal.
• Edemas: secundario a hipoalbuminemia, principalmente en regiónes
declives y periorbitarias.
• Dislipidemias: generalmente por hipercolesterolemia.
• Lipiduria: con cilindros grasos
• Trombosis: por perdida de proteínas de la coagulación
• Infecciones: Por déficit de proteínas del complemento e IgG.
• Fracaso Renal: se produce por hipovolemia.

3) DIAGNOSTICO:
• Anamnesis y exploración física.
• Pruebas complementarias:
ü Laboratorio, glicemia, Virus de la hepatitis C, etc.
ü ANA, Anti DNA, Complemento: sospecha de Lupus.
ü ASLO: sospecha de glomerulonefritis post estreptocócica.

•Biopsia renal: en todos los adultos con clínica de síndrome nefrótico y en

todos los niños que no muestran mejoría de proteinuria tras el primer ciclo
de corticoides.
4) TRATAMIENTO:
General:
1. Proteinuria:
ü Dieta normoproteica.
ü IECA, ARA II (solo después de remisión de fase aguda – por
hipovolemia –
2. Edemas:
ü Dieta hiposódica.
ü Diuréticos de asa a dosis dobles o triples de lo habitual, como
furosemida 40-200 mg/24 h.
Obs: si la respuesta diurética es insuficiente, se puede asociar
tiazidas (hidroclorotiazidas 50 mg/24 h) y ahorradores de potasio si
la diuresis está conservada (espironolactona 25-400 mg/24 h.)
ü Hemodiálisis: en fracasos renales que supongan riesgos vitales.
3. Hiperlipidemias:
ü Dietéticos y dejar de fumar.
ü Inhibidor de la HMG-CoA reductasa (pravastatina, atorvastatina,
rosuvastatina) a máx. dosis tolerable. (Evitar fibratos)

251
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

4. Trombosis:
ü Profilaxis primaria solo en alto riesgo de episodios trombóticos.
ü En episodios trombóticos, anticoagulación con heparina sódica de
bajo peso molecular inicialmente y luego con anticoagulantes orales
(warfarina y acenocumarol) por 6 meses o hasta lograr albumina de
mayor a 2,5 mg/dL.
5. Infecciones:
ü Según agente causal.
ü Vacuna antineumocócica en pacientes de alto riesgo.

Específico
Realizar el diagnóstico exacto (según etiología) y tratar la patología de base.
Manejo Agudo del síndrome nefrótico:
• Dieta baja en sal.
• Furosemida 40 mg/8 horas I.V. (máximo hasta 40 mg/6 horas I.V.) vigilar
función renal.
• Si no hay respuesta con furosemida añadir tiazidas 12,5 mg/24 hora. Vigilar
hiponatremia.
• Si sigue no habiendo respuesta a lo anterior, agregar ahorradores de potasio,
siempre que la diuresis esté conservada (espironolactona 24 a 400 mg/24
horas V.O.).
• Sin respuesta al paso anterior y con albúmina inferior a 2 mg/DL: administrar 1
vial de albúmina previa dosis de furosemida I.V.
• Si no hay respuesta: hemodiálisis.
• No iniciar tratamiento con I.E.C.A. o A.R.A. II si no se logra resolución de fase
aguda.

IMPORTANTE: esto se hace en Paraguay.

ü Dieta baja en sal.
ü Furosemida dosis respuesta. Si no responde, goteo de furosemida.
ü Albúmina 1 vial (máximo 2 al día) dependiendo de la respuesta.
ü Diálisis según función renal.

Fuentes:
1) Néstor Arrúa Torreani
2) 12 de Octubre
3) Anotaciones de clases.
4) Definiciones de Sx. Nefrótico y nefrítico. Wikipedia.

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UCA 2017

HEPATITIS AGUDA
Autor: Sara Raquel Roa Medina
Generalidades
I. CONCEPTO
Infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.
Es el daño o inflamación del hígado de menos de 6 meses de duración,
caracterizado por el aumento de las enzimas hepáticas (transaminasas) con o sin
ictericia, acompañado de síntomas inespecíficos y, en los casos más graves, falla
hepática (coagulopatía y encefalopatía).
El aumento de las transaminasas (GOT, GPT) más de 10 veces por encima de los
valores normales y la Fosfatasa Alcalina menos de 3 veces por encima los valores
normales sugieren la existencia de una hepatitis aguda.

II. ETIOLOGÍA
El 90% son de etiología viral: Virus de las Hepatitis A, B, C, D (o microorganismo
delta asociado al VHB) y E. Todos estos son RNA virus, excepto el de la Hepatitis B que
es DNA virus.
Las elevaciones mayores a 100 veces los valores normales se ven casi
exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa: lesión
hepática isquémica y las inducidas por toxinas o fármacos.
En las colangitis agudas y coledocolitiasis, las transaminasas pueden aumentar 10
veces sus valores normales, pero éstos descienden rápidamente, a diferencia de las
hepatitis.
Algunos procesos musculares, infarto agudo de miocardio o procesos gripales
también pueden provocar aumento de las transaminasas en forma aguda,
especialmente del GOT.

III. CAUSAS DE ELEVACIÓN AGUDA DE LAS TRANSAMINASAS

A. Causas hepáticas comunes:
- Hepatitis víricas agudas (A, B, C, D, E).
- Hepatitis virales por Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpes simplex.

253
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Alcohol.
- Medicamentosas: fármacos, drogas ilícitas, productos de herbolario.
- Isquémicas: trombosis arterial, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.
B. Causas hepáticas poco comunes:
- Hepatitis autoinmunes.
- Hemocromatosis. Déficit de α-1-antitripsina. Enfermedad de Wilson.
- Esteatohepatitis no alcohólica. Embarazo.
- Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.
- Infecciones por gérmenes infrecuentes: Brucella, Leptospira, Fiebre Q.
C. Causas extrahepáticas:
- Enfermedad celiaca. Miopatías.
- Hipotiroidismo. Ejercicio intenso.
- Enfermedades de vías biliares. Metástasis hepáticas.

IV. DIAGNÓSTICO
Se hace en base a la historia clínica detallada, el examen físico completo y las pruebas
complementarias.
A. Anamnesis: edad y sexo, profesión, alergias, consumo de fármacos o productos de
herboristería (remedios yuyos), alcohol, hábitos sexuales, drogadicción, viajes
recientes a países endémicos, antecedentes médico-quirúrgicos (cirugías,
transfusión de hemoderivados), tatuajes, piercings o acupuntura, antecedentes
hipotensión, sepsis, golpe de calor, nutrición parenteral total, contactos con
personas con hepatitis víricas, antecedentes familiares, inmunosupresión,
enfermedades sistémicas y síntomas asociados (ictericia, acolia, coluria, prurito,
fiebre, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso).
B. Examen físico: hepatomegalia dolorosa, ictericia y, en los casos de falla hepática,
ascitis y esplenomegalia.
C. Pruebas complementarias:
1. Bioquímica, hemograma y estudio de la coagulación: la alteración de las
pruebas de función hepática (hiperbilirrubinemia, coagulopatía e
hipoabuminemia) indicará el grado de gravedad.

254
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

2. Serología de virus hepatotropos: el diagnóstico de una infección aguda por el

virus de la hepatitis A y B es claro, pero no el del virus de la hepatitis C, debido a
que sus marcadores de infección no diferencian entre la infección aguda y
crónica. Ante un paciente con marcadores de infección del VHC (anti-VHC+ y
ARN-VHC+), clínica de hepatitis aguda y antecedente epidemiológico compatible,
podemos hacer el diagnóstico de Hepatitis Aguda por VHC. (TABLA 1)
3. Pruebas de imagen: la ecografía abdominal valora el parénquima hepático, la
vascularización, la existencia de ascitis y descarta patología biliar.

HEPATITIS AGUDA VÍRICA

Los principales virus hepatotropos se pueden agrupar en función de su principal vía
de transmisión:
a) Fecal-oral: VHA, VHE c) Perinatal: VHB (+++), VHC, VHD
b) Parenteral: VHB, VHC, VHD d) Sexual: VHB, VHC, VHD

I. CLÍNICA
El período de incubación desde la infección hasta la aparición de los síntomas varía
según los distintos virus:
• VHA: 10 – 50 días

• VHB: 45 – 120 días

• VHC: 2 – 26 semanas

• VHD: 2 – 7 semanas

• VHE: 2 – 9 semanas

255
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Existen distintas formas de presentación:

◦ Cuadros subclínicos
◦ Cuadros clínicos sin ictericia (anictéricos) à más frecuentes
◦ Cuadros ictéricos

Pueden distinguirse tres períodos:

1. Prodrómico o preictérico: Días a semanas. Se caracteriza por deterioro del estado
general, astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio
derecho, o síntomas respiratorios (catarro, odinofagia y tos), y a veces fiebre o diarrea.
En la hepatitis B puede haber artralgias y erupción cutánea. Al final de este periodo
aparece coluria que precede en dos o tres días a la aparición de ictericia.
2. Ictérico: La aparición de la ictericia coincide con la desaparición de los síntomas
generales. Se caracteriza por ictericia que dura 10 – 20 días, hepatomegalia dolorosa y
esplenomegalia palpable (10 – 15%). En la hepatitis B pueden aparecer
manifestaciones extrahepáticas debido a los inmunocomplejos (glomerulopatías,
articulares, etc.). Las formas anictéricas (que cursan sin ictericia), pueden asociar
síntomas inespecíficos, similares a los de la forma ictérica.
La infección por VHC generalmente es asintomática (85%). La infección aguda por
VHB suele ser asintomática en recién nacidos y niños < 5 años, y sintomática en el 40%
de los adolescentes y adultos que adquieren la infección. El VHA suele ser asintomático
en la infancia en niños < 6 años, pero en la edad adulta suele ser sintomático, aunque
rara vez con ictericia. En ocasiones, puede presentarse una hepatitis colestásica,
caracterizada por ictericia, elevación de los marcadores de colestasis, heces acólicas y
prurito, más frecuente en la hepatitis A.
3. De convalecencia: Desaparición de la ictericia y normalización de los valores de
función hepática.

II. EXPLORACIÓN FÍSICA

Puede palparse hepatomegalia en el 70% de los pacientes y esplenomegalia en el
20%. En esta fase aguda no se observarán los clásicos estigmas de hepatopatía crónica.

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UCA 2017

III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Existe una elevación de las Transaminasas de 10 – 50 veces el valor normal y de la
Fosfatasa Alcalina y GGT < 3 veces los valores normales, con elevación variable de la
bilirrubina. Puede existir alteración del hemograma con leucopenia < 5.000, anemia y
trombocitopenia. El tiempo de protrombina (TP) puede alargarse y es el valor más
fiable de gravedad de la lesión.

El hepatograma puede mostrarnos si el hígado está inflamado o no. Saber reconocer

las enzimas hepáticas de citólisis: GOT o AST y GPT o ALT, y las enzimas hepáticas de
colestasis: FA, GGT, para ver si tiene un cuadro citolítico o colestásico. El Tiempo de
Protrombina es el verdadero marcador de la gravedad de la hepatitis. [Dr. Girala]

Serología de los distintos virus hepatotropos:

1. Hepatitis A: RNA virus. Anti-VHA IgM es el marcador de la enfermedad aguda, su
determinación hace el diagnostico. Anti-VHA IgG aparece en el periodo de
convalecencia y permanece para siempre. No se produce reinfección.
2. Hepatitis B: DNA virus. El HBeAg aparece al comienzo de la enfermedad aguda y
suele ser transitoria; si desaparece o se negativiza eso significa mejoría clínica y
resolución de la infección. La persistencia del HBeAg por más de 3 meses indica que se
va a desarrollar la infección crónica. En la hepatitis crónica la HBeAg indica replicación
viral activa, infecciosidad y lesión inflamatoria del hígado. El HBsAg es el 1º marcador
detectable en suero entre las 8 y 12 semanas; precede al aumento de las
transaminasas y a los síntomas por 2 – 6 semanas; se sigue detectando en la fase
ictérica (sintomática), incluso después; deja de detectarse 1 – 2 meses de la aparición
de la ictericia y rara vez persiste más de 6 meses; cuando desaparece o se negativiza el
HBsAg, aparece el Anti-HBs que persiste de manera indefinida. El Anti-HBc se detecta
en suero 1 – 2 semanas de la aparición del HBsAg. Sangre con Anti-HBc sin HBsAg o
Anti-HBs: hepatitis por transfusión. El Anti-HBc también puede ser tipo IgM (aguda) o
IgG (antigua). El Anti-HBs (protector de reinfección) y el Anti-HBc persisten
indefinidamente en los pacientes que se recuperaron. Criterios de infección crónica:
HBsAg positiva por más de 6 meses, Anti-HBc tipo IgG, Anti-HBs no detectable, DNA en
suero y núcleo de los hepatocitos. El HBeAg es cualitativo y el DNA es cuantitativo de

257
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UCA 2017

replicación viral. Luego se produce seroconversión del HBeAg (se negativiza) y

aparecen Anti-HBe y aumentan las transaminasas (debido a la eliminación de
hepatocitos infectados). Localizaciones extrahepáticas del virus: ganglios linfáticos,
médula ósea, linfocitos circulantes, bazo y páncreas. (TABLA 2)
3. Hepatitis D: RNA virus defectuoso que necesita del VHB para reproducirse y
expresar la infección. Se pueden dar dos situaciones: Coinfección, donde el VHD
infecta al individuo en simultáneo con el VHB; y la Sobreinfección, donde el VHD
infecta a un individuo que ya está infectado por el VHB. La infección por el VHD dura lo
que dure la infección por el VHB. En la Fase aguda (Anti-VHD IgM) y en la Infección
Crónica (Anti-VHD IgM e IgG).
4. Hepatitis C: RNA virus. El indicador más sensible de infección por VHC es el RNA, el
cual se detecta al cabo de pocos días de haberse infectado con el virus, mucho antes
que aparezca el Anti-VHC (y antes de la elevación de las transaminasas) y persiste
mientras dure la infección. Los Anti-VHC son de breve duración y no confieren
inmunidad contra la reinfección.
5. Hepatitis E: RNA virus. Los marcadores de infección aguda son el Anti-VHE de tipo
IgM e IgG.

IV. TRATAMIENTO GENERAL

La mayoría de los pacientes no precisan ingreso y pueden permanecer en el
domicilio. En la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo aunque no es
imprescindible para la recuperación clínica.
La dieta puede ser libre y variada. En las primeras semanas puede existir cierta
anorexia y pérdida de peso, pero se recupera con la mejoría de la clínica.
No deben administrarse fármacos hepatotóxicos y deben manejarse con precaución
aquellos que poseen metabolismo hepático (sedantes, antieméticos) debido a que
pueden provocar alteraciones en el nivel de conciencia y dificultar el diagnóstico de
hepatitis fulminante.
No es preciso el aislamiento del paciente ni el aislamiento entérico en el caso de las
hepatitis de transmisión fecal-oral (hepatitis A y E), ya que la mayoría en la fase aguda
no secretan virus o lo hacen en pequeñas cantidades por las heces.

258
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UCA 2017

En las hepatitis de transmisión parenteral (hepatitis B, C y D) se recomienda evitar

el contacto directo con sangre o secreciones.
Los criterios de ingreso son: la intolerancia hídrica por vómitos a repetición,
existencia de un trastorno de la coagulación (INR >2) y la alteración del nivel de
conciencia. En caso de sospechar hepatitis aguda fulminante se recomienda ingreso en
un centro que disponga de unidad de trasplante.

V. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Hepatitis A y E. No poseen. No evolucionan a cronicidad.
- Hepatitis B. La progresión a cronicidad está determinada fundamentalmente por la
edad. En la infección adquirida perinatal, el porcentaje alcanza el 90%, disminuyendo a
un 20 – 50% en casos de infección entre los 1 – 5 años, y a menos de 5% en casos de
infección en la edad adulta. En general, no está indicado el tratamiento antiviral. En las
formas graves se ha planteado el empleo de tratamientos antivirales (análogos de
nucleósidos/nucleótidos). Si evoluciona a una hepatitis fulminante el paciente debe
ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y si no se produce una mejoría
espontánea, el trasplante hepático constituye el tratamiento de elección.
- Hepatitis C. El VHC puede aclarar espontáneamente dentro de las 12 primeras
semanas. Si la infección aguda es sintomática, la tasa de aclaramiento espontáneo es
del 25 – 50%, pero desciende al 10 – 15% cuando es asintomática. Si no se produce la
curación espontánea evolucionará hacia una hepatitis crónica. En el caso de que tras
un periodo de 8 – 12 semanas tras el contagio de la infección persiste el virus en
sangre (PCR positiva), se debe instaurar tratamiento específico.

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 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HEPATITIS CRÓNICA
Autor: Sara Raquel Roa Medina
I. CONCEPTO
Es la alteración persistente de las pruebas de función hepática asociada a grados
variables de necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio y fibrosis hepática.

II. ETIOLOGÍA
Sus causas son múltiples y generalmente tiene un curso clínico inicial indolente, por
lo que en muchos casos es detectada como hallazgo casual en determinaciones
analíticas solicitadas por otros motivos.
Las causas que deberán evaluarse inicialmente ante una elevación persistente (más
de 6 meses) y leve (hasta 5 veces el límite alto de la normalidad) de las transaminasas
(GOT o AST/GPT o ALT) son:
1. Hepatotoxicidad farmacológica. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
antibióticos, estatinas, antiepilépticos y antituberculosos.
2. Hepatitis virales. Ante la presencia de infección crónica por VHB (HBsAg y Anti-HBc
positivos) se solicitará la carga viral para valorar la biopsia hepática e inicio del
tratamiento, si el HBeAg es positivo o bien negativo con ADN VHB positivo
(mutantes pre-core). En el caso del VHC, se solicitarán inicialmente Anti VHC, y en
caso de positividad, carga viral y genotipo.
3. Consumo excesivo de alcohol. Una de las principales causas de hepatopatía. En las
hepatitis alcohólicas el cociente GOT/GPT es mayor de 2 y el aumento de la GGT 2
veces el valor normal apoya el diagnóstico.
4. Hemocromatosis hereditaria. La sospecha inicial: elevación de los niveles de
ferritina e hierro séricos junto con un índice de saturación de la transferrina mayor
del 45%.
5. Esteatohepatitis no alcohólica. Principal causa de elevación crónica de
transaminasas. Su diagnóstico hace por exclusión.
6. Otras causas de origen hepático: Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson,
Déficit de alfa-1 antitripsina, Ductopenia biliar en adultos.

260
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

7. Causas extrahepáticas: Trastornos musculares, Enfermedades tiroideas,

Enfermedad celíaca, Insuficiencia Suprarrenal, Anorexia Nerviosa.
III. DIAGNÓSTICO (TABLA 3)
1. Anamnesis.
2. Exploración física. En casos de enfermedad evolucionada encontraremos arañas
vasculares, eritema palmar, ginecomastia o caput medusae. La contractura de
Dupuytren, la hipertrofia de las glándulas parótidas y la atrofia testicular, se
observan con frecuencia en la cirrosis alcohólica avanzada. La ingurgitación yugular
sugiere congestión hepática por insuficiencia cardíaca derecha. El examen
abdominal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado y del bazo, así
como en la presencia de ascitis.
3. Pruebas de laboratorio. Se determinarán las enzimas de citólisis (GOT/AST y
GPT/ALT) y colestasis (GGT y FA) así como marcadores de síntesis hepática
(albúmina y tiempo de protrombina) y de capacidad para desintoxicar y transportar
aniones orgánicos en la bilis (bilirrubina).
4. Ecografía abdominal.
5. Biopsia hepática.

IV. TRATAMIENTO
- Hepatitis crónica por VHB. Reducir el riesgo de progresión de la enfermedad, la
aparición de complicaciones (cirrosis y carcinoma hepatocelular) y la transmisión a
otras personas. Debe seguirse a todos los pacientes con infección crónica por VHB
dado que la actividad es cambiante con el tiempo (niveles de ADN y GPT). De forma
general está indicado el tratamiento antiviral en: a) hepatopatía crónica con
transaminasas elevadas y carga viral alta; b) biopsia hepática con grado de
necroinflamación/fibrosis >2; c) cirrosis hepática y DNA positivo independientemente
de la cifra de transaminasas.
El tratamiento indicado sería un fármaco con alta inhibición viral y barrera genética
para evitar resistencia. Son de primera elección: ENTECAVIR (nucleósido análogo de
guanosina con actividad frente a la polimerasa) y el TENOFOVIR (nucleótido análogo
de la adenina con actividad frente a la polimerasa). Segunda elección: Adefovir,
Telbivudina, Lamivudina, Interferón Alfa. Efectos secundarios más frecuentes: cefalea,

261
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

insomnio, mareos, somnolencia, vómitos, diarrea, náuseas, dispepsia, fatiga y aumento

de transaminasas. Vigilar función renal y ajustar dosis en caso de insuficiencia renal.
- Hepatitis crónica por VHC. Alcanzar una respuesta virológica sostenida, una
disminución de la mortalidad, de la necesidad de trasplante hepático y del desarrollo
de carcinoma hepatocelular. La decisión de tratar se basa en la gravedad de la
enfermedad hepática, los efectos secundarios graves, probabilidad de respuesta al
tratamiento, presencia de comorbilidades y preparación del paciente para el
tratamiento. Indicada en mayores de 18 años, con carga viral detectable, hepatitis
crónica con fibrosis significativa y enfermedad hepática compensada (bilirrubina sérica
total <1,5 g/dl, INR <1,5, albúmina >3,4 g/dl, >75.000 plaquetas/mm3, ausencia de
encefalopatía hepática y ascitis), índices hematológicos y bioquímicos aceptables
(hemoglobina >13 g/dl en hombres y >12 g/dl en mujeres, >1.500 neutrófilos/mm3,
creatinina <1,5 mg/dl), disposición a tratarse y cumplir los requisitos del tratamiento y
ausencia de contraindicaciones. Factores a tener en cuenta: consumo de alcohol,
drogas, enfermedad renal crónica o trasplante hepático.

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UCA 2017

ANEXO
TABLA 1

TABLA 2

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UCA 2017

TABLA 3

CASOS CLINICOS
Autor: Sara Raquel Roa Medina
CASO 1
Varón de 34 años, casado, periodista, Asunción.
MC: dolor muscular e ictericia.
AEA: 48 hs de dolor en músculos paravertebrales, 24 hs de ictericia, coluria e hipocolia,
hiporexia, náuseas posprandial, franca.
AREA: no ictericia previa, no cuadro similar anterior.
APP: antecedente de acupuntura como terapia de deshabituación del tabaco hace 10
años.

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UCA 2017

EF: signos vitales normales, ictericia cutáneo-mucosa, se palpa reborde hepático romo
a 3 cm del reborde costal derecho, levemente doloroso, sin otros hallazgos de valor.

“Posible paciente con dengue”

Se pide laboratorio:
Paciente tenía dos análisis separados de 15 días:
Fecha 07-04-04 19-04-04
GOT 230 (40) 2200
GPT 320 (49) 3400
FA 326 (306) 400
GGT 180 (39) 220
BT 2,7 4,5
BD 1,9 3,6

El hepatograma puede mostrarnos si el hígado está inflamado o no.

Enzimas hepáticas de citólisis: GOT, GPT
Enzimas hepáticas de colestasis: FA, GGT
Ver si tiene un cuadro citolítico o colestásico.
El Tiempo de Protrombina es el verdadero marcador de la gravedad de la hepatitis.

Pedimos serología de virus hepatotropos, los 4 más importantes son:

- Anti VHA IgM
- HBsAg (más fidedigno para determinar si tiene o no)
- Anti HBc IgM (si es + nos indica que es nuevo, si es + el core y – el HBsAg en una
hepatitis fulminante también nos hace el diagnóstico)
- Anti VHC
El HBsAg sale + mucho antes que aparezcan los síntomas.
Si tenes un paciente con síntomas y sale – el HBsAg entonces ya no es hepatitis B.
El Anti-HBc hace un pico inicial después de la primoinfección y desaparece después de
unos meses.
La ictericia se hace más evidente cuando mejoran los síntomas.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Resultados:
- Anti VHA IgM –
- Anti VHA IgG + (cicatriz)
- HBsAg +
- Anti HBs –
- HBeAg +
- Anti HBe –
- Anti HBc IgG -
- Anti HBc IgM + (se negativiza en 3 – 5 meses)
Hepatitis B. Puede autolimitarse y no evolucionar a cronicidad. Los pacientes jóvenes
tienen más chances de curarse. Pero seguir hasta que se negativice el HBsAg.
Criterios de cronicidad: HBsAg + por más de 6 meses, y que el HBsAg + y Anti HBc IgM –

CASO 2
Varón de 43 años, casado, productor agrícola, Encarnación.
MC: ictericia cutáneo-mucosa y astenia.
AEA: hace 3 años tras herida cortante accidental en el muslo derecho, recibió atención
médica en un puesto de salud de la zona y se le realizó una sutura de piel. Dos meses
más tarde ictericia cutáneo-mucosa y malestar general con HBsAg +. Persistencia de las
enzimas hepáticas alteradas a lo largo de los años, con HBsAg + en forma persistente,
asintomático y sin signos de hepatopatía. Niega ictericia, coluria y acolia posterior al
episodio inicial.
Hace 3 semanas ictericia cutáneo-mucosa progresiva, coluria e hipocolia. Astenia e
hiporexia. Se detecta empeoramiento franco de las enzimas hepáticas.
APP: sin datos de valor.
EF: signos vitales normales. Ictericia cutáneo-mucosa. Se palpa reborde hepático romo
a 6 – 8 cm del reborde costal derecho, levemente doloroso. No ascitis ni
esplenomegalia. No edemas de extremidades.
Dos análisis separados de 2 años:
Fecha 02-08-02 19-04-04
GOT 120 2100
GPT 150 2660

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

FA 220 290
GGT 56 88
BT 0,9 6,2
BD 0,4 4,3
HBsAg + +

HBsAg + por 2 años: hepatitis B crónica.

El HBeAg es un Antígeno de actividad, indicador de replicacion.
Pedirle: HBeAg, Anti HBe, carga viral determinada por PCR y biopsia hepática.
En el contagio vertical, la chance cronificación para el neonato es del 90%.
Si una madre con hepatitis B tiene un hijo y le contagia en el momento del parto la
enfermedad, ese neonato va a cronificar en el 90% de los casos.
Ese neonato pasa por una primera etapa: biopsia, transaminasas, DNA y HBeAg.
Convive pacíficamente con el virus porque tiene sistema inmunológico inmaduro.
Tiene el DNA de la HB alto, transaminasas y biopsia sin signos inflamatorios, HBeAg +,
pero no hay inflamación. Lo que realmente hace daño y queremos frenar es la
inflamación
En la segunda o tercera década de la vida: Inmuno-aclaramiento, el virus se despierta,
permanente inflamación con altibajos, la viremia sube y baja, el HBsAg está +, y hay
inflamación, y en esta etapa puede quedarse toda la vida, desarrollar cirrosis y morir
de cirrosis. O puede entrar en una situación de portador inactivo donde consigue
seroconvertir al HBeAg que se hace negativo y se hace + el Anti-HBe, y entra en una
etapa de baja o nula replicación que se conoce como portador inactivo, transaminasas
normales, HBeAg -, biopsia hepática sin signos inflamatorios y PCR.
La hepatitis B crónica se divide en:
- HBeAg +: infectada por un virus nativo que indica su actividad positivizando al
HBeAg.
- HBeAg -: infectada por un virus ya mutado que replica sin fabricar HBeAg.
Ambos tienen tratamiento y seguimiento sutilmente distintos.
Fase 1 o inmunotolerancia, Fase 2 o inmunoaclaramiento, Fase 3 o de baja o nula
replicación, Fase 4 o reactivación.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Infección: se les llama así a las fases 1 y 3, donde no hay inflamación, HBeAg + y
HBeAg-
- Hepatitis: a las fases 3 y 4 donde hay inflamación, HBeAg + y HBeAg-
La hepatitis B crónica tenemos que saber si está o no en actividad, si está + o – el
HBeAg.
ð ¿A quién NO tratar?
Al paciente que presenta HBeAg -, transaminasas (GPT) normales, DNA bajo o - y
biopsia menos de Grado 2. Este paciente no debe ser tratado. El objetivo del
tratamiento hoy día es conseguir que el paciente esté así.
ð ¿A quién SÍ tratar?
Al que presenta HBeAg +, con gran actividad de las enzimas hepáticas, DNA alto (por
PCR) y la biopsia arroja mayor de grado 2.
Si se presenta un paciente que está entre ambos extremos, no tratar sino esperar a ver
si sólo entra en una etapa de inactivación o si evoluciona hacia el extremo en que debe
ser tratado.

Objetivo ideal del tratamiento: negativizar el HBsAg (se consigue con muy baja
frecuencia). No hay fármacos que puedan hacerlo posible debido a que el DNA del
virus está escondido en el núcleo de la célula y es difícil sacarlo de ahí.

Objetivos más realistas:

- Seroconvertir el HBeAg, de + a -.
- Negativizar el VHB DNA.
- Normalizar las transaminasas

Fármacos más eficaces: antivirales directos, Entecavir y Tenofovir.

Interferón alfa: estimulante del sistema inmunológico. Ya no se usa.
¿Vamos a tratarle de por vida con un antimicrobiano? Sí, pero siempre controlando la
aparición de resistencia. Con Entecavir y Tenofovir es muy raro que se desarrolle
resistencia.
La Telbivudina tenía buena potencia pero fracasó en la resistencia.

268
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

En nuestro medio la forma más fácil de contagio de la hepatitis B aguda es la vía

sexual. La población más afectada es la de varones que tienen relaciones sexuales con
varones.
Efecto colateral a largo plazo del Tenofovir es la osteoporosis y puede haber cierto
grado de disfunción renal. Tenofovir Alafenamida tiene menos efectos colaterales
sobre el hueso y el riñón.
Al agudo no se le trata, se le hace seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica “12 de Octubre”. 7ª Ed.
2. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª Ed.
3. Anotaciones de la Clase de Hepatitis por el Dr. Girala.

Síndrome Ictérico
Autor: Sarah Ruíz Díaz

Concepto
Conjunto de signos y síntomas que tienen en común la presencia de ictericia que es la
coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito de bilirrubina.
La concentración normal de bilirrubina en plasma es menor de 1 mg/dl. La ictericia
ocurre
generalmente con cifras de bilirrubina en plasma superiores a 2 mg/dl. Es más
apreciable en: la esclera ocular
la mucosa del paladar duro
la mucosa sublingual

269
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

La bilirrubina
Es el principal metabolito resultante del catabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina: procede de la destrucción de hematíes y de la eritropoyesis ineficaz y del
catabolismo de hemoproteínas tisulares.
Existen dos tipos de hiperbilirrubinemia:
- conjugada o directa : bilirrubina conjugada en el hígado, excretada por la vía biliar y
que forma parte de la circulación enterohepática, es hidrosoluble, se elimina por vía
renal y su aumento produce una coloración oscura de la orina (coluria) e
hiperpigmentación de las heces (pleiocromía).
- indirecta o no conjugada.
El 96% de la bilirrubina plasmática en condiciones normales es bilirrubina no
conjugada.

Etiología
Dependiendo de donde se sitúa la alteración del metabolismo de la bilirrubina
aumenta la fracción directa, indirecta o ambas.
A. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
ü Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis, eritropoyesis ineficaz,
transfusiones sanguíneas, reabsorción de hematomas e infartos tisulares.
ü Por déficit de transporte plasmático y captación hepática: Rifampicina,
contrastes radiológicos, probenecid, ácido flavispídico.
ü Por alteración en la conjugación de la bilirrubina: Ictericia fisiológica del recién
nacido, síndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar.
Las causas más frecuentes
ü el aumento de la producción de bilirrubina por hemólisis
ü la ictericia neonatal
ü el síndrome de Gilbert
B. Hiperbilirrubinemia mixta: ictericia hepatocelular.

ü Lesión hepatocelular aguda o subaguda: Hepatitis viral, etanol, paracetamol,

setas hepatotóxicas, isoniacida, metildopa, hepatitis isquémica, enfermedad
de Wilson, síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo, eclampsia.
ü Lesión hepatocelular crónica: Hepatitis viral crónica, etanol, cloruro de vinilo,
vitamina A, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
déficit de alfa-1-antitripsina.

C. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa.

ü Sin colestasis:
Enfermedad de Dubin-Johnson y enfermedad de Rotor.
ü Con colestasis, que puede ser intra o extrahepática:
• Intrahepática: -Trastornos infiltrativos difusos (enfermedades
granulomatosas, infiltración hepática tumoral).
-Inflamación de los conductos biliares (cirrosis biliar
primaria, enfermedad del injerto contra el huésped).
- Etiología multifactorial (sepsis, nutrición parenteral total,
colestasis postoperatoria).

270
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Extrahepática: -Trastornos intrínsecos de los conductos biliares (CEP,

colangiopatía VIH, neoplasias).
-Compresión extrínseca del árbol biliar (cáncer de
páncreas, adenopatías, pancreatitis, aneurisma arterial).

Se define colestasis como la dificultad para la llegada de la bilis al duodeno. Cuando

existe colestasis se produce ausencia de pigmentación de las heces por ausencia de
pigmentos biliares en la luz intestinal (hipocolia o acolia) y existe prurito con mayor
frecuencia por acúmulo de ácidos biliares.

Clínica
Ictericia asociado a

ü dolor abdominal de tipo cólico (generalmente en hipocondrio derecho Proceso

o en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho) obstructivo
de la vía
biliar por
ü fiebre litiasis

ü dolor abdominal + síndrome constitucional neoplasia

ü anorexia, mialgias, malestar general hepatitis viral

cualquier forma de
ü Prurito colestasis

descartar neoplasia en la
ü hemorragia digestiva ampolla de Vater

Diagnóstico

1 Anamnesis
ü Antecedentes personales
Interrogar acerca de la exposición a tóxicos, consumo de drogas por vía parenteral,
antecedente de transfusión de hemoderivados, historia previa de enfermedades
autoinmunes, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), embarazo. En la vejez los
procesos obstructivos del árbol biliar (ya sea por cáncer o por litiasis) son más
frecuentes.
ü Clínica
ü Exploración física

271
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

La presencia de dolor a la palpación en hipocondrio derecho junto con fiebre alta y

tiritona e ictericia (triada de Charcot) orienta a colangitis.
La evidencia de masa palpable sugiere neoplasia.
Si se observan datos de hipertensión portal (ascitis, circulación colateral) o estigmas de
hepatopatía (arañas vasculares, eritema palmar, asterixis, ginecomastia) se debe
pensar en hepatopatía subyacente.
Ciertos signos físicos pueden indicar hepatopatías específicas, como la
hiperpigmentación en la hemocromatosis y los xantomas en la cirrosis biliar primaria.

2 Pruebas complementarias.
ü Laboratorio: análisis de sangre y bioquímica
• concentración sérica de bilirrubina (total y fraccionada)
• fosfatasa alcalina (FA)
• transaminasas
• tiempo de protrombina.
En caso de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y niveles séricos de
transaminasas y FA normales: procesos de hemólisis o trastornos del metabolismo de
la bilirrubina.
Si se trata de hiperbilirrubinemia mixta o directa: patología hepatobiliar.
En el tinte ictérico una elevación predominante de FA respecto a las transaminasas:
obstrucción de la vía biliar o colestasis intrahepática.
La elevación predominante de las transaminasas (ALT y AST) respecto a la FA:
enfermedad hepatocelular intrínseca.
La prolongación de la actividad de protrombina: déficit de producción de factores de
coagulación por parte del hígado y deficiencia de vitamina K, que requiere para su
absorción una circulación enterohepática intacta de ácidos biliares. La administración
de vitamina K intravenosa normaliza por lo general un tiempo de protrombina
prolongado en pacientes con obstrucción biliar pero no en pacientes con enfermedad
hepatocelular.

ü Imágenes
La ecografía es la prueba de imagen inicial. Detecta bien colelitiasis y lesiones
ocupantes de espacio mayores de 1 cm. Puede tener limitaciones en la observación del
colédoco distal y páncreas por interposición de gas intestinal en línea media y en
pacientes obesos. Realizar siempre en casos de colestasis, especialmente si se
sospecha obstrucción de la vía biliar.
En un segundo tiempo se puede emplear la tomografía computarizada (TC).Detecta
también obstrucción de la vía biliar y lesiones ocupantes de espacio desde 5 mm,
aunque la ecografía detecta mejor la presencia de litiasis. La TC requiere el uso
decontraste y radiación.
La colangiorresonancia magnética (CRM) no precisa contraste intravenoso y obtiene
imágenes del árbol biliar con mayor precisión que la TC y la ecografía.
La CPRE colangiopancreatografía retrógrada endoscópica requiere la administración de
contraste en el árbol biliar así como en el conducto pancreático. Es la técnica más
precisa para el diagnóstico pero dado que se trata de una prueba invasiva y que su
coste es

272
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

mayor que el resto de pruebas de imagen, se utilizará únicamente para el diagnóstico

en
aquellos casos en los que no se obtiene el diagnóstico etiológico definitivo con las
otras pruebas de imagen, se sospecha colangitis esclerosante o cuando a pesar de no
observar dilatación se sospeche causa obstructiva. La principal indicación de la CPRE es
la posibilidad
de realizar terapéutica en el mismo acto (extracción de coledocolitiasis, implantación
de prótesis biliares/pancreáticas, realización de esfinterotomía endoscópica, etc).
ü Biopsia hepática resulta útil en pacientes con ictericia persistente no
diagnosticada
para el diagnóstico de enfermedades colestásicas intrahepáticas. Está contraindicada
en casos de dilatación de la vía biliar intrahepática, ascitis y alteración de los factores
de coagulación.
Algoritmo diagnóstico a modo de resumen
El primer paso es realizar las pruebas sanguíneas adecuadas para averiguar si el
paciente muestra sólo incremento de la bilirrubina sérica. En ese caso hay que
preguntarse si dicha elevación se debe a un aumento de la fracción no conjugada o de
la conjugada. Si la bilirrubinemia se acompaña de alteración de otras pruebas
hepáticas, la pregunta es ¿la causa es un problema hepatocelular o una colestasis? Si
se trata de colestasis ¿es intrahepática o extrahepática? A todas estas preguntas se
puede contestar realizando anamnesis y exploración física detalladas, y haciendo una
interpretación analítica de las pruebas de laboratorio e imágenes.
Así, en el paciente asintomático, con exploración física anodina y concentración sérica
de
transaminasas y FA normal, es poco probable la existencia de hepatopatía colestásica o
la
obstrucción biliar. Se deben realizar pruebas encaminadas a descartar procesos de
hemólisis
o trastornos del metabolismo de la bilirrubina.
Si por el contrario se sospecha obstrucción del árbol biliar se planteará un estudio de
imagen u otro en función de la probabilidad de obstrucción y de la necesidad de una
actitud
terapéutica.

Tratamiento

1. Tratamiento etiológico.
ü Obstrucción biliar. Mediante técnicas endoscópicas o radiológicas se puede
realizar la desobstrucción de la vía biliar.
La CPRE permite la realización de esfinterotomía endoscópica y la extracción de
cálculos biliares, dilatación de estenosis en el árbol biliar, colocación de endoprótesis.
La colangiografía transhepática percutánea (CTP) es una técnica que complementa a
la CPRE, ofrece ventajas cuando el nivel de obstrucción biliar, es proximal o existen
alteraciones anatómicas que no permitan la realización de
la CPRE (cirugías previas –Y de Roux–, presencia de divertículos yuxtapapilares)
permite la colocación de drenajes y dilatación de estenosis.

273
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

ü Hepatopatía colestásica. El tratamiento óptimo va dirigido a la causa

subyacente.
En el caso de la cirrosis biliar primaria, incluso en aquellos con enfermedad
asintomática,
el ácido ursodesoxicólico (AUDC) ha demostrado efectos favorables en estadios
precoces de la enfermedad en aquellos pacientes que presentan mejoría bioquímica
durante el primer año de tratamiento. La dosis recomendada 13-15 mg/kg/día.
2. Medidas generales.
En lactantes usar fototerapia para evitar la neurotoxicidad.
En adultos la hiperbilirrubinemia no requiere tratamiento per se. Si existe riesgo de
nefrotoxicidad puede ser útil la alcalinización de la orina y asegurar la correcta
hidratación del paciente. En los casos que el flujo de bilis está reducido puede existir
malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) por lo que se recomienda la
exposición a la luz solar y se debe considerar la administración de suplementos calcio,
vitamina D, vitamina A, vitamina E, vitamina K.
3. Tratamiento sintomático.
Para el tratamiento del prurito uso de jabones suaves e hidratación cutánea. Se
utilizan resinas fijadoras de los ácidos biliares, que evitan su absorción en la
luz intestinal, como la colestiramina en dosis de 4-6 g 30 minutos antes de las comidas
o antes y después del desayuno sin dosis vespertina; o el colestipol entre 15 y 30 g al
día, siguiendo la misma pauta que la colestiramina.
Se pueden emplear antihistamínicos con principal efecto sedante, como la hidroxicina
o la difenhidramina.
El AUDC (ácido ursodesoxicólico) en dosis 15 mg/kg/día ha demostrado beneficio en el
prurito de la colestasis intrahepática benigna del embarazo y se utiliza también en la
cirrosis biliar primaria.

Bibliografía de referencia
• Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital Universitario 12 de
octubre 7ª edición.
• Principios de medicina interna HARRISON 18ª edición.

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UCA 2017

HIPERTENSION PORTAL
Autor: SILVIA GABRIELA ESPINOLA FRETES

Concepto

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa

hepática >5 mmHg .
La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos
hemodinámicos que ocurren en forma simultánea:
1- Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del
hígado debido a cirrosis y nódulos regenerativos.
2- Aumento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la vasodilatación
dentro del lecho vascular esplácnico.

Clasificación

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UCA 2017

Fisiopatología

Etiología
La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal en estados unidos y se
encuentra HTP de importancia clínica en más del 60% de los cirróticos.

Clínica

Las complicaciones principales de

la hipertensión portal son varices
hemorrágicas con
Hemorragia, ascitis, hiperesplenismo, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana
Espontánea, síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.

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UCA 2017

Varices Esofágicas
Casi 33% de los pacientes con cirrosis tiene varices y 33% de los sujetos con varices
presenta hemorragia. La hemorragia es una complicación que pone en peligro la vida.
El riesgo hemorrágico se relaciona con: tamaño y localización de las varices, grado de
hipertensión portal (presión portal >12 mmHg) y gravedad de la cirrosis, por ejemplo
por clasificación de Child-Pugh .

Hiperesplenismo
La esplenomegalia congestiva es frecuente en pacientes con HTP. Las manifestaciones
clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración física y la
aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. Algunos enfermos tendrán
dolor abdominal importante en el cuadrante superior izquierdo o en el lado izquierdo a
causa de la esplenomegalia con ingurgitación del bazo. El hiperesplenismo con la
aparición de trombocitopenia es una manifestación frecuente en cirróticos y suele ser
el primer signo de HTP.

Ascitis

En general los pacientes advierten un incremento del perímetro abdominal que a

menudo se acompaña de edema periférico. La aparición de ascitis suele ser gradual y
es muy sorprendente que algunos enfermos esperen tanto tiempo para buscar
atención médica. Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1l a 2l de líquido en
el abdomen antes de percatarse que está aumentando el perímetro abdominal. Si el
líquido es masivo se altera la función respiratoria y los individuos refieren disnea. Los
pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos y presentan emanciacion
muscular, fatiga y debilidad excesiva.

277
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Diagnóstico

Varices esofágicas
Esofagogastroscopia: procedimiento de elección para valorar hemorragia del
tubo digestivo alto en pacientes con sospecha o certeza de hipertensión portal.
Las arteriografías celiaca y mesentérica son alternativas cuando la hemorragia
masiva impide la endoscopia y
para valorar la permeabilidad de la vena porta (la porta también puede
valorarse por ecografía Doppler y con imagen por resonancia magnética [MRI]).

Ascitis
El diagnostico se establece por medio de la exploración física y a menudo se
complementa con estudios de imágenes abdominales. Cuando los pacientes
presentan ascitis por primera vez se recomienda llevar a cabo una paracentesis
diagnostica a fin de caracterizar el líquido. Esto incluirá la determinación del
contenido de proteína total y de albumina, biometría hemática diferencial y
cultivos.

Tratamiento
Varices esofágicas
CONTROL DE LA HEMORRAGIA AGUDA
La elección del tratamiento depende de la situación clínica y de la disponibilidad.
1. La intervención endoscópica se emplea como tratamiento de primera elección para
controlar la hemorragia aguda. La ligadura endoscópica de las varices (EVL) se usa
para controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos. La EVL tiene éxito cuando las
varices se extienden a la parte proximal del estómago. Algunos endoscopistas
utilizan la inyección de las varices (escleroterapia) como medida inicial, sobre todo
cuando la hemorragia es intensa.
2. Vasoconstrictores: somatostatina u octreótido (50 a 100 μg/h en administración IV

278
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UCA 2017

continua).
3. Taponamiento con globo (sonda de Blakemore-Sengstaken o Minnesota). Puede
usarse cuando no se dispone de inmediato del tratamiento endoscópico o en pacientes
que deben estabilizarse antes de dicho tratamiento. Complicaciones: obstrucción
faríngea, asf xia, aspiración, ulceración esofágica. Casi siempre se reserva para
hemorragia masiva, falla de la vasopresina o del tratamiento endoscópico.
4. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS): derivación portocava
que se coloca por técnica radiográf ca con penetración corporal, la cual se utiliza en
caso de fracaso de otras estrategias. Hay riesgo de encefalopatía hepática (20 a 30%),
estenosis u oclusión de la derivación (30 a 60%) y de infección.
Hiperesplenismo
La esplenomegalia por si misma no necesita tratamiento especifico, si bien la
esplenectomía se puede realizar en forma satisfactorias en ocasiones muy especiales.

Ascitis
Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con
restricción de sodio de la dieta. Cuando hay una cantidad moderada de ascitis por lo
general se necesitan diuréticos. Lo habitual es iniciar espirinolactona en dosis 100 a
200 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día
sobre todo en el caso de edema periférico.

Diagnóstico diferencial
• Cirrosis.
• ICC.
• Trombosis de la vena porta.
• Hepatitis.
• Síndrome de budd-chiari.
• Enfermedad veno oclusiva.

3 Bibliografía de referencia
a. Harrison 18ª EDICION .

CIRROSIS HEPÁTICA
Autor: Sofía Monserrat Pereira Porcal

Concepto
Constituye el estadio tardío de la hepatopatía crónica, en el que se observa el grado
más avanzado de fibrosis. Se caracteriza por la distorsión de la arquitectura hepática y
la formación de nódulos de regeneración.

279
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Clasificación

Breve Fisiopatología
En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están
involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros
componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en
función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las
células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la
física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en sí
mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr.
VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas, VHA y tetracloruro
de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el
etanol y hierro.

Etiología
En nuestro medio más del 90% de los casos de cirrosis hepática se deben al alcohol y a
virus (VHC y VHB).

280
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Clínica
Síntomas generales:
Astenia, Adinamia
Signos cutáneos-ungueales
Arañas vasculares, Telangiectasias, Eritema palmar, Hipertrofia parotídea, Contractura
de Dupuytren, Acropaquia, Uñas en vidrio de reloj, Desaparición de la lúnula
(leuconiquia)
Exploración abdominal
Hepatomegalia, Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular. Disminución de la libido, Impotencia coeundi, Ginecomastia,
Trastorno del ciclo menstrual, Amenorrea, Anormalidad de la distribución del vello
(axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrágicas
Equimosis, Gingivorragias, Epistaxis, Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
En la cirrosis deben distinguirse dos fases:
A. Cirrosis compensada.
Periodo asintomático u oligosintomático, de duración variable, en el que los pacientes
pueden tener HTP y varices esofágicas. Durante esta fase aproximadamente el 40% de
los pacientes puede presentar síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, pérdida
de peso o molestias en el hipocondrio derecho. En la exploración física se puede
encontrar hepatomegalia (80%), esplenomegalia (30%) o estigmas cutáneos de
hepatopatía evolucionada (30-40%).
Estos pacientes requieren seguimiento periódico (en general, cada 6 meses) con
control clínico, analítico y ecográfico. El objetivo primordial es establecer un programa

281
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

de vigilancia para el diagnostico precoz del hepatocarcinoma, la aparición de HTP y el

desarrollo de descompensaciones.

B. Cirrosis descompensada.
A medida que la enfermedad evoluciona, pueden desarrollarse las complicaciones
relacionadas con la HTP (ascitis, hemorragia por varices o EH) o con insuficiencia
hepatocelular (ictericia), señalando el inicio de la fase de enfermedad descompensada.
Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia empeora
ostensiblemente. En estos pacientes el único tratamiento efectivo es el trasplante
hepático, por lo que deberán ser evaluados como posibles candidatos.

Diagnóstico

El diagnostico se establece mediante una combinación de signos clínicos, analíticos y

de imagen. Las pruebas de imagen como la ecografía, la tomografía axial
computarizada (TAC) y la RM, pueden valorar características de enfermedad hepática
avanzada, como nodularidad o signos de HTP, pero no son capaces de detectar la
fibrosis con precisión suficiente, algo que si permite la elastografía de transición. La
realización de una punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos

282
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

casos en los cuales las pruebas indirectas (como son las pruebas convencionales de
función hepática y la ecografía abdominal) no permitan asegurar razonablemente la
existencia de una cirrosis establecida.

Pronóstico
El pronóstico de la cirrosis es muy variable, ya que depende de múltiples factores,
como la etiología, la gravedad, la presencia de complicaciones y las enfermedades
asociadas. La clasificación de Child-Pugh sigue siendo un método útil para la
estratificación de la gravedad, el riesgo quirúrgico y el pronóstico general.

Complicaciones
Para la valoración integral del enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones se
sugiere que en forma individual se solicite también: tele de tórax, USG doppler de
hígado, esplenoportografía, paracentesis diagnostica, paneneoscopia, etc.
-Hipertensión portal
-Hemorragia Digestiva por várices
-Ascitis
-Peritonitis bacteriana espontánea
-Encefalopatía hepática
-Síndrome hepatorrenal

Tratamiento

Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo

integral.
Evitar bebidas alcohólicas y reposo. Dieta para hepatopatía con 0.5 grs. de proteínas
de origen animal por Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos
urinarios, restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.
Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100
mgs-40 mgs en dosis única por las mañanas ajustando de acuerdo a respuesta.
Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminución
basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomática

283
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UCA 2017

Polivitaminicos y suplementos alimenticios

Tratamiento endoscopico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura)

Diagnóstico Diferencial

En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades

como la pericarditis, constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica
masiva del hígado y el síndrome de BuddChiari, entre otras.
Bibliografía de referencia
• Manual 12 de Octubre
• https://www.mdsaude.com/es/2016/07/cirrosis-hepatica.html
• http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirr
osis_hepatica.pdf
• https://es.slideshare.net/eddynoy/cirrosis-hepatica-dra-velasquez

LUPUS ERITOMATOSO SISTÉMICO

Autor: Susana Martínez

CONCEPTO: Enfermedad de etiología multifactorial y de patogenia

autoinmune, caracterizada patológicamente por inflamación en diversos
órganos, clínicamente por sucesivas exacerbaciones y remisiones y
serológicamente por la presencia de anticuerpos antinucleares.
Cerca del 85% de los pacientes son mujeres en edad reproductiva por lo
que aparentemente juegan un rol en la patogenia.

FISIOPATOLOGIA: El factor común de las anomalías inmunes en el LES es

la hiperactividad de los linfocitos B, conduciendo a la producción de
cantidades aumentadas de inmunoglobulinas y anticuerpos que forman
inmunocomplejos.
Las alteraciones de los linfocitos T también son características del LES:
linfopenia T, anticuerpos anti-linfocitos T y depleción de las poblaciones
supresora-citotóxica (CD8+) y cooperadora-inductora (CD4+).
El papel patogénico de las citocinas es incierto, se ha encontrado baja
síntesis de IL-1, quizás relacionada a su defecto en su receptor en las
células T, con IL-2 y su receptor, niveles elevados de IL-6 que podrían jugar
un papel en la habilidad de las células B para producir auto anticuerpos y
alteraciones del TNF-alfa, que se ha relacionado con la producción de
nefritis.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Factores Hormonales Factores Ambientales

• Mayor reacción en mujeres en • Luz UV à Aumenta apoptosis en
tratamiento con anticonceptivos o queratinocitos.
terapia de sustitución hormonal. • Infecciones à Virus del Epsein
ESTRADIOL à LB y LTà Barr contiene secuencia de
Aumentan supervivencia y aminoácidos reconocidos para
activación. auto anticuerpos.
• Genes del cromosoma x; donde
algunos genes del segundo x no
permanecen silenciosos. Síndrome
de Klinefelter (XXY), mayor
reacción.

ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS:
Piel: Depósitos de Ig en la unión dermoepidérmica, lesión de
queratinocitos basales e inflamación con predominio de LT.
Riñón:
Clase I: Nefritis lúpica con afectación mínima del mesangio.
Clase II: Nefritis lúpica con proliferación del mesangio.
Clase III: Nefritis lúpica focal.
Clase IV: Nefritis lúpica difusa.
Clase V: Nefritis lúpica membranosa.
Clase VI: Nefritis lúpica esclerótica avanzada.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones
Diseminadas Musculo Cutáneas renales
esqueléticas
• Fatiga, • Poliartritis • Lupus • Hematuria
mialgas y intermitentes de Eritematoso • Proteinuria >
altralgias. articulaciones Discoide. 500mg/dia
• Fiebre, distales. • Lupus • Síndrome
postración, Eritomatoso Nefrótico
pérdida de Subagudo: • HTA
peso, placas
anemia. escamosas
semejantes
a la
psoriasis,
urticaria
recurrente,
paniculitis
lúpica.
285
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Manifestaciones del Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones

SNC Pulmonares Cardiacas Hematológicas
• Disfunción • Pleuritis con o • Pericorditis. • Anemia Normocític
cognitiva. sin derrame • Miocarditis y Normocrómica.
• Cefalea. pleural. endocarditis de • Leucopenia.
• Convulsiones. • Fibrosis Libman-Sacks. • Trombocitopenia.
• Síndrome del
pulmón
retráctil.
• Hemorragia
intraalveolar.

Obstrucción Vascular Manifestaciones Manifestaciones

Digestivas Oculares
• Vasculitis à • Náuseas, vómitos, • Síndrome de
Obstrucción focal à diarrea Sjorgren.
Isquemia cerebral • Dolor abdominal • Vasculitis retiniana
• Aterosclerosis difuso por y neuritis óptica à
acelerada à Infarto peritonitis auto Ceguera.
de miocardio limitada o vasculitis
intestinal.

DIAGNÓSTICO:
Criterios para clasificar el diagnóstico de LES:
Criterios Inmunológicos:
• Autoanticuerpos à ANA +, IgG contra DNA Bacteriano +, contra
antígeno SM +.
• Hipocomplementemia (C3, C4 o CH5O)
• Anticuerpos Antifosfolipídicos.
• Test de Coombs + (en ausencia de anemia hemolítica)

Criterios Clínicos:
• Lupus cutáneo Agudo o Subagudo.
• Lupus Cutáneo Crónico.
• Ulceras orales (paladar, bucal, lengua) o nasales.
• Alopecia no cicatrizal.
• Sinovitis en 2 o más articulaciones.
• Serositis: pleuritis o pericarditis.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Renal: presencia de cilindros hemáticos o radio Proteína/Creatinina

o proteinuria de 24 hs igual o mayor a 500 mg.
• Neurológico: Convulsiones, psicosis, mononeuritis múltiple, mielitis,
neuropatía central o periférica, síndrome orgánico cerebral.
• Anemia Hemolítica autoinmune.
• Leucopenia < 4.000 o linfopenia < 1.000
• Trombocitopenia < 100.000.
Se clasifica a un paciente como portador de LES si:
• Nefritis lúpica comprobada por biopsia + ANA o Anti-DNA (+)
• Reúne igual o mayor a 4 criterios: incluyendo por lo menos 1
criterio clínico y 1 criterio inmunológico.

LABORATORIO:
• Autoanticuerpos: ANA (+ en > 95% de pacientes), dsDNA (especifico
para LES, presagia una exacerbación como nefritis o vasculitis), Anti
SM (específico para LES), aPL (no especifico), Anti-RO (mayor
reacción en lupus neonatal, Síndrome de Sjogren)
• Pruebas Estandarizadas: Hemograma (Anemia, recuento de
plaquetas), análisis de orina (Hematuria, proteinuria, cilindros)
• Pruebas para vigilar la evolución: análisis de orina, hemograma,
albumina sérica, C3.

TRATAMIENTO:
• AINES, salicilatos (aprobadas por la FDA para LES).
• Glucocorticoides tópicos.
• Filtros solares.
• Hidroxicloroquina (puede añadirse quinacrina o usar esta en su
lugar).
• Metotrexate con dosis de 7.5 mg VO (para la dermatitis, artritis)
• Glucocorticoides orales (prednisona, prednisolona 0,5-1 mg/kg/día
para el LES agresivo, 0,07-0,3 mg/kg/día o cada dos días para los
casos leves)
• Succinato sódico de metilprednisolona IV (aprobado en la nefritis
lúpica).
• Ciclofosfamida IV u Oral (7-25 mg/kg cada mes por 6).

287
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Artritis Reumatoide, vasculitis, esclerodermia, reacciones agudas a
drogas, poliarteritis, lupus inducido por drogas.

RECORDAR:
• Se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes.
• Se observa rush cutáneo en áreas expuestas al sol.
• Compromiso articular en 90% de los pacientes.
• Compromiso inmune es en general multisistémico.
• Compromiso hematológico con anemia, leucopenia y
trombocitopenia.
• ANA POSITIVO en un 100% de casos, anti-ADN nativo en
aproximadamente dos tercios de los casos y
hipocomplementemia durante los brotes de actividad.

288
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA UCA 2017

Algoritmo diagnóstico del LES basado en la clínica y la serología

Solicitar análisis de laboratorio: ANA, hemograma, plaquetas, examen

general de orina

Resultados normales, Resultados normales, síntomas ANA Positivo

síntomas desaparecen persisten

Posible LES (menos de 4

criterios) Æ NO ES LES

Repetir ANA, adicionar anti-dDNA y anti-RO Posible LES (más de 4 criterios)

Æ LES DEFINITIVO

Resultados Algunos positivos Æ Posible LES

negativos Æ NO (menos de 4 criterios) Æ NO ES LES • Sin peligro para los órganos
ES LES
ni la vida: Con calidad de
vida aceptable Æ
Tratamiento conservador.
Con calidad de vida
inaceptable Æ Tratamiento
conservador y dosis
reducidas de
glucocorticoides.
• Pone en peligro la vida o los
órganos: Tratamiento con
Bibliografía de referencia: dosis altas de
glucocorticoides con o sin
• Manejo Clínico de Problemas Médicos Comunes. Dr. una segunda estrategia.
Néstor Arrúa Torreani.
• Manual de Medicina Interna. Dr. Eugenio Báez.
• Anotaciones del Dr. Baback.
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Artritis Reumatoide. (AR)

Autor: Tanya Lusichi

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido

que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica.

Es un trastorno de orden sistémico por lo tanto puede acompañarse de

manifestaciones extraarticulares, los pacientes con mayor propensión a mostrar
manifestaciones extraarticulares son aquellos con antecedentes de tabaquismo,
comienzo temprano de discapacidad física y factor reumatoide positivo en suero.
Incidencia de Artritis Reumatoide aumenta entre los 25 y los 55 años de vida.
Afecta con mayor frecuencia a mujeres proporción 3:1
Manifestaciones Clínicas.
Manifestaciones Articulares.
Las manifestaciones iniciales típicamente son consecuencia de la inflamación de las
articulaciones, tendones y bolsas sinoviales.
Paciente refiere:
• Rigidez matinal temprana en las articulaciones, que dura más de una hora y que
desaparece con la actividad física.
• Las primeras articulaciones afectadas son las pequeñas de manos y pies. Los
datos iniciales de la afectación articular pueden ser: monoarticular,
oligoarticular (cuatro articulaciones o menos) o poliarticular (más de cinco
articulaciones) por lo común la distribución es simétrica.
• Establecida la enfermedad las articulaciones más afectadas son las del carpo,
las metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales también pueden estar
afectadas las interfalángicas distales pero suele ser manifestación de una
osteoartritis concomitante.
• El signo definitorio de la artritis reumatoide es la tenosinovitis de tendones
flexores, lo cual hace que disminuya el arco del movimiento, aminore la
potencia de prensión y haga que los dedos asuman postura de contractura.
• La destrucción progresiva de las articulaciones y las partes blandas ocasiona
deformidades crónicas e irreversibles.
• La desviación cubital es consecuencia de la subluxación metacarpofalángica.
• Hiperextensión de las interfalángicas proximales con flexión de las
interfalángicas distales. (Deformidad en cuello de cisne).
• Flexión de la articulación interfalángica proximal con flexión de la articulación
interfalángica distal (Deformidad del botonero).
• Subluxación de la primera articulación metacarpofalángica con hiperextensión
de la primera articulación interfalángica (Deformidad en línea de Z).

290
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Inflamación de la apófisis estiloide del cúbito y la tendosinovitis del cubital

anterior pueden ocasionar subluxación de la zona distal del cúbito, con la cual
surge un signo llamado ¨movimiento del teclado de piano” de la apófisis
estiloides del hueso.
• Afectación de zonas metatarsianas ulterior suelen predisponer a la aparición de
pie plano valgo.
• Alteración de las articulaciones grandes como rodillas y hombros, suelen
alterarse en la fase ya establecida de la enfermedad.
• La anomalía atlantoaxoidea de la columna cervical es un elemento importante,
por su capacidad de originar mielopatía compresiva y disfunción neurológica.
• La artritis reumatoide no altera la columna torácica y lumbar.
• Anomalías radiográficas temporomandibular surgen con frecuencia, pero rara
vez causan síntomas importantes o deficiencia de la enfermedad.

Observación: Afectación de pequeñas articulaciones principalmente las interfalángicas

proximales de manera simétrica de manos y pies respetando las interfalángicas distales
debido a que estás no tienen membrana sinovial y también se ven afectadas algunas
grandes articulaciones como codo, hombro, rodilla, tobillo, la primera cervical y la
articulación temporamandibular está afectación es debido a la inflamación de articulaciones
sinoviales.(Dr. Babak)
Manifestaciones Extraarticulares.
Las más observadas son:
• Signos y síntomas constitucionales.
• Nódulos subcutáneos.
• Síndrome de Sjogren secundario.
• Nódulos pulmonares.
• Anemia.

Signos y Síntomas constitucionales.

Estos reflejan un grado intenso de inflamación e incluso anteceden a la aparición de los
síntomas articulares estas manifestaciones son fiebre, fatiga, adelgazamiento etc.
Presencia de fiebre mayor a 38.3°C en cualquier momento de la evaluación clínica
debe despertar sospecha de vasculitis sistémica.
Nódulo.
30-40% de los pacientes aparecen nódulos subcutáneos benignos y más a menudo en
quienes tienen actividad patológica muy intensa, el epítopo compartido vinculado con
la enfermedad, presencia del factor reumatoideo en suero (positividad) y signos
radiográficos de erosiones articulares.
Las características de nódulo son consistencia firme, no dolorosos y están adheridos al
periostio, tendones o bolsas sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a
traumatismo o irritación repetitiva como antebrazo, prominencias sacras y tendón de
Aquiles también pueden manifestarse en pulmones, pleura, pericardio y peritoneo.
Síndrome de Sjogren secundaria.
Presencia de queratoconjuntivitis seca o xerostomía, aparece en el 10% de los casos.
Manifestaciones Pulmonares.
Afectación de las pleuras es la manifestación pulmonar más común, se puede producir
dolor pleurítico, disnea, frote pleura y derrame.

291
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

La variante de neumopatía intersticial con signos anticipados de tos seca y falta

progresiva de aire.
Manifestaciones Cardíacas.
La afectación del corazón más frecuente se localiza en el pericardio, solo aparecen <10
% de los casos en artritis reumatoide.
Reflujo Mitral constituye la valvulopatía más común de artritis reumatoide.
Manifestaciones Hematológicas.
Presenta anemia normocítica normocrómica anomalía más frecuente en la sangre.
El grado de anemia corresponde al de la inflamación y también se correlaciona con las
concentraciones séricas de proteína C reactiva (PCR) y velocidad de
eritrosedimentación (VES).
Existe aumento del recuento de plaquetas porque se trata de un reactivo de fase
aguda.
Síndrome de Felty: <1% de los casos, se define como una tríada clínica de neutropenia,
esplenomegalia y RA nodular, aparece en etapas tardías de la artritis reumatoide
grave.

Diagnóstico.
Criterios de clasificación de AR de 2010.
Un paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o >6

El diagnóstico clínico se basa en la gran mayoría en los signos y síntomas de la artritis

inflamatoria crónica.
Este nuevo criterio difiere con el antiguo por la inclusión de anticuerpos de péptidos
anticitrulinados cíclicos lo cual conlleva mayor especificidad en el diagnóstico, no
toman en consideración si el paciente tiene nódulos reumatoides o daño articular en
las radiografías porque dichos datos rara vez se producen en la etapa inicial.
Datos laboratoriales.

292
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• En el suero se identifican los isotipos igM, IgG e IgA del factor reumatoide.
Aunque el isotipo IgM es el que se utiliza.
• CCP es más específico que factor reumatoide presentando una especificidad del
95% y la misma sensibilidad es útil para diferenciar AR de otros tipos de artritis.
• FR y anticuerpos contra CCP llevan importancia pronóstica y entre ellas los
anticuerpos contra CCP muestran la mayor eficacia para anticipar los peores
resultados.

Análisis del líquido sinovial.

Refleja el estado inflamatorio, el recuento de leucocitos se encuentra entre 5000 y
50000 células/ µg3, en comparación con un recuento de leucocitos menor a 2000
que se presenta en un cuadro no inflamatorio, ejemplo la osteoartritis.
El tipo celular predominante es el neutrófilo y el líquido también contiene Factor
reumatoide, anticuerpo contra CCP y complejos inmunitarios.
Estudios de imágenes articulares.
Recurso útil para el diagnóstico de RA y para seguir la evolución del daño articular
ü Radiografía simple.
ü Resonancia Magnética.
ü Ecografía.
Radiografía Simple.
La más utilizada pero da poca visualización de estructuras óseas y pocas deducciones
en cuanto al estado del cartílago con base en el angostamiento del estado articular.
Signo radiográfico inicial: osteopenia yuxtaarticular, difícil de identificar.
Otros datos observables:
• Edema de partes blandas.
• Disminución simétrica del espacio articular
• Erosiones subcondrales, más a menudo en el carpo y las manos (MCP y PIP) y
los pies (MTP), en estos últimos en primer lugar se buscan signos en la cara
lateral del quinto MTP.

Fase avanzada: signos de destrucción intensa que incluyen subluxación y colapso

articular.
Imagen por Resonancia Magnética.
Mayor sensibilidad para sinovitis y derrames articulares, así como los cambios
incipientes en hueso y médula ósea, estas anomalías de partes blandas también
aparecen antes de encontrar modificaciones óseas radiográficas. Signo incipiente de
artropatía inflamatoria la presencia de edema en la medula oséa.
Ecografía.
La ecografía, que incluye la variante doppler color, detecta más erosiones que las
radiografías simples, en particular en articulaciones fácilmente accesibles. No hay
tanta certeza de la capacidad de la ecografía para encontrar con precisión la sinovitis,
la cual incluye la intensificación de los vasos articulares que denota la inflamación.

293
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Tratamiento.
1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
2. Glucocorticoides.
3. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME).

Antiinflamatorios no esteroideos
Son utilizados como complementos para tratar los síntomas que no controlan otras
medidas. Tienen propiedades analgésicas y antiinflamatorias.
Glucocorticoides.
• Administrar dosis pequeñas o moderadas para obtener control rápido de la
enfermedad antes de comenzar el tratamiento totalmente eficaz a base de
FARME, que suele durar semanas o meses para obtener efecto.
• A veces se emprende un ciclo de una a dos semanas con glucocorticoides para
tratar las exacerbaciones agudas y la dosis y la duración depende de la
intensidad de la exacerbación. Tal vez esté justificada la administración de dosis
pequeñas a largo plazo (5 a 10 mg/día) en pacientes con respuesta inadecuada
a FARME.
• Si el paciente tiene una o pocas articulaciones con inflamación activa, se podría
realizar inyección intraarticular de un glucocorticoide de acción intermedia,
ejemplo: acetónido de triamcinolona.

Observación: Una de las complicaciones a largo plazo de la prednisona es la

osteoporosis, la ACR recomienda la prevención primaria de osteoporosis inducida
por glucocorticoide, con la administración de bifosfonato en todo sujeto que reciba
5 mg al día o más, por más de 3 meses. También se sabe que el uso de prednisona
agrava el peligro de ulcera péptica.
Antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME).
Reciben su nombre por la capacidad de hacer lenta y evitar la progresión
estructural de la enfermedad.
Los más comunes son:
ü Hidroxicloroquina.
ü Metotrexato.
ü Leflunomida. Su acción comienza luego de 6 a 12 semanas.
ü Sulfasalazina.

El metrotexato es el más utilizado para tratar la RA en las dosis utilizada para tratar
RA, estimula la liberación de adenosina y produce efecto antiinflamatorio.
La leflunomina tiene igual eficacia que el metotrexato y es un inhibidor de la
síntesis de pirimidina
Hidroxicloroquina es semejante a los demás FARME en cuanto a que su acción
inicia lentamente, pero no retrasa la progresión radiográfica de la enfermedad y
por ello no se considera un verdadero FARME, por lo general la hidroxicloquina se
utiliza para tratar la enfermedad benigna incipiente o como completo en
combinación a otros FARME.
Productos biológicos.
Son productos proteícos diseñados sobre todo para actuar en citosinas y moléculas
de superficie.

294
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Fármacos contra el factor de necrosis tumoral: (Infliximab, adalimumab,

golimumab y etanercept), se ha demostrado que producen aplacamiento de
signos y síntomas de la AR, alentamiento de evolución radiográfica del daño
articular y mejoría de la función física y de la calidad de vida.

De forma típica los fármacos contra TNF se utilizan en combinación con

metrotexato “de base” se suele utilizar para tratar a individuos con respuesta
inadecuada al metrotexato
Observación: No utilizar fármacos contra TNF en sujetos con infección activa o
antecedente de hipersensibilidad.
• Inhibidores de las interleucinas:
Anakinra: IL1 ya no se utiliza para artritis reumatoide
Tocilizumab: IL6 se puede utilizar como fármaco único o combinado con
metrotexato Observación: causa mayor riesgo de infección, neutropenia y
trombocitopenia.
• Tratamiento dirigido contra linfocito B :
Rituximab: se utiliza para tratar artritis resistentes, en combinación con
metrotexato y se ha demostrado que es más eficaz en sujetos con
seropositividada la enfermedad.
• Tratamiento dirigido contra linfocitos T:

Abatacent: se da en combinación de metotrexato o leflunomifada. Su

comienzo suele ser más largo que el de cualquier otro fármaco contra TNF.

Fármacos Modificadores de la enfermedad utilizados para Artritis Reumatoide(FARME)

Fármaco Dosis
Hidroxicloroquina VO, 200-400 mg/día.

Metotrexato VO/SC, 10-25 mg c/ semana +

Ácido fólico, 1 mg/día para
disminuir efectos tóxicos.
Leflunomida VO, 10-20 mg/día
Infliximab 3mg/kg por IV en las semanas
0,2 y 6 para seguir c/ 8 semanas.

Aplicación del tratamiento

1. Fármaco de primera elección es el metrotexato para el tratamiento
inicial de la artritis moderada a intensa.
2. Al no obtener mejoría adecuada se utiliza un régimen combinado:
ü Metrotexato+ sulfasalizina+hidrocloroquina (Tratamiento
triple).
ü Metotrexato+ leflunomida.
ü Metotrexato+ producto biológico.

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UCA 2017

3. Fisioterapia.

Tabla 2 Definición provisional de la ACR/EULAR de la remisión de la Artritis

Reumatoide
En cualquier punto cronológico, el paciente debe cumplir con los siguientes
requisitos:
Tener< o igual 1 articulaciones dolorosas.
Tener < o igual 1 articulaciones hinchadas.
Proteína C reactiva <o igual 1 mg/100ml.
Valoración global por parte del paciente < o igual 1 ( en una escala de 0-10).
En cualquier punto cronológico, el paciente debe tener una calificación del Indice
Simplificado de la Actividad de la Enfermedad (SDAI) < o igual 3,3.

Se calcula el SDAI al sumar el número de articulaciones dolorosas o hinchadas (28

articulaciones), valoración global hecha por el paciente escala del 0-10, valoración
global efectuada por el médico (escala del 0-10) y la concentración de PCR.
“Una persona en fase de remisión cumple con todos los criterios clínicos y
laboratoriales dichos en la Tabla 2 o tiene un SDAI <3,3”
Bibliografía.
ü Harrison principios de Medicina Interna.
ü Clase del Dr Babak

Osteoporosis
Autor: Teresa Echagüe

Concepto: reducción de la masa ósea (o densidad mineral ósea [DMO]) o por la

presencia de fracturas por fragilidad. Sin embargo puede existir deterioro de la
microarquitectura ósea o perdida de la resistencia sin disminución de la DMO.
Los sitios más frecuentes de fracturas relacionadas con la osteoporosis son las
vértebras, la cadera y la parte distal del radio (fractura de Colles) También se asocia
con dolores óseos, deformidad ósea y pérdida de altura.

Epidemiologia: más común en mujeres Las fracturas de cadera están asociadas con
morbilidad importante (tromboembolismo).

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Clasificación
§ Primaria o idiopática: senil y postmenopáusica
§ Secundaria: cuando viene determinada por alguna enfermedad o sus tratamientos
Etiología
FACTORES DE RIESGO PARA LA OSTEOPOROSIS
No modificables Deficiencia de Potencialmente Otros
estrógenos modificables

- Antecedent - Menopausia - Tabaquismo - Caídas recurrentes

e personal temprana (<45 actual - Salud deficiente/fragilidad
de fractura años) u - Bajo peso - A.reumatoide,cirrosis,hipogonadismo,
en la edad ovariectomía corporal enf.inflamatoria intestinal, EPOC,
adulta bilateral [<58 kg] esclerosis múltiple, sarcoidosis,
- Antecedent - Amenorrea - IMC menor a amiloidosis (enf. crónicas) etc.
e de premenopáusi 19 - Alteración de la capacidad visual pese
fractura en ca - Alcoholismo a la corrección adecuada
parientes de prolongada(>1 - Sedentarism - Tratamiento con corticoides(para toda
primer año) o Actividad mujer posmenopáusica o varón >50
grado - Baja ingestión física años, independientemente de la dosis
- Demencia de calcio inadecuada y duración)
- Género - Consumo - Uso prolongado de osteopenizantes:
femenino excesivo de antiepilépticos, litio,heparina,
- Edad cafeína ciclosporina,fármacos citotóxicos,
avanzada( tiazolidinedionas, anticonvulsivos,
mayor a 65 aluminio, heparina, levotiroxina en
años) exceso, agonistas de GnRH e
- Raza inhibidores de aromatasa
caucásica - Incluso una insuficiencia renal leve con
clearence mayor a 50ml/min( común
en mayores de 60 años)
Obs: los estrógenos protegen a los huesos de la actividad osteoclástica.

Clínica
Los individuos con múltiples fracturas vertebrales por aplastamiento pueden sufrir
reducción de la estatura, cifosis y dolor de espalda por la alteración biomecánica de la
columna, o disnea por disminución de la cavidad torácica.
Diagnóstico
Ø Densitometría ósea con un densitómetro de energía dual de rayos X (DEXA): Se
recomienda en toda mujer mayor de 65 años o en aquella menor de 65 años
posmenopáusica con al menos uno de los factores de riesgo. Se realiza en la
columna vertebral y el cuello del fémur (en edades avanzadas sólo en el cuello del
fémur podría ser suficiente). Este estudio también nos informa la relación de la
densidad ósea con la edad y sexo (Z score) y con un adulto joven ( T score)
Resultados:
§ DMO normal: -1 a +1 DS comparado con la DMO de un adulto joven (T).
§ Osteopenia: -1 a 2,5 DS de la T
§ Osteoporosis: -2,5 DS de la T o fracturas precias por osteoporosis.

297
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Se recomienda no solicitar una densitometría de control al menos hasta 2 años

después del último estudio ya que es el tiempo mínimo en el cual se pueden observar
cambios significativos en la DMO de pacientes con tratamiento. En cambio si se halló
disminución de la densidad repetir en 12-18 meses.

Ø Pruebas de laboratorio: hemograma, función renal y hepática, calcio y fósforo en

plasma y calcio en orina de 24 h, hormonas tiroideas, niveles de 25-OH-vitamina D.
Estas pruebas serán todas normales en la osteoporosis 1ria, y si salen con valores
alterados son útiles para descartarla, y probablemente estemos ante una osteoporosis
2ria como por insuficiencia renal o hepática, neoplasias, hiperparatiroidismo etc. Otras
pruebas se basan en la sospecha clínica y pueden incluir (TSH), cortisol libre urinario,
hormona paratiroidea (PTH), electroforesis en suero y orina y concentraciones de
testosterona y DHEA sulfato (en varones) ya que la osteoporosis podría ser por
hipogonadismo o por el tratamiento de cáncer de próstata (antagonistas de LHRH)
Para el control del tratamiento controlar la calcemia, calciuria(los cuales se hallarán
altos) y fosforemia cada 3-6 meses.

Ø Indicaciones de estudio radiológico (2 proyecciones) de fractura vertebral:

- Pérdida de altura >2-6 cm.
- Antecedente de fractura pasados los 50 años.
- Necesidad de tratamiento con corticoides de riesgo
- Clínica (cifosis significativa, dolor de espalda prolongado) o historia compatible
con fractura vertebral que no haya sido documentada previamente.
Con el solo hallazgo de un aplastamiento vertebral ya podemos diagnosticar
osteoporosis. Realizar control radiológico anualmente una vez iniciado el tratamiento.

Tratamiento
En general se recomienda el tratamiento activo si la calificación T es ≤2.5 y en DMO
igual o menor a -1,5 con factores de riesgo.
En todos los pacientes con osteoporosis además de disminuir los factores de riesgo y
practicar ejercicios, se debe iniciar:
§ administración oral de calcio (1 a 1.5 g/día de calcio elemental en dosis
fraccionadas)
§ vitamina D (400 a 800 UI/día). Se debe verificar el estado adecuado de la
vitamina D cuantificando 25(OH)D sérica, cuya concentración debe ser de al
menos 75 nmol/L (30 ng/ml).
Obs: a partir de los 50 años aunque la paciente no tenga osteoporosis deben recibir
1200 mg de calcio elemental y 800 unidades de vitamina D diariamente.
Está indicado iniciar tratamiento farmacológico en pacientes (hombres y mujeres)
mayores de 50 años con:
• Antecedentes personales de fractura de cadera no traumática.
• Antecedentes de fractura vertebral (clínica o demostrada por radiología).
• Osteopenia densitométrica (cuello femoral, cadera total o columna lumbar) y
cualquiera de los siguientes:
– Causa secundaria de osteoporosis.
– Riesgo absoluto de fractura de cadera a 10 años >10% evaluado mediante el índice
FRAX.

298
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

– Riesgo absoluto de fractura osteoporótica mayor a 10 años >20% mediante el índice

FRAX.
– Historia de cualquier fractura previa.
En ellos el tratamiento a seguir será:
1. Los bisfosfonatos primera línea de tratamiento (alendronato, 70 mg orales cada
semana; risedronato, 35 mg orales cada semana; ibandronato, 150 mg orales cada
mes o 3 mg IV cada tres meses; ácido zoledrónico, 5 mg IV cada año) inhiben la
resorción ósea, aumentan la densidad ósea y disminuyen la frecuencia de
fracturas. Los bisfosfonatos orales no se absorben bien y deben administrarse por
la mañana con el estómago vacío y con 0.25 L de agua. Están contraindicados en
insuficiencia renal crónica con aclaramiento de creatinina <10 ml/min, Debido a la
asociación con osteonecrosis de mandíbula se recomienda la suspensión del
tratamiento con BF 3 meses antes de cualquier procedimiento odontológico
invasivo
2. El raloxifeno (60 mg/día orales), un modulador selectivo del receptor de
estrógenos (SERM), es fármaco antirresortivo alternativo a los estrógenos. Éste
aumenta la densidad ósea y disminuye el colesterol total y el de las LDL) sin
estimular la hiperplasia endometrial, aunque puede desencadenar bochornos.
Reduce el riesgo de fracturas vertebrales pero no de cadera.
3. Calcitonina. La dosis recomendada de calcitonina de salmón es 200 UI vía nasal/día
(se recomienda alternar fosas nasales) ó 50 a 100 UI vía parenteral (SC O IM). No
reduce el riesgo de fracturas periféricas. Tiene además efecto analgésico.
4. Paratohormona (PTH). Único producto anabólico con indicación en osteoporosis. El
tratamiento con teriparatida es eficaz en osteoporosis con fracturas vertebrales y
no vertebrales, osteoporosis masculina y corticoidea. No indicada para prevención.

Diagnóstico diferencial: osteogénesis imperfecta en la cual la densidad ósea es

normal.

BIBLIOGRAFIA
• Harrison. Manual de medicina, Capitulo 188: Osteoporosis. 18° edición en español McGraw-Hill
Interamericana editores, S.A. © 2013
• Manual de diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Capítulo 69:
Osteoporosis. 7° edición 2012
• Arrúa y et al. Libro de Manejo clínico de problemas médicos comunes. 2da edición. Capítulo 73:
Manejo clínico de la osteoporosis por la Dra. Margarita Duarte. Asunción. Paraguay. 2009
• Anotaciones de la clase de la Dra. Margarita Duarte

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

ANEMIA
Autor: Valeria Vadora Fleitas

- Concepto
Se denomina anemia al descenso de la masa eritrocitaria y de la cifra de
hemoglobina que ocasiona disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno a las células. ¹
Según criterios de la OMS, la anemia se define como la concentración de Hb
menor de 130g/L (<13g/100ml) o hematocrito (Hct) <39% en varones adultos,
Hb <120 g/100ml) o Hct <37% en mujeres adultas.²

Hombres: <13g/dl
Mujeres: <12g/dl
Embarazadas: 11g/dl

- Clasificación de anemias según:

2.1 SEVERIDAD. Clasificación OMS según Hg

LEVE GRADO I 10 – 13 mg/dL

MODERADA GRADO II 8 – 9,9 mg/dL
GRAVE GRADO III 6 – 7,9 mg/dL
IV <6 mg/dL

2.2 MORFOLOGÍA. Clasifica las anemias en función del tamaño de los hematíes
(VCM)

Microcíticas (VCM< 80 fL) Normocíticas (VCM 80 – Macrocíticas (VCM >100

100 fL) fL)
-Ferropenia -Anemia de trastornos -Déficit de vitamina B12
-Talasemia crónicos -Déficit de ácido fólico
-Algunos casos de -Hemólisis -Alcoholismo
trastornos crónicos -Hemorragia aguda -Insuficiencia hepática
-Anemia siderobástica -Anemia aplásica -Síndromes
-Déficit de cobre -Aplasia pura de células mielodisplásicos
Intoxicación por plomo o rojas -Reticulositosis
por aluminio (poco -Mieloptisis -EPOC, tabaquismo
frecuente) -Hipotiroidismo
-Recién nacido, embarazo,
ancianos
-Inducidos por drogas
(hidroxiurea,
quimioterápicos )

300
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

301
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Etiología

Anemías arregenerativas o centrales Anemia regenerativa o periféricas

Aplasia medular Posthemorrágica aguda
Eritroblastopenias puras Hemoliticas corpusculares
Síndromes mielodisplásicos -Esferocitosis hereditaria
Diseritropoyesis congénita -Hemoglobinuria paroxística
Mieloptisis nocturna
Ferropenias -Déficit de G6PD
Déficit de vitamina B12 -Talasemias
Déficit de ácido fólico -Porfirias
Anemia de enfermedades crónicas Hemolíticas extracorpusculares:
Hipotiroidismo -Autoinmunes
Déficit de eritropoyetina, andrógenos. -Aloinmunes
-Inmunes por fármacos
-Microangiopatías
-Mecánicas por prótesis valvulares
-Hiperesplenismo
-Infecciones (Clostridium perfringens,
paludismo)
-Tóxicas (veneno de serpiente,
cloratos)

302
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Clínica General
Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de los
mecanismos de compensación. Dependen del grado, la velocidad de instauración
(aguda o
crónica) y la etiología de la anemia. Los síntomas más frecuentes son:
• Astenia
• Debilidad muscular general
• Disnea
• Cefalea, acúfenos y vértigos
• Alteración del sueño
• Inapetencia
• Disminución de la capacidad de concentración.
En casos de anemia intensa pueden aparecer signos de:
• Insuficiencia cardiaca
• Angina o sincope
En el examen físico destacan:
• Palidez mucoso- cutánea (piel, conjuntiva, mucosas, lecho ungueal)
• Taquicardia
• La presencia de un soplo sistólico eyectivo en apex, que desaparece al corregir
la anemia.

En función del tipo de anemia el paciente pude presentar además una serie de
síntomas y signos secundarios a la causa de la anemia.
- Diagnóstico
Para llegar al diagnóstico etiológico, se debe realizar:
• Anamnesis detallada
• Exploración física
• Análisis de sangre que incluya:
-Hemograma:
ü Hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto): La cifra de hemoglobina (g/dl)
mide la concentración de hemoglobina en la sangre. El Hto indica el
porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en la sangre, sus
valores son aproximadamente el triple de la cifra hemoglobina, pero
esta relación puede aumentar en casos de hemólisis intravascular,
sepsis por Clostridium y aglutinación de hematíes.
ü Volumen corpuscular medio (VCM): Informa del tamaño medio de los
hematíes, con intervalo normal de 81-100 fl. Permite clasificar la
anemia según criterios morfológicos en tres grupos: microcíticas
(VCM < 81 fl), normocíticas (81-100 fl) y macrocíticas (>100 fl).
ü Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red cell distribución
width (RDW): es un coeficiente de variación de los volúmenes
globulares normales e informa de la variabilidad en el tamaño de las
poblaciones eritrocitarias (anisocitosis). Su valor normal es 13 +/-
1,2%.

303
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

ü La hemoglobina corpuscular media (HCM): representa la cantidad de

hemoglobina contenida en cada eritrocito. La concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM) indica la relación entre la
cantidad de hemoglobina y el hematocrito. La hipocromía suele
aparecer en la anemia ferropénica y una HCM elevada es indicativa de
esferocitosis o hemoglobinopatía.

INDICES HEMATIMÉTRICOS

VCM HCM CHCM

Expresa el volumen Cantidad de Hb % de Hb contenida en la
medio del GR contenida en un masa globular total
hematie
90 ± 5 fL 29 ± 3 pg 30 – 34 %

Hto x 10 Hb x 10 Hb x 100

GR GR Hto

-Reticulositos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad

regenerativa de una anemia.
Valores normales
0,5-2% (número relativo)
20.000-100.000/mm (número absoluto).
ü Anemias regenerativas: aumentará el número de reticulocitos al
estar aumentada la producción medular de eritrocitos.
ü Anemias arregenerativas: la médula no tiene capacidad para
aumentar la síntesis de eritrocitos y el recuento de reticulocitos
en sangre periférica será bajo o inapropiadamente normal.

-Perfil férrico incluyendo:

ü Sideremia o hierro sérico: Cantidad de hierro circulante unido a
transferrina
Valores normales: en adulto 50- 150 µg/dl
ü Ferritina sérica: Refleja los depósitos de hierro
304
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UCA 2017

Valores normales:
- Hombres y mujeres >50 años: 30 – 400 ng/ml
-Mujeres entre 16 y 50 años: 15 – 150 ng/ml
ü Transferrina: Transporta el hierro en plasma. Su síntesis está
aumentada en el déficit de hierro.
Valores normales: en adulto 200-360 mg/dl
ü índice de saturación: Inversamente proporcional a la capacidad de
fijación del hierro a la transferrina.
- Protoporfirina libre
- B12, Folatos
- Creatinina
- Eritropoyetina
- LDH, bilirrubina, haptoglobina
- Medulograma

TIPOS PRINCIPALES DE ANEMIA

1- Anemia ferropénica: es causada por déficit de hierro y se caracteriza por ser
microcítica e hipocromica.
Entre las causas de anemia ferropénica se encuentran:
• Perdidas hemáticas crónicas: origen digestivo (en >60 años neoplasia de colon y
angiodisplasia), ginecológico y urológico.
• Déficit dietético
• Alteraciones en la absorción intestinal de hierro: (gastrectomías parciales o
totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, gastritis
atrófica)
• Aumento de la utilización de hierro: gestación, lactancia, crecimiento corporal
rápido en la infancia y adolescencia.
Clínica: Además de la clínica de síndrome anémico pueden presentar:
• Caída de cabello
• Adinamia, fatiga muscular, alteraciones tróficas de piel y mucosas (glositis,
rajades)
• Fragilidad ungeal y uñas en cuchara (coiloniquia)
• Estomatitis angular
• Pirosos
• Ingestión de forma compulsiva de cualquier sustancia como tierra o arcilla –
geofagia, hielo – pagofagia

Aproximación diagnóstica: Para llegar al diagnóstico etiológico de la anemia

ferropénica será necesaria una anamnesis detallada, interrogando sobre las posibles
pérdidas hemáticas macroscópicas, alteraciones gastrointestinales (pirosis, dolor
epigástrico, cambios en el habito intestinal y en el color de las heces), síndrome
constitucional, hábitos dietéticos. En función de la sintomatología se solicitarán las
siguientes pruebas complementarias: panendoscopia oral, colonoscopia, examen

305
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UCA 2017

urológico completo con realización de citologías urinarias y cistoscopia en caso de ser

preciso, examen ginecológico.

Tratamiento:
• Hierro de 150 – 200 mg/día VO, se recomienda su administración fuera de las
comidas para favorecer su absorción. Después de que la Hb y el VCM se
corrigen es preciso continuar la ferroterapia durante 3 meses para reponer los
depósitos corporales de hierro (empleando 30 -50 mg/día de hierro elemental).
En general, la duración del tratamiento suele ser 4 – 6 meses.

2- Anemia megaloblástica: Se trata de una anemia arregenerativa producida por

una alteración en la maduración de los precursores hematopoyéticos debido a
la síntesis defectuosa del ADN, dando lugar a células de tamaño superior a lo
normal.
La etiología es muy diversa, pero aproximadamente el 95% se debe al déficit de
vitamina B12 y/o ácido fólico.

B12 FOLATOS
Requerimientos diarios (µg) 1-3 200
Depósitos (mg) 3-5 8 - 20

Etiología del déficit de vitamina B12 y ácido fólico

Déficit de vitamina B12 Déficit de ácido fólico
Déficit alimentario Déficit alimentario
Malabsorción: Alcoholismo
Anemia perniciosa Tabaquismo
Cirugía gástrica Malabsorción
Gastritis por H. pylori Fármacos: antagonistas del ácido
Enfermedad de Crohn fólico
Hemodiálisis

Clínica: Curso lento, piel seca, glositis de Hunter (atrofia de la lengua observada en la
anemia perniciosa). El déficit de vitamina B12 puede dar lugar a manifestaciones
neurológicas como neuropatía periférica, parestesias, letargo e incluso convulsiones.
Los pacientes con carencia de folato pueden presentar privación de sueño, astenia,
irritabilidad, depresión.
Aproximación diagnóstica: Ante la sospecha de una anemia megaloblástica (anemia
macrocítica, alteraciones en el frotis de sangre periférica, elevación de LDH y
bilirrubina-hematopoyesis ineficaz-) se determinarán las concentraciones séricas de
vitamina B12 y de ácido fólico. Un nivel sérico de B12 <180 pg/ml, ácido fólico <3
ng/ml o ácido fólico eritrocitario <100 ng/ml, confirmaran el diagnóstico.

Tratamiento:
• El déficit de B12 se corrige con la administración de cianocobalamina, la pauta
más empleada consiste en la administración de 1 mg IM de vitamina B12
diariamente durante la primera semana, luego una vez por semana durante un

306
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UCA 2017

mes y después una vez al mes durante toda la vida. Se puede emplear la vía
oral en el déficit dietético en vegetarianos, malnutrición severa y en pacientes
con contraindicación para la inyección intramuscular.

• El tratamiento del déficit de ácido fólico se basa en la administración de 5 a

10mg/día de ácido fólico durante 4 meses. Posteriormente solo se continuará
el tratamiento si la causa subyacente no ha sido corregida. Antes de tratar a un
paciente con anemia megaloblastica con ácido fólico es importante descartar el
déficit de vitamina B12, ya que el tratamiento con ácido fólico únicamente
puede empeorar las manifestaciones neurológicas debidas al déficit de
vitamina B12. La profilaxis con ácido fólico se realiza en situaciones especiales
como anemias hemolíticas crónicas, trastornos hematológicos
hiperproliferativos, gestación, pacientes en programa de hemodiálisis y en
pacientes que reciban antagonistas del ácido fólico. La dosis profiláctica en la
gestación es de 0,4-0,8 mg/día.

3- Anemia de trastornos crónicos: Se caracteriza por ser normocítica

normocrómica, se trata de una anemia inmunomedidada en la que las
citoquinas y las células de retículo endotelial inducen cambios en la
homeostasis del hierro, supresión de la eritropoyesis y acortamiento de la vida
media de los eritrocitos, lo cual atribuye a su patogénesis. Ocurre en
infecciones (endocarditis, tuberculosis, osteomielitis, brucelosis, neumonias)
enfermedades inflamatorias crónicas (artitis reumatoide, LES), neoplasias, etc.

Clínica: Los pacientes pueden presentar síndrome constitucional y fiebre, además de

síntomas específicos del trastorno de base.
Aproximación diagnóstica: El perfil férrico y la presencia de reactantes de fase aguda
pueden sugerir el diagnóstico.
Tratamiento:
• No existe un tratamiento específico debiéndose tratar la enfermedad de base,
si coexiste ferropenia deberán administrarse suplemento de hierro. En
pacientes dependientes de trasfusiones y en los que el trastorno de base no
sea controlable puede ensayarse el tratamiento con eritropoyetina.

4- Anemia hemolítica: Se producen por una destrucción prematura de los

eritrocitos, a lo que la medula responde con un aumento de la eritropoyesis
(aumento de la cifra de reticulocitos). Aunque las causas de hemolisis pueden
ser muy diversas, las anemias hemolíticas se suelen clasificar en:
ü Corpusculares (debidas a un defecto eritrocitario metabólico o estructural)
ü Extracorpusculares (secundarias a alteraciones extrínsecas a los eritrocitos)

Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos de destrucción

eritrocitaria pueden ser de dos tipos:
ü Hemólisis extravascular, cuando la destrucción eritrocitaria se produce en el
sistema mononuclear fagocitico presente en bazo, hígado y medula ósea.

307
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UCA 2017

ü Hemólisis intravascular, si sucede en la propia circulación sanguínea,

liberándose hemoglobina.
Clínica:
- Sx anémico
- Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta sin prurito y acolurica
- Crisis aplasica o eritroblastopénica: Parvovirus B19
- Crisis hemolítica
- Crisis megaloblastica
- Litiasis biliar
- Esplenomegalia
- Anomalías esqueléticas

Aproximación diagnóstica:
Laboratorio:
Eritropoyesis compensadora
ü Reticulocitosis
ü Eritroblastos circulantes
ü Hiperplasia eritroide en la medula ósea
Indicativos de destrucción de los hemtíes
ü Elevación de LDH
ü Hiperbilirrubinemia no conjugada
ü Descenso de la haptoglobina
ü Hemoglobinemia y hemoglobinuria
ü Hemosiderinuria
ü Hiperferritinemia

En casos de hemolisis intravascular aguda intensa en los que se agota la capacidad de

la haptoglobina para unir hemoglobina se puede observar hemoglobinuria
(hemoglobina libre en orina, manifestada en forma de orinas oscuras)
En casos de hemolisis intravascular crónica y moderada la hemoglobina libre filtrada
por el glomérulo renal es en su mayoría reabsorbida por el túbulo proximal y
transformada en hemosiderina detectable en el sedimento urinario como
hemosiderinuria.
Una vez identificada, se debe intentar conocer su etiología, para lo cual es
fundamental una anamnesis detallada haciendo hincapié en la edad de aparición de la
hemolisis y los antecedentes familiares (anemias congénitas), el origen del enfermo
(así en individuos de raza negra es más frecuente la anemia falciforme y el déficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y en pacientes del área mediterránea la talasemia y
la esferocitosis hereditaria), el consumo previo de fármacos o determinados alimentos
(habas) que pueden desencadenar la hemolisis, el antecedente de infecciones
bacterianas o virales, las transfusiones previas, la presencia de prótesis valvulares
metálicas.

Se realizarán una serie de pruebas que permitirán orientar el origen de la anemia

hemolítica:
ü Examen morfológico de los hematíes en la extensión de sangre periférica
ü Electroforesis de hemoglobina
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UCA 2017

ü Test enzimáticos en caso de sospechar hemoglobinopatias o enzimopatias

ü Citometría de flujo para identificar defectos proteicos en la membrana del
eritrocito ante la sospecha de hemoglobinuria paroxística nocturna
ü Test de Coombs directo, que demuestra la presencia de anticuerpos o
complemento en la membrana.

Tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune:

ü Meprednisona 1- 2 mg/kg/día
ü Metilprednisolona EV 1g/día
ü Rituximab 375 mg/m2/dosis x 4 semanas
ü Ig EV 1g/kg/día x 4 días
ü Espenectomía
ü Tramamiento postesplenectpmia

Casos Clínicos:

CASO 1:

v Paciente varón de 50 años, con pérdida de peso no intencional de 10

kg aproximadamente en 3 meses, astenia, anorexia, saciedad precoz,
vómitos ocasionales.
v Al ex físico con luce desnutrido, relieves óseos marcados, pálido, ya
trae un hemograma que informa una Hb:7 mg dl con VCM: 75 fl.
v Posibilidades diagnosticas
v Estudios a solicitar
v Terapéutica a instalar.

CASO 2:
v Paciente mujer de 45 años, consulta lesiones tipo aftas en lengua, a
repetición y parestesias distales
v Antecedentes de gastrectomía por Ca de estómago hace 5 años, al
momento del ex físico se constata atrofia papilar, queilitis, palidez
cutáneo mucosa.
v Cual o cuales serían las causas de dicha afección en la lengua
v Que estudios auxiliares le solicitaría.
v Redacte una secuencia (cuadro sinóptico) de estudios diagnósticos
según su sospecha clínica
v Que tratamiento instauraría según su diagnóstico.

CASO 3:
v Una mujer de 46 años con historia de artritis reumatoide consulta por
menstruaciones abundantes y fatiga. En los 18 meses previos su
período menstrual se incremento de 3 a 5 días requiriendo cambiar
apósito cada 1 o 2 hs. También aumento el dolor y edema en manos y
muñecas en las últimas 6 semanas.

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UCA 2017

v Al examen físico presenta palidez con leve dolor en las articulaciones

metacarpo falángicas. Examen ginecológico normal.
v En el laboratorio: glóbulos blancos: 5200, Hb: 9g/dl, plaquetas
290000, VCM 76 fl, RDW 14, VSG 32 mm/hs ferritina 42
v Cual podría ser la causa de la anemia
v Que estudios le solicitaría además de los que ya tiene
v Cuál es el mejor test diagnóstico para conocer el mecanismo primario
de la anemia de la paciente? Justifique su respuesta.
v Proteína c reactiva
v Ferremia
v Receptor soluble de transferrina
v Reservas de hierro en médula ósea

CATONNI (años anteriores)

-Mujer de 22 años de edad que consulta por cansancio creciente desde hace 3 meses
acompañado de dolores articulares.
Ex Fis: palidez, no se palpa bazo y ganglios.
APP: Lupus diagnosticado hace dos años (motivo por el cual presenta dolor articular) tratada
con prednisona, hidroxicloroquina.
Hemograma:
Hb: 9
Hto: 27%
GR:
GB: 4.000
Plaquetas: 680.000

Cuando analizamos la anemia vemos que existe una muy basta cantidad de posibles etiologías,
sin embargo son 2 cosas las que tenemos que saber para poder ubicarnos rápidamente frente
a los distintos cuadros de anemia.

El primer dato que tienen que tener es no olvidar el “Dogma” de que la anemia no es una
enfermedad, la anemia es la manifestación de alguna que otra enfermedad, eso quiere decir
que si esta chica es llevada a un hospital o sanatorio es aceptable que pongamos como
diagnóstico de ingreso Sx Anemico, pero si días después sale de alta y nuestro dx de egreso
sigue siendo sx anémico es porque sencillamente no supimos encontrar cual es la verdadera
causa.

Lo segundo que necesitamos es el sentido común, este nos permite hacer el dx con los
métodos auxiliares más simples, más rápidos, y más baratos, empezando por la palabra. En
este caso que es lo primero ¿qué deberían preguntarle primerito a la paciente? Todo referente
a su menstruación. Y recuerden bien esto, en una mujer en edad fértil la primera causa por
muy muy lejos de Sx Anémico son las perdidas menstruales excesivas.
En el varón es un poco más compleja la cosa, pero igualmente las pérdidas digestivas no
visibles a simple vista son las causas más comunes.
Entonces si la paciente nos dice que su menstruación dura 8, 10, 12 días, hasta que se
demuestre lo contrario el dx ya está hecho.

310
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Causas:
Regenerativa: tenemos solo 3 posibles causas
ü Hemorragia reciente
ü Hemolisis reciente
ü Hematínicos recientemente consumidos

Muchos pacientes con anemia que vienen a nuestros consultorios ya consultaron antes, ya sea
con algún un médico por ahí, con algún farmacéutico, con sus mismos familiares etc, fueron
tratados por ellos, y como no ven mejorías y se sienten igual es que vienen a consultar, es
decir, “porque no les funcionó el hierro que ya le dieron vienen a consultar” y como la Medula
Ósea que estaba seca de hierro ahora tiene su material elemental dispara una producción
acelerada de GR.
Al pasar 4 - 5 días como se siguen sintiendo igual, vienen a consular coincidiendo justamente
con esos 6 días que mencionamos en los que la MO se demora en producir su reticulocitos
cuando trabaja a full, le hacemos los estudios y nos vienen reticulositos aumentados, este
fenómeno de hiper producción se llama crisis reticulocitaria, luego se normaliza, pero dura
unos días, y justo en esos días vienen a consultar. Esta es la Pseudo anemia regenerativa, en
estos casos mándenle a sus casas y díganle que deje de consumir su Hierro y vuelva a los 8 días
como para que se estabilice todo y puedan estudiarla mejor, siempre y cuando no sea un
cuadro grave.

Arregenerativa: aquí están todas las demás

Por este motivo los reticulositos son muy útiles si nos sale elevados, si nos sale menor al 2%
tenemos mucho trabajo aun por delante porque las causas son demasiadas.
En cuanto al conteo de GR es el ítem con mayor margen de error entre todos siempre y
cuando sea manual es decir dependiente del observador (y en Paraguay hoy por hoy y en un
futuro al menos cercano va a seguir siendo así). Su margen de error es de aprox. 500.000. Sin
embargo, los métodos computarizados son sumamente fidedignos.

VCM (vol corpuscular medio)

De los índices hematimétricos es el único que tiene algún valor y se calcula:
VCM = Hto x 10
GR
Su valor es entre 70 - 100, por lo tanto son anemias:
Macrocíticas aquellas con valores mayor a 100
Ej: Anemia megaloblástica - tto: vit. B12
Alcoholismo
Microcíticas aquellas con valores menor a 70
Ej: Anemia ferropénica

Si el resultado nos viene microcítica en Paraguay eso equivale a ferropénica, si nos viene
macrocítica eso nos equivaldría a megaloblástica, pero si nos viene normocitica eso puede
equivaler a multiples posibles causas (ocurre lo mismo que ocurrió con las anemias
arregenerativas).
El incoveniente con de esta fórmula es que como vimos el nº de GR es muy variable entre
observador y observador, pero si es computarizado es sumamente fidedigno. Por ende,
cuando el cálculo de nº de GR fue hecho manualmente el VCM pierde mucho valor, y en esos
casos les recomiendo que apelen directamente a la observación de la morfología de los GR, es
decir, al frotis de sangre periférico.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Frotis perisferico:
Describe la morfología, el aspecto de los GR
Anemia Ferropénica:
ü Anisocitosis: diferencia de tamaño
ü Poiquilocitosis: diferencia de forma
ü Hipocromia
Esta es la triada dx de la anemia ferropénica

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Anemia Megaloblastica:

Aquí tenemos un balde con un determinado nivel de Fe,

arriba un + que representa los suministros de hierro en la
dieta etc, y abajo las pérdidas - que representa las
menstruaciones, embarazo etc.
Si el balance se mantiene hay un buen equilibrio y el Fe
se mantiene dentro de los rangos normales, pero si las
pérdidas son excesivas el nivel de Fe va a empezar a
bajar, hasta que llega el primer médico y abre la canilla
dándole algún suplemento ferroso, y hasta puede
normalizarse el Fe post a eso, pero obviamente el
problema no está en abrir la canilla, sino en bloquear la
perdida.
Y eso es lo que debe intentarse en todo pcte anemico,
saber cual es la perdida antes de abrir la canilla.

En el caso de esta chica, ella empezó a sangrar el 1er mes, el 2do mes, el
3ro, el 4to y todavía no hay anemia, en esta etapa inicial lo único que
vamos a tener es una disminución de la ferritina de la sangre.
La ferritina es el hierro de deposito, y no está en la sangre circulante,
esta en el higado, en los musculos, en el bazo, y ese hierro el organismo
usa cuando hay perdidas, en este caso menstruales.
En esta primera etapa la Hb va a estar normal aún pero la ferritina es la
primera en alterarse, el tiempo de esta transición varia mucho según el
pcte y la magnitud de la perdida.
Sólo después de que se acabo la ferritina en una 2da etapa la persona va
a tener anomalias en los GR.
Es decir tiene aún su 13 de Hb pero al mirar la sangre vemos que hay
aniso, poilo y hipocromia.
Más o menos 1 a 2 meses después de ver las alteraciones en los GR
vamos a ver que el Fe sérico va a estar disminuido.
Y sólo unos meses más tarde es que la Hb va a descender.
Esto significa que nuestra paciente para llegar a 9 paso por unos varios
meses de desbalance.

Así también si yo le doy hierro el camino es exactamente lo contrario,

por lo tanto, si le doy hierro lo primero que va a mejorar va a ser la Hb,
enseguida va a estar en 14, 15, y así sucesivamente.

Mensaje, cuando le vamos a dar Fe a una paciente le tenemos que dar

por al menos 3 a 6 meses para abastecer el Fe del depósito.

Pero hay un problemita con nuestra paciente, lo evidente es que ella

tiene anemia, eso no se discute, pero también tiene LES, entonces mi
anemia puede ser o por LES (inflamatoria) o ferropénica (por los
sangrados). ¿Cómo distingo yo cual es la causa?

Según el índice de saturación de la transferrina.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Normalmente en la sangre existe una molécula que se llama transferrina, esta molécula
transporta la Hb, normalmente:

1/3 está ligada al Fe

2/3 está libre
Entonces lo que está unido al Fe equivale al hierro sérico, y esto a su vez equivale al % de
saturación de la transferrina.
Cuando se trata de una anemia ferropénica lo primero que ocurre en el organismo es un
aumento de la transferrina total, en segundo lugar, como es una anemia ferropénica el hierro
va a estar más bajo, lo cual va a hacer que baje tb el % de saturación de la transferrina.
Si es < 18% ustedes pueden apostar a que es ferropénica

En la inflamatoria la transferrina no sube tanto, el Fe no va a estar disminuido, por lo tanto,

queda entre el 20 a 40%.

Bibliografía de referencia
• Manual 12 de octubre ¹
• Harrison Principios de Medicina Interna ²
• Clases del Dr. Falcón 2017
• Transcripción de Catonni (de años anteriores)

DIARREA AGUDA Y CRONICA

• Generalidades
La diarrea se define como aumento de volúmen, fluidez o frecuencia de las
deposiciones em relación con el hábito intestinal normal de cada individuo.
Habitualmente tres o más deposiciones líquidas diarias, con un peso mayor de 250 gr
en pacientes sin consumo excesivo de fibras.
En función a su duración se puede clasificar en diarrea aguda, diarrea persistente o
subaguda y diarrea crónica.
En función a su mecanismo fisiopatológico predominante, la diarrea se clasifica en:
1. Diarrea osmótica: es debida a presencia en la luz intestinal de solutos
osmóticamente activos que se absorben de forma muy escasa, provocando
retención de agua y sales en el intestino. El hiato osmolar es mayor de 125
mosm/kg (debido al escaso contenido de sodio), el pH fecal es bajo (<5) por
fermentación bacteriana, y cede con el ayuno.

314
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

2. Diarrea secretora: debida a una inhibición de la absorción o un estímulo de la

secreción intestinal de líquidos y electrolitos. El hiato osmolar es menor de 50
mosm/kg (debido a que son ricas en sodio. Na fecal >90 mEq/l), suelen ser
diarreas voluminosas y que persisten a pesar del ayuno.
3. Diarrea inflamatoria: debida a secreción de moco, sangre, proteínas y pus por
alteración de la integridad de la mucosa intestinal. Las heces suelen presentar
leucocitos y sangre (oculta o no).
4. Diarrea esteatorreica: debida a una alteración en la digestión o absorción de
grasa. Presentan 7-14 g de grasa al día.
5. Diarrea motora: debida a alteraciones en la motilidad intestinal, bien por el
aumento del peristaltismo o por disminución de la misma.
• Diarrea aguda
ü Concepto
Episodio de diarrea de duración menor o igual a 14 días. La mayoría son de naturaleza
benigna y autolimitada. Se describen dos síndromes clínicos:
1. Acuoso: caracterizado por heces acuosas, de gran volumen, autolimitado y que
solo requiere terapia de soporte.
2. Inflamatorio: caracterizado por deposiciones frecuentes de escaso volumen y
sanguinolentas, acompañado de tenesmo, dolor abdominal y fiebre.
ü Etiologia
La causa más frecuente son los agentes infecciosos, aunque también pueden inducirla
fármacos, sustancias toxicas, alergias, etc.
No inflamatoria: rotavirus, adenovirus, S.
INFECCIOSAS aureus, C. perfringens, B. cereus y G.
lamblia
Inflamatoria: Salmonella, Campylobacter,
E. coli enterohemorragico, C. difficile,
Shigella.
FARMACOS Laxantes, lactulosa, antibióticos,
propranolol, diuréticos, analgésicos,
alcohol.
ALERGIA ALIMENTARIA
ENDOCRINOMETABOLICAS Uremia, acidosis metabólica, diabetes,
hipertiroidismo

ü Historia Clinica
- Edad del paciente
- Presencia de inmunosupresión
- Enfermedades subyacentes (DM, cardiopatias, Insuficiencia Renal, cirrosis, etc)
porque pueden complicar el manejo.

315
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UCA 2017

- Inicio y duración: duración >14 dias (diarrea persistente) sugiere parásitos (Giardia
lamblia, crypstosporidium)
- Nocturnidad (indica organicidad)
- Características, frecuencia y volumen de las deposiciones.
- Vómitos (Sugiere causa vírica o toxinas producidas por S. aureus o B. cereus)
- Dolor abdominal, tenesmo rectal
- Factores epidemiológicos: alimentos ingeridos, tiempo entre la ingesta y el desarrollo
de la diarrea, afectación de otros miembros de la familia, toma previa de ATB, etc.
ü Pruebas complementarias
1. Pruebas básicas: se deben realizar en diarreas de más de 48-72 hs de duración
o si hay datos de gravedad. Incluyen: Hemograma, bioquímica (glucosa,
creatinina e iones), gasometría venosa, radiografía de abdomen simple y en
bipedestación.
2. Pruebas dirigidas: en diarreas con duración de más de 5 días. Incluyen:
- Heces: leucocitos y sangre, lactoferrina, realización de coprocultivo,
detección de toxina de C. Difficile, visualización de heces con microscopio
de campo oscuro.
- Sangre: hemocultivos en caso de fiebre, serología (útiles en caso de
sospecha de amebiasis, campylobacter o yersinia)
- Pruebas endoscópicas en los casos de diarreas sin un patógeno identificable
que no mejora después de un tratamiento empírico.
ü Tratamiento
El manejo depende de la gravedad del episodio. Los pacientes afebriles, con dolor
abdominal moderado y heces acuosas de gran volumen, sin sangre ni pus; solo
requieren medidas generales ya que suelen autolimitarse (excepto la diarrea por V.
Cholerae que requiere tratamiento ATB)
- Medidas generales: el tratamiento más importante es reponer el déficit de
líquidos y electrolitos, con rehidratación oral o intravenosa (Ringer lactato)
en caso de presentar vómitos o por deshidratación grave. En los casos de
diarrea sin deshidratación o con un grado leve suelen ser suficientes las
bebidas deportivas, zumo de frutas, etc. Cuando es grave se requiere de
terapia con fórmulas de rehidratación oral (deben ingerirse 2-3 litros/dia).
Si se tolera la vía oral no es necesario en reposo intestinal, excluyendo leche
de forma temporal (3-4 días) porque durante la diarrea aguda suele
producirse déficit temporal de lactasa.
En caso de vómitos se puede emplear la metoclopramida y en caso de dolor
abdominal tipo colico la butilescopolamina (buscapina)
- Antidiarreicos: puede ser útil en la diarrea secretora de severidad
leve/moderada, sin embargo están contraindicados en la diarrea provocada
por patógenos enteroinvasivos, pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal y colitis pseudomembranosa.

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UCA 2017

El fármaco más utilizado es la loperamida (inhibidor de la motilidad

intestinal que no altera la absorción)
- Antibioterapia: no se recomienda su uso rutinario porque puede aumentar
la duración del cuadro, la incidencia de portadores crónicos.
Se debe instaurar tratamiento ATB empírico en:
1. Fiebra >38,5 y disentería
2. Diarrea moderada-severa en >65 años con enfermedad de base grave o
inmunosupresión
3. Diarrea persistente con sospecha de infestación por Giardia
4. Diarrea del viajero grave

El tratamiento empírico puede realizarse con una quinolona o con

cotrimoxazol durante 3-5 dias. E. coli enterohemorragico azitromicina es de
elección. Sospecha de C difficile se debe retirar el tratamiento ATB e iniciar
empíricamente metronidazol VO o IV.
• Diarrea crónica
ü Concepto
Diarrea de duración mayor a 4 semanas. Afecta del 3 al 5 % de la población
ü Etiología
Malabsorción de carbohidratos (déficit de
Diarrea Osmótica lactasa), insuf pancreática,
sobrecrecimiento bacteriano, abuso de
laxantes de fosfato
Sx congénitos, infecciones, fármacos
(colchicina, teofilina, prostaglandinas, etc)
Diarrea Secretora Sx de Zollinger-Ellison, diarrea endocrina
(DM, Hipertiroidismo), carcinoma de
colon, linfoma, etc.
Infecciones bacterianas o parasitarias
Diarrea Inflamatoria invasoras, víricas ulcerosas (CMV, VHS),
EII, colitis por radiación, neoplasias.
Diarrea Esteatorreica Insuf pancreática exocrina, déficit de sales
biliares, Sx de intestino corto, Celiaquía.
Diabetes, Enfermedad de Addison,
Diarrea Motora hipotiroidismo, colagenopatías,
parasitosis, amiloidosis, laxantes con
magnesio, Enfermedad de Parkinson.

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UCA 2017

ü Historia Clinica
Se deben recoger síntomas digestivos y sistémicos acompañantes como: aspecto de las
heces, forma de aparición de la diarrea, patrón (continua o intermitente), duración de
los síntomas, síntomas digestivos asociados (dolor abdominal, flatulencia, urgencia
defecatoria), viajes previos, exposición a alimentos o agua contaminada, etc., pérdida
de peso (cuando es considerable pensar en malabsorción de nutrientes, neoplasia o
isquemia), factores agravantes, ingesta de laxantes, etc.

ü Examen físico
Permite valorar el grado de severidad de la diarrea y en algunos casos orientar hacia la
causa como por ej cuando hay fiebre, sospecha de EII, tuberculosis, amebiasis,
linfomas, hipertiroidismo, etc.
Según la presión arterial podemos ver la hipotensión postural en la DM o en la
insuficiencia suprarrenal. Piel y mucosas: hiperpigmentación (esprúe celiaco o
Addison), anemia, hiperqueratosis. Adenopatias, palpación tiroidea, etc.
ü Pruebas complementarias
- Análisis de sangre rutinario como hemograma, bioquímica (creatinina,
nitrógeno ureico en sangre y electrolitos, calcio, albumina, perfil hepático y
glucosa, déficit de vitamina B12 y folatos) y coagulación ( TP prolongado en
enfermedades de ileon terminal o sobrecrecimiento bacteriano con
malabsorción de vitaminas liposolubles)
- Determinaciones especiales:
1. Hormonas tiroideas
2. VIP o Calcitonina: si la diarrea es con un volumen mayor de 1 litro/dia e
hipopotasemia.
3. Ac antigliadina y antitransglutaminasa IgA para enfermedad celiaca
4. Anticuerpos antinucleares en sospecha de vasculitis o esclerodermia
- Análisis de orina: 5-hidroxiidolacetico, ácido vanilmandelico y metenefrina
si hay sospecha de Sx carcinoide, feocromocitoma y mastocitosis.
- Análisis de heces: permite clasificar la diarrea en secretora, osmótica y
esteatorreica. Sangre oculta (amebiasis, neoplasia, isquemia intestinal),
leucocitosis y lactoferrina (diarrea inflamatoria), tinción de Sudán (grasa en
heces, cualitativo), Van de Kamer (cuantitativo, valores superiores a 7g de
grasa por 100g de heces indican esteatorrea), pH en heces (bajo,
malabsorción de carbohidratos), coprocultivo, etc.
- Estudios de imagen: Radiológicos, endoscópicos, gastroscopia con toma de
biopsia.
- Pruebas funcionales: cuando hay sospecha de intolerancia a la lactosa,
prueba del aliento a hidrogeno.

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UCA 2017

ü Tratamiento
- Medidas generales: Se recomienda la disminución o incluso la eliminación
de alimentos que contengan lactosa, bebidas con cafeína, productos
dietéticos con edulcorantes como manitol, sorbitol.
- Tratamiento sintomático: está indicado en 3 situaciones
1. Cuando no se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico
2. Cuando no existe tratamiento específico
3. Cuando a pesar del tratamiento específico existe una pobre respuesta

Las opciones son varias:

a. Sustancias absorbentes: salvado de trigo, metilcelulosa
b. Derivados opiáceos: loperamida, codeína: que retrasan el vaciamiento
gástrico, inhiben la secreción gástrica, biliar y pancreática, estimulan la
absorción intestinal de agua y electrolitos; y reducen el peristaltismo
c. Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol
d. Análogos de la somatostatina: sólo deben ser usados en diarreas
secretoras graves incontrolables.
- Tratamiento específico: la mayoría tienen un tratamiento específico eficaz
como por ejemplo:
1. Dieta exenta de gluten en la enfermedad celiaca
2. Indometacina en la diarrea que acompaña al carcinoma medular de
tiroides, adenoma velloso y proctocolitis actínica
3. Colestiramina en diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales
biliares.

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Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII)

Autor: Francisco Candia

1- Definición.
Constituye un conjunto de enfermedades crónicas, que provocan lesiones
inflamatorias de extensión y gravedad variable en el tubo digestivo.
2- Clasificación.
- Colitis ulcerosa (CU).
- Enfermedad de Crohn (EC).
- Colitis no clasificada (CNC) cuando la afectación no es posible distinguir entre
ambas entidades (10%).
3- Etiología.

La etiología es desconocida, en la que interviene varios factores.

Factores genéticos: el factor de riesgo más importante para padecer una EII es tener
un familiar con la enfermedad.
Factores ambientales: Tabaquismo para Crohn, pero no para la Colitis ulcerosa. La
apendicetomía protege contra la CU, pero no para la EC.
Factores inmunes.

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UCA 2017

4- Patogenia.
En la EII, la inflamación intestinal aparece como consecuencia de una respuesta
inmune anormal a componentes de la luz intestinal en individuos genéticamente
predispuestos. Alteraciones en diversos factores que mantienen la homeostasis
intestinal contribuyen a la aparición de esta patología.
Colitis Ulcerosa.
Se caracteriza por afectación de la mucosa del colon y recto, con extensión proximal y
continua. Generalmente el intestino delgado no está afecto excepto en las colitis
extensas graves.
5- Cuadro Clínico.
a. Diarrea con moco y rectorragia (síntomas mas frecuentes). Inicio insidioso
b. Síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y
moco).
c. Dolor abdominal, de predominio en fosa iliaca izquierda.
d. Síntomas generales: Astenia, fiebre o pérdida de peso (se presentan en las
formas extensas de la enfermedad).
e. Manifestaciones extraintestinales: Artralgias artritis, pioderma gangrenoso,
colangitis esclerosante primaria, afectación ocular, entre otras.

6- Diagnostico.
a- Exploración física: Afectación del estado general, dolor abdominal (más en FII)
con o sin peritonismo. En el tacto rectal puede haber sangre y ausencia de
heces en la ampolla rectal.
b- Laboratorio: hemograma, coagulación, bioquímica general, perfil hepático,
perfil renal, albumina, perfil férrico, VSG, proteína C reactiva y fibrinógeno. La
PCR es el parámetro analítico que mejor se correlaciona con la actividad
inflamatoria del brote.
c- Examen de materia fecal, para descartar diarreas por infecciones.
d- Endoscopia y biopsia: la colonoscopia con biopsia está indicada en todo
paciente con sospecha de CU. La mucosa puede ser de apariencia granular,
friable, con pérdida del patrón vascular, eritema difuso, ulceraciones y
hemorragia espontanea o al roce con el endoscopio. La afectación es continua
desde el recto en sentido proximal.
e- Radiología: aporta datos sobre la extensión de la enfermedad. Se observa
pérdida de haustros (tubo de plomo), edema mucoso y ausencia de heces en el
tramo afecto.
f- Ecografía abdominal: para observar complicaciones como masas o abscesos.
g- TAC y RM: permite evaluar la extensión de la afectación de los brotes graves en
los que no se debe realizar colonoscopia completa y la presencia de
complicaciones.

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UCA 2017

7- Tratamiento.
Sus objetivos son controlar los brotes de actividad, disminuir la necesidad de
hospitalizaciones y cirugías. Existen ciertas medidas generales a tener en cuenta,
independiente del tipo de EII:
a- Se debe evitar el uso de AINEs, fármacos antidiarreicos y espasmolíticos, por el
riesgo de desarrollar megacolon toxico.
b- Se recomienda anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular.
c- Valoración del estado nutricional mediante la albúmina sérica y parámetros
antropométricos.
d- Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Administrar suplementos de
acido fólico y calcio con vitamina D, si se usan corticoides.
e- Anemia ferropénica frecuente. Se debe iniciar tratamiento con hierro o
transfusión de hemoderivados.
El tratamiento de los brotes de CU depende tanto de la gravedad del brote como la
extensión de la enfermedad.

a- Brotes leve a moderado: combinación de mesalazina por vía oral y tópica,

independientemente de la extensión de la colitis, excepto en el caso de la
proctitis, en el que se puede utilizar tratamiento tópico exclusivo. La respuesta

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UCA 2017

debe evaluarse a los 15 días. Si el tratamiento no es eficaz, se debe asociar

corticoides (prednisona, metilprednisona) por vía oral.
b- Brote grave: ingreso hospitalario y el tratamiento con metilprednisolona por VI
a dosis de 1mg/kg al día, además de adoptar las medidas generales.
c- Tratamiento quirúrgico: colitis grave que no responde a tratamiento médico
intenso. Hemorragia masiva incontrolable. Megacolon toxico, si no responde a
medidas intensivas. Perforación.

Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por la inflamación transmural y discontinua del tubo digestivo, en
cualquier segmento desde la boca a la región perianal. Localización ileocecal (40%),
e íleon (30%).
Cuadro clínico.
a- Diarrea (habitualmente sin sangre), a no ser que este afectado el colon distal.
b- Dolor abdominal tipo cólico, difuso o localizado en fosa iliaca derecha (FID).
c- Sangrado macroscópico menos frecuente que en la CU.
d- Fistulas que conectan órganos abdominopélvicos o con la pared abdominal.
e- Otras manifestaciones menos frecuentes: aftas orales, odinofagia, disfagia,
dispepsia.
f- Extraintestinales: astenia, pérdida de peso y fiebre.
g- Patrones de la enfermedad de Crohn: patrón inflamatorio- patrón estenosante-
patrón fistulizante.
Diagnóstico
a- Laboratorio: similares a las descritas en la CU, aumento de VSG y de la PCR,
leucocitosis y trombocitosis. De estos marcadores el marcador más utilizado y
sensible es la PCR. Perdidas hemáticas en heces o bloque medular de hierro
puede llevar a una anemia microcitica.
b- Técnicas endoscópicas.
- Ileocolonoscopia con biopsias: Gold estándar para el diagnóstico de EC. Se
observan aftas milimétricas, ulceras serpiginosas, de localización asimétrica y
segmentaria, alternando con mucosa respetada (patrón en empedrado) en
colon o íleon. Los hallazgos histológicos son la afectación transmural,
discontinua, fisuras, agregados linfoides y de granuloma no caseificantes, que
son patognomónicos de la enfermedad.
c- Radiología.
- Radiología simple de abdomen: evaluación de posibles niveles hidroaereos si
existe oclusión o suboclusion instestinal.
- Ecografía abdominal: distingue complicaciones de la EC, litiasis biliar, renal,
hidronefrosis, detectar colecciones.
- Tránsito intestinal, útil para la detección de la afectación mucosa del intestino
delgado y la presencia de estenosis.
d- Medicina nuclear.
- La gammagrafía con leucocitos marcados con Tc99.

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El diagnóstico de la EC se establece por el conjunto de hallazgos clínicos, radiológicos,

endoscópicos e histológicos. Criterios de Lennard Jones.

Tratamiento
Para estos casos hay que considerar los diferentes tipos de brotes de la patología.
Brotes leve: tolera alimentación oral, no presenta signos de deshidratación, fiebre,
sensibilidad abdominal o masa dolorosa en la exploración, ni síntomas o signos de
obstrucción, con pérdida de peso menor a 10%.
Brote moderado: dolor a la palpación abdominal, febrícula, anemia o pérdida de peso
mayor al 10%.
Brote grave: hospitalización por caquexia, fiebre, vómitos, obstrucción intestinal,
peritonismo o absceso intraabdominal.
Los objetivos del tratamiento son inducir la remisión clínica, curación de las lesiones
mucosas, prevenir recidivas, evitar complicaciones, la necesidad de hospitalización y
cirugía y mejorar la calidad de vida. A diferencia de la CU se pueden usar antidiarreicos
a- Tratamiento del brote leve: la budesonida, es el tratamiento de elección en la
enfermedad ileocecal aislada. 5-ASA (mesalazina) se recomienda en la
enfermedad colonica.
b- Brote moderado: budesonida 9mg/dia, durante 6-8 semanas, asociando
antibioticoterapia si se sospecha de complicación séptica. En falta de
respuestas a las 2 semanas, esta indicado prednisona por via oral, 1mg/kg al
dia.
c- Brote grave: indicación ingreso hospitalario. Se comienza con corticoides IV. En
casos de deterioro clínico o falta de respuesta, está indicado el tratamiento con
anti- TNFa, IFX (tratamiento biológico). El tratamiento biológico solo o en
combinación con azatioprina (AZA) es más eficaz que la AZA sola en pacientes
con brote modera-grave que no responde a corticoides.

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Indicaciones de cirugía en la enfermedad de Crohn

A- Fracaso del tratamiento médico o intratabilidad.
- Respuesta inadecuada.
- Complicaciones farmacológicas.
- Corticodependencia.
- Corticoresistencia.
B- Complicaciones específicas.
- Obstrucción
- Sepsis (absceso).
- Fistula (interna o externa).
- Hemorragia masiva.
- Perforación.
- Uropatía.
C- Prevención o tratamiento del cáncer.
D- Retraso de crecimiento en niños.

8- Diagnóstico diferencial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

- Colitis por salmonella, shigella y campylobacter.
- Tuberculosis intestinal: presencia de ileocolitis.
- Apendicitis aguda: similar a la ileitis aguda, aunque suele cursar sin diarrea y
evoluciona con mayor rapidez.

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PARKINSON
Autor: Horacio González
1. CONCEPTO
La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo más frecuente de parkinsonismo (80 %). El
parkinsonismo es una entidad clínica asociada con múltiples enfermedades que
afectan el sistema extrapiramidal. Los síntomas principales son: acinesia/bradicinesia,
que es el síntoma fundamental, rigidez, temblor de reposo y alteración de reflejos
posturales. Edad normal de presentación: entre 40 – 70 años. Si el inicio se da antes de
los 20 años se clasifica dentro del parkinson juvenil; sin embargo, el parkinsonismo de
inicio temprano siempre debe levantar sospechas sobre una enfermedad heredo
degenerativa como la enfermedad de Wilson o Huntington.
2. CLASIFICACION
De acuerdo a las causas desencadenantes pueden distribuirse en cuatro categorías:
• Primario o idiopático (enfermedad de Parkinson)
• Parkinsonismo secundario (asociado con agentes infecciosos, drogas, toxinas,
enfermedades vasculares, traumatismos, tumores cerebrales)
• Síndromes Parkinson-plus (parálisis supranuclear progresiva, atrofia
multisistémica, degeneración corticobasal)
• Enfermedades heredo degenerativas

3. FISIOPATOLOGIA
El punto cardinal de su fisiopatología:
Degeneración del sistema dopaminérgico en los ganglios basales
(sustancia negra y cuerpo estriado)

Harrison: En la enfermedad de Parkinson el agotamiento dopaminérgico intensifica la

descarga de impulsos de las neuronas en el Nucleo Subtalamico y el Globo Pálido
interno, con lo cual se produce la inhibición excesiva del tálamo, disminuye la
activación de los sistemas motores corticales y surgen las manifestaciones
parkinsonianas

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UCA 2017

4. ETIOLOGIA
Multifactorial resultando de la interacción de factores genéticos (hasta el momento se
han identificado 16 genes, entre ellos la Parkina, el más investigado, y el LRRK2, el más
común) y ambientales.

5. CLINICA
(Meirelles)
Generalmente estos pacientes vienen porque tienen movimientos lentos, esta como
“bradiquinetico” (faringea, para parpadear) TODO HACE MAS LENTO
Componentes:
1) Fasies amimicas o jugador de póker
2) Marcha Parkinsoniana:, pasos cortos sin brazeo, es lento para arrancar y para parar.
3) Hipertonia muscular
• Hipertonia de la lesion Extrapiramidal afecta musculos Proximales, se le llama
RIGIDEZ, además es REDUCTIBLE (diferencia con la lesion Piramidal: musculos
distales, “mano en garra”, IRREDUCTIBLE y se le llama CONTRACTURA
MUSCULAR)
o Signo encontrado: SIGNO DE LA RUEDA DENTADA DE NEGRO
4) Hiporreflexia osteotendinosa
5) Temblor generalmente de reposo ``cuenta monedas`` es grueso y de reposo

(12 DE OCTUBRE)
Los síntomas cardinales de la EP son: temblor de reposo, rigidez, acinesia (La definición
de acinesia es la pérdida de las funciones motoras normales o la lentitud que provoca
el deterioro del movimiento del músculo) y pérdida de reflejos posturales. La
presencia de acinesia es imprescindible para el diagnóstico. Sin embargo, rara vez el
paciente tiene todos los síntomas al inicio, por lo que en muchos casos la EP es un
diagnóstico de exclusión.

6. DIAGNOSTICO
a) Presentación Clínica
b) Diagnóstico Diferencial
En todos los pacientes deben descartarse primero las causas farmacológicas de
parkinsonismo: neurolépticos, alfa metil dopa, bloqueadores de canales de
calcio, amiodarona, betanecol, piridostigmina, litio, diacepam, ISRS, procaina,
meperidina, anfotericina B, cefaloridina, 5-fluorouracilo, doxorubicina,
éxtasis.

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UCA 2017

Tras ello, el diagnóstico diferencial se debe realizar con enfermedades que

presentan clínica parecida: parkinsonismos atípicos.
En los pacientes jóvenes (menores de 40 años) se deben descartar
enfermedades degenerativas hereditarias.

c) Pruebas complementarias.
El diagnóstico de la EP es predominantemente clínico y en la mayoría de los
pacientes no es necesario el uso de pruebas complementarias. Cuando hay
alguna duda diagnóstica se procede a realizar la prueba de respuesta a
Levodopa:
Se administran hasta 1.000 mg al día por un periodo de 2 meses para evaluar la
respuesta sintomática

Se pueden emplear pruebas de imagen como:

• Resonancia magnética: casi siempre normal en los pacientes con EP, puede
tener hallazgos característicos en parkinsonismos atípicos.
• DaT-SCAN: es una prueba de medicina nuclear que emplea un ligando que se
une a la proteína transportadora de dopamina en las terminaciones nigro-
estriatales. Esta reducido en la EP y tiene alguna correlación con la progresión
de la enfermedad. También puede estar alterada en los parkinsonismos
atípicos.

7. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento ideal son:
Sintomático: Neuroprotector: Restaurador:
mejora los síntomas y interfiere con los provee nuevas
signos de la mecanismos neuronas o promueve
enfermedad fisiopatológicos de la la función y crecimiento
enfermedad de las remanentes

El objetivo a largo plazo es mantener al paciente funcionando independientemente el

mayor tiempo posible. Por lo tanto el manejo de esta enfermedad es multidisciplinario
1. Tratamiento Farmacológico
1.1. Levodopa: es la terapia con mayor efecto anti parkinsoniano. Su uso
prolongado casi siempre se acompaña de fluctuaciones motoras y discinesias. Se
utiliza asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa periférica, reduciendo así los
efectos adversos, como carbidopa o benserazida.

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UCA 2017

• Los efectos secundarios de la levodopa son ulcus, psicosis, glaucoma,

hipotensión.
• No debe suspenderse de forma brusca.
• Está contraindicada en melanoma y glaucoma de ángulo cerrado.

1.2. Agonistas dopaminérgicos: son el tratamiento más efectivo para la EP después de

la levodopa. Suelen usarse en la terapia inicial para «ahorrar» levodopa. En nuestro
medio están disponibles el pramipexol y el ropirinol (ambos por vía oral), la rotigotina
(transdérmica) y la apomorfina (subcutánea)
• Vigilar la presentación de alteraciones del
control de impulsos en estos pacientes: hipersexualidad, juego patológico,
trastornos alimentarios, actitudes repetitivas
1.3. Amantadina: antiviral con actividad antiparkinsionana (raro para uso terapéutico,
controla discinesias)
1.4. Inhibidores de la MAO B: la selegilina ha demostrado prolongar la vida media de
la levodopa, disminuye los periodos en off.
1.5. Anticolinérgicos: usados principalmente en pacientes jóvenes con predominio de
temblor. De elección en parkinsonismmo inducido por fármacos. Apenas se utilizan en
la actualidad en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

2. Tratamiento quirúrgico.
Consiste en la estimulación cerebral profunda. Usualmente se considera en pacientes
que tengan fluctuaciones motoras intensas sin deterioro cognitivo grave. Es un
procedimiento orientado a la estimulación a determinada frecuencia y voltaje del
núcleo subtalámico y globo pálido interno.
• La importancia actual de la cirugía en el
tratamiento de PD se basa en el modelo comentado más arriba en la
fisiopatología de Harrison, el cual anticipó que las lesiones o la estimulación de
alta frecuencia de STN (nucleo subtalamico) o GPi (globo palido interno)
podrían disminuir dicha hiperactividad neuronal y mejorar las características de
la enfermedad de Parkinson.

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UCA 2017

TRASTORNOS HIDRO-ELECTROLITICOS
Autor: Carlos Villalba
- Concepto
El agua corporal total está compuesta por el líquido intracelular y el extracelular. A su
vez, este último incluye los compartimentos intravascular e intersticial. En condiciones
normales el agua corporal total supone un 60% del peso corporal, del que dos tercios
corresponden al compartimento intracelular y un tercio al extracelular. Los riñones son
esenciales para mantener un volumen circulante efectivo, la osmolaridad plasmática
dentro de un margen estrecho y preservar el equilibrio hidroelectrolítico.
La osmolaridad es la concentración de solutos por litro de solución. La osmolalidad es
la concentración de solutos por Kg de agua. El valor de la osmolaridad plasmática es
similar al de la osmolalidad (osmolaridad plasmática = osmolalidad plasmática × 0,93).
En la práctica clínica se utiliza el término osmolaridad plasmática, aunque el plasma no
esté compuesto exclusivamente por agua.
En el compartimento extracelular, el sodio (Na+), la glucosa y la urea son los osmoles
más importantes (partículas osmóticamente activas), por lo que la osmolalidad
plasmática (Osm p) se calcula con la siguiente fórmula:

La Osm p se debe mantener constante, existiendo un equilibrio osmótico entre los

compartimentos intra y extracelular. Para mantener este equilibrio, se debe regular la
ganancia ypérdida de agua y de osmoles. El aumento de la Osm p estimula la sed y la
liberación de la hormona antidiurética (ADH), mientras que el descenso de la Osm p
actúa en sentido inverso. En presencia de ADH, el riñón reabsorbe agua produciendo
una orina hiperosmolar. En ausencia de ADH el riñón excreta más agua produciendo
una orina hipoosmolar. Los valores normales de Osm p oscilan entre 275-290
mOsm/kg y los de osmolalidad urinaria (Osmu) entre 50-1.200 mOsm/kg.
La hipernatremia y la hiponatremia son alteraciones en el balance del sodio y el agua.

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UCA 2017

HIPERNATREMIA
Autor: Carlos Villalba
- Concepto
Elevación del Na+ plasmático por encima de 145 mEq/l e implica siempre una situación
de
hiperosmolaridad.
- Breve Fisiopatología
Puede producirse por pérdida de agua libre o retención excesiva de sodio. La
hipernatremia persistente no existe en sujetos normales, ya que el aumento del Na+
plasmático y de la Osm plasmática estimula los osmorreceptores hipotalámicos
produciendo sed y liberación de ADH, lo que conduce a la retención de agua con
normalización de la natremia. Por ello, la hipernatremia sólo se produce en situaciones
de falta de acceso al agua (niños que no demandan agua, ancianos en los que está
disminuido el estímulo de la sed, o adultos con disminución del nivel de conciencia).
Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento
de la Osm plasmática.

- Etiología

Clínica
- Síntomas precoces son somnolencia, debilidad e irritabilidad.
- Temblor, convulsiones, coma e incluso muerte en los casos graves.
- La disminución del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos,
apareciendo hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas que pueden
dejar déficits neurológicos irreversibles.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- La gravedad de los síntomas depende más de la rapidez de instauración que del

grado de hipernatremia, ya que transcurridas 24-48 horas las neuronas se
adaptan reteniendo sustancias osmóticamente activas.
Diagnóstico
• Anamnesis y exploración física: buscar situaciones que incrementen las
pérdidas de agua (gastrointestinales, fiebre, quemaduras), interrogar por
causas de diabetes insípida. Además de las alteraciones neurológicas, los
pacientes hipernatrémicos pueden mostrar signos de expansión o depleción de
volumen según el mecanismo subyacente.
- Signos de deshidratación cutánea, disminución de la PVC e hipotensión
ortostática. (el origen más frecuente de la hipernatremia es la pérdida de agua
libre).
- Edema periférico y/o pulmonar.
- En cualquier forma de diabetes insípida, polidipsia, poliuria y nicturia.
Laboratorio:
- Determinación de electrolitos séricos.
- Determinación de la osmolaridad plasmática y urinaria.

Tratamiento
• El tratamiento de la hipernatremia depende de la repercusión clínica y del
trastorno
subyacente.
- La corrección rápida de la hipernatremia, sobre todo si es de curso crónico,
puede producir la aparición de edema cerebral, convulsiones, lesiones
neurológicas graves y muerte. Se aconseja que la concentración plasmática de
sodio se reduzca lentamente, a menos que el paciente presente síntomas.

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UCA 2017

- El déficit de agua (agua libre que es necesario aportar para alcanzar la

concentración de Na+ p deseada) se calcula según la siguiente fórmula:

- Al déficit total calculado habrá que añadirle las pérdidas insensibles (de 800 a
1.000 ml/día). El déficit de agua calculado debe administrarse en, al menos, 48-
72 horas.
- El descenso de los niveles de Na+ plasmático no debe superar 0,5-1 mEq/l a la
hora y no más de 10 mEq/l al día, sobre todo en pacientes con hipernatremia
de más de 24 horas de evolución.
- Monitorizar la diuresis diaria para el ajuste de los aportes.
- Hipernatremia que presenten signos de deshidratación, hipotensión o fracaso
renal agudo, el déficit de agua y sodio se corregirá inicialmente con suero salino
fisiológico (0,9%).
- Lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repondrá
mediante la ingesta oral de agua libre o, si el paciente no es capaz de beber,
mediante suero hipotónico (glucosado al 5% o glucosalino).
- En caso de déficit grave en pacientes con trastorno hemodinámico, ancianos o
cardiópatas, se aconseja la monitorización de la PVC para evitar la sobrecarga
de volumen.
- En el exceso de volumen debemos valorar el uso de diuréticos y reponer agua
en forma de suero glucosado al 5%. Si en estos casos existe insuficiencia renal
con falta de respuesta al tratamiento diurético, se debe plantear hemodiálisis.
- Diabetes insípida central, el tratamiento es la administración de desmopresina.
- Diabetes insípida nefrogénica: dieta pobre en sal, administración de amiloride y
corrección de los trastornos metabólicos subyacentes.

Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HIPONATREMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Descenso del sodio plasmático (Na+p) por debajo de 135 m Eq/l, generalmente
acompañado por una disminución de la Osmolaridad plasmática (Osm p).La
hiponatremia (con hipoosmolaridad) puede producirse por la administración oral o
intravenosa de agua libre, que es retenida, o por la pérdida de fluidos isotónicos y su
reposición con agua libre.
• Osm p normal (por la presencia de cationes distintos del Na+ p; intoxicación
por litio, hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipercalcemia, otros.
• Osm p elevada por la presencia de otros osmoles (hiperglucemia,
inmunoglobulinas, manitol).

2. Etiología

3. Clínica
• Edema neuronal secundario al paso de agua al interior de las células por el
descenso de la Osm p. La gravedad de los síntomas depende de la rapidez de
instauración que del grado de hiponatremia.
• La mayoría están asintomáticos, si el desarrollo es crónico, porque se producen
mecanismos compensadores que evitan el edema cerebral.
• La hiponatremia de instauración aguda presentan náuseas y malestar
general a medida que disminuye la concentración plasmática de sodio por
debajo de 125 mEq/l. Entre 115 y 125 mEq/l suele aparecer cefalea, letargia y
obnubilación, y por debajo de 115 mEq/l convulsiones y coma.
4. Diagnóstico
• Anamnesis y exploración física: presencia de vómitos, diarrea, toma de
diuréticos, consumo excesivo de agua (potomanía), resección transuretral
reciente, consumo de litio, antecedentes de insuficiencia cardíaca, cirrosis

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

hepática, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, así como interrogar por

causas de síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
-Valorar el estado del volumen extracelular, buscando la existencia de signos de
depleción (hipotensión arterial, disminución de la presión venosa central (PVC),
sequedad de piel y mucosas –signo del pliegue– oliguria), o de sobrecarga de
volumen (ingurgitación yugular, edemas, ascitis y aumento de peso).
• Laboratorio:
- Determinación de electrolitos séricos.
-Glicemia, perfil lipídico, proteinemia: descartar en primer lugar la posibilidad
de una pseudohiponatremia. Por hiperglucemia (por cada incremento en 100
mg de la glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmático disminuye 1,6
mEq/l) o por hiperlipidemia o hiperproteinemia.
- Gasometría venosa: orientar el diagnóstico (la alcalosis metabólica con
hipopotasemia se asocia a vómitos o diuréticos; la acidosis metabólica e
hiperpotasemia acompañan a la insuficiencia renal y suprarenal.
-Sodio urinario (Na+u) y la densidad en orina: Na+u es menor de 20 mEq/l
sugiere depleción del volumen circulante eficaz. SIADH, insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, reajuste del osmostato o uso de diuréticos
presentarán una natriuria elevada (en general, mayor de 40 mEq/l).
Osm urinaria baja (menor de 100 mOsm/kg) apoya el diagnóstico de polidipsia
primaria o reajuste del osmostato hipotalámico, mientras que un valor mayor
aparece cuando está alterada la excreción de agua (SIADH, hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal).
- Determinación de la Osm plasmática: la mayoría de los casos cursan con
hipoosmolaridad y se deben descartar causas de pseudohiponatremia cuando
en una hiponatremia la Osm plasmática esté normal o elevada.

335
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

5. Tratamiento
• El tratamiento de la hiponatremia depende de la repercusión clínica y de su
causa.
- Depleción de volumen la corrección se basará en la administración de suero
salino.
- Normovolémicos o en estados edematosos se corregirá mediante restricción
hídrica.
- El tratamiento agresivo con suero salino hipertónico sólo se empleará en la
hiponatremia sintomática de instauración aguda o cuando el Na+ plasmatico
sea inferior a 110-115 mEq/l (hiponatremia grave), ya que pueden producirse
daños neurológicos irreversibles. Se recomienda detener está corrección rápida
al cesar los síntomas que amenacen la vida o al alcanzar una natremia de
seguridad entre 120-125 mEq/l.
- La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, sobre todo si es de
curso crónico, puede empeorar la situación neurológica por la aparición de una
mielinolisis central pontina (disartria, paresia fláccida, disfagia y coma),
secundaria a deshidratación neuronal.
- El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:

336
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- El Na+ p no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/hora. Como orientación,

se debe reponer en 12 horas la mitad de los mEq calculados, realizando
controles analíticos periódicos (cada 4-8 horas). El resto del déficit se corregirá
en las 24-36 horas siguientes.
- Si presenta síntomas graves, y el curso es agudo, se puede incrementar más
rápidamente, hasta 1 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El aumento total
no debe ser superior a 8-10 mEq/l/día.

6. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7 EDICION

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HIPERPOTASEMIA
Autor: Carlos Villalba

1. Concepto
Concentración plasmática de K+ superior a 5,5 mEq/l.
Es la alteración electrolítica potencialmente más grave, y su gravedad real viene
determinada fundamentalmente por la repercusión cardíaca, pudiendo originar
arritmias ventriculares fatales.
2. Breve Fisiopatología
El potasio (K+) es el principal catión intracelular y el mantenimiento de su equilibrio es
esencial para una serie de funciones celulares y neuromusculares. La concentración
plasmática de K (3,5-5 mEq/l) está influida por varios factores que intervienen en el
balance entre su concentración intra y extracelular (figura 4). Las alteraciones de su
metabolismo se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica, siendo su
espectro de gravedad variable. Las manifestaciones cardíacas son las más graves, tanto
por hiper como por hipopotasemia.

3. Clasificación
• Leve (5,5-6 mEq/l)
• Moderada (6-7 mEq/l)
• Grave (>7 mEq/l)

4. Etiología
La mayoría de los pacientes tienen más de un factor contribuyente, siendo los más
frecuentes la insuficiencia renal y el uso de fármacos. El uso creciente de IECA y
diuréticos ahorradores de K+, especialmente en la población anciana.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

5. Clínica
- La clínica depende de la sensibilidad individual del paciente y de la rapidez de
instauración de la hiperpotasemia.
- Las manifestaciones más graves son las arritmias cardíacas potencialmente
mortales, en el ECG pueden simular un infarto agudo de miocardio.

- Neuromusculares: debilidad generalizada, parestesias, calambres, piernas

inquietas, fasciculaciones, tetania, depresión respiratoria, parálisis muscular
proximal ascendente, disartria, disfagia e íleo paralítico.
6. Diagnóstico
• Historia clínica (aporte dietético, enfermedades renales, diabetes mellitus,
fármacos, episodios recurrentes de debilidad muscular).
• Examen físico: exploración minuciosa de la fuerza muscular.
• Determinación de electrolitos séricos.
• ECG.
• Analítica completa incluyendo gasometría venosa y función renal.
7. Tratamiento
- La hiperpotasemia es una emergencia médica.
- Debe instaurarse monitorización cardíaca.
- Los objetivos son: estabilizar la membrana de las células miocárdicas
previniendo las arritmias con gluconato cálcico (sólo antagoniza los efectos
eléctricos adversos del K+ sobre el miocardio sin reducir la potasemia);
promover el paso del K+ sérico al interior de la célula mediante suero
glucosado con insulina iv, salbutamol o bicarbonato sódico (son medidas de
acción rápida pero no disminuyen el K+corporal total); forzar la eliminación de
potasio (resinas de intercambio iónico y diuréticos de asa, cuyo mecanismo de
acción es más lento).
- El tratamiento de la causa subyacente (retirada de fármacos, corrección de la
insuficiencia renal, restauración del equilibrio ácido-base, valorar uso de
fluorhidrocortisona en los casos de insuficiencia suprarrenal).

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

8. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HIPOPOTASEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
El descenso de la concentración plasmática de K+ por debajo de 3,5 mEq/l.
2. Clasificación
• Leve (3,0-3,5 mEq/l)
• Moderada (2,5-3,0 mEq/l)
• Grave (<2,5 mEq/l)
3. Breve Fisiopatología
Los déficit carenciales de K+ por una baja ingesta son raros, ya que se encuentra en la
mayoría de los alimentos, especialmente en algunas frutas y hortalizas. Por ello, la
mayoría de las causas de hipopotasemia se deben a un incremento de sus pérdidas.
El descenso del K+ altera la excitabilidad de la membrana plasmática, especialmente
sobre el músculo estriado cardíaco.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

4. Etiología

5. Clínica
- Los síntomas son más significativos en hipopotasemias moderadas-graves y
cuando la instauración es rápida.
- Las principales manifestaciones son cardíacas:

- Neuromusculares (debilidad de predominio en extremidades inferiores,

calambres, estreñimiento, íleo paralítico y mialgias por rabdomiolisis en
hipopotasemias graves).
- Neurológicas (letargia, somnolencia, irritabilidad, síntomas psicóticos, mayor
facilidad para la encefalopatía hepática por retención de amonio).

342
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Renales (diabetes insípida nefrogénica, nefropatía intersticial y quistes renales

en hipopotasemias crónicas).
- Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono, alcalosis metabólica).
- Los síntomas potencialmente más graves son los cardíacos, la parálisis
muscular, la debilidad diafragmática y la rabdomiolisis.
6. Diagnóstico
• Anamnesis: interrogar sobre vómitos o diarrea, uso de diuréticos o episodios
agudos repetidos de debilidad muscular (en la parálisis periódica), la toma de
laxantes o diuréticos, o bien la presencia de un exceso primario de
mineralocorticoides.
• Laboratorio
- Determinación de electrolitos séricos.
- Determinar la excreción de K+ urinario (Ku+).
- La determinación de potasio en una muestra de orina aislada: en casos
hipopotasemias graves en las que no se puede esperar la determinación de K+
urinario de 24 horas. Valores menores de 20 mEq/l sugieren una respuesta
renal adecuada ante una hipopotasemia. Mayor de 20 mEq/l, el diagnóstico
orientará hacia una pérdida renal.
- Determinación de K+ urinario de 24 horas: menores 15mEq/día, sugieren una
respuesta renal adecuada ante una hipopotasemia.
- Calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG) que permite valorar el papel y
magnitud de la acción mineralcorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).
TTGK <4: ausencia de actividad mineralcorticoide en TCD (hipopotasemia no
mediada por aldosterona); TTGK >7: presencia de actividad mineralcorticoide
en el TCD (hipopotasemia por aldosterona).
- Cociente K+/creatinina en orina, (K+urinario/Cr orina): corrige las variaciones
en el volumen de diuresis. Cociente inferior a 13 mEq/g indica hipopotasemia
por aportes insuficientes, pérdidas gastrointestinales o uso previo de
diuréticos. Valores superiores indican pérdidas renales de K+.
- Evaluar el equilibrio ácido-base ya que puede orientar significativamente hacia
la causa de la hipopotasemia.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

7. Tratamiento
- Por cada mEq/l de disminución en el K+ sérico existe un déficit aproximado de
200-
400 mEq de K+ hasta kaliemias de 2 mEq/l.
- La corrección debe hacerse con precaución para evitar hiperpotasemia
yatrógena, con controles seriados frecuentes de K+ en sangre y orina.
- Monitorizar electrocardiográficamente en caso de hipopotasemias graves.
- La vía de elección para la reposición es la oral en forma de cloruro potásico.
- La vía intravenosa está indicada si no hay buena tolerancia oral, se sospecha
íleo paralítico en hipopotasemias graves (<2,5 mEq/l) o alteraciones
electrocardiográficas.
- La reposición intravenosa se hará con cloruro potásico disuelto en suero salino
fisiológico (debe evitarse el suero glucosado ya que puede empeorar la
hipopotasemia).
- La velocidad de infusión no debe superar 20 mEq/hora y no se deben
administrar más de 200mEq al día.
- Por vía periférica no se pueden infundir soluciones con más de 20 mEq por
cada 500 ml de suero, por riesgo de flebitis.
- En hipopotasemias graves puede administrarse cantidades mayores de K+,
utilizando siempre un acceso venoso central (no debe alcanzar la aurícula
derecha para evitar la aparición de arritmias durante la infusión del potasio).
- Arritmias ventriculares malignas inducidas por hipopotasemias graves, puede
administrarse 10 mEq intravenosos en 10 min en 100 ml, seguido de otros 10

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

mEq en otros 10 minutos (en total 20 mEq en 20 minutos). Monitorización

estrecha, preferiblemente en una UTI.
8. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

HIPERCALCEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración de calcio plasmático total superior a 10,5 mg/dl o de calcio iónico
superior a 5,25 mg/dl (1,3 mmol/l).
2. Clasificación
Leve <12 mg/dl (asintomáticos o síntomas inespecíficos)
Moderada 12-14 mg/dl (si es crónica, tolera bien; forma aguda causa síntomas
importantes)
Grave >14 mg/dl (puede ser letal, riesgo de paro cardiaco y coma)
3. Breve Fisiopatología
El calcio se encuentra en la sangre unido en un 40% con proteínas plasmáticas
(principalmente albúmina) y en un 10% con pequeños aniones (fosfato, citrato, sulfato,
lactato). El 50% restante circula libremente en forma iónica (Ca2+), siendo ésta la única
que atraviesa membranas. Estas proporciones se modifican en función del pH (la
alcalosis aumenta la unión del calcio a la albúmina, disminuyendo el calcio iónico) y de
la concentración de aniones (la elevación de la fosfatemia reduce el calcio iónico).
La calcemia total varía en función de la albúmina plasmática, así por cada 1 g/dl que se
modifica la albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dl en la misma dirección.
La calcemia está regulada por la parathormona (PTH), el calcitriol (metabolito de la
vitamina D) y la calcitonina (en menor medida).
La liberación de PTH por las paratiroides aumenta al descender el calcio iónico plasmá-
tico, por medio de receptores sensores de calcio. La hipomagnesemia también
estimula la liberación de PTH, pero si es grave y crónica la inhibe, al igual que la
hipermagnesemia.
El calcitriol promueve la mineralización ósea aumentando las concentraciones de
calcio
y fosfato en plasma. La vitamina D (colecalciferol) se obtiene de la dieta y de la
producción
cutánea (requiere exposición a la luz ultravioleta), es transformada en el hígado en
calcidiol

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

(25-hidroxicolecalciferol) y éste, en el riñón, en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol),

el metabolito activo. Este último paso es catalizado por la alfa-1-hidroxilasa renal, que
es estimulada por la PTH y por los descensos en la calcemia y la fosfatemia, pudiendo
afectarse su función en pacientes con insuficiencia renal crónica.
4. Etiología
- El hiperparatiroidismo (primera causa en pacientes ambulatorios).
- Las neoplasias (primera causa en pacientes hospitalizados).
- Representan el 90% de los casos de hipercalcemia.

5. Clínica
• Neuropsiquiátrica: alteraciones leves (ansiedad, depresión, disfunción
cognitiva) principalmente en pacientes con hiperparatiroidismo primario. Los
síntomas más severos (letargia, confusión, estupor y coma) ocurren en
pacientes con hipercalcemia severa, más frecuentemente en ancianos y en
elevaciones bruscas de la calcemia.
• Gastrointestinal: son comunes estreñimiento, anorexia y náuseas. Otros más
raros sonla úlcera péptica, descrita en pacientes con hiperparatiroidismo
primario, por un aumento de la gastrina inducido por el calcio; y la pancreatitis,
que se debería al depósito de calcio en el conducto pancreático con activación
intraparenquimatosa del tripsinógeno.
• Renal: la hipercalcemia crónica induce una diabetes insípida nefrogénica con
poliuria y polidipsia y, si se acompaña de hipercalciuria, puede causar
nefrolitiasis; raramente produce acidosis tubular renal tipo 1. La manifestación
más grave es la insuficiencia renal, que puede ser aguda (por vasoconstricción
renal e hipovolemia secundaria a la poliuria) o crónica (por destrucción de las
células tubulares y fibrosis intersticial, o nefrocalcinosis).
• Cardiovascular: de forma aguda puede producir bradicardia, bloqueo
auriculoventricular y acortamiento del intervalo QT, aumento de la
susceptibilidad a la digoxina y sus efectos tóxicos, inducción de arritmias (en
pacientes con hipercalcemia grave) y elevación del segmento ST, imitando un
infarto de miocardio. De forma crónica puede producir depósitos en las

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

válvulas cardíacas, arterias coronarias y fibras miocárdicas; hipertensión arterial

y cardiomiopatía.
• Musculoesquelética: los pacientes con hiperparatiroidismo pueden referir
debilidad muscular y dolor por aumento de la resorción ósea.
• Ocular: la queratopatía en banda (depósito horizontal de fosfato cálcico en la
franja corneal que queda expuesta entre los párpados) es un hallazgo
infrecuente.

6. Diagnóstico
• Determinación de los electrolitos séricos.
• Determinación del calcio sérico, albumina sérica, calcio iónico.
- Descartar que se trate de una pseudohipercalcemia corrigiendo la calcemia
total según la albuminemia o midiendo el calcio iónico.
- Confirmar la hipercalcemia con una nueva determinación y revisar los valores
en análisis previos, si están disponibles.
- Hipercalcemia crónica con valores menores de 11 mg/dl en un paciente
asintomático, con una exploración física normal, orienta hacia un
hiperparatiroidismo primario.
- Valores superiores a 13 mg/dl en un paciente sintomático son sugestivos de
malignidad.
• Determinación de la hormona paratiroides (PTH): Confirmada la
hipercalcemia, determinar si está mediada por la parathormona midiendo la
PTH intacta (se recomienda obtener las cifras de creatinina para detectar
posibles alteraciones del aclaramiento de la PTH).
- Valores de PTH elevados o en el límite alto de la normalidad (cuando debería
estar suprimida) indican hiperparatiroidismo primario.
- Valores bajos de PTH obligan a buscar otras causas.
• PTHrP (proteína relacionada a la hormona paratiroidea) útil para el
diagnóstico de hipercalcemia humoral en pacientes con neoplasia conocida.
• Metabolitos de la vitamina D: elevación del calcidiol (25-OHD) indica
intoxicación por éste o por vitamina D; sin embargo, el ascenso del calcitriol
(1,25-OH2D) puede deberse a intoxicación por éste, a producción extrarrenal
(enfermedades granulomatosas y linfoma) o a un aumento de la producción
renal (inducible por PTH pero no por PTHrP).
• Fosfatemia: baja o en el límite bajo de la normalidad en caso de estar
aumentada la PTH o PTHrP y normal o elevada ante un aumento de los
metabolitos de la vitamina D, inmovilización, tirotoxicosis, síndrome de leche-
alcalinos y enfermedad ósea metastásica.
• Concentraciones plasmáticas de cloruro y bicarbonato: para diagnóstico del
hiperparatiroidismo primario (Cl >103 mEq/l y leve acidosis metabólica) y el
síndrome de leche-alcalinos (cifras menores de Cl y alcalosis metabólica).
• Calciuria: alta en el hiperparatiroidismo y en la hipercalcemia secundaria a
malignidad y baja en el síndrome de leche alcalinos, consumo de diuréticos
tiazídicos y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
347
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• Radiografías óseas: la presencia de osteítisfibrosa es muy específica del

hiperparatiroidismo primario, pero sólo se observa en el 5%.

7. Tratamiento
- La reducción del calcio plasmático y en el tratamiento de la enfermedad causal.
- Los pacientes con hipercalcemia hipocalciúrica familiar no requieren
tratamiento.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

8. Diagnóstico Diferencial
Debe diferenciarse de la pseudohipercalcemia, es decir, un calcio plasmático total
aumentado con calcio iónico normal, cuyas principales causas son la hiperalbuminemia
(deshidrataciones) y, rara vez, los mielomas productores de paraproteínas
transportadoras de calcio.
9. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HIPOCALCEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración de calcio plasmático total inferior a 8,0 mg/dl o un calcio iónico inferior
a
4,65 mg/dl (0,8 mmol/l).
2. Clasificación
- PTH Bajo: La hipocalcemia puede ocurrir por una insuficiente producción de
PTH (hipoparatiroidismo primario)
- PTH Alto: deficiencia de vitamina D, que desencadena una elevación
compensadora de la PTH (hiperparatiroidismo secundario).
3. Etiología

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

4. Clínica
- Dependen del grado de hipocalcemia y de la rapidez con que se instaura.
- Hipocalcemias crónicas suelen ser asintomáticas hasta que acontece algún
factor desencadenante (tratamiento con diuréticos del asa, estrés,
hiperventilación, embarazo, lactancia, vómitos, periodos de rápido crecimiento,
anticomiciales, tratamiento estrogénico, glucocorticoides, administración de
potasio y magnesio).
• Tetania: es la manifestación más característica y se fundamenta en un aumento
de la irritabilidad neuromuscular. Inicialmente es leve, con hormigueo
peribucal, parestesias de manos y pies, debilidad muscular proximal y
calambres; posteriormente aparecen espasmo carpopedal, laringoespasmo y
convulsiones focales o generalizadas, que deben ser diferenciadas de la
contracción muscular generalizada que ocurre en la tetania grave. La
exploración física puede revelar una tetania latente con los signos de Trousseau
(inducción de espasmo carpopedal mediante la compresión con el
esfingomanómetro por encima de la presión sistólica durante 3 minutos) y
Chvostek (contracción de la musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el
nervio facial delante del pabellón auricular).
• Manifestaciones autonómicas: sudoración, broncoespasmo y cólico biliar. Se
presenta con calcemias inferiores a 7-7,5 mg/dl (<4,3 mg/dl de calcio iónico) de
instauración aguda.
• Convulsiones: la hipocalcemia puede facilitar crisis generalizadas
tonicoclónicas, de ausencia y focales.
• Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión puede complicar la
hipocalcemia aguda, especialmente la inducida por EDTA o citrato, llegando
incluso a reducir la contractilidad cardíaca y producir un fallo cardíaco
congestivo; la disfunción miocárdica se resuelve al reponer el calcio. Además, la
hipocalcemia prolonga el intervalo QT en el electrocardiograma y se asocia a
despolarización precoz y arritmias como la torsade de pointes. La hipocalcemia
también reduce la sensibilidad a la digoxina (efecto opuesto a la
hipercalcemia).
• Papiledema: ocurre en la hipocalcemia grave y puede acompañarse de
hipertensión intracraneal.
• Manifestaciones psiquiátricas (reversibles): inestabilidad emocional, ansiedad
y depresión; menos frecuentemente, confusión, alucinaciones y psicosis.
5. Diagnóstico
• Determinación de los electrolitos séricos.
• Determinación del calcio sérico, albumina sérica, calcio iónico.
- Verificar que se trata de una verdadera hipocalcemia, ajustando la cifra de
calcio plasmático total según la albuminemia o determinando el calcio iónico.
- Confirmar la hipocalcemia con una segunda determinación. La extracción de la
muestra de sangre debe ser cuidadosa, evitando la estasis vascular (uso de
torniquetes), y procesando la muestra rápidamente.
- Confirmada la hipocalcemia se determinarán:
351
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

• PTH: es la determinación analítica más útil en la hipocalcemia. Debe medirse

simultáneamente a la calcemia. En presencia de hipocalcemia, una PTH baja e
incluso normal, apoya el diagnóstico de hipoparatiroidismo.
• Fósforo: hipocalcemia persistente junto a hiperfosfatemia, en ausencia de
enfermedad renal o destrucción tisular, es diagnóstico de hipoparatiroidismo o
pseudohipoparatiroidismo; debe acompañarse de hipofosfaturia.
- La hipofosfatemia suele indicar un exceso de PTH, es decir, un
hiperparatiroidismo secundario a un déficit de vitamina D.
• Magnesio: concentraciones plasmáticas <1 mg/dl se asocian a hipocalcemia,
también puede observarse con cifras normales e hipermagnesemia grave (>6
mg/dl). En caso de hipomagnesemia, la hipermagnesuria orienta a pérdidas
renales.
• Metabolitos de la vitamina D: determinación de calcidiol (25-OHD) es más
representativa de la disponibilidad de vitamina D que la de calcitriol (1,25-
OH2D).
- El calcidiol es bajo en el déficit de vitamina D, mientras que el calcitriol puede
ser normal o alto.
- En el hipoparatiroidismo pueden tener un calcidiol normal y bajas
concentraciones de calcitriol.
• Creatinina: su elevación es diagnóstico de insuficiencia renal. En ésta se
combinan cifras normales o bajas de calcidiol, calcitriol bajo, PTH alta y fósforo
alto (única entidad en la que el hiperparatiroidismo secundario cursa con
fosfatemia elevada).
• Fosfatasa alcalina: elevada en la osteomalacia y menos frecuentemente en
pacientes con metástasis osteoblásticas.
• Calciuria: baja en el hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

6. Tratamiento

7. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

HIPERFOSFATEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración plasmática de fósforo mayor de 5 mg/dl.
2. Breve Fisiopatología
El 85% del fósforo corporal se encuentra formando parte de la hidroxiapatita del
hueso. El 14% se encuentra en el espacio intracelular, formando parte del ATP,
fosfolípidos de membrana y ácidos nucleicos. Sólo el 1% del fósforo corporal total se
encuentra en el líquido extracelular, por lo que el fósforo plasmático no siempre
refleja la cantidad de fósforo corporal total. El fósforo se absorbe en el intestino
delgado proximal, siendo su absorción estimulada por la vitamina D. La excreción del
fósforo es por vía renal, mediada por la PTH. La reabsorción renal de fósforo en el
túbulo proximal es la principal reguladora de su homeostasis. Las concentraciones
normales de fósforo oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dl.
3. Etiología
- La causa más frecuente es la insuficiencia renal, generalmente con un
aclaramiento de creatinina menor de 30 ml/min.
- Disminución de la excreción renal: hipoparatiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo (resistencia renal a la PTH), acromegalia,
hipertiroidismo, calcinosis tumoral, bifosfonatos, síndrome de leche-alcalinos.
- Redistribución desde el espacio intracelular: acidosis láctica, lisis tumoral,
rabdomiolisis, hipertermia, cetoacidosis diabética, hepatitis fulminante, anemia
hemolítica severa, estados hipercatabólicos.
- Aumento de aporte: algunos laxantes y enemas que contienen fosfato, fosfato
intravenoso.
4. Clínica
- La hiperfosfatemia induce la formación de complejos insolubles de fosfato
cálcico, lo que produce hipocalcemia y calcificaciones en tejidos blandos.
- Las manifestaciones son más graves cuanto más brusca e intensa es la
hiperfosfatemia.
- Las principales manifestaciones son náuseas, vómitos, debilidad, calambres,
tetania, convulsiones, insuficiencia renal por nefrocalcinosis, prolongación del
intervalo QT, arritmias y calcifilaxia.
5. Diagnóstico
• Determinación de electrolitos séricos.
6. Tratamiento
- Hiperfosfatemia aguda se trata forzando la diuresis con suero salino (3-6 l/día).
Esta medida puede disminuir también la calcemia, siendo preciso monitorizar
los niveles de calcio. La acetazolamida (15 mg/kg/4 h) favorece la excreción
renal de fósforo. Hay que valorar la hemodiálisis en casos de hiperfosfatemia
grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada.
- Hiperfosfatemia crónica en casos de insuficiencia renal avanzada mantener un
fósforo plasmático entre 3,5 y 4,5 mg/dl y un producto calcio-fósforo menor de

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

55 para evitar calcificaciones de tejidos blandos. Además de restricción

dietética de fósforo, se utilizan también quelantes del fósforo:
Carbonato cálcico (2,5-10 g/día)y acetato cálcico (1 g cada 8 horas).
Hidróxido de aluminio (200-500 mg, cada 4-6 horas): uso limitado a
tratamientos cortos (menos de 4 semanas) por su toxicidad, especialmente
indicado ante la persistencia de hiperfosfatemia.
7. Bibliografía de referencia
•MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7 EDICION.

HIPOFOSFATEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración plasmática de fósforo menor de 2,5 mg/dl.
2. Etiología
- La alcalosis respiratoria es la causa más frecuente de hipofosfatemia grave.
- Redistribución al espacio intracelular o hueso: reposición nutricional;
corrección de
cetoacidosis diabética, alcohólica y de hiperglucemia no cetósica; sepsis;
intoxicación por salicilatos; proliferación celular acelerada; fármacos (insulina,
glucagón, corticoides, agonistasnadrenérgicos).
- Aumento de excreción urinaria: hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética,
expansión de volumen, síndrome de Fanconi y otras tubulopatías, alcoholismo,
fármacos (diuréticos, bicarbonato, imatinib mesilato).
- Disminución del aporte: malnutrición, malabsorción, déficit de vitamina D,
abuso de
laxantes, antiácidos con aluminio o magnesio.
3. Clínica
Cuando la fosfatemia disminuye por debajo de 1 mg/dl: debilidad, rabdomiolisis,
osteomalacia, convulsiones, encefalopatía, hemólisis, insuficiencia respiratoria por
debilidad de musculatura respiratoria, insuficiencia cardíaca, arritmias.
4. Diagnóstico
• Determinación de electrolitos séricos.
5. Tratamiento
- Hipofosfatemia leve asintomática responde a la corrección de la causa y la
administración de suplementos de fosfato vía oral (si fósforo plasmático menor
de 2 mg/dl)
- La leche de vaca, como medida complementaria, es un buen suplemento de
fósforo, conteniendo 1 g por cada litro.
- Hipofosfatemia grave (menor de 1 mg/dl o niveles mayores pero con
complicaciones
neuromusculares, cardiopulmonares o hematológicas) es rara, requiere
reposición intravenosa en forma de fosfato sódico o potásico (2,5-5 mg/kg en
500 cc SSF en 6 h). Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles plasmáticos
mayores de 1 mg/dl. El fósforo intravenoso puede producir hipocalcemia,

355
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

hiperpotasemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica, por lo que se realizará

una monitorización estricta.
6. Bibliografía de referencia
• MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA 12 DE OCTUBRE 7
EDICION.

HIPERMAGNESEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración plasmática de magnesio superior a 2,0 mEq/l (2,3 mg/dl).
2. Breve Fisiopatología
La concentración sérica normal de magnesio se encuentra entre 1,4-2,0 mEq/l (1,5-2,3
mg/dl). El mantenimiento de dichas concentraciones es crucial para el correcto
funcionamiento neuromuscular y de la conducción cardíaca. El magnesio se absorbe en
el intestino delgado, siendo mayor esta absorción en presencia de vitamina D. Su
excreción es renal, siendo la reabsorción renal el principal mecanismo de
mantenimiento de su homeostasis.
3. Etiología
- La causa más frecuente es la insuficiencia renal.
- Otras son la infusión intravenosa de magnesio, el uso de laxantes y enemas que
contienen magnesio, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, el síndrome de
lisis tumoral, la cetoacidosis diabética, la insuficiencia suprarrenal, el
hipotiroidismo, la hipotermia, la sepsis, el shock y en grandes quemados.
4. Clínica
- La mayoría de las hipermagnesemia crónica son asintomática.
- Las primeras manifestaciones suelen aparecer con niveles superiores a 4,0
mEq/l.
- Niveles superiores a 10 mEq/l pueden producir parálisis y bradiarritmias
potencialmente mortales.
- Las principales manifestaciones son neuromusculares (debilidad muscular,
hiporreflexia, parálisis –incluso de la musculatura respiratoria–, tetraplejia)
- Cardiovasculares (bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular, asistolia,
hipotensión resistente a infusión de volumen y drogas vasoactivas).
5. Diagnóstico
• Determinación de electrolitos séricos.
• Determinación de Fosfato sérico.
6. Tratamiento
- La hipermagnesemia crónica asintomática de la insuficiencia renal no suele
requerir tratamiento, sólo prevención.
- La hipermagnesemia sintomática precisa de la identificación de la causa y
corrección de la misma.

356
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

- Alteración neuromuscular significativa o alteraciones cardíacas será preciso

tratamiento inmediato con glucobionato cálcico al 10% (10-20 ml por vía
intravenosa en 10 minutos, diluidos en 100-250 cc de glucosado al 5%).
- Insuficiencia renal avanzada se requerirá hemodiálisis.

HIPOMAGNESEMIA
Autor: Carlos Villalba
1. Concepto
Concentración plasmática de magnesio inferior a 1,4 mEq/l (1,5 mg/dl).
2. Etiología
- Las principales causas de hipomagnesemia son las pérdidas excesivas por
intestino o riñón.
- Pérdidas intestinales: malabsorción intestinal, déficit de vitamina D, vómitos y
diarrea prolongadas, anastomosis quirúrgicas, fístulas intestinales,
hipomagnesemia intestinal primaria.
- Pérdidas renales: diuréticos tiazídicos, de asa y osmóticos, fármacos
nefrotóxicos
- (anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina), fases poliúricas tras
una obstrucción urinaria y una necrosis tubular aguda, postrasplante renal,
síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, acidosis tubular,
hiperaldosteronismo primario.
3. Clínica
- Temblor, tetania, convulsiones, desorientación, psicosis, taquicardias
supraventriculares y ventriculares (sobre todo en pacientes digitalizados).
- Con frecuencia coexisten otras alteraciones electrolíticas como hipocalcemia e
hipopotasemia.
- Sospechar hipomagnesemia ante una hipopotasemia o una hipocalcemia de
difícil control, sobre todo en pacientes alcohólicos.
4. Diagnóstico
• Determinación de electrolitos séricos.
• Determinación de Fosfato sérico.
5. Tratamiento
- La hipomagnesemia leve asintomática se puede corregir eliminando la causa y
con sales de magnesio vía oral.
- La hipomagnesemia grave sintomática precisará de sulfato de magnesio IV.(
ampolla de 10 ml al 15% con 1,5 g). Administrar 1,5 g (1 ampolla) en 100
cc de suero glucosado al 5% en 15 minutos.
- Posteriormente se iniciará una perfusión de mantenimiento con 6 g en 1.000 cc
de glucosado al 5% cada 24 horas durante 3-7 días para replecionar las reservas
intracelulares.
- La monitorización clínica (la hiporreflexia es signo de hipermagnesemia) y
analítica (mantener magnesio sérico por debajo de 2,5 mEq/l [2,8 mg/dl]).
6. Bibliografía de referencia: •MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA MEDICA
12 DE OCTUBRE 7 EDICION.

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UCA 2017

Acidosis respiratoria

Concepto
Disminución del pH por aumento de la pCO2, con un incremento variable del
bicarbonato de forma compensadora.

Clasificación
Aguda
Tiempo de aparición Menos de 24hrs
Mecanismo de Tampones intracelulares
compensación (hemoglobina y proteínas)
1 mmol/L por cada 10
Elevación de bicarbonato mmHg de incremento de
Paco2
Crónica
Más de 24hrs
Secreción renal de H+
4 mmol/L por cada 10
mmHg de incremento de
Paco2

Fisiopatología
Hipoventilación Disminución de eliminación de CO2 Retención de CO2
Hipercapnia

Compensación aguda

Compensación crónica

358
 MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Etiología
Vías
Central Parénquima Neuromusculares Diversas
respiratorias
Fármacos
depresores del Obstrucción Enfisema Poliomielitis Hipoventilación
SNC
Apoplejía Asma Bronquitis Miastenia Obesidad
Síndrome de
dificultad Distrofias
Infección
respiratoria musculares
del adulto

Clínica
Acidosis aguda
• Visión borrosa
• Temblores
• Agitación
• Hipotensión arterial
• Disnea
• Coma

Acidosis crónica
• Generalmente asintomáticos

Diagnóstico
Gasometría
Alteración Rango normal
pH disminuido 7.35 a 7.45
PaCO2 aumentado 35 a 45 mmHg

Electrolitos
Alteración Rango normal
HCO3 aumentado 22 a 25 mmol/L

Tratamiento
• Tratar la enfermedad subyacente.
• Administrar oxigeno empleando ventilación mecánica
asistida no invasiva o invasiva.
• Evitar la corrección enérgica y rápida de la hipercapnia.
• En el caso de la acidosis respiratoria crónica disminuir en
forma gradual la PaCo2 y administrar Cl- y K+ para aumentar la eliminación
renal de HCO3-.

359
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UCA 2017

Alcalosis respiratoria

Concepto
Elevación secundaria a un descenso de la pCO2 por hiperventilación, asociando un
descenso del HCO3- de forma compensadora.

Clasificación
Aguda Crónica
Tiempo de aparición 24 hrs Más de 24 hrs
Mecanismo de Disminución de la
Tampones intracelulares
compensación secreción de H+
Disminución del 2 mEq/L por cada 10mmHg 4 mEq/L por cada 10mmHg
bicarbonato de descenso de la PCO2 de descenso de la PCO2

Fisiopatología
Hiperventilación que provoca disminución de PCO2, aumenta relación de HCO3-/PCO2
incrementando así el pH.
Compensación aguda

Compensación crónica

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Etiología
Estimulación directa del
Hipoxemia Ventilación mecánica
centro respiratorio
Enfermedades pulmonares Intoxicación por salicilatos
Insuficiencia cardiaca Embarazo
Permanencia en altitudes
Hiperventilación psicógena
elevadas

Clínica
Alcalosis Aguda
• Parestesias
• Hormigueos
• Mareo
• Tetania (casos más acusados)
• Taquipnea
• Síntomas y signos propios del proceso subyacente

Alcalosis Crónica
• Asintomática

Diagnóstico
Gasometría
Alteración Rango normal
pH elevado 7.35 a 7.45
PaCO2 disminuido 35 mmHg a 45 mmHg

Tratamiento
• Corrección de la causa subyacente.
• En casos de hiperventilación o ansiedad, los síntomas
pueden aliviarse haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.

Bibliografía
• Harrison, Medicina Interna 18ªedición.
• Hospital Universitario 12 de octubre, Manual de diagnóstico
y terapéutica medica 17ª edición.

361
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Trastornos del Equilibrio Acido-Base

Autor: Madelaine Pedrozo Guirland

Concepto
El pH es una forma de medir la concentración de hidrogeniones (H+). Para el
correcto mantenimiento de la homeostasis se requiere un pH estable entre 7.35 y
7.45, esto se logra a través de los sistemas tampón, los cuales captan o liberan H+ de
forma inmediata en respuesta a cambios en el pH. Existen sistemas tampón
intracelulares (proteínas, fosfatos, carbonatos, hemoglobinas) y extracelulares
(tampón Bicarbonato/CO2) Por ello, la regulación última depende de los riñones y
pulmones que mantienen respectivamente las concentraciones de bicarbonato y CO2
dentro de los límites.
PH: < 7,35 ACIDOSIS
PH: >7,45 ALCALOSIS
La acidosis: Puede ser por una disminución de bicarbonato (Acidosis metabólica) o por
aumento de pCO2 (Acidosis respiratoria).
La alcalosis: Puede ser por un aumento de bicarbonato (Alcalosis metabólica) o por
una disminución de pCO2 (Alcalosis respiratoria).
La aparición de cualquiera de estos trastornos activa los mecanismos
reguladores descritos anteriormente. La compensación respiratoria de los trastornos
metabólicos es rápida, siendo máxima entre las 12-24 horas, mientras que la
compensación renal de los trastornos respiratorios es lenta, iniciándose entre las 6 y
12horas, alcanzándose la respuesta máxima días a semanas después.

Interpretación de la Gasometría
Valores normales en sangre arterial y venosa
pH HCO3 (mEq/l) pCO2 (mmHg)
ARTERIAL 7.37-7.43 22-26 36-44
VENOSO 7.32-7.38 23-27 42-50

Primer paso: Determinar el trastorno primario y cuáles son los mecanismos de

compensación, dichos mecanismos no compensan en exceso, es decir una Acidosis
metabólica con compensación respiratoria puede tener un pH normal, pero en los
límites bajos de la normalidad. Por ello, una cifra de pH en el límite bajo orienta hacia
una acidosis compensada.
Segundo paso: Luego de identificado el trastorno primario (Acidosis o Alcalosis)
determinar si el origen es respiratorio o metabólico, para ello analizar los valores de
bicarbonato y pCO2.

pH Alteración primaria Respuesta

compensatoria
Acidosis metabolica < 7,35 HCO3 disminuido pCO2 disminuido
Alcalosis metabolica >7,45 HCO3 aumentado pCO2 aumentado
Acidosis respiratoria < 7,35 pCO2 aumentado HCO3 aumentado
Alcalosis respiratoria >7,45 pCO2 disminuido HCO3 disminuido

362
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Además de los 4 trastornos simples, existen trastornos mixtos, en los que 2

anomalías primarias coexisten simultáneamente. Ambos pueden ser en el mismo
sentido originando una alteración del pH mayor que la que cabría esperar en un
trastorno simple, o bien en sentido opuesto, dando lugar a un pH normal. Para su
diagnóstico se deberá analizar la adecuación de la respuesta compensadora, y en caso
de ser menor o mayor de lo esperado, habrá que considerar la presencia de un
trastorno mixto.

Acidosis Metabólica
Concepto
Se caracteriza por un descenso del pH, de la concentración plasmática de bicarbonato
y, de forma compensadora una disminución de pCO2.
Clínica
Depende de la causa subyacente. Signos y síntomas comunes:
• Respiratorio: Respiración de kussmaul (el organismo se defiende mediante la
hiperventilación rítmica y profunda para disminuir pCO2) disnea, disminución de la
fuerza respiratoria.
• Cardiovasculares: Hipotensión, arritmias ventriculares cuando el pH es <7,15,
disminución de la contractibilidad miocárdica, menor respuesta a drogas
vasoactivas y shock.
• Neurológicos: cefalea, confusión, deterioro de la conciencia, crisis comiciales
• Oseas: retraso de la mineralización y del crecimiento en niños con formas crónicas.

Diagnostico etiológico
Para el diagnostico etiológico es necesario calcular el valor del hiato anionico
(anión gap).
Hiato anionico (HA) = ([Na]–[Cl]+[HCO3])
Valor normal: 12 mmol/l (+/-2)
El HA estará disminuido en caso de aumento de cationes distintivos del Na (K,
Ca, Mg, litio, iodo, bromo, gammaglobulinas, lípidos) o descenso de los aniones no
determinados (hipoalbuminemia). En este último supuesto se puede ajustar el
valor del HA con la siguiente formula:
HA corregido = HA calculado+(0.25x[4.4- álbumina sérica(g/dl)])

El HA estará aumentado en caso de hipopotasemia, hipocalcemia o aumento de

los aniones no determinados, distintos de cloro y bicarbonato. Esto ultimo ocurre
en la acidosis láctica, cetoacidosis y algunas intoxicaciones.
Otro parámetro útil es el hiato anionico urinario, medida indirecta de excreción
urinaria de amonio (principal anión no cuantificado en la orina). Se calcula
mediante la siguiente formula:
Hiato anicónico urinario = (Na + K – Cl)

363
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Su valor en circunstancias normales es ligeramente positivo o cercana a cero.

Un valor negativo en acidosis metabólica sugiere causas extrarrenales.

Clasificación
La Acidosis metabólica se clasifica según tengan un HA normal o elevado:

1. Acidosis metabólica hipercloremica (HA normal)

1. Acidosis tubulares renales: Consecuencia de múltiples entidades
(hereditarias, toxicas, autoinmunes, neoplásicas).
Tipo 1. (distal) por baja secreción distal de H+. Tratamiento:
bicarbonato y en pacientes con litiasis o nefrocalcinosis valorar
uso de citrato sódico o potásico (evitar insuficiencia renal).
Tipo 2. (proximal) por baja reabsorción proximal de bicarbonato.
Tratamiento: bicarbonato, tiazidas si no hay respuesta a dosis
alta de bicarbonato, reposición de K+.
Tipo 3. Hipoaldosteronismo (baja secreción distal de H+). Es el
tipo más frecuente (asociado a nefropatía diabética o intersticial,
enfermedad de Addison) Tratamiento: Dieta hipopotasemica y
diuréticos del asa. Si hay insuficiencia suprarrenal:
mineralocorticoides.
2. Diarrea: Las secreciones digestivas más allá del estómago, son
ricas en bicarbonato por lo que un aumento en las perdidas a
ese nivel conduce una acidosis metabólica. Diagnóstico: HA
urinario que tendrá un valor negativo. Se trata la causa
subyacente, además de reposición de fluidos, bicarbonato y
potasio.
3. Ganancia de ácidos: Con la administración de nutrición
parenteral se generan ácidos orgánicos como consecuencia del
metabolismo de determinados aminoácidos esto puede generar
ácidos en pacientes con insuficiencia renal grave. Excepcional
con función renal normal.

• Acidosis metabólica normocloremica con (HA aumentado)

1. Acidosis láctica: la concentración normal de lactato sérico es de
0.5-1.5 mEq/l. la acidosis láctica se caracteriza por valores
superiores a 4 mEq/l. Entre las causas principales tenemos la
hipoxia tisular, shock séptico, determinadas intoxicaciones
(metformina, salicilatos, cianuros, xilitol, sorbitol, nitroprusiato)
y la insuficiencia hepatocelular. Se trata la etiología y se valora la
indicación de reposición de bicarbonatos.
2. Cetoacidosis diabética: Secundaria a la acumulación de cuerpos
cetónicos, resultantes de la deficiencia de insulina y del

364
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

incremento relativo o absoluto del glucagón. Debe ser

considerada en pacientes con acidosis metabólica e
hiperglicemias junto a la presencia de cuerpos cetónicos en
sangre u orina. Tratamiento: se administra insulina y fluidos
intravenosos. En general no se requiere de la administración de
bicarbonatos, ya que lo anterior ya corrige la acidosis. Se reserva
para casos graves con compromiso vital (pH menor a 7).
3. Cetoacidosis del ayuno: Ayuno prolongado produce acúmulos de
cuerpos cetónicos por el aumento del metabolismo de las
grasas. El bicarbonato sérico rara vez es menor a 18mEq/l y no
requiere tratamiento específico
4. Cetoacidosis alcohólica: Pacientes con historia de alcoholismo de
larga evolución, disminución de la ingesta y en ocasiones con
historias de náuseas y vomitos. Se debe a las anteriores al
acumulo de cetoácidos secundaria a baja ingesta y a la inhibición
de la gluconeogénesis hepática por el alcohol. Tratamiento:
administrar glucosa, administrar tiamina antes de la glucosa por
el riesgo de desencadenar encefalopatías de werincke en estos
pacientes.
5. Intoxicación con etilenglicol y metanol: etilenglicol: alteraciones
neurológicas (convulsión, coma) fracaso renal agudo con
cristales de oxalato cálcico en orina, edema pulmonar no
cardiogenico y shock. Dosis letal: 100ml. Metanol: Se caracteriza
por embriaguez inicial, con un periodo asintomático posterior de
24 a 36hs. Seguido de pancreatitis, ceguera, convulsiones y
coma, pudiendo ocasionar hemorragias en la sustancia blanca y
putamen y posterior aparición de parkinsonismo. En ambas
entidades tratamiento de soporte, valorar administración de
bicarbonatos y reducción del metabolismo de ambas sustancias
con el uso de etanol o fomepizol.

Tratamiento
Se trata la causa subyacente. Indicación de bicarbonato, en acidosis
metabólica grave con pH inferior a 7.20 o un bicarbonato menor de 10-
15mEq/l. reposición se debe hacer en forma lenta, corrigiendo la mitad del
déficit en las primeras 12 a 24hs. (varía según gravedad del cuadro) Se debe
monitorizar el estado volemico del paciente y la evolución gasométrica,
modificando el aporte de bicarbonato en función de los mismos. Se puede
realizar por v.o o intravenosa, según la clínica y la gravedad de la acidosis.

Déficit de bicarbonato: 0.6xPeso(kg)x([HCO3] deseado – [HCO3] medido)

365
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Formas de presentación del Bicarbonato

Oral
Bicarbonato sódico Comprimido de 500mg (1g: 12mEq)
Citrato potásico Comprimido de 10mEq K y 10mEq de citrato
Intravenoso
Bicarbonato 1M Frascos de 250ml (1ml: 1mEq bicarbonato)
Bicarbonato 1/6 M Frascos de 250ml (1ml: 0.16mEq bicarbonato) : 40mEq por frasco

Complicaciones: Sobrecarga de volumen y/o sodio (cuando se requieren grandes

cantidades en pacientes con disfunción miocárdica o fracaso renal) Hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia y tetania, alcalosis de rebote, arritmias cardiacas(se debe
evitar administración en bolo por vías centrales) e hiperventilación.

Alcalosis metabólica
Concepto
Se caracteriza por un aumento del pH, de la concentración plasmática de
bicarbonato, y de forma compensadora aumento de pCO2. Se puede dar por perdidas
digestivas o renales de H+ o por aporte excesivo de bicarbonato, y un factor que evite
que se elimine el exceso de bicarbonato por orina.
Clínica
Puede ser asintomática o en alcalosis grave (pH>7.55) observarse alteraciones
del SNC (confusión, estupor, convulsiones e hipoventilación), alteraciones secundarias
a hipocalcemia (arritmias cardiacas con prolongación de QT y aparición de ondas U,
tetania e irritabilidad neuromuscular) e hipopotasemia (debilidad muscular,
hiperreflexia y disminución de la contractibilidad miocárdica). Además puede haber
síntomas asociados a deshidratación (astenia, calambres musculares ortostatismo,
perdida de la turgencia cutánea).
Diagnostico etiológico
• Por la historia clínica: vómitos y el uso de diuréticos.
• Concentración urinaria de Cl: sirve para orientar el diagnostico etiológico,
refleja la volemia mejor que el Na urinario ya que el Na se excreta con el exceso
de bicarbonato.

Cl <25mEq/l: Aparece en situaciones de vómitos, diarreas, uso de diuréticos,

sudor, denominándose alcalosis sensible al Cl ya que responden a la reposición de
volumen con suero fisiológico al 0.9%.
Cl >40mEq/l: Aparece en casos de exceso de mineralocorticoides. Cursan con
volemia normal y no responden a la expansión de volumen, por lo que se denomina
alcalosis resistente al Cl.
Tratamiento
Alcalosis cloro-sensible: se corregirá la depleción de volumen con la
administración de suero salino fisiológico, ajustando el volumen en función a la presión
arterial, diuresis y riesgo de sobrecarga hídrica. Si existe hipopotasemia: se repondrá
con cloruro potásico. Además hay que corregir la causa: suspender diuréticos,

366
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

tratamiento de los vómitos, y en pacientes con sonda nasogástrica, se administrara

antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones para disminuir perdidas de H.
Alcalosis cloro-resistente: En pacientes con hiperaldosteronismo se tratara su
causa (cirugía si existe un adenoma suprarrenal, diuréticos ahorradores de K
(espironolactona)) en los estados edematosos en los que la alcalosis se asocia al
tratamiento diurético, se intentara retirar o disminuir la dosis en la medida en lo
posible. En pacientes con alcalosis grave (pH>7.7) o cuando asocian una acidosis
respiratoria crónica se emplea acetazolamida 250mg c/24-48hs por V.O, Efecto
adverso (hipopotasemia y aumento transitorio de CO2) (aumenta la excreción renal de
bicarbonato), infusión de HCl se reserva en pacientes en unidad de cuidados
intensivos.

ESCLEROSIS MULTIPLE
Autor: Maximiliano José Cáceres Funes

Concepto: Trastorno ubicado dentro del grupo de las mielopatías que se

caracteriza por la inflamación crónica y destrucción selectiva de la mielina del SNC (no
afecta al SNP).

Etiología: Se considera autoinmunitaria y los factores genéticos y ambientales

determinan la suceptibilidad.

Fisiopatología: Inflamación, desmielinización, degeneración axonal y gliosis y sus

consecuencias electrofisiológicas tales como los bloqueos de la conducción, la
hiperexcitabilidad axonal, y la generación de potenciales ectópicos.Recordando la
importancia de los nódulos de ranvier para la velocidad de la conducción eléctrica
saltatoria axonal, en sus primeros estadios, la desmielinización origina una
reorganización y reducción de la densidad de los canales de Na+ internodales, que
inhibe la propagación del impulso nervioso, si es que afecta a largos segmentos del
axón. Si la conducción se produce se hará a una velocidad muy reducida.Una de las
características de la esclerosis múltiple es la capacidad para recuperarse por completo,
al menos aparentemente, tras un brote. Esta recuperación ocurre principalmente en
las primeras fases de la enfermedad, sin embargo El proceso de remielinización origina
internodos más finos y cortos de lo normal pero conservan la capacidad de conducción
de impulsos a elevadas frecuencias

367
MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Clínica: El inicio puede ser súbito o insidioso.

a) Las manifestaciones son diversas:
°Debilidad o síntomas sensitivos que afectan a una extremidad: miembro
pesado, rígido, débil o torpe. Son comunes la sensación de hormigueo circunscrita,
sensación de “alfileres y agujas”.
°Dolor: Síntoma común. Es debido a múltiples causas, así por ejemplo en la
espasticidad a factores isquémicos y mecánicos y en la neuritis óptica al
estrechamiento meníngeo. Lo más característico es el dolor neuropático.
°Dificultades visuales: visión borrosa, con dolor retroorbitario exacerbado con
el movimiento ocular. La afectación del tronco encefálico (TE) puede causar diplopía,
nistagmo o vértigo.
°Alteraciones de la marcha y la coordinación: Ante una afección del TE
podemos ver entumecimiento, debilidad, hemiespasmo o mioquimia (contracciones
musculares onduladas). La ataxia, temblores y disartria pueden reflejar trastorno de
vías cerebelosas.
°Deseo imperioso de orinar o polaquiuria
°Fatiga anormal
°Signo de Lhermite: Sensación momentánea de “choque eléctrico” ante la
flexión del cuello que indica afección de la médula cervical.
b) Algunos pacientes tienen síntomas tan inocuos que no buscan atención
médica durante meses o años.
c) Frecuentes son las crisis recurrentes de disfunción neurológica focalizada que
persisten por semanas o meses y se acompañan de recuperación variable.
d)A menudo los síntomas se agravan con el estrés, ejercicio o calor (fenómeno de
Uhthoff).

Evolución de la enfermedad:
Existen 4 categorías generales
1) EM con recaídas o remisiones (EMRR): crisis recurrentes de disfunción
neurológica con o sin recuperación; entre las crisis no se observa progresión
alguna de alteraciones neurológicas. Representa el 85% de casos nuevos de
EM.
2) EM progresiva secundaria (EMPS): siempre comienza como una EMRR pero
avanza de manera gradual. La mayor parte de las EMRR tarde o temprano
evoluciona a una EMPS.
3) EM progresiva primaria (EMPP): Avance gradual de la discapacidad sin crisis
distinguibles. Representa el 15% de casos nuevos de EM.
4) EM progresiva recurrente (EMPR): Variante poco común que inicia con EMPP,
pero más tarde se presentan recaídas superpuestas.
La EM es una enfermedad crónica; 15 años después del diagnóstico, solo 20% de los
pacientes se encuentra sin limitaciones funcionales, 30% a 50% evoluciona a EMPS y
necesita ayuda para la deambulación.

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Diagnóstico:
Examen físico: Es necesario reconocer alteraciones en los campos visuales, pérdida de
la agudeza visual, anomalías en la percepción del color, palidez de la papila o papilitis,
defecto pupilar aferente ( dilatación patológica ante la luz directa luego de la
constricción con la luz consensual), nistagmo, oftalmoplejía internuclear (lentitud o
pérdida de la aducción en un ojo con nistagmo en el ojo que abduce al dirigir la mirada
en sentido lateral), entumecimiento o debilidad facial, disartria, debilidad y
espasticidad, hiperreflexia, clonus del tobillo, dedos dirigidos hacia arriba, ataxia y
alteraciones sensitivas
Imágenes: La RMN revela zonas brillantes multifocales en las secuencias ponderadas
en T2 en el 95% de los pacientes, frecuentemente en región periventricular, el realce
con gadolinio delinea lesiones agudas de la BHE.
LCR: Pleocitosis linfocítica leve (5 a 75 cel en 25% ), bandas oligoclonales (75 a 90%),
aumento de IgG (80%), proteínas normales.
Pruebas visuales, auditivas y potenciales evocados (PE): permiten identificar lesiones
asintomáticas (PE alterados en el 80-90% de los casos).
Estudios urodinámicos: ayudan a controlar síntomas vesicales.

Cuadro 202-1 Criterios diagnósticos de la MS

Presentación clinica Datos adicionales necesarios para el diagnótico de

Dos o más crisis: evidencia clínica
objetiva de dos o más lesiones o
signos clínicos objetivos de una
lesión con indicios históricos razo-
nables de una crisis previa
Dos o más crisis: evidencia clínica
Objetiva de una lesión
Una crisis : datos clínicos
Objetivos de dos más lesiones
Una crisis: evidencia clinica objetiva
de una lesiones (sindrome clinica-
mente aislado)
MS
Ninguno
Diseminación espacial, demostrasda por
• Más de una lesión T2 en la MRI en al menos dos de
cuatro regiones del SNC típicas de MS
(periventricular, yustacortical, infratentorial o de
realizadas y no realzadas por gadolinio
Deseminación temporal, demostrada por
• Presencia simultanea, en cualquier momento, de
lesiones asintomáticas realzadas y no realzadas por
galolinio
• Una nueva lesión de tipo T2 o intensificada por
gadolinio en una MRI de seguimiento, al margen de
su tiempo de aparición en referencia a una deteccion
basal
• Esperar una segunda crisis clínica
Diseminación espacial y temporal, demostrada por:
Para dimención espacial
• Una o más lesiones de tipo T2 en al menos de de
cuatro regiones típicas de MS del SNC (preventicular,
yuxtacor-
tical, infratentorial o de médula espinal)
• Esperar una segunda crisis clinica que afecte a un
sitio deferente en el SNC
Y
Para diseminción temporal
• Presencia simultanea, en cualquier momento, de
lesiones asintomáticas realzadas y no realzadas por
gadolinio
• Una nueva lesión de tipo T2 o reazlada por gadolinio
en
una MRI de seguimiento, al margen de su tiempo de

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MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA MEDICINA
UCA 2017

Progresión nuerológica insidiosa
Indicativa de MS (PPMS)
apa-
rición en referencia a una detección basal
• Esperar una segunda crisis clínica
Un año de progresión de la enfermedad (determinada de forma
retrospectiva)
más
Dos de tres de los criterios siguientes
Evidencia de disemincción espacial en el cerebro, con base en
una o más lesiones de tipo T2 en las regiones típicas de MS
periventricular, yuxtacortical o infratentorial
Evidencia de diseminación espacial en la médula espinal, con
base en dos o más lesiones de tipo T2 en la médula
LCR positivo (evidencia de enfoque isoeléctrico de bandas
Oligoclonales o indice o lgG elevado)

Tratamiento:
La mayoria de los pacientes con formas recurrentes de EM:
Reciben IFN-b acetato de glatiramer como primera línea. Fingomilod se
considera como el más eficaz contra la EM y se usa en pcts. Que no responden a los
otros tratamientos o en quienes tienen un cuadro muy grave.
El tratamiento temprano con un fármaco modificador de la enfermedad es
apropiado en la mayoría de los pacientes con EM. Por sus efectos secundarios y
modificantes de la enfermedad, es razonable demorar el tratamiento en pacientes
con:
a) Exploración neurológica normal.
b) Una sola crisis o baja frecuencia de crisis.
c) Morbilidad “baja” según valoración de RMN del cerebro
Recaídas agudas que producen alteraciones funcionales:
Se tratan con metilprednisolona IV por 3 días y luego con prednisona VO con
reducción gradual de la dosis por 9 días.
Las plasmaféresis pueden beneficiar a sujetos con crisis fulminantes de
desmielinización que no responden a glucocorticoides.
Síntomas progresivos:
Mitotraxona está autorizado en EEUU para el tto de EM progresivas.
En ocasiones se usa Metotrexato o Asatioprina y tambien INF.
Tratamiento sintomático:
a) Espasticidad: fisioterapia, baclofeno, diazepam o dantroleno.
b) Disestesia: Carbamacepina, fenitoina o gabapentina.
c) Síntomas vesicales:
-hiperreflexia: oxibutinina
-hiporreflexia: betanecol
Diagnósticos diferenciales
-Encefalomielitis diseminada aguda.
-Sindrome de anticuerpos antifosfolípidos.
-Neuropatía óptica isquémica (arterítica y no arterítica).
-Neoplasias (linfoma, glioma, meningioma).
-Apoplejía y enfermedad cerebrovascular isquémica.
-Sifilis.
-LES.
-Deficiencia de Vit. B12.

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UNIVERSIDAD
CATÓLICA

TAPA:
Lic. Paola Pereira.